Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные взгляды на процессы перекисного окисления липидов (обзор литературы) 10
1.1. Состояние процессов липидной пероксидации в норме 10
1.1.1. Механизмы и источники образования активных форм кислорода 10
1.1.2. Общая характеристика процессов перекисного окисления липидов в организме человека 15
1.2. Биологические последствия пероксидации липидов 19
1.3. Антиоксидантные системы (АОС) организма человека 20
1.3.1. Антиоксиданты, тормозящие развитие цепных реакций в липидной фазе 21
1.3.2. Антиоксиданты водной фазы 24
1.4. Перекисное окисление липидов и стресс 28
Глава 2. Материалы и методы исследования 51
2.1. Методы определения молекулярных продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах 52
2.2. Определение интенсивности аскорбат-индуцированного перекисного окисления липидов .54
2.3. Статистическая обработка полученных данных 55
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение 56
3.1. Содержание молекулярных продуктов перекисного окисления липидов в плазме крови и слюне женщин в возрасте 40-58 лет, занимающихся аэробикой 56
3.2. Динамика изменения содержания молекулярных продуктов перекисного окисления липидов у женщин, занимающихся аэробикой, в течение трехлетнего наблюдения 62
3.3. Влияние занятий аэробикой на уровень индуцированного перекисного окисления липидов (АОА) у женщин в возрасте 40-58 лет ... 67
3.4. Изменение некоторых показателей липидологического статуса у женщин в возрастных группах: 40-49 лет и 50-58 лет 72
3.5. Влияние занятий аэробикой на некоторые показатели антропометрии, сердечно-сосудистую и дыхательную системы, скоростно-силовые показатели и психологический статус у женщин 40-58 лет 75
3.5.1. Влияние занятий аэробикой на некоторые показатели антропометрии, сердечно-сосудистуюи дыхательную системы, скоростно-силовые показатели у женщин 40-58 лет 75
3.5.2. Влияние занятий аэробикой на некоторые показатели психологического статуса женщин 40-58 лет 81
3.6. Обсуждение полученных результатов 100
Выводы 105
Приложения 106
Список литературы 138
- Механизмы и источники образования активных форм кислорода
- Антиоксиданты, тормозящие развитие цепных реакций в липидной фазе
- Содержание молекулярных продуктов перекисного окисления липидов в плазме крови и слюне женщин в возрасте 40-58 лет, занимающихся аэробикой
- Влияние занятий аэробикой на уровень индуцированного перекисного окисления липидов (АОА) у женщин в возрасте 40-58 лет
Введение к работе
Актуальность исследования
Хорошо известным является тот факт, что умеренные физические нагрузки аэробной направленности оказывают благотворное воздействие на функцию дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем, способствуют повышению общей работоспособности человека. При этом до последнего времени некоторые группы биохимических процессов, в значительной степени влияющих на функционирование этих систем и определяющих работоспособность, практически не изучались. Среди прочего речь идет о свободнорадикальном окислении вообще и о перекисном окислении липидов в частности.
В настоящее время имеется достаточно предпосылок рассматривать перекисное окисление липидов и антиокислительную активность как один из возможных механизмов взаимосвязи различных сторон клеточного метаболизма. На протяжении последних 15-20 лет перекисное окисление липидов в организме человека рассматривали в связи с различными патологиями. Многочисленными исследованиями последних лет показано, что чрезмерная активация перекисного окисления липидов играет важную роль в развитии многих патологических процессов, среди которых далеко не последнее место занимают стресс и атеросклероз.
В результате активации процессов перекисное окисление липидов могут происходить процессы перестройки структурной организации мембран, ее фосфолипидного состава, изменение текучести и ионной проницаемости. Благодаря этим процессам изменяется функциональная активность биомембран, функция мембраносвязанных ферментов и рецепторов и, в конечном итоге, функциональная
активность клетки. Такой порочный круг может привести к полной утрате функциональной способности клеток и лежит в основе атеросклеротических, стрессорных поражений, а также, вероятно, различных поведенческих расстройств и ухудшения памяти. Изменение показателей липидного обмена, так же как изменение их антиоксидантного статуса, служит отражением изменения общего метаболизма. Следствием таких изменений может быть нарушение функциональной активности различных систем организма, в том числе сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Поэтому пути воздействия, способствующие нормализации процессов ПОЛ, липидных показателей могут внести существенный вклад в комплексную терапию и профилактику стрессорных и атеросклеротических заболеваний.
