Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Роль приобретенных и наследственных факторов тромбофилии в развитии осложнений беременности Керчелаева Светлана Борисовна

Роль приобретенных и наследственных факторов тромбофилии в развитии осложнений беременности
<
Роль приобретенных и наследственных факторов тромбофилии в развитии осложнений беременности Роль приобретенных и наследственных факторов тромбофилии в развитии осложнений беременности Роль приобретенных и наследственных факторов тромбофилии в развитии осложнений беременности Роль приобретенных и наследственных факторов тромбофилии в развитии осложнений беременности Роль приобретенных и наследственных факторов тромбофилии в развитии осложнений беременности
>

Данный автореферат диссертации должен поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - 240 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Керчелаева Светлана Борисовна. Роль приобретенных и наследственных факторов тромбофилии в развитии осложнений беременности : диссертация ... доктора медицинских наук : 14.00.01 / Керчелаева Светлана Борисовна; [Место защиты: ГОУВПО "Российский университет дружбы народов"].- Москва, 2004.- 294 с.: ил.

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Приобретенные и наследственные факторы тромбофилии в развитии осложнений беременности. (обзор литературы) 17

1.1. Значение антифосфолипидного синдрома в развитии акушерской патологии 17

1.2. Классификация антител к фосфолипидам и их структура 28

1.3. Классификация генетических факторов тромбофилии 33

1.4. Изучение приобретенных и наследственных факторов тромбофилии 36

1.5. Клинические проявления антифосфолипидного синдрома и генетических форм тромбофилии 38

1.6. Диагностика и дифференциальная диагностика приобретенных и наследственных форм тромбофилии в развитии осложнений беременности 42

1.7. Лечение приобретенных и наследственных форм тромбофилии 48

Глава 2. Материалы и методы исследования 56

2.1. Общая характеристика исследованных групп 56

2.1.1. Клиническая характеристика беременных контрольной группы 57

2.1.2.Клиническая характеристика беременных с тромботическими осложнениями 61

2.1.3.Клиническая характеристика беременных с привычным невынашиванием 68

2.1.4.Клиническая характеристика беременных с неразвивающейся беременностью 76

2.1.5. Клиническая характеристика беременных с гестозом 84

2.2. Методы исследования 91

2.2.1. Лабораторные методы исследования 91

2.2.2.Электрокардиография 99

2.2.3. Ультразвуковые методы диагностики 100

2.2.4. Рентгенологические методы исследования 102

2.2.5. Исследование плаценты 103

2.3. Методы лечения и профилактики 106

2.4. Статистическая обработка полученных данных 120

Глава 3. Особенности ведения беременности, родов и послеродового периода у беременных с тромботическими осложнениями 121

3.1. Особенности ведения беременности и родов 121

3.2. Ведение послеродового периода 137

3.3. Особенности системы.. гемостаза у пациенток с тромботическими и/или тромбоэболическими осложнениями во время беременности, родов и в послеродовом периоде 138

3.4. Клиническая характеристшса новорожденных от матерей с тромботическими осложнениями 155

Глава 4. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода, у беременных с привычным невынашиванием 160

4.1. Особенности течения беременности у пациенток с привычным невынашиванием 162

4.2. Особенности течения родов и послеродового периода у пациенток с привычным невынашиванием 166

4.3. Особенности системы гемостаза у пациенток с привычным невынашиванием во время беременности, родов и в послеродовом периоде 172

4.4. Клиническая характеристика новорожденных от матерей с привычным невынашиванием 189

4.5. Особенности течения беременности у пациенток с неразвивающейся беременностью 193

4.6. Система гемостаза у пациенток с неразвивающейся беременностью 198

Глава 5. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода у пациенток с гестозом 210

5.1. Течение родов и послеродового периода у пациенток с гестозом 215

5.2. Исследование системы гемостаза у пациенток с гестозом во время беременности, родов и в послеродовом периоде 220

