Введение к работе
Актуальность работы. Атонический дерматит относится х одному из наиболее распространенных и тяжело протекающих аллергодерматозов у детей и взрослых. На доли последнего приходится более 20 % всей детской дерматологической заболеваемости ( Гребенников В.А., Христюк В.М., 1980; Суворова К.Н. и соавт., 1989; Braun-Falko О., Ring J., 1984) и 5-30 % дерматологической заболеваемости у взрослых (Потоцкий И.И., и соавт., 1986;- Глухенький Б.Т., Грандо С.А., 1990; Скрипкин Ю.К.,1995).
По данным института педиатрии АНН РФ, заболеваемость атопическни дерматитом на тысячу обследованных детей равна 1,42 + 0,63 (Балаболкпн И. И. 198S). Больные атопическим дерматитом и экземой составляют 62,8 % кожной заболеваемости детей до одного года (Зверькова Ф. А. 1994). Среди больных атопическим дерматитом выявлены бронхиальная астма у 8,9 %, поллиноз - у 13,3 %, аллергический контактный дерматит - 5,7 %, сочетание кожной формы атопии и респираторной - у 26,6 % (Глухенький Б.Т., Грандо С.А. 1990).
В этиопатогенезе развития аллергических заболеваний, з том числе и атонического дерматита, лежат многочисленные факторы: дистресс, нарушение пищеварения, химические факторы, воздействие микроэлементов, инфекционные возбудители, и другие (Friedrichsen Н.-Р. 1990).
Близнецовыми методами исследования доказано существование наследственных факторов развития атопического дерматита (Суворова К.Н. и соавт. 1989).
Наиболее сложной проблемой остается коррекция нарушений состояния организма у больных атопическим дерматитом с длительностью заболевания свыше 10 лет и площадьв поражения кожи свыше 50 %. Ремиссия у больных с диффузным воспалением кожи при стандартной медикаментозной терапии бывает крайне редко (Торопова Н.П. и соавт. 1993), это обусловлено тем, что многие аспекты патогенеза заболевания остаются не изученными (Суворова К.Н. и соавт. 1989).
В патогенезе атопического дерматита .важное значение придается иммунным, нейро-эндокринным и обменным нарушениям (Суворова К.Н. а соавт. 1939; Глухенький Б.Т., Грандо С.А.
4 1990).
Исследования Скрипкина Ю.К. и соавт., (1971, 1995), Hanifin J.М.(1977) и других выявили разнообразные качественные и колнчественые нарушения в гуморальном и клеточном звене иммунитета у больных атопическим дерматитом.
Изучение регуляции фагоцитов больных атопической эритродермией верифицировало подавление хемотаксиса нейтрофиов и моноцитов (Rogge J.L., Hanifin J.M. 1976).
К сожалению, вопросы изучения функциональной активности зрелых фагоцитов, а также регуляции пролиферации и дифференцировки этих клеток, кооперативные взаимодействия в системе "нейтрофил - моноцит" не привлекли должного внимания исследователей. В тоже время, многообразие функций этих клеток и роль б формировании резистентности организма (Фрейдлнн И.С. 197С, 1995; Долгушин И.И. и соавт. 1995) позволяют предположить, что нейтрофил может быть одним из важнейших звеньев в зтиопатогенезе нарушений регуляции системы иммунитета при ато-ппческом дерматите.
Различные варианты повреждений иммунной системы, имеющихся при атопическом дерматите, частое сочетание с соматической патологией, нарушениями центральной нервной системы, низкая эффективность медикаментозной тераппи, а также ограниченная возможность использования последней с учетом аллергического генеза заболевания, делает необходимым поиск коррекции иммунодефицнтных состояний альтернативными методами терапии. Одним из способов общего (системного) коррегирующего воздействия при атопическом дерматите является чжень - цзю - терапия (Вогралик В.Г., Вогралик М.В. 1988, Лувсав Г. 1992).
Предполагаемые нарушения регуляции нейтрофилов е макрофагов у больных атопическим дерматитом требуют лечения, способного корригировать регуляторные эффекты этих клеток и влиять на иммунную систему в целом, электропунктурная рефлексотерапия отвечает этим требованиям (Портнов Ф.Г. 1987).
Все вышеизложенное говорит о том, что определение патогенетически значимых нарушений иммунной системы у больных атопическим дерматитом и поиск путей коррекции выявленных
5 нарушений остаются весьма актуальными в настоящее время, что и определило цель нашей работы.
Цель исследования. Целью нашего исследования явилось изучение патогенетически значимых нарушений регуляции фагоцитарного звена иммунной системы у больных атопическпм дерматитом в сочетании с другими атопическими состояниями и путей коррекции их электроакупунктурой.
Задачи исследования.
1. Изучить функциональную активность фагоцитарного звена
иммунитета у больных атопическпм дерматитом.
2. Определить нарушения регуляции в системе кооперации
нейтрофил - клетки мононуклеарной фагоцитирующей системы у
больных атопическим дерматитом.
