Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современный взгляд на язвенную болезньдвенадцатиперстной кишки, осложненную стенозом, фармакотерапия, показания к хирургическому лечению 10
1.1. Качество заживления пептической язвы как показатель возможных рецидивов и осложнений 10
1.2. Консервативное лечение больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки 22
1.3. Нормальная физиология привратника 25
1.4. Морфофункциональное состояние привратника при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки 28
1.5. Современный взгляд на формирование пилородуоденального стеноза при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки 29
1.6. Классификация язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложнённой стенозом 32
1.7. Показания к хирургическому лечению при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложнённой стенозом 34
Глава II. Материал и методы исследования 36
2.1. Общая характеристика обследованных больных 36
2.2. Методы исследования 40
2.2.1. Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки 41
2.2.2. Эндоскопическое исследование 42
2.2.3. Морфологическое исследование пилорического сфинктера 43
2.2.4. Исследование содержания серотонина в биоптатах слизистой оболочки пилоробульбарной области 43
2.2.5. Исследование содержания цитокинов (интерлейкина-ір (IL-1[3), фактора некроза опухоли (tumor necrosis factor, TNF-a) и интерлейкина-4 (IL-4)) в сыворотке крови 44
2.2.6. Изучение влияния серотонина на пилорический сфинктер в эксперименте на крысах 44
Глава III. Клиническая характеристика больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложнённой стенозом 46
Глава IV. Консервативное лечение больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложнённой компенсированным стенозом 55
Глава V. Патоморфология пилорического сфинктера у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложнённой пилородуоденальным стенозом 60
Глава VI. Изучение влияния серотонина на сократительную функцию привратника (экспериментальная работа) 66
Глава VII. Содержание серотонина в экстрактах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложнённой стенозом 68
Глава VIII. Содержание цитокинов интерлейкина-1р\ фактора некроза опухоли, интерлейкина-4 в сыворотке крови у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки 73
Заключение 81
Выводы 87
Практические рекомендации 88
Список литературы 89
- Консервативное лечение больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки
- Морфофункциональное состояние привратника при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
- Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки
- Клиническая характеристика больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложнённой стенозом
Введение к работе
Актуальность проблемы
Наиболее частым показанием к операции в плановой хирургии язвенной болезни является пилородуоденальный стеноз, встречающийся в 10-20% случаев [31, 181]. За истекшие 10 лет ряд хирургов указывают на снижение частоты операций [96, 53, 104], другие отмечают прежнюю оперативную активность по поводу стеноза [130].
Все авторы сходятся во мнении, что для формирования стеноза характерны: длительное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, частые рецидивы и сочетанные осложнения, встречающиеся в 52-71,5% случаев [8, 53, 117, 129, 130]. При очередном обострении в зоне язвенного дефекта развиваются процессы воспаления, а регенерация язвы приводит к избыточному фиброзированию и пролиферации соединительной ткани [88, 104]. Можно ли предотвратить формирование стеноза или приостановить его развитие на начальных стадиях? По мнению многих хирургов, рубцовый стеноз любой степени выраженности является абсолютным показанием к хирургическому вмешательству, а результаты хирургического лечения тем лучше, чем раньше проводится операция [143, 121]. Последние годы подход к оперативному лечению больных с начальными формами стеноза не столь однозначен и ряд авторов считают возможным дать больному шанс избежать хирургического вмешательства [98, 53, 104]. В условиях современной фармакотерапии изменился характер течения и структура осложнений язвенной болезни, что требует переоценки показаний к хирургическому лечению.
Большая роль в прогнозе осложнённого течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки придаётся «извращённой деятельности привратника» [79, 48, 172]. Морфофункциональное состояние пилорического
сфинктера имеет большое значение в прогнозе течения болезни, а в доступной нам литературе при пилородуоденальном стенозе этот аспект не отражен.
Изменение уровня серотонина и цитокинов при воспалительном процессе в околоязвенной зоне, как при обострении, так и при рубцевании пептической язвы хорошо известно [114, 118. 124]. Данных о содержании серотонина в экстракте слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и цитокинов в сыворотке крови при язвенном стенозе в доступной литературе мы не нашли. Кроме того, не известно влияние серотонина на сократительную функцию пилорического сфинктера, играющего важную роль в патогенезе осложненного течения пептической язвы.
