Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Дисплазия соединительной ткани и диастолическая дисфункция левого желудочка как дополнительные факторы аритмогенеза при ИБС Власянц Елена Ашотовна

Дисплазия соединительной ткани и диастолическая дисфункция левого желудочка как дополнительные факторы аритмогенеза при ИБС
<
Дисплазия соединительной ткани и диастолическая дисфункция левого желудочка как дополнительные факторы аритмогенеза при ИБС Дисплазия соединительной ткани и диастолическая дисфункция левого желудочка как дополнительные факторы аритмогенеза при ИБС Дисплазия соединительной ткани и диастолическая дисфункция левого желудочка как дополнительные факторы аритмогенеза при ИБС Дисплазия соединительной ткани и диастолическая дисфункция левого желудочка как дополнительные факторы аритмогенеза при ИБС Дисплазия соединительной ткани и диастолическая дисфункция левого желудочка как дополнительные факторы аритмогенеза при ИБС Дисплазия соединительной ткани и диастолическая дисфункция левого желудочка как дополнительные факторы аритмогенеза при ИБС Дисплазия соединительной ткани и диастолическая дисфункция левого желудочка как дополнительные факторы аритмогенеза при ИБС Дисплазия соединительной ткани и диастолическая дисфункция левого желудочка как дополнительные факторы аритмогенеза при ИБС Дисплазия соединительной ткани и диастолическая дисфункция левого желудочка как дополнительные факторы аритмогенеза при ИБС Дисплазия соединительной ткани и диастолическая дисфункция левого желудочка как дополнительные факторы аритмогенеза при ИБС Дисплазия соединительной ткани и диастолическая дисфункция левого желудочка как дополнительные факторы аритмогенеза при ИБС Дисплазия соединительной ткани и диастолическая дисфункция левого желудочка как дополнительные факторы аритмогенеза при ИБС
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Власянц Елена Ашотовна. Дисплазия соединительной ткани и диастолическая дисфункция левого желудочка как дополнительные факторы аритмогенеза при ИБС : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.05 / Власянц Елена Ашотовна; [Место защиты: ГОУВПО "Ставропольская государственная медицинская академия"]. - Ставрополь, 2008. - 140 с. : 14 ил.

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы. ДСТ, ДД: возможные взаимосвязи при ИБС 10

1.1. ДСТ и её влияние на сердечный ритм 11

1.2. Проблема ДД ЛЖ в современной кардиологии 25

1.3 Влияние ДСТ на ДФ у больных ИБС 33

1.4 Коронарогенные аритмии: возможные дополнительные факторы аритмогенеза, проблемы антиаритмической терапии 38

Глава 2. Клиническая характеристика больных 42

Глава 3. Методы исследования 51

3.1. Ультразвуковое исследование сердца 51

3.2. Холтеровское мониторирование ЭКГ 52

3.3. Исследование фенотипических особенностей пациентов 54

Глава 4. Результаты исследования 56

4.1. Влияние ДСТ на клиническую картину и показатели суточного мониторирования ЭКГ, ЭхоКГ и липидограммы у больных ИБС 56

4.2. Влияние ДД ЛЖ на клиническую картину, показатели суточного мониторирования ЭКГ, ЭхоКГ и липидограммы у больных ИБС 63

4.3.Сравнительный анализ показателей суточного мониторирования ЭКГ, ЭхоКГ и липидограммы у больных ИБС с ДСТ и ДД ЛЖ 69

4.4. Сочетанное влияние ДСТ и ДД ЛЖ на показатели суточного мониторирования ЭКГ, ЭхоКГ и липидограммы у больных ИБС 74

4.5. Место амлодипина в комплексном лечении аритмий при ИБС с учётом ДСТ и ДД 84

Глава 5. Обсуждение полученных результатов 98

Заключение ПО

Выводы 112

Практические рекомендации 113

Список литературы 114

Введение к работе

Актуальность проблемы.