-
Исследовать состояние костно - мозгового пула гранулоцитарно - макрофагальных предшественников у больных атопическим дерматитом.
-
Выяснить место и роль нарушений, функционирования пула фагоцитов от предшественников до зрелой клетки в патогепезе атопического дерматита.
-
Изучить влияние электропунктурной терапии на состояние фагоцитарного звена иммунитета у больных атопическим дерматитом и определить его значимость для оценки лечения.
Научная новизна. Впервые было определено патогенетическое значение кооперации клеток на уровне "нейтрофил-иммуноцит", изучено состояние пула предшественников гранулоцитов и макрофагов у больных атопическим дерматитом, что позволило установить степень и уровень нарушений активности нейтрофилов и макрофагов у этих больных.
Впервые выявлено, что у больных атопическим дерматитом формируется иммунодефнцитное состояние, связанное с тотальным повреждением гранулоцитарно - макрофагального ростка кроветворения и его регуляции от стволовых до периферических клеток.
Впервые выявлено, что секретируемые продухты нейтрофилов
о больных при введении интактным мышам приводят к гибели нейронов в стволе головного мозга, появлению явлений глиоза и диемиелинизации, что сопровождалось нарушением поведенческой активности животных.
Впервые установлено, что введение супернатантов нейтрофилов больных вызывает опустошение лиифондных органов и отрицательно влияет на костномозговое кроветворение животных.
Впервые верифицировано, что электроакупунктурная коррекция, проведенная больным атопическим дерматитом по разработанной методике, восстанавливала выявленные повреждения регуляции пула гранулоцитов и макрофагов, пролиферацию и активность клеток предшественников грануломоноцитопоэза.
Новизна исследований подтверждена, получением патента на изобретение- N 94-03 9628/14 ( 040305 ) "Синтетический полипептид, способ получения и средство для культивирования на его основе".
Теоретическая я практическая значимость работы.
Клинико-лабораторными исследованиями была показана важная роль нарушений регуляции гранулоцитарно - макрофагального ростка кроветворения в формировании ИДС больных атопическим дерматитом.
Доказано наличие дефекта регуляции на уровне "нейтрофнл -иммуноциты" при развитии атопичесхого дерматита.
Получено экспериментальное доказательство влияния продуктов секреции активированных полиморфноядерных клеток больных на центральную нервную систему, вызывающих ее повреждение, что может способствовать развитию энцефалопатии у больных атопическим дерматитом.
Вышеуказанная информация позволила разработать принципы электроакупунктурной терапии больных атопическим, дерматитом с поражением кожи свыше 50 % и у большинства из них впервые получить длительную клиническую ремиссию, сопровождающуюся частичным или полным .восстановлением активности клеток предшественников грануломоноцитопоэза.
Апробация работы. Основные положения работы доложены и
7 обсуждены на совместном заседании кафедр иммунологии, микробиологии, кожных и венерических болезней Челябинской медицинской академии.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 22 научные работы, получено 1 авторское свидетельство на изобретение. Основные положения работы доложены и обсуждены на научной конференции "Совместного Проблемного научного центра ИЗ РСФСР кожно - венерологического и материнства и детства" (Свердловск,1988), на "б Всероссийском съезде дерматологов и венерологов" (Челябинск, 1989), на Совещании "Проблемного научного кожно-венерологического центра МЗ РСФСР" (Уфа, 1989), на "Научной конференции посвященной 70-летию ЦНИКВИ Минздрава СССР" (Москва, 1991), на "Российской научно - методической конференции 3-5 февраля 1993 года" (Челябинск, 1993), на Научно-практической конференции дермато - венеропогов Урала, Сибири и Дальнего Востока (Екатеринбург, 1994), на XII Российской научной конференции (Челябинск, 1995), на Международном симпозиуме "International journal of immunorehabilitation., (1994), на Международном симпозиуме, посвященного 150 - летию со дня рождения И.И. Мечникова и 90-летию Уфимского НИИВС им.И.И.Мечникова НПО "Иммунопрепарат" (Уфа, 1995), на Международном конгрессе "Proceedings of the laboratory medicine '95 11th IFCC European Congress of Clinical Chemistry (Finland., 2-7 July, 1995), на Международной конференции The 1995 International Conference on. Environmental Pollution (ICEP'95) and Neuroimmuno Interactions and Environment (ICONE'95), 17-24 July 1995 ( St. Petersburg, Russia, 1995).
Внедрение результатов в практику. Полученные результаты внедрены г.Челябинск КВД N2, КВД N4, КВД ЮУЖД, МСЧ УВД.
о
Объем и структура работы. Работа изложена на 237 страницах машинописного текста, иллюстрирована 63 таблицами и 1 рисунком, и состоит пз введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов. Указатель литературы
![Роль [B]-эндорфина в нейроэндокринной регуляции функций иммунной системы](/i/i/4239/406786.png "Роль [B]-эндорфина в нейроэндокринной регуляции функций иммунной системы Гейн Сергей Владимирович")