Цель работы — повысить эффективность лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложнённой стенозом.
Задачи исследования
Оценить клинические особенности и течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложнённой стенозом, в условиях современной фармакотерапии.
Оценить результаты консервативного лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложнённой компенсированным стенозом, уточнить показания к хирургическому лечению.
Определить содержание серотонина в экстракте слизистой оболочки пилородуоденальной области и цитокинов (интерлейкина-ір (IL-ip), фактора некроза опухоли (TNF-oc) и интерлейкина-4 (IL-4)) в сыворотке крови у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложнённой стенозом.
Определить влияние серотонина на сократительную функцию пилорического сфинктера в эксперименте.
7 5. Изучить морфологические изменения пилорического сфинктера у
больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки,
осложнённой стенозом.
Основные положения, выносимые на защиту:
при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложнённой компенсированным стенозом, корректная терапия позволяет воздержаться от оперативного лечения;
при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложнённой суб-и декомпенсированным стенозом, консервативная терапия бесперспективна;
морфологические изменения в пилорическом сфинктере вызывают необратимое нарушение его замыкательной функции при стенозе.
Научная новизна исследования
Доказана возможность эффективной консервативной терапии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной компенсированным стенозом.
Применение современных лекарственных средств изменило течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и может маскировать формирование пилородуоденального стеноза.
Морфологические изменения привратника при пилородуоденальном стенозе, проявляющиеся дистрофией миоцитов и пролиферацией соединительной ткани, ведут к необратимой потере его замыкательной функции.
Высокое содержание серотонина в экстракте слизистой оболочки пилородуоденальной области и цитокинов в сыворотке крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложнённой суб- и декомпенсированным стенозом, свидетельствуют о воспалительном
8 процессе в пилородуоденальной области и неблагоприятном
прогнозе течения болезни. 5. Повышенное содержание серотонина в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки не только отражает воспалительно-деструктивный процесс в зоне язвы, но и способствует спастическому сокращению привратника, что подтверждено экспериментально.
Практическая значимость
Представлены клинические, морфологические, биохимические, иммунологические аспекты формирования стеноза при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в условиях современной фармакотерапии.
Доказана возможность консервативной терапии у больных с компенсированным стенозом в условиях применения современной фармакотерапии.
Апробация работы
Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на научных сессиях Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии и Научного общества гастроэнтерологов России (Москва 2004, 2005, 2006, 2007, 2008). По материалам исследования опубликовано 14 работ.
Структура и объём диссертации
Работа содержит 113 страниц машинописного текста, состоит из 8 глав, в которых представлены обзор литературы, сведения о больных, методы исследования, клиническая характеристика больных при различных стадиях стеноза, патоморфология пилорического сфинктера, содержание серотонина в экстракте слизистой оболочки и цитокинов в сыворотке крови при различных
9 стадиях стеноза, обсуждение полученного материала, выводы, практические
рекомендации, список литературы. Работа иллюстрирована 1 таблицей и 31
рисунком. Библиографический указатель включает 207 работ. Из них на
русском языке 143 источников и 64 работы на иностранных языках.
Консервативное лечение больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки
В 1988 г. П.Я. Григорьевым выделены принципы лекарственного лечения язвы двенадцатиперстной кишки: 1) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина или их нейтрализация и адсорбция; 2) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки; 3) усиление продукции защитной слизи и щелочных секретов; 4) стимуляция процесса регенерации клеточных элементов слизистой оболочки и купирование воспалительно-дистрофических изменений в ней [25].
Эволюция современной фармакотерапии язвенной болезни хорошо известна. В 80-е гг. в лечебную практику введены антагонисты Н2-рецепторов гистамина и препараты с протективным влиянием на слизистую оболочку желудка, в 90-е — ингибиторы протонного насоса и антихеликобактерная терапия, а в 2000-е - первый ингибитор протонного насоса, созданный в виде S-изомера, - эзомепразол (нексиум). Это привело к существенному повышению эффекта консервативного лечения язвенных больных [37, 39, 40, 64].