В настоящее время отмечается глобальная тенденция к увеличению количества больных с разнообразными аритмиями, что связано как с перераспределением профиля доминирующих в популяции заболеваний, так и с улучшением способов диагностики данных патологических состояний (Дощицин В.Л.,1999,). Так, в США от фатальных аритмий ежегодно погибает около 300 тысяч человек. До 50% кардиоваскулярных смертей в экономически развитых странах -обусловлены внезапным развитием аритмических событий -(Голицин СП., 2006). Согласно докладу экспертов ВОЗ каждый третий больной с сердечно-сосудистой патологией страдает различными нарушениями ритма (WHO,1996). Основным фактором развития подобных осложнений. является, конечно, ИБС, которая служит одновременно главной причиной как сердечно-сосудистой, так и общей смертности (Оганов Р. Г., Масленников Г.Я. и соавт.,2001). Именно ишемия миокарда, его повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием сердечной недостаточности являются наиболее частыми причинами возникновения электрической нестабильности' (Кушаковский М.С.,1997). В ближайшее десятилетие XXI века основные усилия в области фундаментальной медицины, кардиологии, кардиохирургии и других смежных специальностей будут направлены на решение проблемы профилактики внезапной сердечной смерти, причинами которой в 80% случаев являются желудочковые тахикардии или фибрилляция желудочков, а также на лечение больных с сердечной-недостаточностью, которые не менее чем в 50 % случаев внезапно умирают от жизнеугрожающих аритмий. (Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, А. В. Ардашев, 2002).

Актуальность проблемы аритмий сердца обусловлена ещё целым рядом обстоятельств, среди которых и частое отсутствие желаемого эффекта от терапии и ухудшение качества жизни таких больных, нередко, вплоть до утраты трудоспособности, а также большие экономические затраты государства,

направленные на лечение подобного контингента. Последнее обстоятельство придаёт проблеме не только медицинское, но и большое социально-экономическое значение. Нередкое отсутствие результата от антиаритмической терапии диктует необходимость дальнейшего уточнения возможной роли не расшифрованных до конца, но- патогенетически значимых факторов аритмогенеза, а также разработки подходов к их дополнительной коррекции.

Несмотря на наличие несомненных успехов в развитии аритмологии, некоторые аспекты проблемы коронарогенных аритмий всё-таки остаются до сих пор практически не исследованными. К примеру, не оценена возможная роль дисплазии соединительной ткани (ДСТ) как дополнительного фактора аритмогенеза при ИБС. Хотя, к настоящему времени накоплено немало данных, свидетельствующих о том, что малые аномалии сердца по типу пролапсов клапанов, дополнительных хорд, сами по себе предрасполагают к развитию разнообразных нарушений ритма сердца (Земцовский Э.В.,2007, Яковлев В.М.,2001.). Особенности взаимоотношений между аритмиями и состоянием диастолической функции (ДФ) миокарда при ИБС также остаются не выясненными.

Цель исследования - оптимизировать диагностику и лечение аритмического синдрома при ИБС у трудоспособного контингента с учётом признаков дисплазии соединительной ткани и диастолической дисфункции левого желудочка.

Задачи исследования:

  1. Оценить возможное влияние ДСТ на аритмический спектр, параметры ремоделирования миокарда и липидный статус у больных ИБС.

  2. Изучить нарушения'ритма, эхокардиографические показатели и изменения липидного обмена при ИБС с учётом состояния ДФ.

  3. Дать сравнительную оценку аритмического синдрома у больных ИБС в зависимости от наличия и отсутствия ДСТ и ДД.

4. Определить особенности воздействия сочетанного наличия
соединительнотканной (СТ) недостаточности и ДД на некоторые клинико-

инструментальные проявления ИБС.

5. Исследовать влияние сочетанного присутствия ДСТ и ДД на результаты

антиаритмической терапии у пациентов с ИБС.

6. Оценить место АК (антагонистов кальция) амлодипина в комплексной
терапии нарушений ритма у больных ИБС, сочетающейся с СТ
недостаточностью и осложнённой ДД.