5.3. Клиническая характеристика новорожденных от матерей с гестозом 232

Глава 6. Особенности гистологического исследования и электронной микроскопии плаценты у обследованных пациенток 237

Обсуждение полученных результатов 249

Выводы 282

Практические рекомендации 284

Список литературы 287

Классификация антител к фосфолипидам и их структура

Фосфолипиды представляют собой сходные по структуре молекулы, состоящие из глицеринового скелета- с фосфодиэфирными группами в положении СЗ, соединенные со спиртовыми полярными группами и двумя эстерифицированными глицерином, жирными кислотами в положении С1 и С2.

В клеточной мембране фосфолипиды образуют двойной слой, в котором гидрофобные цепи жирных кислот направлены внутрь мембраны, а гидрофильные полярные группы кнаружи.

Клеточная мембрана обладает выраженной асимметрией в плане распределения различных классов фосфолипидов, как во внешнем, так и внутреннем слоях. В норме анионные фосфолипиды не присутствуют на внешней поверхности биомембран [147, 298].

Антитела к фосфолипидам представляют собой семейство аутоантител, распознающих антигенные детерминанты анионных и нейтральных фосфолипидов и комплексные соединения, образующиеся в процессе взаимодействия фосфолипидов "и фосфолипид-связывающих белков. Различают несколько видов аФЛ:

1. Антитела, обуславливающие БЛПРВ (реагины).

Антитела к фосфолипидам, выявляемые у больных сифилисом, отличаются от аФЛ, присутствующих в сыворотках больных аутоиммунными заболеваниями.

Антиген, который используется в серологических реакциях, применяемых для диагностики сифилиса, состоит из кардиолипина, фосфатидилхолина и холестерина в объемных соотношениях 1:10:30.

В сыворотках больных АФС могут обнаруживаться антитела к кардиолипину, фосфатидилхолину и холестерину, но, как правило, в низком титре, в то время как, при использовании «чистого» кардиолипина выявляется очень высокий уровень антител [307].

Таким образом, частота выявления антител к кардиолипину при сифилисе и антифосфолипидном синдроме связана не с чувствительностью самих методов, а с природой антигена, распознающегося соответствующими антителами.

2. Антитела к кардиолипину.

Антитела к кардиолипинам представлены иммунологически гетерогенной популяцией антител, которые обладают способностью связываться с иммобилизованным на твердой фазе кардиолипином и другими отрицательно заряженными фосфолипидами [242, 256].

Антитела к кардиолипинам относятся к трем основным классам иммуноглобулинов (Ig): G, М, А.

По мнению А. Е. Gharavi и соавт. (1999) IgG-aKJI представлены во всех субклассах IgG, однако наиболее часто выявляются IgG-2 и IgG-4 (соответственно в 43,0% и 51,0% случаев) [175].

В 1990 годах, Н. P. McNeil et al. обнаружили, что для связывания антител, присутствующих в сыворотках больных аутоиммунными, но не инфекционными заболеваниями, с кардиолипином необходимо наличие плазменного компонента (кофактора), который был идентифицирован как Ь2-ГП1 [249].

J. Е. Hunt et al. (1993) показали, что аКЛ, изолированные из сывороток больных аутоиммунными заболеваниями, реагировали с кардиолипином только в присутствии Ь2-ГШ, в то время как связывание антител к кардиолипину, синтезирующихся у больных различными инфекционными заболеваниями, не требовало присутствия в системе кофактора [202].

Однако, зависимость связывания аКЛ от присутствия Ь2-ГШ варьирует в широких пределах и частично зависит от авидности антител, т. е. кофакторная зависимость характерна для высоко авидных антител. Развитие тромботических осложнений ассоциируется с синтезом «аутоиммунных» (кофактор-зависимых) антител [108, 172, 311, 322].

3. Волчаночный антикоагулянт.