В настоящее время отработан ряд схем, обеспечивающих эрадикацию Helicobacter pylori у 90% больных, а схемы «квадро-терапии» позволяют добиться эрадикации у 96,4% больных. Антибактериальная терапия проводится согласно Маастрихтскому соглашению 2000 и 2005 годов. Учитывая, что ни один препарат не сочетает в себе все свойства, отвечающие задачам противоязвенного лечения, современная терапия проводится тремя — четырьмя препаратами разнонаправленного действия [25, 39, 40, 65, 142].
Главным отрицательным свойством блокаторов Н2-рецепторов гистамина является синдром «отмены», возникающий после резкого прекращения их приёма. При минимуме побочных эффектов базальная секреция снижается на 80-90%, а стимулированная на 50%. У 10-15% больных, не удаётся получить антисекреторный эффект [136, 137].
Из анатагонистов Н2-рецепторов гистамина в настоящее время используются препараты второго поколения, к которым относятся ранитидин (зантак), применяемый в дозе 300 мг в сутки и препараты третьего поколения- фамотидин (квамател, гастросидин, ульфамид, фамоцид) терапевтической дозой которого является 40 мг в сутки.
Загадка конечной стадии секреции кислоты была разрешена в 70-е годы с открытием протонной помпы, фермента, регулирующего все стадии кислотообразования париетальной клеткой. Этот фермент был обнаружен в слизистой оболочке свиньи. Было установлено, что транспорт ЬҐ из париетальных клеток зависит от концентрации ионов калия и АТФ.
Оказалось, что ЕҐ-К+-АТФаза представляет собой последнюю ступень в регуляции кислотообразования париетальной клеткой [39].
В настоящее время, в клинической практике, ингибирование активности НҐ-К -АТФазы осуществляется замещёнными пиридин-метил-сульфинил-имидазолами, которые превращаются в активную субстанцию - сульфонамид. Сульфонамид образует ковалентную связь с Н+-К+-АТФазой, вызывая ингибирование активности фермента. Связь, которая образуется при этом, необратима. Поэтому выраженность антисекреторного эффекта определяется не концентрацией препарата в плазме крови, а количеством препарата, достигшим мишени. Антисекреторный эффект препаратов персистирует значительный период времени после снижения концентрации препарата в плазме крови. Преимуществом применения этих препаратов является подавление как базальной, так и стимулированной секреции [39]. К ингибиторам протонной помпы относятся омепразол (зероцид, омез, рабепрозол), S-изомер — эзомепразол (нексиум) [64].
Несмотря на успехи лекарственной терапии, сохраняется высокий уровень осложнённого течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Так, по сводным данным, за последние 5-10 лет, число больных с перфорацией язвы возросло в 1,5-2,7 раз [8, 31, 112], а с желудочно-кишечными кровотечениями в 3-8 раз [8, 32, 57, 70]. Многие авторы основным фактором успешного лечения язвенной болезни считают благоприятные социально-экономические условия жизни населения, которых в нашем обществе пока нет. Всё чаще в медицинской литературе появляются данные о том, что осложнения язвенной болезни могут служить индикатором социального и экологического неблагополучия общества в целом [53, 55, 68, 71]. Поэтому лечение язвенной болезни, предупреждение её рецидивов и осложнений представляют кроме медицинской, социальную проблему. Ликвидация только осложнений язвенной болезни с последующим медикаментозным лечением ряд авторов считает недостаточным и малоэффективным из-за невероятно низкого комплайенса (compliance — готовность больного к сотрудничеству с врачом) в России и постсоветском пространстве [8, 31, 32, 70]. Широкое применение нестероидных противовоспалительных препаратов последние 20 лет привело к тому, что в 1987 г. было введено понятие «НПВП-гастропатия». Оказалось, что у 68% больных принимающих НПВП в течение 6 недель имеются геморрагии и эрозии, у 15% - язвы. Среди больных с желудочно-кишечными кровотечениями 34,6% принимали НПВП [139, 179, 207]. Рандомизированные исследования показали, что эрадикационная терапия перед началом приёма нестероидных противовоспалительных препаратов приводит к уменьшению частоты, как язв, так и кровотечений [141]. В настоящее время проведены рандомизированные исследования по приёму НПВП в сочетании с фамотидином и проводятся исследования по приёму НПВП в сочетании с ингибиторами протонной помпы.