Научная новизна работы. Впервые дана дифференцированная оценка аритмического спектра у больных ИБС в зависимости от наличия и отсутствия у них признаков ДСТ и ДД ЛЖ. Оценена принадлежность больных со стабильной стенокардией к тому или иному функциональному классу (ФК) в зависимости от наличия ДСТ, ДД и их сочетания. Впервые изучено состояние липидного обмена у больных ИБС с учётом признаков СТ недостаточности, ДД ЛЖ и их сочетания. Исследовано влияние ДСТ, ДД и их сочетания на процессы ремоделирования ишемизированного миокарда. Впервые осуществлена попытка определения места АК в^ комплексной терапии больных с нарушением ритма сердца коронарогенного генеза с учётом ДСТ и ДДЛЖ.

Практическая значимость работы. Результаты диссертационного исследования имеют большое значение для терапевтов и кардиологов. Изучение выраженности фенотипических и эхокардиографических проявлений у больных ИБС в связи с результатами холтеровского мониторирования ЭКГ позволило выявить особенности аритмического синдрома с учётом наличия ДСТ. Исследование особенностей трансмитрального потока во взаимосвязи с перечисленными параметрами позволило определить преимущественный характер аритмического спектра при наличии ДД у больных ИБС.

Выявленные в результате исследования данные о дополнительной роли ДСТ в усилении прогрессирования ДД при ИБС являются аргументированной

8 основой для формирования дифференцированного подхода, к коррекции этой дисфункции при указанной сочетанной патологии.

Апробированное применение АК в составе комплексного лечения аритмий у изученного контингента рекомендуется, к использованию в кардиологической практике у больных ИБС, протекающей в сочетании с ДД и ДСТ.

Внедрение результатов работы. Результаты диссертационного исследования внедрены в практику работы врачей кардиологических отделений МУЗ « Городская клиническая больница №3», ГУЗ « Краевой, клинический кардиологический диспансер» г. Ставрополя. Теоретические положения и практические рекомендации диссертационного исследования используются в учебном процессе на кафедрах внутренних болезней №2, внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии Ставропольской государственной медицинской академии.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

- влияние ДСТ на сердечный ритм у больных ИБС, процессы ремоделирования
камер сердца,.клиническую картину и состояние липидного обмена

роль ДД ЛЖ у больных с коронарной недостаточностью в. процессах аритмогенеза, ремоделирования миокарда, в определении ФК стенокардии и состоянии липидного обмена.

сопоставление влияния ДСТ и ДД ЛЖ на аритмогенез, ремоделирование миокарда и величину ФК стенокардии у больных ИБС.

значительное увеличение количества суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма сердца у больных с коронарной недостаточностью при наличии ДСТ и ДД ЛЖ.

-влияние АК на эффективность, антиаритмической терапии у больных ИБС, протекающей на фоне ДСТ и ДД ЛЖ.

Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

9 Основные положения диссертации доложены и широко обсуждены на: V Южно-Российском съезде кардиологов (Кисловодск, 2006); VI Южно-Российском съезде кардиологов

(Ростов, 2007); конференции врачей в рамках 10и11 ежегодной «Недели медицины Ставрополья» (Ставрополь, 2006, 2007); Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2007)

Апробация работы проведена на межкафедральной конференции кафедры внутренних болезней №2 и кафедры пропедевтики внутренних болезней Ставропольской государственной медицинской академии .

Проблема ДД ЛЖ в современной кардиологии

Таким образом, в; литературе отсутствует единая точка зрения на частоту,, патогенез и клиническое значение удлиненного интервала QTc у больных с идиопатическим ПМК.