Цель исследования
Изучить влияние занятий аэробикой на состояние процессов перекисного окисления липидов, уровень антиокислительной активности, некоторые показатели липидного обмена у женщин в возрасте 40-58 лет.
Задачи исследования
1. Исследовать влияние занятий аэробикой на содержание
молекулярных продуктов липопероксидации в плазме крови и слюне у
женщин 40-58 лет.
2. Изучить влияние занятий аэробикой на уровень
антиокислительной активности плазмы крови и слюны у женщин 40-
58 лет.
3. Изучить влияние занятий аэробикой у женщин 40-58 лет на
содержание общего холестерина, холестерина липопротеидов очень
низкой плотности, холестерина липопротеидов низкой плотности и
холестерина липропротеидов высокой плотности.
4. Выявить динамику показателей сердечно-сосудистой,
дыхательной систем, антропометрии, психологического статуса у
женщин 40-58 лет в процессе занятий аэробикой.
Научная новизна
Впервые в динамике проведено исследование содержания шести категорий продуктов перекисного окисления липидов и уровня суммарной антиокислительной активности у женщин 40-58 лет, занимающихся аэробикой.
Установлено, что занятия аэробикой способствуют снижению содержания всех категорий молекулярных продуктов перекисного окисления липидов в крови и слюне, повышению уровня антиокислительной активности.
Выявлено, что изменения в системе «перекисное окисление липидов - антиокислительная система» более выражены у женщин 50-58 лет.
Показано, что изменения содержания первичных гептанрастворимых продуктов перекисного окисления липидов у женщин 40-49 лет в процессе занятий аэробикой носит фазовый характер.
Установлено, что занятия аэробикой обладают анти-атерогенной направленностью: способствуют уменьшению уровня общего холестерина, холестерина липидов низкой и очень низкой плотности, повышению холестерина липидов высокой плотности у женщин 40-58 лет.
Показано, что занятия аэробикой более трех лет способствуют повышению функциональных возможностей сердечно-сосудистой и дыхательной систем, скоростно-силовых показателей, формированию позитивного эмоционального фона (по данным психологического тестирования).
Научно-практическая значимость
Выявленные изменения в системе «перекисное окисление липидов -антиоксидантные системы», липидном обмене, изменения функциональных показателей сердечно-сосудистой, дыхательной систем, психологического статуса позволяет использовать умеренные аэробные нагрузки для профилактики стрессорных и атеросклеротических заболеваний.
Теоретический материал, представленный в диссертации, используется в учебном процессе на кафедрах биохимии, нормальной физиологии, спортивной медицины и физической реабилитации Уральского государственного университета физической культуры (УралГУФК), физической и психической реабилитации Южно-Уральского государственного университета (ЮУрГУ).
Положения, выносимые на защиту
1. Продолжительные (более трех лет) занятия аэробикой вызывают изменения в системе «перекисное окисление липидов -антиоксидантные системы», проявляющиеся снижением содержания молекулярных продуктов перекисного окисления липидов и повышением уровня антиокислительной активности.
2. Продолжительные занятия аэробикой способствуют нормализации холестериного обмена.
Апробация работы
Основные положения по теме диссертации представлены на IV Международном конгрессе по физиологии (Венгрия, июнь 2002 г.), VI Международной конференции «Биоантиоксидант» (Москва, 16-19 апреля 2002 г.), II Международной конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности (Москва, 2003 г.), V Областной научно-практической конференции «Профилактика, реабилитация и адаптация в медицине и спорте» (Челябинск, 2003 г.), VI Областной научно-практической конференции «Профилактика, реабилитация и адаптация в медицине и спорте» (Челябинск, 2004 г.), VII Областной научно-практической конференции «Профилактика, реабилитация и адаптация в медицине и спорте» (Челябинск, 2005 г.), VIII Областной научно-практической конференции «Профилактика, реабилитация и адаптация в медицине и спорте» (Челябинск, 2006 г.), I Всероссийской научно-практической конференции «Адаптация биологических систем к естественным и экстремальным факторам среды» (Челябинск, 2006 г.), Ill Международной научно-практической конференции «Оздоровление средствами образования и экологии» (Челябинск-Москва, 2006 г.).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 9 научных работ.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 159 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, приложения, списка использованной литературы.
Библиографический список включает в себя 122 отечественных и 99 зарубежных источников.
Работа иллюстрирована 34 таблицами и 34 диаграммами.
