Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Диагностика, профилактика и лечение остеопороза у женщин репродуктивного возраста (обзор литературы) 9
1.1. Этиология, патогенез вторичного остеопороза 11
1.2. Диагностика остеопороза 21
1.3. Особенности минерального обмена у женщин с нарушениями минерализации костной ткани 23
1.4. Лечение и профилактика остеопороза у женщин репродуктивного возраста 24
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 31
2.1. Клиническая характеристика обследованных женщин . 31
2.2. Методы исследования 36
ГЛАВА III. Результаты собственных исследований 40
3.1. Факторы риска развития нарушений минерализации костной ткани у женщин репродуктивного возраста 40
3.2. Минеральная плотность костной ткани у обследованных групп женщин 49
3.3. Определение кальция, фосфора и щелочной фосфатазы в сыворотке крови у обследованных женщин 56
3.4. Эффективность внедрения схемы диагностики остеопатии у многорожавших репродуктивного возраста 67
ГЛАВА IV. Обсуждение полученных результатов 73
Выводы 86
Практические рекомендации 87
Список литературы 89
- Этиология, патогенез вторичного остеопороза
- Лечение и профилактика остеопороза у женщин репродуктивного возраста
- Клиническая характеристика обследованных женщин
- Факторы риска развития нарушений минерализации костной ткани у женщин репродуктивного возраста
Введение к работе
Актуальность темы. Актуальность проблемы остеопороза у женщин репродуктивного возраста обусловлена социально-экономической значимостью данной патологии, широкой распространенностью ее среди женщин [Риггз Б.Л., 2000]. По социально-экономической значимости остеопороз отнесен экспертами ВОЗ к патологии, занимающей 4-е место после сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и сахарного диабета [ВОЗ, 1994]. Стоимость лечения остеопороза для здравоохранения России составляет 300 млрд. рублей, в США - 14 млрд. долларов, в Европе -12 млрд. евро, в Великобритании — 500 млн. фунтов стерлингов в год [Лепарский Е.А., 2000; Лесняк Ю.Ф., 2003]. По данным разных авторов [Михайлов Е.Е. и соавт., 2003; Kaptoge S. et al., 2008] каждая 3-5 женщина в возрасте старше 50 лет имеет нарушения минерализации костной ткани. При этом общепризнано, что среди женщин старшей возрастной группы остеопатии встречаются в 85%, что связано с возрастными изменениями организма. Одна из трех женщин в возрасте старше 50 лет в России больна остеопорозом [Беневоленская Л.И., 2005]. Однако, уменьшение костной массы и повышение хрупкости ее наблюдается и у относительно молодых женщин. Особую актуальность приобретает изучение вопросов ранней диагностики и профилактики остеопатии в репродуктивном возрасте, так как в этот период жизни женщины выполняют функции деторождения, воспитание детей и трудовую деятельность. Частые роды и высокий паритет является факторами, снижающими качество жизни женщин в активном репродуктивном возрасте. В Таджикистане в последние годы наметилась тенденция к снижению рождаемости. По данным Госкомстата, за последние 5 лет рождаемость в Республике Таджикистане снизилась с 27 до 22,8%. Однако до настоящего времени многорожавшие женщины составляют большой процент среди женщин репродуктивного возраста. По данным отчета клиники научно-исследовательского института акушерства,
гинекологии и педиатрии за 2007 год, удельный вес многорожавших составил 21%. В отчете клиники группы многорожавших составили женщины с 5 родами и больше. По Европейским стандартам к многорожавшим относят женщин, имевших в анамнезе более 3 родов (ВОЗ). С учетом Европейских стандартов данный показатель в Таджикистане увеличивается. Региональными особенностями Таджикистана является также низкий уровень информированности населения об остеопорозе, большое количество женщин с низким интергенетическим интервалом, высокая распространенность экстрагенитальных заболеваний, отнесенных к краевой патологии [Нарзуллаева Е.Н., 2001], отсутствие должного внимания к изучению вопросов, касающихся остеопатии у женщин репродуктивного возраста. Остеопороз в молодом возрасте отнесен к вторичным остеопатиям и, как правило, обусловлен воздействием какого-либо основного заболевания или нескольких факторов риска развития данной патологии [Беневоленская Л.И., 2003]. До настоящего времени не до конца идентифицированы факторы риска развития остеопатии у многорожавших репродуктивного возраста. Клиницисты практически не знакомы с вопросами ранней диагностики нарушений минерализации костной ткани у женщин репродуктивного возраста. Противоречивые данные литературы о взаимосвязи количества родов в анамнезе и остеопатии свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения остеопороза у многорожавших женщин репродуктивного возраста.