Морфофункциональное состояние привратника при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Известно, что стеноз чаще развивается у больных, у которых во время обострения язвенной болезни отмечается гипергастринемия и (или) гипертрофия G-клеток. В эксперименте на животных выявили, что избыток гастрина способствует спазму привратника, что вызывает антральный стаз. Последний дополнительно стимулирует высвобождение гастрина, замыкая порочный круг [22]. В.А. Агейчев и соавт. (1985) показали, что при пилородуоденальном стенозе нейтрализующая функция антрального отдела желудка сохраняется лишь у 4% больных, у 39% пациентов она снижена, у 57% - утрачена [2]. В период обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки имеется прямая зависимость спазма выходного отдела желудка с выраженностью базальной продукции соляной кислоты [172].
Бульбодуодеиальный сфинктер или постпилорический сжиматель отграничивает луковицу от остальных отделов кишки и рентгенологически создаёт картину луковицы. Сужение просвета кишки обычно выявляется в области этого сфинктера [138].
Мовчан К.Н. (1997) на примере 147 больных, по рентгенологическим и эндоскопическим данным показал, что при благоприятном течении язвенной болезни, нарушения со стороны привратника минимальны. Только в 14% случаев отмечено значительное и продолжительное нарушение эвакуации из желудка. Умеренно выраженный и непродолжительный дуоденогастральный рефлюкс диагностируется в 36,7% наблюдений и, как правило, сопровождается функциональным спазмом или умеренно выраженным отёком привратника. Более выраженные изменения функции привратника отмечены у больных с часторецидивирующими и длительнонерубцующимися дуоденальными язвами. В этих случаях определяется резкое ухудшение его проходимости (37,1%о), выраженный дуоденогастральный рефлюкс (61,8%). В 5,6%, при часторецидивирующих и длительнонерубцующихся дуоденальных язвах отмечено нарушение эвакуации. Многократные обострения и разрастание, вследствие этого, рубцовой ткани в стенке двенадцатиперстной кишки, ведут к резкой или умеренно выраженной рубцовоязвенной деформации пилородуоденальной зоны в 25,5% случаев [79].
Под пилородуоденальным стенозом понимают органическое сужение привратника и (или) двенадцатиперстной кишки, вызванное рубцовой деформацией и (или) околоязвенным воспалительным отёком, приводящее к нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка [75, 89, 104]. Известно, что в его формировании участвуют спазм пилорического сфинктера, воспалительный отёк, рубцово-спаечный процесс [89, 104, 143].
Есть мнение, что для больных с язвенным стенозом характерно избыточное фиброзирование, в основе которого лежит нарушение нервно-рефлекторной регуляции трофики тканей в участке стенки двенадцатиперстной кишки с преобладанием пролиферативных процессов [22]. Полагают, что неосложнённая язвенная болезнь характеризуется сбалансированным состоянием стромальных клеток, а преобладание одного типа клеток над другими способствует развитию осложнений [22, 110].
При пилородуоденальном стенозе констатировано развитие соединительной ткани на месте привратника иногда обнаруживается хрящевая ткань, размеры которой могут достигать 2—3,5 на 1,5—2 см. Это гиперплазированные и гипертрофированные циркулярные гладкомышечные волокна, которые располагаются в самых различных направлениях, нередко складываясь в спирали. Обычного разграничения на продольные и циркулярные слои здесь нет [48].
В зависимости от глубины проникновения патоморфологических изменений в стенке двенадцатиперстной кишки, Оноприев В.И. с соавт. (2006) [89], предлагает выделить следующие показатели, каждый из которых оценивается по 4-х бальной шкале: 1) показатель фиброза — характеризует степень распространённости рубцовой ткани в слои дуоденальной стенки; 2) показатель атрофии — характеризует дегенеративные и метапластические изменения паренхиматозных элементов двенадцатиперстной кишки; 3) показатель инфильтрации — отражает иммуноморфологические процессы в стенке двенадцатиперстной кишки; 4) показатель активности воспалительного процесса в слизистой оболочке.