Механизмы и источники образования активных форм кислорода
К настоящему времени установлено, что большое количество биохимических реакций в организме протекает при участии свободных радикалов. Свободные радикалы - это молекулярные частицы, имеющие непарный электрон на внешней орбитали и обладающие высокой реакционной способностью. Они считаются главными модуляторами воспалительного процесса, участвуют в генезе нарушений проницаемости капилляров и отека (1, 5, 7, 9, 216). Учитывая важную роль этих процессов в патологии клетки, следует подробнее остановиться на их характеристике.
Общепринято разделять радикалы на первичные и вторичные. Первичными считаются семихиноны, супероксид анион, монооксид азота. Источником их являются цепи переноса электронов, клетки фагоциты, клетки эндотелия и многие др. Эти радикалы абсолютно необходимы, они постоянно образуются в организме с помощью специальных ферментов и участвуют во многих жизненно важных реакциях (29, 39, 41, 139, 176). Вторичные радикалы - это радикалы гидроксила, липидов, антиоксидантов, радикалы, образующиеся при метаболизме ксенобиотиков, при действии света. Все без исключения вторичные радикалы обладают разрушительным действием.
Источниками свободных радикалов в биосистемах являются активные формы метаболизма кислорода (АФК). Активные формы метаболизма кислорода генерируются во всех частях клетки (22, 30). Наибольший вклад вносит дыхательная цепь митохондрий, особенно при низкой концентрации аденозиндифосфорной кислоты (АДФ). Важна роль и системы цитохрома Р-450, локализованной в эндоплазматической сети. Участие в образовании активных форм метаболизма кислорода принимает ядерная мембрана и другие части клетки, при этом активные формы метаболизма кислорода часто возникают не только спонтанно, но и ферментативно (НАДФН-оксидаза дыхательного взрыва в плазматической мембране и ксантиноксидаза в гиалоплазме) (28,47,51,217):
Известно, что кислород играет ключевую роль в энергетике большинства живых существ. Он служит окислителем питательных веществ при дыхании живых организмов. Очевидно преимущество кислородного (аэробного) типа энергетики перед анаэробным. Количество энергии, выделяемое при окислении кислородом, в несколько раз превышает энергию, образующуюся при окислении пировиноградной кислотой. Девяносто процентов потребляемого человеком кислорода участвует в реакциях окислительного фосфорилирования. Наряду с этим в организме постоянно протекают реакции с образованием активированных кислородных метаболитов: Q- (супероксид ион-радикала), Н202 (перекиси водорода) и ОН (гидроксильного радикала), являющихся продуктами одно-, двух- и трехэлектронного восстановления кислорода соответственно (10, 22, 55, 56). При переносе I электрона на 02 образуется супероксидный анион:
Можно назвать много биохимических реакций, приводящих к его возникновению. Супероксидные анионы генерируются при взаимодействии с молекулами 02 различных компонентов (восстановленные флавины, хиноны, тиолы, FeS-белки), а также в реакциях, катализируемых рядом флавопротеиновых ферментов. Опасность любых реакционно-активных соединений в значительной степени зависит от их стабильности. В этом плане ионы Са весьма опасны, так как время их жизни в водной среде продолжительнее, чем у остальных 02 производных радикалов. Поэтому экзогенно возникшие 02 могут проникать в клетку и (наряду с эндогенными) участвовать в реакциях, приводящих к различным повреждениям: перекисному окислению ненасыщенных жирных кислот, окислению SH-групп белков, повреждению ДНК и др. Токсичность супероксидных анионов может увеличиваться за счет вторичных реакций, ведущих к образованию гидроксильных радикалов (ОН") и синглетного кислорода ( 02) (22, 54, 54,174,176,219).
Дальнейшая судьба супероксидных радикалов может быть разной. В норме и при отсутствии ионов металлов переменной валентности супероксидные радикалы превращаются в перекись водорода; эта реакция катализируется ферментом супероксиддисмутазой (СОД):
Супероксид анион может взаимодействовать с Н202 с образованием гидроксильного радикала (ОН-), превосходящего 0" по окислительной активности и токсичности: (4, 5, 30, 53, 54, 212). Источником возникновения ОН" могут служить реакции одноэлектронного окисления перекиси водорода, катализируемые железосодержащими соединениями, всегда имеющимися в клетках:
Радикалы гидроксила химически исключительно активны и вызывают повреждение белков, нуклеиновых кислот и липидов биологических мембран. Радикалы ОНГ вызывают разрыв нитей ДНК, обладая, в зависимости от ситуации, мутагенным, канцерогенным или цитостатическим действием. Перенос 2 электронов на 02 приводит к образованию перешеного аниона или перекиси водорода: (30, 53,164). Катализировать перенос 2 электронов на 02 могут содержащиеся в клетках оксидазы флавиновой природы и некоторые цитохромы. Источником Н202 могут быть реакции автоокисления некоторых негемовых FeS-белков, а также реакции дисмутации супероксильных радикалов
Перекись водорода - наиболее стабильный из промежуточных продуктов восстановления 02, но и наименее реакционноспособный. Н202 быстро разлагается с помощью гемсодержащих ферментов каталазы и пероксидазы (29, 56, 57,176, 218, 220).