Цель настоящей работы. Изучить факторы риска, влияющие на нарушения минерализации костной ткани у многорожавших женщин репродуктивного возраста, и разработать тактику их ведения. Для достижения цели определены следующие задачи: 1. Выявить факторы риска развития нарушений минерализации костной ткани многорожавших женщин репродуктивного возраста.
2. Оценить состояние костной ткани у многорожавших женщин
репродуктивного возраста с различной экстрагенитальнои патологией.
Оценить состояние кальций-фосфорного обмена у многорожавших женщин репродуктивного возраста с различной экстрагенитальнои патологией.
Внедрить и оценить тактику ведения многорожавших женщин репродуктивного возраста с остеопенией и остеопорозом.
Научная новизна работы
Впервые в Таджикистане с учетом совокупности региональных особенностей установлены некоторые факторы риска развития остеопатии у многорожавших женщин репродуктивного возраста. Показано, что состояние минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у многорожавших женщин репродуктивного возраста зависит от длительности интергенетического интервала, исключительно грудного вскармливания более 6 месяцев, неадекватного питания, наличия таких экстрагенитальных заболеваний, как хронический пиелонефрит, йоддефицитные состояния, хронический гастрит и колит. Разработана схема ранней диагностики остеопении и остеопороза у многорожавших женщин репродуктивного возраста.
Практическая значимость
Обоснована целесообразность денситометрии многорожавшим женщинам репродуктивного возраста, имеющим установленные факторы риска развития нарушений минерализации костной ткани. Определены прогностические критерии развития нарушений минерализации костной ткани у многорожавших женщин репродуктивного возраста. Показана эффективность использования схемы ранней диагностики остеопатии у многорожавших женщин^репродуктивного возраста.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Медико-социальными факторами развития нарушений
минерализации костной ткани у многорожавших женщин репродуктивного
возраста в Таджикистане являются низкий уровень информированности,
алиментарный фактор, низкий интергенетический интервал, длительные
лактации, высокая частота таких соматических заболеваний, как хронический
пиелонефрит, йоддефицитные состояния, хронический гастрит и колит.
Высокий паритет как самостоятельный фактор для развития остеопороза значение не имеет, однако снижение минеральной плотности костной ткани выявляется у 57,3% многорожавших женщин репродуктивного возраста в случаях сочетания высокого паритета хотя бы с одним из представленных факторов риска.
Отбор пациенток из групп риска развития остеопороза и использование прогностических критериев (содержание ионизированного кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови и экскреция кальция и фосфора с мочой) для проведения остеоденситометрии способствуют ранней диагностике нарушений минерализации костной ткани у многорожавших женщин репродуктивного возраста.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты работы внедрены в клинику ТНИИ АГиП, центры репродуктивного здоровья №1, 8 г. Душанбе, МЦР г. Худжанд, ЦРЗ при ЦРБ г. Вахдат.
Апробация работы
Результаты работы доложены на конференции молодых ученых ТНИИ АГиП (2006 г.), научно-практической конференции Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров (2008 г.), заседании Ученого совета НИИ АГиП МЗ РТ (24.09.2008 г.).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 научных трудов, методические рекомендации и рационализаторское предложение.
