Введение к работе
Актуальность проблемы.
В настоящее время наметилась стойкая тенденция к росту гастроэнтерологических заболеваний среди детей.
За последние 10 - 12 лет распространённость их увеличилась в б раз (А.Г.Закомерный, 1995), а в экологически неблагоприятных районах - в 12 - 15 раз и составляет от 300 - 468 до 759,6 на 1000 детского населения (М.А.Татарникова и др., 1995; Я.М.Вахрушев и др., 1996; О.Л.Кабанец, 1996). В структуре общей детской заболеваемости патология органов пищеварения занимает второе место (АИ.Волков и др., 1995).
Прогнозирование распространённости хронических гастроэнтерологических заболеваний на ближайшие 2-3 десятилетия свидетельствует об их дальнейшем увеличении (Н.Г.Зсрнов и др.,1989).
Наибольшая вероятность проявления гастроэнтерологических заболеваний приходится на 3-6 и 9-12 лет. У 40-60% взрослых гастроэнтерологические заболевания берут своё начало в детском возрасте (P.M. Филимонов, 1990; Л.Н.Цветкова, 1994; Л.Г.Черемпей идр., 1996).
С этих позиций возникает необходимость дальнейшего изучения причинно-значимых факторов в развитии патологии органов пищеварения у детей, особенностей её течения. Своевременность подобного рода исследований связана и с тем, что до настоящего времени вопросы терапии заболеваний гастродуоденальной зоны до конца не разрешены. Противоречивы сведения по иммуномоделирующей терапии, способствующей улучшению репарационных процессов.
Цель работы: Оценить состояние иммунокомпетентности детей с различными клинико-морфологичсскими вариантами хронического гастро-дуоденита. Отработать схему реабилитации, включая гогмуномодуляцию, на этапе стационар - поликлиника.
Задачи исследования:
-
По данным анамнеза установить факторы, способствующие развитию хронического гастродуоденита у детей.
-
Дать клиническую характеристику и особенности течения хронического гастродуоденита у детей.
-
Изучить особенности морфологической картины различных форм хронического гастродуоденита у детей.
-
Определить роль Helicobacter pylori в формировании хронического гастродуоденита и его влияние на состояние шімунокомпетентности.
-
Оценить состояние неспецифических факторов резистентности и иммунологического статуса у детей с различными клинико-морфологическими формами хронических гастродуоденитов.
-
На основании результатов исследования уточнить концепцию патогенеза хронического гастродуоденита у детей.
-
Разработать рациональные схемы лечения с целью восстановления нарушенных показателей иммунитета и ускорения процессов репарации.
Научная новизна. Нами установлены особенности клинического течения хронического гастродуоденита у детей в зависимости от длительности процесса. У детей с длительностью заболевания не более двух лет хронический гастродуоденит, в т. ч. и эрозивный, протекает не типично.
Выявлены особенности морфо-гистологической картины гастрита у детей: он протекает как пангастрит, рано развиваются атрофическис процессы. По нашим данным, атрофический гастрит у детей составляет 15%.
Уточнена роль Helicobacter pylori в развитии хронических гастродуоде-нитов у детей. Он способствует более тяжёлому течению воспалительного процесса и, по-видимому, потенцирует развитие атрофических изменений в слизистой оболочке желудка.
По нашим данным, Helicobacter pylori выявляется в 85,3% случаев при хронических неэрозивных гастритах и в 100% - при эрозивных.
Доказано влияние Helicobacter pylori на состояние местного иммунитета: с нарастанием обсеменённости снижается содержание SIgA, IgA и активности лизоцима в ротоглоточном секрете и в желудочном соке. Эрозивные гастродуодениты протекают на фоне значительного угнетения местного иммунитета, выражающегося в падении в 2 - 3 раза ниже нормы SIgA, IgA и повышении в 3 - 4 раза IgG в секретах. Активность лизоцима в секретах при всех формах гастродуоденитов значительно снижена, особенно при эрозивном.
Параллельно нами доказана вторичная иммунологическая недостаточность: хронические гастродуодениты у детей протекают на фоне Т- и В-лимфопсюга и снижения IgA сыворотки крови.
Выявленные морфологические и иммунологические изменения позволили уточнить некоторые механизмы развития хронического гастродуоденита у детей. Персистирование Helicobacter pylori, выраженные дистрофические изменения в сочетании с иммунным воспалением служат причиной нарушений иммунного ответа. Местная гиперпродукция IgG стимулирует раннее развитие атрофических изменений в слизистой оболочке желудка.