В отсутствие их Н202 может накапливаться в летальных для организма концентрациях. Н202 вызывает окисление SH-групп в белках, перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот. Однако эти реакции протекают с измеримыми скоростями. Не исключено, что перекись водорода опасна не из-за прямого взаимодействия с компонентами клетки, а потому, что, реагируя с ионами Fe2\ может приводить к образованию гидроксильного радикала (реакция Фентона) (29,47,218).
Таким образом, в организме непрерывно идет процесс образования свободных радикалов. При патологических состояниях процесс свободнорадикального окисления приобретает иной характер. Он может приводить к разрушительным последствиям, главным образом, затрагивающим биологические мембраны.
Антиоксиданты, тормозящие развитие цепных реакций в липидной фазе
К ферментам, тормозящим равитие цепных реакций в липидной фазе, относятся фосфолипаза и глутатионпероксидаза, которые разрушают гидроперекиси липидов, предотвращая разветвление цепей окисления липидов в мембранах. При этом действие фосфолипазы заключается в отщеплении от фосфолипидов окисленной жирной кислоты, содержащей гидроперекисную группу (LOOH), а действие глутатионпероксидазы сводится к восстановлению этой группы до спиртовой с одновременным окислением глутатиона (GSH) до дисульфида (GSSG): LOOH + 2GSH D LOH + GSSG + H20 (19)
К антиоксидантам липидной фазы относят так называемые ловушки радикалов, которые иногда называют «липидными антиоксидантами». По своей химической природе липидные антиоксиданты - это производные фенола. К ним относится альфа-токоферол (витамин Е), убихинон (коэнзим Q), тироксин и синтетические соединения, например ионол (бутилированный гидрокситолуол) (10, 22, 57,172,189).
Токоферол, обладая жирорастворимостью, способен встраиваться в липидный слой мембран и оказывать тем самым мембранопротекторное и мембраностабилизирующее действие, обнаружено также стабилизирующее действие на мембраны лизосом, нормализацию тканевого дыхания в мембранах митохондрий, снижение активности мембранных фосфолипаз, стабилизацию ферментных систем транспорта ионов кальция в мембранах саркоплазматического ретикулума, ограничивающих активность перекисного окисления липидов (72, 76, 85).
В биологических мембранах цепи могут состоять из десятка и более звеньев. Но, в конце концов, цепь обрывается в результате взаимодействия свободных радикалов с антиоксидантами (InH), ионами металлов переменной валентности (например, теми же Fe2 )2 или друг с другом (4,16, 27).
К липидным антиоксидантам относят и соединения, связывающие железо. Большинство из них, включая такие природные соединения как дипептид карнозин, не просто связывают железо, но, самое главное, не дают ему возможности проникнуть в липидную фазу мембран, поскольку образующиеся комплексы, в силу своей полярности, не проникают в гидрофобную зону. Для детоксикации двухвалентного железа в организме существует, по-видимому, целая система окисления и связывания ионов железа. В плазме крови эта система представлена ферментом церулоплазмином (феррооксидазой), который окисляет Fe2+ до Fe3+ кислородом без образования свободных радикалов, и белком трансферрином.
Катализируя окисление Fe2+ до Fe3+, фермент поддерживает соотношение Fe2+: 02 равным 4:1, обеспечивая четырехэлектронный перенос на 02 с образованной воды и предотвращая неферментативную реакцию, в результате которой образуется Q\.
Окисляя Fe2+ до Fe3+ церулоплазмин может препятствовать реакции Фентона: образования ОН" радикалов при взаимодействии Fe2+ с Н202):
Fe2+ + Н202 - Fe3+ + ОІГ + ОІГ. (20)
Церулоплазмин связывает и переносит в кровяном русле ионы трехвалентного железа, которые затем захватывается клетками. В клетках железо (Fe3+) может восстанавливаться аскорбиновой кислотой и другими восстановителями, но затем окисляется и депонируется в окисленной форме внутри ферментного белкового комплекса ферритина (41, 216).