ВА - это другая разновидность аФЛ, часто обнаруживаемых у больных с антифосфолипидным синдромом, определение которых основано на способности in vitro удлинять фосфолипид-зависимые коагуляционные реакции. Волчаночный антикоагулянт часто встречается у больных СКВ, волчаночно-подобным заболеванием, но, как правило, не выявляется при сифилисе. Несмотря на то, что ВА часто обнаруживается у больных, имеющих антитела к кардиолипину, эти аутоантитела относятся к различным классам аФЛ [286].

Доказательством гетерогенности ВА и аКЛ могут служить результаты исследований кофакторов для антител к фосфолипидам. Так, как уже отмечалось, для реализации своей активности аКЛ нуждаются в присутствии в плазме крови кофактора Ь2-ГП1, в то время как кофактором для В А, по -видимому, является протромбин или другой белково-липидный комплекс [115,147,148].

Наиболее часто клинически наличие ВА проявляется тромбозами. У 25,0-70,0% пациенток с циркулирующим В А возникают артериальные или венозные тромбозы [149, 154, 159, 180]. У этой же группы женщин, беременность осложняется тяжелым поздним гестозом, церебральным инсультом с тромбозом мозговых и ретинальных сосудов, возможны ТГВ нижних конечностей, ТЭЛА с легочной гипертензией, приводящие к амнезии, хорее [31, 33, 54, 126].

Результаты исследования некоторых авторов показали наличие обширных некрозов и кальцинатов в плацентах у больных с циркулирующим волчаночным антикоагулянтом [186, 195].

4. Антитела к Ъ2-гликопротеину1.

Впервые Ь2-ГШ был описан тремя независимыми группами авторов это были: М. Galli et al., Е. Matsuda et al., H. McNeil et al. как кофактор антикардиолипиновых антител [168, 243, 249]. Позднее было установлено, что для выявления «аутоиммунных» аКЛ иммуноферментным методом, требуется присутствие в тест-системе сывороточного кофактора с молекулярной массой 50 кД и обладающего аффинностью к анионным фосфолипидам, идентифицированного как Ь2-ГП1. Это дало основание предположить, что у больных с АФЛ может синтезироваться популяция антител, непосредственно распознающих антигенные детерминанты Ь2-ГШ [172; 245].

Присутствие Ь2-ГШ ассоциируется с гиперпродукцией аКЛ, волчаночного антикоагулянта и развитием тромбоэмболических осложнений [122, 170, 324].

In vitro Ь2-ГШ обладает естественной антикоагулянтной активностью: ингибирует активность протромбиназы, контактную активацию свертывания крови, АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов, образование фактора-Ха тромбоцитами, модулирует антикоагулянтный эффект протеинов С и S [255, 325].

В экспериментах на мышах удалось моделировать симптомы антифосфолипидного синдрома путем их иммунизации Ь2-ГШ: через 5-7 недель происходила выработка антикардиолипиновых и антинуклеарных антител, повышалась частота самопроизвольных абортов [93, 172, 226, 264, 277].

Физиологическая функция Ь2-ГШ до конца не ясна. По - видимому, она состоит в связывании с отрицательно заряженными фосфолипидами, которые «обнажаются» при повреждении мембраны и активации клеток (эндотелия, тромбоцитов) в результате бактериальной или вирусной инфекции, воздействия лекарственных препаратов или токсических веществ [201].

Клиническая характеристика беременных с гестозом

Одной из проблем современного акушерства является изучение патогенеза гестоза, частота которого по данным разных авторов колеблется от 7% до 16% [11,27, 44, 67].

В литературе широко - дискутируется патогенетическая роль наследственной и приобретенной форм тромбофилии в развитии гестоза, особенно преэклампсии, HELLP синдрома [206, 298].