Объем и структура работы
Диссертация написана на русском языке, изложена на 106 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 28 таблицами, 8 рисунками. Библиография включает 168 источников, из них 56 на русском и 112 на английском языках.
Этиология, патогенез вторичного остеопороза
Общепризнано, что остеопороз характеризуется уменьшением костной массы вследствие дисбаланса процессов резорбции (рассасывания) кости и ее формирования. В ряде случаев имеют место оба процесса [2, 20, 40]. Внутриутробно по мере роста плода хрящевой скелет постепенно замещается костным. Процесс оссификации в длинных костях начинается с диафиза. Здесь в надхрящнице образуется грубоволокнистая костная манжетка, и диафиз оказывается в кольце плотной ткани — надкостнице. Находящиеся внутри хондроциты увеличиваются в размерах, окружающий их матрикс обызвествляется. В хряще образуется полые ниши, которые постепенно заполняются клетками костного мозга, часть из которых дифференцируется в остеобласты - клетки, формирующие кость [156]. В течение жизни человека постоянно в костной ткани происходят 2 процесса — абсорбция и резорбция, обеспечивающие равновесие в формировании и рассасывании костной ткани [2, 37]. Этот процесс называется ремоделированием костной ткани. Однако в различные возрастные периоды жизни человека имеют место отличительные особенности процесса ремоделирования костной ткани. Рост скелета происходит в пубертатный и постпубертатный периоды, когда процесс формирования костной ткани превалирует над процессом резорбции ее. При достижении пика костной массы наступает период равновесия скоростей костного формирования и резорбции. Этот возраст от 25 до 35 лет [124]. С возраста пременопаузы у женщин начинается потеря костной массы, и после наступления менопаузы женщины теряют до 3% костной массы в год [17]. При этом процесс ремоделирования более активно происходит в трабекулярных костях, чем в кортикальной костной ткани [78, 95].
В данном обзоре мы рассмотрим патогенез и факторы риска развития остеопороза у женщин репродуктивного возраста. По классификации, основанной на этиологических и патогенетических принципах, метаболические остеопатии относятся к вторичному остеопорозу. Особый интерес у гинекологов вызывает остеопороз, связанный с заболеваниями эндокринной системы.
Остеопенический синдром при гипопитуитаризме. Проблема патогенеза остеопении при эндокринной недостаточности, в частности при снижении функции гипоталамо-гипофизарной системы, остается мало исследованной и методически труднодоступной [77]. Наиболее частой причиной гипопитуитаризма являются опухоли гипофиза, среди которых аденомы гипофиза являются причиной 50-67% случаев гипопитуитаризма [42]. Сложно выделить главный фактор и определить основной механизм патогенеза при пангипопитуитаризме, когда недостаточность даже одного из тропных гормонов гипофиза через цепь периферических гормонов и местных факторов влечет за собой изменения в метаболизме костной ткани [4, 30, 34].
Остеопороз при дефиците гормона роста. Клинически у больных с недостаточностью СТГ снижается МПКТ, что приводит к развитию остеопении в позвоночнике и в трубчатых костях [71].
Особый интерес у акушеров-гинекологов вызывает остеопороз, вызванный заболеваниями щитовидной железы. Следует заметить, что при избытке тиреоидных гормонов наиболее подвержены остеопорозу женщины в период менопаузы. В результате гипертиреоза уменьшается костная масса и МПКТ в проксимальных отделах бедренной кости и позвоночнике [63, 86].