В .настоящее время не существует единого мнения о механизмах возникновения- ЖЭ-у пациентов; с ПМК. Так, помимо вышеописанной роли удлинения электрической систолы, в. единичных работах последних лет подчеркивается роль поздних потенциалов в их развитии [53 79];

Ряд авторов: рассматривает возможность возникновения миокардиальной ишемии; и ЖЭ; у больных с ПМК как; следствие1 микротромбозов? коронарных-артерий тромбоцитарными агрегантами и депозитами фибрина, образующиеся между левым предсердием и задней створкой митрального- клапана [141,169$ 15]. Кроме того, установлена зависимость частоты желудочковой аритмии; у пациентов с ПМК от повышения тонуса симпатической нервной; системы [169]. A.Pasternac и соавт. [335], исследуя; содержание; катехоламинов в крови у больных с ПМК, обнаружили более высокий уровень эпинефрина и норэпинефрина у группы пациентов с частой желудочковой Э. по сравнению с больными без нарушений ритма сердца.. М . Sniezek-Maciejewska и соавт. определили у пациентов с тяжелыми ЖЭ достоверно более высокий уовень, экскреции адреналина за сутки, а индивидуальный анализ 2/3 больных с ЖЭТП-IV градации по Лауну показал, что уровень экскреции норадреналина значительно превышал средние значения в группе.

Ряд авторов считает доказательством участия повышенной- активности симпатоадреналовой системы в возникновении ЖЭ у больных с ПМК положительный эффект применения Р-блокаторов [200-315]. Н. Boudoulas и CF. Wooley [226] связывают повышенную активность симпатического отдела автономной нервной системы при ПМК и ЖЭ с высоким адренергическим тонусом и гиперреакцией на адренергическую стимуляцию. Противоположная точка зрения приводится в диссертационной работе М.В. Курносовой [57] — у 50% детей с функциональной экстрасистолией выявлена ваготоническая направленность исходного вегетативного тонуса, при котором у 26,2 % из них обнаружен ПМК.

Одним из возможных механизмов развития желудочковой- аритмии является аномальная тракция папиллярных мышц. Как известно, в норме папиллярные мышцы и клапанное кольцо в систолу движутся к верхушке, а пролабирование створок митрального клапана, усиливая- тягу на верхушке папиллярных мышц, вызывает их аномальное смещение в. направлении клапанного кольца. Механическое смещение (тракция) папиллярных мышц в направлении клапанного кольца в 77,8 % случаев приводит к значительно более ранней активизации (30+13 мсек), удлинению рефрактерного периода участка, левого желудочка в зоне тракции и к деформации комплекса GRS, что подтверждает формирование очага эктопической активности с развитием ЖЭ.

Таким образом, данные отечественных и зарубежных исследователей о механизмах возникновения ЖЭ при идиопатическом ПМК противоречивы, при этом большинство из них ведущую роль-отводят дизрегуляции вегетативной нервной системы и особенностям строения левого желудочка.

В литературе широко обсуждается вопрос о механизмах возникновения ПНЖТ у пациентов с ПМК, повышающей риск внезапной смерти этих больных [51,76;78]. Известно, что большинство ПНЖТ являются атриовентрикулярными и имеют в основе механизм re-entry [81,121]. Поэтому, появление пароксизмальных нарушений ритма сердца у больных с ПМК ассоциируют прежде всего с наличием дополнительных путей проведения [76;81,140,169] и с продольнойдиссоциацией АВ-соединения [203].

При электрофизиологическом исследовании дополнительные атриовентрикулярные пути проведения обнаружены у 12,5-32,5% пациентов с ПМК, имеющих клиническую симптоматику [137,142,200]. Считается, что механизм аритмий при этом непосредственно не связан с пролабированием митральных створок [141,169]. Отмечена патогенетическая- связь, между наличием, ПМК и аномалиями проводящей системы как дефектами развития в различных структурах сердца в период эмбрионального органогенеза [72,76].

Наличие продольной диссоциации атриовентрикулярного соединения у больных с ПМК и ПНЖТ выявляется в 20 % случаев [204]. Также при электрофизиологическом исследовании ряд авторов отмечает достоверно большую частоту индуцирования ПНЖТ у пациентов, с ПМК ПО сравнению со здоровыми лицами [140]. Некоторые авторы предполагают, что предсердные тахикардии у больных с ПМК имеют в основе триггерный механизм [137].