Большинство авторов считает, что формирование пилородуоденального стеноза является следствием длительного течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, с частыми рецидивами, особенно у больных с множественными, большими, каллёзными и пенетрирующими язвами [53, 104, 143]. Каждое обострение дуоденальной язвы ведёт к образованию нового рубца. При очередном обострении в зоне рубца развиваются процессы воспаления, а в фазе ремиссии происходит регенерация и фиброзирование стенки двенадцатиперстной кишки [89, 104, 143]. Есть мнение, что для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложнённой стенозом, характерно избыточное фиброзирование, в основе которого лежит нарушение нервно-рефлекторной регуляции трофики тканей в участке стенки двенадцатиперстной кишки с преобладанием пролиферативных процессов [22, 74]. Процесс пролиферации соединительной ткани рассматривается как адаптационный, т.к. отграничивает пролонгирование язвенного процесса и снижает вероятность развития острых осложнений, с другой стороны, приводит к фиброзу стромы слизистой оболочки и к миофиброзу, что способствует развитию стеноза [104]. С другой стороны А.И. Чернооков и соавт. представили 128 больных (16,4%), у которых при перфорации язвы двенадцатиперстной кишки, выявлен пилородуоденальный стеноз [129, 130]. По данным К.М. Курбонова и соавт. (2005), при перфорации язвы стенозирование встретилось у 47 (37%) больных. Многие авторы отмечают, что помимо стеноза, 52—71,5% больных имеются одновременно другие осложнения язвы [8, 31, 112, 117, 130]. Патогенетическую роль в формировании стеноза могут играть особенности местной воспалительной реакции, однако механизмы этого процесса требуют дальнейшего изучения [22,74, 104].
Развитие рубцовой соединительной ткани в зоне зарубцевавшейся язвы и периязвенного воспалительного инфильтрата происходит постепенно [22, 74, 75, 104, 143]. На начальных стадиях формирования стеноза, в фазе компенсации и субкомпенсации, за счёт усиленной перистальтической деятельности и повышенного мышечного тонуса развивается гипертрофия мышечного слоя стенки желудка, и желудочное содержимое проходит через суженный участок. В мышечных слоях стенки желудка отмечается очаговая или диффузная гипертрофия мышечных волокон с увеличением размеров их ядер и вакуолизацией цитоплазмы. Вокруг них обнаруживаются гиперплазированные эластические волокна. В подслизистом слое имеется увеличение числа сосудов [50, 113, 143]. Прямой связи между размером сужения и клиническими проявлениями стеноза нет, т.к. состояние моторно-эвакуаторной функции желудка ещё определяется состоянием его нервно-мышечного аппарата, состоянием центральной нервной системы и компенсаторными возможностями [2, 95, 104].
Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки
При поступлении в стационар больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложнённой стенозом, ставились следующие задачи: 1. Оценить клинические данные (тяжесть состояния больного, степень нарушения питания, тяжести сопутствующих заболеваний). 2. Определить степень пилородуоденального стеноза и нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка. 3. Определить активность язвенного процесса и наличие околоязвенного воспалительного отёка. 4. Определить возможные сочетанные осложнения язвенной болезни (перфорация и желудочно-кишечное кровотечение в анамнезе, пенетрация). 5.
Определить план предоперационной подготовки, включающий коррекцию общесоматического состояния, противоязвенную терапию, по возможности, восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка. 6. Определить показания, сроки и выбор метода оперативного вмешательства. В последние годы в ЦНИИГ отмечена тенденция к уменьшению числа оперированных больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложнённой стенозом. Известно, что формирование пилородуоденального стеноза длится в течение многих лет [104, 112], и если начало повсеместного применения ингибиторов протонной помпы и антихеликобактерной терапии приходится на середину — конец 90-х гг., то достоверное снижение хирургической активности по поводу стеноза отмечается с 2003 г., что видно на диаграмме (рис. 3.5.). Средняя длительность язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у оперированных больных составила 15,6±10,5 лет (от 3 до 40 лет). При компенсированном стенозе она составила 13,5± 10,4 лет, при субкомпенсированном стенозе - 14,3±10,5 лет, при декомпенсированном -17,9±11,4лет(рис. 3.6). Статистически значимых различий длительности заболевания от степени стеноза не получено. Продолжительность признаков стеноза у больных (п=201) наблюдалась от 2 месяцев до 3 лет. У 10 больных из 26, (38,5±9,5%) оперированных по поводу компенсированного стеноза, признаки стеноза наблюдались до 6 месяцев. Снижение массы тела в пределах 5-Ю кг отмечено в 61,5±9,6% случаев. Проявления стеноза в стадии субкомпенсации (п=82) отмечены в 61,0±5,4% случаев до полугода, в 31,7±5,1% - в течение года, в 7,3±2,9% -более года.