Остеопороз при гипотиреозе. Снижение функции щитовидной железы также влияет на костный метаболизм. У пациенток с гипотиреозом замедлено костное ремоделирование - в 2-3 раза снижена скорость обеих составляющих ремоделирующего цикла - костной резорбции и костного формирования [15]. Без лечения у больных с гипотиреозом выявляются нарушения кальциевого метаболизма: отмечается тенденция к снижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой, повышен уровень ПТГ и l,25(OH)2D3 [126]. На развитие остеопении при гипотиреозе у женщин оказывает влияние длительность тиреоиднои терапии и ранний возраст ее начала, а также перенесенный тиреотоксикоз в анамнезе. В патогенезе заболевания главную роль играет избыточная секреция ПТГ, который вырабатывает маленькие эндокринные образования — паращитовидные (или околощитовидные) железы. Гиперпродукция ПТГ ведет к другому патологическому состоянию -гиперпаратиреоидная остеодистрофия [111, 126].
Гиперпаратиреоидная остеодистрофия. Может быть связана с образованием аденомы или гиперплазией ткани околощитовидных желез. Гиперсекреция ПТГ ведет к резкой активизации костного метаболизма с преобладанием костной резорбции, создается отрицательный костный баланс, рассасывание кости опережает образование новой кости. Возникает генерализованный остеопороз, происходит вымывание кальция из депо и возникает гиперкальциемия [111]. Одними из основных проявлений заболевания гиперпаратиреоидной остеодистрофии являются остеопения и патологические переломы костей. Поражение костной системы проявляется болями в стопах, трубчатых костях, усиливающимися при движении, болезненностью при пальпации костей. Позже возникают деформации скелета, так называемая «утиная» походка, переломы костей конечностей при малейшей травме, а иногда спонтанные.
Влияние ПТГ на почки проявляется его фосфатурическим эффектом, обусловленным снижением реабсорбции фосфата в проксимальных канальцах, что приводит к гипофосфатемии, а также гиперкальциурическим действиям на уровне дистальных канальцев [137].
Гипогонадальный остеопороз. Ключевым моментом в патогенезе остеопороза при гипогонадизме является дефицит эстрогенов у женщин [60, 132] и андрогенов у мужчин [149]. Однако, каково бы ни было происхождение гипогонадизма (гипо- или гипергонадотропный, гиперпролактинемический, врожденный или приобретенный), он не достигает такой выраженности и тяжести, как постменопаузальный гипогонадизм у женщин или сенильный у мужчин. Тем не менее, выраженность остеопороза при гипогонадизме зависит от времени его возникновения, то есть от того, была ли набрана пиковая костная масса [42]. Параллели между влиянием дефицита половых гормонов у женщин и мужчин могут объясняться сходным прямым действием андрогенов и эстрогенов на костные клетки [85].
Остеопороз при сахарном диабете. При сахарном диабете (СД) обнаруживаются различные проявления костной патологии: диабетическая артропатия, почечная остеодистрофия при терминальной диабетической нефропатии [15]. Больные СД I типа с абсолютной инсулиновой недостаточностью, несмотря на молодой возраст, более подвержены остеопорозу, нежели больные СД II типа инсулиннезависимым [53, 59, 80].
Ревматические заболевания. Риск развития ревматических заболеваний и остеопороза значительно выше у женщин, что может свидетельствовать о роли гормональных воздействий в их развитии. С другой стороны, в ревматологии наиболее часто применяются гормоны коры надпочечников (ГК), что дополнительно увеличивает риск развития ОП [143]. Установлено, что потеря костной массы при ревматоидном артрите связана с возрастом, полом больных, длительностью заболевания, активностью воспалительного процесса, особенностями проводимой терапии [98].
Лечение и профилактика остеопороза у женщин репродуктивного возраста
Остеопороз у женщин молодого возраста, отнесенный по классификации, основанной на этиопатологическом принципе к вторичному остеопорозу, как правило, является обратимым процессом.
Устранение причины, вызвавшей развитие метаболических остеопатии, а также патогенетическая терапия, включающая препараты, способствующие формированию костной ткани или обладающие антирезорбтивным действием, в сочетании с препаратами кальция и витамином Д способствуют восстановлению костной массы и нормализации микроархитектоники кости [19, 69].