Для определения роли и частоты встречаемости антител к фосфолипидам и антител к фосфолипидсвязывающим белкам, а также генетической патологии системы гемостаза при гестозе, нами был проведен анализ течения беременности, родов и послеродового периода 75 пациенток с гестозом - пятая группа.

Беременные были обследованы на наличие антител к кардиолипину изотипов IgG, IgM, волчаночный антикоагулянт, реакцию Вассермана, Ь2-ГП1- IgG и IgM, на наличие генетической патологии системы гемостаза в частности: мутации фактора V, мутации в гене протромбина и в гене фермента MTHFR.

Было также обследовано 20 новорожденных от матерей с гестозом на антитела к фосфолипидам и фосфолипидсвязывающим белкам.

В зависимости от полученных результатов исследований пациентки были подразделены на две подгруппы:

1ая - подгруппа включала 24 беременные с гестозом и наличием повышенного уровня антител к фосфолипидам и фосфолипидсвязывающим белкам и наличием генетической патологии системы гемостаза.

2ая - подгруппа включала 51 беременную с гестозом и нормальным уровнем антител к фосфолипидам и фосфолипидсвязывающим белкам, без генетической патологии системы гемостаза.

Критериями отбора больных являлись: отягощенный анамнез, данные общеклинического исследования: наличие отеков, гипертензии, протеинурии.

Наличие экстрагенитальной патологии: заболевания сердечнососудистой системы, мочеполовой системы и др.

Возраст обследованных пациенток варьировал от 18 до 40 лет и в среднем составил 28,0±0,9 лет.

Причем в 1-ой подгруппе возраст колебался от 26 до 40 лет, и в среднем составил 31,5+1,1 лет, а во 2-ой подгруппе возраст беременных колебался от 18 до 38 лет, и в среднем составил 29,0±1,2 лет см. таблицу 17.

Среди наблюдавшихся беременных у многих были отмечены сопутствующие экстрагенитальные заболевания, которые чаще встречались в 1 -ой подгруппе. У некоторых беременных имело место сочетание нескольких видов заболеваний.

Изучая анамнез перенесенных заболеваний (табл. 18) у пациенток с гестозом выявлено, что тромботические осложнения (тромбозы глубоких вен, тромбофлебиты поверхностных вен нижних конечностей) в анамнезе имели 6 пациенток 1-ой подгруппы (25,0%), а во 2-ой подгруппе данной патологии не было выявлено (Р 0,01), соответственно постромботическая болезнь достоверно чаще встречалась,среди пациенток 1-ой подгруппы.

В 1-ой подгруппе достоверно чаще, чем во 2-ой подгруппе диагностирована варикозная болезнь нижних конечностей (33,3%, и 9,8% соответственно), пролапс митрального клапана без регургитации (16,6% и 5,8%)(Р 0,01).

Выявлено, что большое количество женщин обеих подгрупп, страдали хроническими заболеваниями мочеполовой системы (пиелонефрит, цистит) (25,0% и 19,6% соответственно).

У беременных с повышенным уровнем аФЛ и наличием генетической патологии системы гемостаза достоверно чаще встречались аутоиммунные заболевания (склеродермия 16,6%, ревматоидный артрит 3,9%) (Р 0,05).

Среди беременных 1-ой подгруппы, по сравнению с беременными 2-ой подгруппы достоверно чаще встречались нарушения жирового обмена (25,0% и 11,7% соответственно), хронические заболевания верхних дыхательных путей (тонзиллит, бронхит, трахеит) (37,5% и 13,7% соответственно) (Р 0,05). Кроме того, нужно отметить тот факт, что у беременных обеих подгрупп отмечалась высокая частота перенесенных инфекционных заболеваний (ОРВИ, грипп) (29,1% и 23,5% соответственно). Вся перечисленная выше экстрагенитальная патология в контрольной группе встречалась значительно реже.

Характер и частота перенесенных заболеваний у обследованных беременных с гестозом представлена в таблице 18.