В 48,8±5,5% случаев снижение массы тела отмечено в пределах 10-20 кг. В стадии декомпенсации (п=93) признаки стеноза отмечены до полугода в 50,5±5,2% случаев, в 30,1±4,5% - в течение года, в 19,4±4,1% - больше года. Снижение массы тела в пределах 10-25 кг было в 82,8±3,9% случаев (рис. 3.7). Таким образом, клинические проявления стеноза наблюдались в среднем в течение 0,5—1 года. Достоверной корреляционной зависимости длительности клинических проявлений стеноза от его степени не получено. Язвенный стеноз выходного отдела желудка обусловлен 2 факторами: околоязвенным воспалительным отёком и рубцовой деформацией. Поэтому объективную оценку степени стеноза можно дать только вне обострения язвенной болезни. В обоих случаях имеют место эвакуаторные нарушения, которые вначале компенсируются усилением перистальтики желудка, а затем её ослаблением вплоть до атонии. Если при воспалительном отеке можно рассчитывать на успех консервативного лечения, то при рубцовых изменениях показана только операция. Бесперспективность консервативной терапии и прогрессирующее ухудшение состояния больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложнённой пилородуоденальным стенозом, являются причиной активной хирургической тактики. Риск заболевания у таких больных превосходит риск операции, а шансы выздоровления без хирургического вмешательства практически отсутствуют. По степени тяжести течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки больные разделены на следующие группы: - латентное; - лёгкое или редко рецидивирующее (реже 1 раза в год); - средней тяжести или рецидивирующее (1-2 рецидива в течение года); - тяжёлое (3 рецидива и более в течение года); - непрерывно рецидивирующее течение. Тяжёлое и непрерывно рецидивирующее течение болезни мы объединили в одну группу, обозначив её как агрессивное течение.
Для сравнительной оценки характера течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной стенозом, больные разделены на две группы: до применения ингибиторов протонного насоса и при их широком использовании. Первая группа состояла из 148 больных, оперированных с января 1992 г. по январь 2002 г., и была проанализирована по историям болезни ретроспективно. В качестве антисекреторных препаратов использовались блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин) и блокаторы мускариновых рецепторов (гастроцепин), что сыграло свою позитивную историческую роль в лечении язвенной болезни. Однако при длительном приёме эффективность Н2-блокаторов снижалась, что не позволяло адекватно блокировать секреторную функцию желудка и обеспечить качественное заживление язвы. Кроме того, после заживления язвы и отмены препарата в 70—95% случаев наступал рецидив болезни в результате «феномена рикошета». Как следствие, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки до формирования стеноза в 91,2±2,3% случаев носила рецидивирующий или агрессивный характер, что приводило к развитию глубоких язв, часто осложнённых пенетрацией (50,0±4,1%).
Клиническая характеристика больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложнённой стенозом
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, осложнённая стенозом, в период до применения ингибиторов протонной помпы (п=148) сопровождалась сочетанными осложнениями в 73,0±3,6% случаев (п=108). Пенетрация язвы была отмечена в 50,0±3,6% случаев (п=54). Из них у 51 (47,2±4,1%) больного язва пенетрировала в головку поджелудочной железы, во всех случаях определялось её уплотнение, расцениваемое как вторичный панкреатит. В печёночно-двенадцатиперстную связку язва пенетрировала у 7 (4,7±1,7%), в желчный пузырь - у 4 (2,7±1,6%), в переднюю брюшную стенку - у 1 (0,7±0,7%) больного.