В немногочисленных работах констатируется самостоятельный вклад дисфункции вегетатианой нервной системы (с преобладанием вагусных влияний) в развитие ПНЖТ у больных с ПМК [29,51,72]. Эти данные согласуются с мнением А.А. Шутова и соавт. [190], которые отметили у пациентов с ПНЖТ дисбаланс внутрисердечной- вегетативной регуляции- при возникновении ПНЖТ. Авторы обнаружили неодинаковое вегетативное обеспечение различных отделов проводящей системы сердца с усилением, вагусных влияний на номотропный водитель ритма и относительным преобладанием симпатической иннервации на нижележащие отделы наджелудочковой зоны (в частности А-В соединение), а также эктопические очаги и зоны re-entry в миокарде предсердий. Эти факты позволили исследователям сделать вывод о том, что нарушения вегетативного гомеостаза наряду с выявленным замедлением внутрипредсердной и ускорением атриовентрикулярной проводимости, является базой неустойчивости сердечного ритма, обеспечивающей возникновение пароксизмальных аритмий.

Таким образом, нарушения сердечного ритма и проводимости весьма характерны для диспластического сердца. По данным Земцовского Э.В.(2007) и др. авторов, частота встречаемости аритмий достоверно выше среди пациентов с выраженными клиническими проявлениями ДСТ. 1.2. Проблема Джстолической дисфункции в современной кардиологии

Ишемическая болезнь сердца является самой частой причиной развития хронической сердечной недостаточности (ХСН). Согласно современным представлениям об этиопатогенезе сердечной недостаточности (СН), в основе ее лежит систолическая, диастолическая, либо смешанная дисфункция миокарда левого желудочка. На сегодняшний день установлено, что среди больных с тяжелой СН IV функционального класса согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) наиболее широко распространена смешанная дисфункция (СмД) миокарда [251].

Хроническая сердечная недостаточность является одной из актуальных проблем в современной кардиологии. Объяснением этого является большая распространённость данной патологии: в общей популяции она составляет 1,5-2,0%, однако среди лиц старше 65 лет она достигает 6-17% [98; 100,231]. О распространённости в России недостаточности кровообращения точных статистических данных не существует. По приблизительным подсчётам ею страдают около 15 млн. россиян. Трёхлетняя выживаемость составляет менее 50%, риск ВС в 5 раз больше, чем в обычной популяции. Несмотря на значительные достижения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространённость ХСН не только не снижается, но и неуклонно возрастает [108]. Отчасти это связано с постарением населения развитых стран мира в связи с увеличением продолжительности их жизни, а отчасти - успехами в лечении больных с артериальной гипертензией и ИБС, которые способствовали увеличению продолжительности жизни больных [98,175,231].

Исследование фенотипических особенностей пациентов

Анализ влияния ДСТ на характер нарушений ритма у больных ИБС позволил получить следующие результаты. Из 41 человека первой- группы наблюдения ЖЭ (табл.6) была зарегистрирована всего у двух человек (4,9%) в количестве 65 и 81 в час за сутки. В целом же у каждого из этих пациентов в течение суток зафиксировано 1791 и, 1873 ЖЭ. При этом подавляющее большинство ЖЭ у обоих больных встречались В дневное время. Во второй группе данное нарушение ритма зарегистрировано у 13 человек (25,0%) в среднем по 193±28 в час. В этой же группе также практически все Э отмечались в дневное время. Обращает на себя внимание тот факт, что желудочковая бигеминия (ЖБ) встречалась у 3 человек (7,7%) с ДСТС, а- парная- ЖЭ, - у 9 человек (23,1%), в то время, как в 1-й группе данные осложнения вообще отсутствовали (р=0,007 и р=0,035).

Примечание: ЧСС — частота сердечных сокращений; ЖЭ — желудочковая экстрасистолия; ЖБ - желудочковая5 бигеминия; ЖТ - желудочковая тахикардия; ФП - фибрилляция предсердий; ПЖЭ- - парная желудочковая экстрасистолия; СВТ - суправентрикулярная тахикардия.