При анализе особенностей менструальной функции у пациенток с гестозом отмечались следующие нарушения менструальной функции.

Как видно из таблицы 19: отмечены олигоменорея у - 8,3%, дисменорея у - 33,3% пациенток из 1-ой подгруппы и у 7,8% и 19,6% соответственно у пациенток 2-ой подгруппы. Достоверных различий по другим параметрам между обследованными пациентками также не было отмечено.

Изучая гинекологический анамнез у пациенток с гестозом (табл. 20), мы пришли к заключению, что среди пациенток с гестозом и повышенным уровнем аФЛ достоверно чаще встречался эндометриоз в 8,3% наблюдении, в контрольной и во 2-ой подгруппе данная патология не была отмечена (Р 0,05).

Миома матки достоверно чаще встречалась среди пациенток 2-ой подгруппы в 5,8% наблюдении, в 1-ой подгруппе и в контрольной группе данная патология не была отмечена (Р 0,05).

Кроме того, наиболее часто встречались хронические заболевания органов малого таза (58,3% и 19,6% соответственно), патология шейки матки (33,3% и 19,6% соответственно), генитальные инфекции (25% и 17,6%о соответственно). Другие заболевания примерно одинаково часто встречались во всех исследованных группах. Изучая паритет исследованных пациенток, мы получили следующие результаты (см. табл.21).

В 1-ой подгруппе роды в анамнезе имели 12 (50,0%) пациенток, во 2-ой подгруппе - 26 (50,0%). При ретроспективном анализе выявлено, что среди пациенток 1-ой подгруппы у 6 (25,0%) беременность закончилась своевременными родами, у 6 (25,0%) - преждевременными родами.

Во 2-ой подгруппе у 15 (29,4%) беременность закончилась своевременными родами, у 11 (21,5%) — преждевременными родами.

Перинатальные потери в анамнезе встречались достоверно чаще у пациенток 1-ой подгруппы в 16,6%, чем во 2-ой подгруппе в 5,8% наблюдениях (Р 0,05).

Особенности течения родов и послеродового периода у пациенток с привычным невынашиванием

Данные об исходе беременности и родов представлены в таблице 45, из которой видно, что ИЗ 60 беременных второй группы с привычным невынашиванием роды произошли у 57 (95%) пациенток.

У двух пациенток произошел самопроизвольный аборт в сроке 11-12 недель, несмотря на проводимую терапию, у одной пациентке беременность была прервана по медицинским показаниям в II триместре беременности.

Родоразрешение в большинстве случаев проводили в плановом порядке. Первородящих было 35 (58,3%), повторнородящих - 22 (36,6%). Своевременные роды произошли всего у 39 (65,0%) пациенток. В 1-ой подгруппе пациенток своевременных родов было 18 (62,0%), а во 2-ой подгруппе у 21 (67,7%), из них своевременные оперативные роды всего были у 12 (20,0%) пациенток.

Показаниями для оперативного родоразрешения при доношенной беременности, в 7 случаях в первой подгруппе были: аномалии родовой деятельности в сочетании с хронической гипоксией плода в 3 наблюдениях, рубец на матке в сочетании с незрелыми родовыми путями при доношенной беременности в 1 наблюдений, тазовое предлежание в сочетании с незрелыми родовыми путями при доношенной беременности в одном наблюдении, в 2 случаях острая гипоксия плода на фоне хронической гипоксии.

Во 2-ой подгруппе в 5 случаях было произведено своевременное оперативное родоразрешение. Показанием к оперативному родоразрешению кесарева сечения было в одном случае тазовое предлежание в сочетании с незрелыми родовыми путями, в двух случаях аномалии родовой деятельности, в 2 других случаях - острая гипоксия плода на фоне хронической гипоксии.