Перфорация язвы двенадцатиперстной кишки в анамнезе отмечена в 14,2±2,9% случаев (п=21). У 3 пациентов перфорация отмечена дважды. Все больные с прободением язвы перенесли ушивание перфоративного отверстия. Одному пациенту, при повторной перфорации, была выполнена пилоропластика со стволовой ваготомией. Другому больному при повторной перфорации выполнено ушивание перфоративного отверстия с селективной проксимальной ваготомией.
Желудочно-кишечное кровотечение в анамнезе отмечено в 8,8±2,3% случаях (п=13). Неоднократные кровотечения отмечены в 3 случаях. У шести больных выполнено ушивание кровоточащей язвы.
У больных второй группы (п=53) при применении ингибиторов протонной помпы язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, осложнённая стенозом, сопровождалась сочетанными осложнениями в 39,6±6,7% случаев (п=21).
Пенетрация язвы в головку поджелудочной железы с признаками вторичного панкреатита выявлена в 11,3%±4,3% случаев (п=6). Перфорация язвы двенадцатиперстной кишки в анамнезе отмечена в 5,7±3,2% (п=3) случаев.
Желудочно-кишечное кровотечение было в 22,6±5,7% случаев (п=12). Пятеро больных со стенозом оперированы с диагнозом состоявшегося кровотечения, у одного - кровотечение было отмечено дважды, у второго -трижды. В одном случае в анамнезе выполнено ушивание кровоточащей язвы. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, осложнённая стенозом, в период до применения ингибиторов протонной помпы (п=148) сопровождалась сочетанными осложнениями в 73,0±3,6% случаев (п-108). В период применения ингибиторов протонной помпы (п=53) сочетанные осложнения встретились в 39,6%±6,7% случаев.
Сопоставление частоты сочетанных осложнений при пи лоро дуоденальном стенозе у больных до и после применения ингибиторов протонной помпы показало изменения структуры осложнений. Частота пенетраций язвы снизилась с 50,0±4,1% в первой группе до 11,3±4,3% во второй (р 0,05), а число перфораций снизилось с 14,2±2,9% до 5,7±3,2% случаев соответственно (р 0,05). С другой стороны, при применении ингибиторов протонной помпы отмечен рост частоты желудочно-кишечных кровотечений с 8,8±2,3% в первой до 22,6±5,7% случаев во второй группе (р 0,05)см. рис. 3.10.
Группа больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложнённой компенсированным стенозом, наблюдалась с января 2003 г. по декабрь 2008 г. и состояла из 16 человек. Средний возраст пациентов этой группы составил 47,4±12,7 лет, из них 12 мужчин и 4 женщины (75,0% и 25,0% соответственно). Общая длительность язвенного анамнеза колебалась от 1 до 40 лет. Средние показатели длительности болезни составили 15,7±10,1 лет. Возраст больных и длительность язвенного анамнеза имеют показатели, сходные с показателями оперированных больных по поводу язвенного стеноза.
Язва и стеноз у 3 (18,8±9,8%) больных выявлены одновременно, у 4 (25,0±10,8%) пациентов стеноз возник через 1—2 года. Учитывая эндоскопическую и рентгенологическую картину, данные анамнеза, течение болезни у этих пациентов расценено как латентное. У 3 (18,8±9,8%) больных стеноз выявлен в сроки от 3 до 6 лет, от момента констатации язвы, у б (37,5±12,1%) — клинические и инструментальные признаки начальных форм стеноза выявлены через 9 — 20 лет после начала язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Клиническая картина у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, при впервые выявленном компенсированном стенозе представлена на диаграмме (рис. 4.11). У всех больных отмечено ощущение тяжести в эпигастральной области, рвота съеденной пищей и/или тошнота. Похудание в пределах 5-10 кг было у 12 (75,0±10,8%) больных.
![Клинико-патогенетические особенности диагностики и лечения желчнокаменной болезни у больных с нарушениями двигательной функции и микробиоценоза кишечника [Электронный ресурс]](/i/i/4256/180803.png "Клинико-патогенетические особенности диагностики и лечения желчнокаменной болезни у больных с нарушениями двигательной функции и микробиоценоза кишечника [Электронный ресурс] Скворцова Татьяна Эдуардовна")