Недостоверные отличия между группами выявлены по наличию желудочковых тахикардии (ЖТ). В группе больных ИБС, протекавшей на фоне ДСТ, ЖТ встречалась у 2 (4,0%) больных, в то время, как в группе сравнения данное нарушение ритма вообще не выявлен (/?=0,58).

Отличались данные группы и по наличию у них фибрилляции предсердий. Среди больных ИБС с признаками ДСТ 28 человек (56,0%) имели ФП. В сравниваемой группе данная патология зарегистрирована лишь у 10 пациентов, что составляло 24,0% (р 0,05).

Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии в обеих группах встречались приблизительно с одинаковой частотой: в каждой группе около 12% пациентов имели данное нарушение ритма: Как и следовало ожидать, пароксизмы WPW-узловой тахикардии достоверно чаще регистрировались у пациентов второй группы (р=0,016).

Таким образом, в результате сравнительного изучения количественных данных суточного мониторирования ЭКГ у больных ИБС с учетом наличия и отсутствия признаков ДСТ нами выявлено присутствие заметного влияния последней на ритмогенез сердца у указанного контингента больных. Так ЖЭ выявлена в несколько раза чаще при наличие ДСТ, причем нередко в наиболее неблагоприятных для прогноза формах - в виде ритмированной (бигеминия) или парной экстрасистолии. Желудочковая тахикардия вообще регистрировалась лишь в случаях сочетанной патологии сердца. У таких больных отмечены и нередкие случаи ФП, которая сейчас, как известно [56], у больных ИБС также расценивается как предиктор фибрилляции желудочков.

Примечание: - р 0,05, - р 0,01 Дополнительные пути проведения выявлены лишь у лиц с признаками ДСТС. Каждый десятый из группы с сочетаннои патологией отличается наличием пароксизмов WPW-узловой тахикардии. Доказано, что наличие указанного синдрома предрасполагает к развитию фатальных жизнеугрожающих аритмий. Можно предполагать, что на фоне ИБС этот риск увеличивается еще больше.

ДСТ также отрицательно влияет на динамику течения клинической картины НС, ухудшая процессы стабилизации обострившейся коронарной патологии - достоверно чаще стенокардия ФК III встречалась в группе больных ИБС, протекающей на фоне ДСТ (/7=0,021) (табл.7), в то время как стенокардия II ФК чаще регистрировалась в группе больных с изолированной ИБС (/?=0,037) (рис.2).

Таким образом, ДСТ ухудшает течение клинической картины ИБС, усиливая степень тяжести как стабильной, так и нестабильной стенокардии. Анализ особенностей клинической картины проявлений нестабильной стенокардии на этапе поступления больных показал, что степень выраженности нестабильной стенокардии (по классификации C.Hamm и E.Braunwald) также различалась в зависимости от наличия или отсутствия ДСТ, т.е. в группе ИБС+ДСТ было значительно больше пациентов с НС ПВ (80%) чем в группе с изолированной ИБС (47,5%),р=0,009.

Роль некоторых возможных факторов аритмогенеза, которые имеют место при ДСТС, уже изучались некоторыми авторами [35,87]. Мы же решили исследовать особенности ремоделирования миокарда, как одного из возможных дополнительных факторов, предрасполагающих к развитию нарушений ритма при ДСТ у больных ИБС.

Из данных таблицы 8 видно, что практически все УЗИ-показатели у лиц второй группы превышали аналогичные показатели у представителей первой группы. Достоверно больше оказались как систолические (р=0,016), так и диастолические (р=0,038) размеры левого желудочка, а также поперечные размеры левого предсердия (р=0,023). Разница, не достигшая достоверного уровня, имела,место по размерам ПП (р=0,45) и ПЖ (р=0,5).