В отличие от ранее опубликованных исследований найденный неизменно низкий уровень лизоцимной активности в динамике хронического гастродуоденита расценивается нами как первичный дефект микро-макрофагального звена иммунитета. На этом фоне все другшие механизмы способствуют снижению процессов репарации и формированию выраженных морфологических изменений.
Впервые проведённая нами оценка влияния на местный иммунитет ряда препаратов (маалокса, зантака, мумиё, тимогена) позволила разработать дифференцированные схемы лечения различных форм гастродуоденита у детей.
Доказана целесообразность использования маалокса и зантака в острый период, а мумиё и тимогена - в период стихания воспалительного процесса и преимущественно у детей с атрофическими изліенениями В СЛИЗИСТОЙ оболочке желудка.
Практическая значимость работы. Для своевременной диагностики хронических гастродуоденитов у детей необходимо выявлять факторы риска, к которым относятся: отягощенная наследственность по гастроэнтерологической патологии, острые кишечные инфекции и частые ОРВИ в анамнезе, глистно-паразитарные инвазии, очаги хронической инфекции.
Нетипичное, латентное течение хронических гастродуоденитов у детей диктует необходимость раннего проведения эзофагогастродуоденоскопии, а также необходимость выявления Helicobacter pylori и изучения морфологической картины гастрита у каждого ребёнка.
Даны рекомендации по использованию показателей гуморального, клеточного и местного иммунитета в качестве дополнительных критериев диагностики хронического гастродуоденита и прогноза заболевания.
Обоснованы рекомендации по использованию маалокса, зантака, мумиё и тимогена с учётом их влияния на местный иммунитет.
Впедрснис результатов исследовали». Результаты исследования внедрены в работу гастроэнтерологического отделения ДКБ ст. Свердловск-пассажирский. Научные выводы и практические рекомендации включены в учебный курс для студентов лечебно-профилактического и педиатрического факультетов УГМА.
Апробация работы.Основные научные положения, составляющие содержание диссертации, обсуждались на итоговых научных конференциях студентов и молодых учёных УГМА (Екатеринбург, 1995, 1996, 1997), на 2ой Всероссийской гастроэнтерологической неделе (Москва, 1996).
По теме диссертации опубликовано 5 работ.
Положения, выносимые на защиту.
1. Факторами риска в возникновении хронических гастродуоденитов у детей являются отягощенная наследственность по гастроэнтерологической патологии, выявленная у 76,5-85,7% детей, алиментарные нарушения (58,5%), частые простудные заболевания (37,2%), глистно-
паразитарные инвазии (54,1%), очаги хронической инфекции, хронический стресс (35,6%).
-
Наиболее весомым из неблагоприятных фактров является Helicobacter pylori, который выделяется в 100% случаев при эрозивных и в 85,3% случаев - при неэрозивных гастродуоденитах. Его персистирование способствует развитию выраженных морфологических изменений в слизистой оболочке желудка: усиливаются дистрофические процессы, нарастает лимфо-плазмоцитарная, гранулоцитарная инфильтрация.
-
На фоне морфологических изменений при гастродуоденитах у детей плзиехедиг нарушение местного иммунитета: повышается содержание SIgA, IgA,
IgG и снижается активность лизоцима в ротоглоточном секрете и желудочном соке при неэрозивных формах. Эрозивный гастродуоденит протекает на фоне дефицита SIgA, IgA и лизоцима в секретах, выявляя прямую коррелятивную связь со степенью обсеменённости HP.
-
Хронические гастродуодениты сопровождаются приобретённым иммунодефицитом, который характеризуется Т- и В-лимфопенией, угнетением иммунорегуляторного звена и снижением IgA в сыворотке крови.
-
Лечение хронических гастродуоденитов необходимо проводить с учётом влияния препаратов на местный иммунитет. Применение зантака и маалокса в острый период заболевания стимулирует выработку SIgA и IgA Назначение тимогена и мумиё в период стихания воспалительного процесса позволяет снизить активность иммунопатологических реакций (уровень IgG) и улучшить процессы репарации, особенно у детей с атрофическими изменениями.
Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 153 страницах машинописного текста, иллюстрирована 44 таблицами, 22 рисунками (включая 10 фото), 1 схемой. Приведено 2 клинических примера. Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 330 отечественных и 94 иностранных источников.