Преждевременные роды произошли всего у 18 (30,0%) пациенток в сроке 25-37 недель. Преждевременных родов в первой подгруппе было 10, из них 8 (27,5%) пациенток были родоразрешены путем операции кесарева сечения- в- экстренном порядке, во второй подгруппе - в 8 (25,8%) наблюдениях, из них 2 (6,4%) пациентки были родоразрешены в экстренном порядке путем операции кесарева сечения.

Показаниями для экстренного родоразрешения в первой подгруппе были: в 3 наблюдениях предлежание плаценты, в 2 наблюдениях кровотечение, тяжелый гестоз, ухудшение функционального состояния плода в 3 случаях.

Во второй подгруппе показанием для экстренного родоразрешения в 2 наблюдениях был тяжелый гестоз.

Следует отметить, что преждевременные роды чаще встречались среди беременных 1-ой подгруппы, чем среди беременных 2-ой подгруппы (34,4% и 25,8% соответственно).

Преждевременные роды по медицинским показаниям встречались в 1-ой подгруппе в 8 случаях- 27,5%, в сроке 33-37 недель, а во 2-ой в 2 случаях-6,4%, в контрольной группе преждевременных родов не было.

Исходя из выше описанного, можно сделать следующее заключение, что оперативное родоразрешение в большинстве случаях проводилось по сочетанным показаниям.

Основными показаниями к оперативному родоразрешению- в\ 1-ой подгруппе явились тяжелый гестоз, хроническая гипоксия плода и предлежание плаценты.

Среди беременных 2-ой подгруппы, показаниями: к операции кесарева сечения были: тазовое предлежание в сочетании с незрелыми родовыми путями, тяжелый гестоз.

У 35 (58 3%) пациенток роды произошли через; естественные родовые пути; из ;них у 8 (13j3%) пациенток роды были преждевременными;

В 1-ой подгруппе своевременные роды через естественные родовые пути произошли у 11 (37,9%); во 2-ой:. подгруппе1 - у 16 (51,6%), преждевременные роды - у 6,8% из 1-ой подгруппы, и у 19,3 % пациенток из і 2-ой подгруппы;

При родоразрешении учитывали; что патологическое течение родов». может вызвать, осложнения і со стороны плода. Поэтому родьквели- бережно; с. адекватным- поэтапным, обезболиванием;, с применением перидуральнош анестезии по показаниям, анальгетиков, спазмолитиков, под постоянным; мониторным наблюдением за состоянием плода, во втором периоде родові роды вели без защиты промежности, активно? применяли? рассечение промежности.

При- программированных родах родовозбуждение начинали с амниотомии. В- первом; периоде родов всем роженицам проводили профилактическую антигипоксическую терапию- (актовегин 5мл в 250мл физиологического раствора хлорида натрия), гепаринотерапию отменяли за 12 часов до родов и возобновляли через 8 часов; после родов; независимо от метода родоразрешения.,

Характер и частота акушерских операций, выполненных при родоразрешении пациенток с привычным невынашиванием, в сравнении-с контрольной группой; представлены в таблице 46.

Анализируя осложнения течения родов, было выявлено, что наиболее часто осложнения наблюдались в 1-ой подгруппе, чем во 2-ой подгруппе (табл. 47).

Дородовое излитие околоплодных вод наблюдалось достоверно чаще в 1-ой подгруппе чаще (24,1%), чем во 2-ой подгруппе (9,6%) (Р 0,05).

Аномалии родовой деятельности встречались чаще во 2-ой подгруппе (22,5%), чем в 1-ой подгруппе (17,1%), и реже - в контрольной группе (16%).

Кровотечение в III и раннем послеродовом периоде констатировано в 1-ой подгруппе в 1 случае, а во 2-ой подгруппе и в контрольной группе - не встречалось.

В 1-ой подгруппе наблюдалось 2 случая плотного прикрепления плаценты с последующим ручным отделением плаценты и выделением последа, во 2-ой подгруппе и в контрольной группе данная патология - не встречалась.