Влияние ДД ЛЖ на клиническую картину, показатели суточного мониторирования ЭКГ, ЭхоКГ и липидограммы у больных ИБС

Одна из поставленных задач нашей работы заключалась в выявлении наличия возможной взаимосвязи между «жесткостью» миокарда и его аритмогенностью у больных ИБС. Для этого нами проведён сравнительный анализ данных 1-й и 3-й групп наблюдения. Ниже представлены данные холтеровского мониторирования ЭКГ больных первой (ИБС - ДСТ - ДД) и третьей (ИБС - ДСТ + ДД) групп наблюдения (табл. 10).

Оказалось, что- 38,5% больных ИБС, осложненной ДД ЛЖ, имели частую ЖЭ - около 194±22,5 экстрасистолы в час, в то время как в группе сравнения только 4,9% пациентов отличались наличием данной аритмии в менее выраженной степени, т.к. число экстрасистол в час у них в среднем составило 76,3±12,6. Так же достоверно отличались группы по наличию парной ЖЭ. У больных ИБС, протекающей с ДД 30,8 % характеризовались наличием этой аритмии, а в группе сравнения - ни одного подобного случая не зафиксировано (р=0,001). Надо заметить, что у 20,5% больных с ДД регистрировалась ЖБ, а в группе сравнения также ни одного случая ЖБ не отмечалось (р = 0,001). Интересно было их суточное распределение. В обеих группах экстрасистолы больше регистрировались днем. Другие нарушения ритма сердца, такие как пароксизмальная ФП, суправентрикулярная и желудочковая тахикардии также чаще встречались у больных с ДД ЛЖ, хотя

Таким образом, можно сделать вывод, что «жесткий» миокард более аритмогенен. У больных с ДД ЛЖ достоверно чаще встречаются желудочковые нарушения ритма, в том числе и бигимения и парная желудочковая экстрасистолия, чем в группе сравнения. Что касается суправентрикулярных нарушений ритма, то в отношении этой формы аритмий достоверных различий между сравниваемыми группами не получено. Как уже указывалось выше, больные обеих групп имели в анамнезе стенокардию напряжения определенного функционального класса.

Из таблицы 11 видно, что в обеих группах существенных различий в показателях ФК стенокардии напряжения не обнаружено, т.е. ДД ЛЖ особого влияния на выраженность болевого синдрома не оказала.

Однако в первой группе несколько больше оказалось больных с III ФК, а в третьей - со II ФК стенокардии (рис5). Разница между группами оказалась недостоверной.

В разбираемом ракурсе представлялось целесообразным изучить процессы, ремоделирования миокарда, как одного из факторов, взаимосвязанных с аритмогенезом при ДД. Из данных таблицы 12 видно, что практически все УЗ№показатели лиц третьей группы превышали аналогичные показатели представителей первой группы. Анализ данных ЭхоКГ у больных ИБС с учетом ДД ЛЖ показал, что наличие последней сочетается с более выраженным ремоделированием левого предсердия - 5,2±0,3 (р=0,005) и гипертрофией МЖП-1,4±0,1 (0,006):

Сочетанное влияние ДСТ и ДД ЛЖ на показатели суточного мониторирования ЭКГ, ЭхоКГ и липидограммы у больных ИБС

Как видно из таблицы, ФВ была в пределах нормы у обеих групп пациентов, но у больных с ДСТС она оказалась несколько ниже (р=0,47). Конечно-систолический и диастолическии размеры левого желудочка у больных ИБС, протекающей на фоне ДСТ оказался выше (р=0,24 и 0,27). Хотя эти результаты оказались в нашем исследовании недостоверными, они были предсказуемы, т.к. как правило, диастолическая дисфункция сопровождается некоторым уменьшением полостей желудочков за счет гипертрофии его-стенок. Достоверно выше у больных с ДД была толщина МЖП (р=0,04), что вполне предсказуемо. Размеры правого желудочка и правого предсердия оказались практически одинаковыми в обеих группах.

Что касается нарушений липидного обмена, то уровень холестерина и триглицеридов в обеих группах был приблизительно одинаков (табл.17).