Для выбора правильного направления в вопросах профилактики остеопороза изучение факторов риска развития данной патологии у женщин репродуктивного возраста имеет большое значение. Важную роль в профилактике остеопатии играет своевременное устранение управляемых факторов риска развития остеопороза.
Общеизвестно, что главной детерминантой баланса кальция в организме является его потребление. Поэтому правильное питание с учетом потребностей в кальции в различные возрастные и физиологические периоды жизни женщины является основной профилактической мерой развития остеопороза [35, 45]. Так, в подростковый период баланс кальция увеличивался и был положительным при его потреблении 1500 мг в день, что приводило к увеличению костной массы [90, 122]. Особенно важны добавки кальция у девочек и девушек 12-19 лет, так как показано, что среднее потребление кальция у них менее 900 мг в день недостаточно для набора оптимальной пиковой костной массы в будущем.
У молодых женщин в возрасте от 21 до 30 лет вне периода беременности и по окончании линейного роста на массу костей положительно влияет умеренное увеличение потребления кальция при отрегулированном потреблении белка [96]. У женщин увеличивается потребность в солях кальция во время беременности и лактации.
Плод аккумулирует примерно 30 г кальция из материнского скелета, который откладывается в скелет плода в третьем триместре беременности [38]. Во время лактации ежедневно 100-300 мг материнского кальция теряется с молоком. Динамические исследования у здоровых женщин показали быструю потерю массы кости во время лактации, затем быстрое восстановление после прекращения кормления грудью и возобновления менструаций [105]. Тем не менее во время беременности и лактации рекомендуется от 1200 до 1500 мг кальция в день [22]. Таким образом, алиментарный фактор играет важную роль в профилактике остеопороза. Рекомендации по потреблению кальция вырабатываются с учетом возрастных и физиологических потребностей и с учетом содержания его в различных продуктах [134].
В случае непереносимости молочных продуктов необходимо добавлять к пище кальций в виде лекарственных препаратов. Витамин Д — важный регулятор костного обмена, усиливающий абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте и снижающий экскрецию его в почках [29]. Суточная потребность в витамине Д колеблется от 200 до 400 ME [125]. Большое количество витамина Д содержится в морской капусте.
Если назначается кальций в виде лекарственных препаратов, то наиболее выгодным вариантом является назначение в комбинации с витамином Д: кальций ДЗ Никомед форте, Витрум кальциум ДЗ. Профилактическая доза составляет 1 т. х 2 р. в день в течение 3-х месяцев. Применение кальций ДЗ Никомед нормализует обмен кальция и витамина Д и способствует сохранению плотности костной ткани, а в случае экзогенного их дефицита приросту у молодых женщин с остеопеническим синдромом [3, 7, 35, 46].
Большое значение для профилактики остеопороза играет физическая активность, которая способствует увеличению пиковой костной массы и снижению ее потери [6, 153]. Костная масса, мышечная сила, гибкость и координация - все эти компоненты являются результатом физической активности и необходимы не только для профилактики остеопороза, но и снижают риск переломов у пациенток с нарушениями минерализации костной ткани [4, 7].
При беседах с женщинами необходимо пропагандировать здоровый образ жизни. Очень важными моментами в профилактике остеопороза являются отказ от курения, ограничение приема кофе или нейтрализация кофеина молоком, а также умеренное потребление алкоголя. Многорожавшие репродуктивного возраста при наличии дополнительных факторов риска должны быть своевременно обследованы. При этом обследование минерального обмена, включая определение Са и Р в крови с подсчетом коэффициента Са/Р, поможет определить женщин для дальнейшего денситометрического обследования.
Правильное планирование семьи и оптимальный интергенетический интервал являются еще одним профилактическим направлением метаболических остеопатии у женщин репродуктивного возраста [116].