Итак, в организме человека присутствует большое количество химических соединений, обладающих антиоксидантной активностью с различным механизмом действия. Они необходимы для защиты клетки от неконтролируемого перекисного окисления липидов.
Содержание молекулярных продуктов перекисного окисления липидов в плазме крови и слюне женщин в возрасте 40-58 лет, занимающихся аэробикой
Адаптация к физическим нагрузкам сопровождается специфическими изменениями метаболических процессов, зависящих от характера и интенсивности физических нагрузок. Как показывают результаты многочисленных исследований, в тренированном организме повышается функциональная мощность стресс-лимитирующих систем, важнейшей из которых является антиоксидантная система. Это может привести к существенным изменениям в характере протекания окислительных реакций и, как следствие, в содержании продуктов липопероксидации, которые в последнее время рассматриваются не только как биодеструктивные факторы, но и как компоненты системы неспецифического гуморального контроля гемодинамики.
Для оценки состояния системы «перекисное окисление липидов -антиоксидантная система» нами были использованы плазма крови и слюна, поскольку согласно результатам, полученным Н. М. Григорьевой (34), содержание различных категорий продуктов перекисного окисления липидов в слюне тесно взаимосвязано с аналогичными показателями крови.
Согласно полученным нами данным, у женщин в возрастных группах 40-49 лет, занимающихся аэробикой более трех лет и 50-58 лет, занимающихся аэробикой более пяти лет (см. таб. 1-2), в покое содержание молекулярных продуктов липопероксидации внутри возрастных групп практически не различалось. В контрольной группе не занимающихся была выявлена тенденция к нарастанию содержания липопероксидов как в крови, так и в слюне с увеличением возраста.
Различия в содержании липопероксидов касались всех категорий продуктов перекисного окисления липидов. Так, в возрастной группе старше 50 лет содержание первичных гептарастворимых продуктов было выше на 12 %, вторичных - в три раза, конечных - на 34 %. Содержание изопрапанолрастворимых продуктов было также выше по сравнению с возрастной группой 40-49 лет: первичных - на 55 %, вторичных - на 84 %, конечных - на 15 %.
Аналогичная тенденция была выявлена и при определении липопероксидов в слюне. Так, содержание первичных гептанрастворимых продуктов (см. таб. 3) в возрастных группах 50-58 лет было выше, чем в группах 40-49 лет на 14 %, вторичных - на 21 %, конечных- на 23%. Содержание первичных изопропанолрастворимых липопероксидов (см. таб. 4) возрастало при этом на 40,5 %, вторичных - на 27 % и конечных-на 12,5%.
Умеренные физические нагрузки аэробного характера вызывали снижение содержания молекулярных продуктов перекисного окисления липидов как в плазме крови, так и в слюне. В возрастной группе 40-49 лет эти различия были менее значимыми. У женщин, занимающихся аэробикой больше трех лет, наблюдалось снижение содержания всех категорий гептанрастворимых продуктов: первичных - на 6,4 %, вторичных - на 21,7 % и конечных - на 7,6 %, в то время как различия в концентрации изопропанолрастворимых продуктов достоверными не являлись.
При определении содержания липопероксидов в слюне в данной возрастной группе было выявлено снижение содержания гептанрастворимых продуктов в группе занимающихся аэробикой.
Содержание вторичных продуктов перешеного окисления липидов было снижено на 9,6 %, конечных - на 25 %. При определении содержания изопропанолрастворимых продуктов перекисного окисления липидов в слюне, так же как и при определении их в крови, достоверных различий выявлено не было.
Наиболее выраженные отличия были выявлены в возрастной группе 50-58 лет. В этой возрастной группе наблюдалось снижение содержания первичных изопропанолрастворимых продуктов по сравнению с контрольной группой (не занимающихся аэробикой) на 23,7%, вторичных - на 48,7%, конечных - на 25,4,%.
Значительно ниже в возрастной группе 50-58 лет у женщин, занимающихся аэробикой, было и содержание гептанрастворимых продуктов перекисного окисления липидов: первичных - на 22%, вторичных - на 72%, конечных - на 34%.