Учитывая то, что у родильниц с повышенным уровнем антител к фосфолипидам и фосфолипидсвязывающим белкам а также с наличием генетической патологии системы гемостаза в послеродовом периоде опасность тромботических осложнений не снижается а даже увеличивается, главной нашей задачей было предотвратить патологическое тромбообразование.

Всем родильницам с повышенным уровнем аФЛ, а также наличием генетической патологии системы гемостаза, в послеродовом периоде независимо от метода родоразрешения, проводилась гепаринотерапия с использованием низкомолекулярноготепарина.

Родильницам рекомендовали, раннее вставание (через 12 часов), лечебную физкультуру, эластическую компрессию обеих нижних конечностей при тромботических осложнениях. После окончания гепаринотерапии дезагрегантная терапия была продолжена еще в течение 2-х месяцев - 8 недель после родов.

Благодаря проводимой коррегирующей терапии удалось улучшить состояние гемостаза, о чем свидетельствуют показатели гемостазиограмм. У исследованных пациенток не было констатировано тромбоэмболических осложнений в послеродовом периоде. Кроме того, отсутствовали побочные эффекты гепаринотерапии у пациенток и их новорожденных.

Наши наблюдения показали, что включение низкомолекулярного гепарина в схему лечебно-профилактических мероприятий у пациенток с привычным невынашиванием беременности является патогенетически обоснованным, не требует сложного лабораторного контроля и может быть использовано во время беременности, при родоразрешении, в послеродовом периоде у беременных с повышенным уровнем аФЛ и антител к фосфолипидсвязывающим белкам, а также у беременных с генетической патологией системы гемостаза.

Клиническая характеристика новорожденных от матерей с гестозом

В анализированной группе беременных с гестозом у 74 пациенток, живых детей родилось 69 (93,2%), мертворожденных - 5 (6,7%). Всего доношенных детей родилось 48 (64,8%), недоношенных живых детей — 21 (28,3%).

В 1-ой подгруппе у 24 пациенток родилось всего живых - 21 (87,5%) новорожденный: доношенных - 11(45,8%), недоношенных - 10 (41,6%). Во 2-ой подгруппе у 50 пациенток родилось живых детей - 48 (96,0%) детей, из них: доношенных - 37 (74,0%), недоношенных - 11 (22,0 %).

Всех новорожденных оценивали по шкале Апгар на 1-ой и на 5-ой минуте после рождения. Во 2-ой подгруппе средняя оценка по шкале Апгар составила на первой минуте жизни 7,6±0,5 баллов, на 5-ой минуте - 8,7±0,6 баллов. В 1-ой подгруппе оценка по шкале Апгар на 1-ой минуте жизни составила 6,1±0,4 баллов, на 5-ой минуте - 7,3±0,6. В контрольной группе оценка по Апгар составила 8,9±0,5 баллов.

Средняя оценка по шкале Апгар была ниже в 1-ой подгруппе, чем во 2-ой подгруппе и контрольной группе.

В 1-ой подгруппе масса тела недоношенных новорожденных колебалась от 1 070г до 2 500г и в среднем составила 1 500±90г. Масса тела доношенных детей была в пределах от 2 860г до 3 050г и в среднем составила 2 900±50г.

Во 2-ой подгруппе масса тела доношенных новорожденных колебалась от 2 420г до 3 550г и в среднем составила 3 050±80г, масса тела недоношенных новорожденных колебалась от 1 900г до 2 720г и в среднем составила 1 770±50г.

Средняя масса тела у недоношенных новорожденных от матерей 1-ой подгруппы была достоверно ниже, чем масса тела новорожденных 2-ой подгруппы (Р 0,05).

Рост у всех новорожденных колебался от 35 до 5Гсм. Рост ; новорожденных от матерей Г-ой подгруппы колебался от 33 до 49 см, и в/ среднем составил 45 7±0;2 см.