Прием оральных контрацептивов в сочетании с достаточным потреблением кальция, умеренным потреблением белка и физической активностью положительно влиял на массу кости [7, 12, 116].
В литературе встречаются работы, в которых прослеживается связь между информированностью молодых женщин об остеопорозе и содержанием кальция в сыворотке крови [157, 168], что свидетельствует о важной роли просветительной и информационной работы в профилактике таких социально-экономически значимых проблем, как остеопороз.
С точки зрения доказательной медицины, клиническая эффективность при лечении остеопороза доказана в отношении заместительной гормональной терапии, бисфосфонатов, кальцитонина и селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов [13, 19, 55, 92, 147].
Клиническая характеристика обследованных женщин
Костная ткань и связанный с ней риск развития остеопороза находятся под влиянием наследственности и факторов образа жизни. Последние являются управляемыми и поэтому представляют особый интерес для изучения. Своевременное управление модифицируемыми факторами риска является важнейшим направлением в профилактике остеопороза. Понимание необходимости профилактики НМКТ имеет очень большое значение в связи с тем, что на определенных стадиях данное заболевание необратимо. В связи с этим нам показалось интересным провести оценку доказанных и вероятных факторов риска развития остеопороза у женщин репродуктивного возраста.
Имеющиеся в литературе противоречивые данные о влиянии паритета на минеральную плотность костной ткани свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения данного вопроса. Анализ влияния паритета на МПКТ показал, что 1-2 родов имели в контрольной группе - 59 человек, в группе с остеопенией — 27, в группе с остеопорозом - 29, что составило в процентах 44,6%, 36,4% и 36,3% соответственно. Из обследованных женщин в контрольной группе удельный вес многорожавших (73 человека (55,3%) был незначительно меньше, чем в группе женщин с остеопенией (47 - 63,5%) и с остеопорозом (51 - 63,8%). Корреляции между количеством родов в анамнезе и состоянием МПКТ не выявлено (г=0,14, п=286).
Анализ влияния интергенетического интервала на минерализацию костной ткани показал, что женщин с низким интергенетическим интервалом последних родов (1 год) в группе с остеопорозом 42 (52,5%) было вдвое больше, чем в контрольной группе — 32 (24,3%). Оптимальный интергенетический интервал последних родов (3 года и более) отмечен у 61 (46,2%) женщины контрольной группы, у 18 (24,3%) женщин с остеопенией и 10 (12,5%) женщин с остеопорозом. Выявлена достоверная (р 0,05) положительная корреляция (г=0,41) между продолжительностью интергенетического интервала и МПКТ.
Изучение влияния длительности лактации показало, что в контрольной группе у 106 (80,3%) женщин отмечено исключительно грудное вскармливание до 6 месяцев, в группе с остеопенией у 30 (40,5%), с остеопорозом у 24 (30%). В то же время лактация и исключительно грудное вскармливание более 6 месяцев отмечено у 26 (19,7%) женщин контрольной группы, у 44 (59,4%) женщин с остеопенией и 56 (70%) с остеопорозом.
В группы обследованных были включены женщины репродуктивного возраста, то есть от 20 до 45 лет. Средний возраст женщин в контрольной группе составил - 36,5±0,7, в группе с остеопенией - 37,6±0,8, в группе с остеопорозом - 38,5±0,7 года (рис. 2). Полученные данные о достоверном (р 0,05) различии среднего возраста в группах женщин с остеопорозом и контролем позволили предположить о зависимости МПКТ от возраста. Выявлена обратная корреляционная связь (г= - 0,63, п=286, р 0,05) состояния минеральной плотности костной ткани от возраста.
Одним из факторов риска развития остеопении и остеопороза является алиментарный фактор. Общеизвестно, что дефицит кальция в пищевом рационе приводит к снижению минеральной плотности кости [19, 129], а в период роста организма к формированию низкой пиковой костной массы. Нами оценен характер питания обследованных женщин с учетом данных, приведенных в анкетах. При этом принимались во внимание рекомендованные нормы потребления кальция у женщин данной возрастной группы [134] (табл.10).