При определении содержания липопероксидов в слюне в этой возрастной группе у лиц, занимавшихся аэробикой, содержание первичных гептанрастворимых продуктов снижено на 9 %, вторичных -на 43 %, конечных - на 35 %. Аналогичная тенденция была выявлена и при определении изопропанолрастворимых продуктов перекисного окисления липидов в слюне. Содержание первичных изопропанолрастворимых продуктов у занимающихся было ниже контрольной группы на 33 %, вторичных - на 48 % и конечных - на 22 %.
Влияние занятий аэробикой на уровень индуцированного перекисного окисления липидов (АОА) у женщин в возрасте 40-58 лет
Усиление активности антиоксидантной системы - это один из признаков формирования структурного «следа» адаптации к физическим нагрузкам. Снижение содержания изопропанолрастворимых липопероксидов при адаптации к умеренным нагрузкам аэробной направленности находилось в соответствии с выявленной нами тенденцией к увеличению уровня атиоксидантной защиты у женщин, занимающихся аэробикой, по сравнению с контрольной группой. На последнем этапе тестирования эта тенденция достигла статистически значимых величин.
Согласно полученным нами данным (см. таб. 7-8), уровень антиокислительной активности в группах, занимающихся аэробикой, женщин как в возрастной 40-49 лет, так и в группе 50-58 лет оказался выше на последнем этапе тестирования по сравнению с контрольной группой (не занимающихся). Уровень антиокислительной активности в группах занимающихся был выше контрольного и в плазме крови, и в слюне. Так, в возрастной группе занимающихся аэробикой женщин 40-49 лет уровень антиокислительной активности, определяемый по индуцированному изменению первичных продуктов перешеного окисления липидов, оказался выше на 29,6 % в плазме крови и на 27,3 % в слюне. В возрастной группе занимающихся женщин 50-58 лет этот показатель был выше контрольного на 15,2 % в плазме крови и на 28,7 % в слюне. Уровень антиокислительной активности, определяемый по содержанию вторичных продуктов перекисного окисления липидов после индукции аскорбатом, также был выше в группах занимающихся.
В группе занимающихся аэробикой женщин 40-49 лет увеличение этого показателя в плазме крови соответствовало 10 % по сравнению с контролем, в слюне - 12,9 %. В группе занимающихся аэробикой женщин 50-58 лет - на 11,6 % в плазме крови и на 6,5 % в слюне соответственно.
Проведенные нами исследования позволили выявить некоторые закономерности в изменении уровня антиокислительной активности плазмы крови и слюны как в контрольной, так и в опытных группах: сезонные колебания этого показателя, проявляющиеся незначительным снижением антиокислительной активности в весенний период, по-видимому, связаны с биоритмологическими особенностями, с меньшей обеспеченностью организма витаминами, повышенной утомляемостью в весенний период.
Изучение окисляемости липидов в слюне, проведенные с использованием инициаторов перекисного окисления липидов, показало (см. таб. 9), что наблюдалась тенденция к увеличению данного показателя на V-VI этапах тестирования по сравнению с исходным уровнем, причем на III, V и VI этапах эта тенденция достигала статистически значимого уровня. На последнем этапе тестирования наблюдалось незначительное снижение способности липидов к переокислению, однако в группах занимающихся женщин 40-49 лет показатели антиокислительной активности, определяемые по первичным продуктам перешеного окисления липидов, были достоверно выше исходного уровня.
Выявленные изменения окисляемости липидов хорошо объяснимы, так как способность к переокислению является критерием сохранности липидов и отражает активность антиоксидантной системы, защищающей ненасыщенные жирнокислотные соединения от действия свободных радикалов.
Повышение способности изолропанолрастворимых липидов к дополнительному переокислению in vitro, может быть связано с увеличением пула легкоокисляемых субстратов, что косвенно подтверждает наше предположение об изменении фосфолипидного состава мембран при адаптации к физической нагрузке. Относительно высокий уровень антиокислительной активности препятствует активному вовлечению этих субстратов в процесс свободно-радикального окисления липидов.
По-видимому, повышение интенсивности индуцированного перешеного окисления липидов наряду с более низким уровнем изопропанолрастворимых продуктов перешеного окисления липидов в слюне и плазме крови женщин, занимающихся аэробикой, является проявлением этапа адаптации к умеренным аэробным нагрузкам.
Вероятно, что умеренные физические нагрузки вызывали адаптивную перестройку кислородного метаболизма, сопровождающегося снижением содержания молекулярных продуктов свободно-радикального окисления липидов и повышением уровня антиокислительной активности крови, что, возможно, способствует повышению устойчивости к стрессорным, гипоксическим повреждениям.