Рост новорожденных от матерей 2-ой подгруппы колебался от 45 до 53 см,.и в среднем составлял 49±0,3 см: Рост новорожденных в Л-ой подгруппе в среднем был меньше, чем во 2-ой подгруппе и в контрольной группе.

Данные о новорожденных родившихся1 у пациенток с гестозом ;; ч приведены в таблице 74.

Исходя из выше опйсанногоі следует отметить, что-гипотрофия плода диагностирована по данным биометрии у Г6(66;6%) в Г-ой подгруппе и у 23 (46;0%) во 2-ой подгруппе. ,

. Заболеваниям раннем неонатальном периоде диагностированы- всего в 25 (33 7%) наблюдениях. Среди них встречались следующие осложнения: нарушения мозгового кровообращения- - у 9 (12,1%) новорожденных, хроническая внутриутробная инфекция — у 5 (6,7%), недоношенность - у 11 (14,8%).

Перинатальные потери в 1-ой подгруппе составили 3 (125,0%о). Во 2-ой подгруппе было 2 (40,0%о) случая перинатальной потери, причинами которых были глубокая недоношенность, внутриутробная инфекция, внутрижелудочковое кровоизлияние, болезнь гиалиновых мембран.

Все дети с диагностированными заболеваниями в раннем неонатальном периоде были переведены для дальнейшего обследования и лечения в детскую больницу, а недоношенные дети были переведены на 2-й этап выхаживания.

Новорожденные от матерей с гестозом были обследованы на наличие антител к кардиолипинам IgG и IgM, а также на антитела к Ь2-ГП1 - IgG и IgM. Материалом для исследования была пуповинная кровь.

Среди новорожденных из 1-ой подгруппы средний уровень IgG-aKJI составил 4,3+2,3 GPL, в то время как средний уровень аКЛ- IgM составил 2,01+0,3 MPL.

Среди новорожденных от матерей 2-ой подгруппы, средний уровень IgG-aKJI составил 2,5±0,4 GPL, средний уровень IgM-aKJI составил 1,2±0,2 MPL (Р 0,05).

В контрольной группе у новорожденных средний уровень IgG-aKJI составил 2,1 ±0,5 GPL, а средний уровень IgM-aKJI составил 1,1 ±0,3 MPL (Р 0,05). !

В пуповинной крови, новорожденных от матерей с повышенным уровнем антител к Ь2-ГШ, достоверно выше был уровень антител к Ь2-ГП1-IgG 4,2+0,2U, чем уровень антител к b2-ITIl-IgM 1,4±0,3U5 а среди новорожденных от матерей с гестозом и нормальным уровнем антител к Ь2-ГШ уровень антител не отличался от обследованных новорожденных контрольной группы (1,3±0,2 IgG; 1,5±0,3 IgM и 1,1±0,1 IgG; 0,8±0,3 IgM соответственно).

Концентрация иммуноглобулинов b2-mi-IgG и IgM в пуповинной крови у новорожденных от пациенток, с гестозом в сравнении с контрольной группой представлены на рис. 12.

При определении уровней аФЛ и антител к фосфолипидсвязывающим белкам выявлены следующие особенности.

Средний уровень аКЛ-IgG и средний уровень Ь2 ГШ-IgG был выше у новорожденных от матерей 1-ой подгруппы, по сравнению с новорожденными от матерей 2-ой подгруппы и контрольной группы (Р 0,05).

Анализируя выше изложенное, следует отметить, что повышенный уровень аКЛ и антител к Ь2-ГШ при беременности могут быть причиной прерывания беременности до срока своевременных родов, рождения детей с признаками гипотрофии, а также, причиной перинатальной заболеваемости и смертности.

На основании проведенных исследований мы пришли к заключению, что антитела к кардиолипину и антитела к Ь2-ГШ передаются трансплацентарно.

Похожие диссертации на Роль приобретенных и наследственных факторов тромбофилии в развитии осложнений беременности