Факторы риска развития нарушений минерализации костной ткани у женщин репродуктивного возраста
Изучение взаимосвязи показателей состояния костной ткани с показателями кальций-фосфорного обмена проведено у многорожавших репродуктивного возраста. Полученные данные содержания ионизированного кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови многорожавших с нормальной ПМКТ, с остеопенией и остеопорозом представлены в таблице 23. Содержание ионизированного кальция в сыворотке крови в группе женщин с остеопенией (1,8±0,05 ммоль/л) и остеопорозом (1,84±0,05 ммоль/л) достоверно (р 0,001) снижалось по сравнению с данным показателем в контрольной группе (2,22±0,05 ммоль/л). Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови женщин с остеопенией (0,8±0,02 ммоль/л) и остеопорозом (0,83±0,02 ммоль/л) было примерно одинаково и также достоверно (р 0,001) снижалось по сравнению с данным показателем в контрольной группе (1,18±0,03 ммоль/л).
В контрольной группе коэффициент Са/Р составил 2,16±0,05 ммоль/л, в группе женщин с остеопенией — 2,25±0,05 ммоль/л, в группе женщин с остеопорозом — 2,27±0,07 ммоль/л. Достоверных отличий данного показателя не выявлено во всех обследованных группах женщин. Как видно из представленных данных, среднее содержание кальция в моче в группе многорожавших с остеопенией (454,4±25,0 мг/сутки) и с остеопорозом (482,2±21 мг/сутки) достоверно (р 0,001) превышало данный показатель в группе многорожавпшх с нормальной ПМКТ (181,3±4 мг/сутки).
Среднее содержание неорганического фосфора в моче у многорожавших с остеопенией (31,7±0,9 ммоль/сутки; р 0,01) и с остеопорозом (38,6±0,8 ммоль/сутки; р 0,001) достоверно повышалось по сравнению с контрольной группой (28,24±0,6 ммоль/сутки). При этом экскреция кальция и фосфора с мочой усиливалась по мере усугубления остеопатии, что подтверждается достоверным (р 0,001) повышением содержания Са в моче у женщин с остеопорозом (482,2±21 мг/сутки) по сравнению с данным показателем в группе женщин с остеопенией (454,4±25,0 мг/сутки), а также достоверным (р 0,001) повышением среднего содержания фосфора в моче у женщин с остеопорозом (38,6±0,8 ммоль/сутки) по сравнению с группой женщин с остеопенией (31,8=ь0,9 ммоль/сутки). Корреляционный анализ между содержанием ионизированного кальция в сыворотке крови и показателем МПКТ выявил положительную достоверную (р 0,05) корреляцию (г= 0,80).
Также выявлена достоверная (р 0,05) положительная корреляция (г=0,79) между содержанием неорганического фосфора в сыворотке крови и показателем ПМКТ. Отрицательная достоверная (р 0,05) корреляция выявлена между МПКТ и содержанием кальция в моче (г= - 0,49), а также между МПКТ и содержанием фосфора в моче (г= - 0,51).
Повышенная резорбция костной ткани обуславливает снижение содержания ионизированного кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови и повышение содержания кальция и неорганического фосфора в моче. Полученные нами результаты подтверждают данные об изменениях кальций-фосфорного обмена при нарушениях минерализации костной ткани, направленных в сторону усиления процессов резорбции кости, сопровождающихся снижением содержания кальция и фосфора в крови и повышением их содержания в моче.
Одним из маркеров костного метаболизма является щелочная фосфатаза. Являясь биохимическим маркером костеобразования, щелочная фосфатаза может указывать на скорость метаболизма кости.
В нашем исследовании определялась общая активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови многорожавших с нормальными показателями денситометрии, остеопенией и остеопорозом.