Таким образом, можно предположить, что разнообразные аритмии при ишемической болезни зачастую, ассоциируются у пациентов с изменением структуры миокарда: либо- увеличением жесткости стенок сердца, либо нарушением архитектоники миокарда при ДСТС. С достоверной точностью можно, сказать, что ДД ЛЖ чаще сочетается с желудочковыми нарушениями" ритма: частая желудочковая экстрасистолия, желудочковая бигеминия, парная желудочковая экстрасистолия и пробежки желудочковой тахикардии. ДСТС на фоне ИБС чаще осложняется наличием суправентрикулярных нарушений ритма: пароксизмальная мерцательная аритмия и с/вентрикулярная тахикардия с участием ДПП. По степени выраженности клинических проявлений ИБС можно сказать, что на фоне ДСТС стенокардия напряжения протекает более тяжело, чем на фоне ДД ЛЖ. Разница во влиянии на ремоделирование миокарда оказалась недостоверной.

Представленные выше собственные данные свидетельствуют о наличии определенной взаимосвязи как ДСТС, так и ДД ЛЖ с такими проявлениями ИБС, как толерантность к физическим нагрузкам, наличием нарушений сердечного ритма, и выраженность структурной перестройки миокарда. В этой связи представляется интересным и практически важным выяснить состояние указанных параметров у больных ИБС в условиях одновременного наличия ДСТ и ДД ЛЖ. С этой целью сфррмирована 4-я группа наблюдений из 20 больных, отличающихся наличием как ДСТ, так и ДД ЛЖ (табл. 18). Примечательно, что в: этой; группе встречаемость как внешних, так и кардиальных стигм дизэмбриогенеза оказалась более значительной; чем во второй группе больных, а выраженность ДД также была% более значительной; чем в- третьей группе. Иными словами, у больных ИБС наличие ДСТ у части пациентов может не сочетаться с ДД ЛЖ, но если сочетается, то указанная дисфункция выражена более значительно, чем в случаях с изолированной формой этого варианта функциональных нарушении ЛЖ.

Данные анализа результатов трансформации; OKG у изученных больных (табл.19), свидетельствуют, что в 4-й» группе: преобладали; больные со стенокардией напряжения III ФК (90%),что достоверно больше, чем В: любой из трёх других групп. При:этом; толерантность к физической нагрузке, по данным тредмил- теста, выполненного на 5-7 день пребывания в стационаре, также оказалась минимальной и составила 2,6±0;5 METS. По всей видимости, соединительнотканная дисплазия, с одной стороны, усиливает, степень коронарной недостаточности, а с другой» стороны, усугубляя жесткость миокарда, отрицательно влияет на коронарный; кровоток, тем самым ухудшая течение ИБС в целом; Анализ данных холтеровсого мониторирования ЭКГ (табл. 20) показал, что минимальная и максимальная частота ритма по данным суточного мониторирования ЭКГ во всех четырёх группах оказалась приблизительно одинаковой. Все пациенты данных группы имели какие-либо нарушения ритма сердца, некоторые больные отличались наличием одновременно двух-трёх видов аритмий. Чаще всего встречалось сочетание ЖЭ и ФП. Причём максимальная представленность такого сочетания HP отмечена среди представителей 4-й группы (70%).

Значительная разница между изучаемыми группами выявлена также по количеству желудочковых экстрасистол. В 4-й группе 10 человек, т.е. половина обследованных больных, имели частую ЖЭ высоких градаций, в то время как во 2-й и 3-й группах эти HP отмечены лишь в 25,0% и 38,5% случаев.

При этом среднее количество экстрасистол в час у представителей 4-й группы составляло 256,0±15,5, то есть достоверно отличалось не только от больных первой группы с изолированной ИБС, но также достоверность отличий сохранялась и при сравнении с больными ИБС, протекающей на фоне или ДСТ (2-я группа) или ДД (3-я группа). От последних двух групп отличие по этому показателю составило 24,7% и 24,3% соответственно.

Такие формы ЖЭ как ЖБ и парная ЖЭ отмечены у 40,0% и 45,0% пациентов 4-й группы, в то время как во 2-й и 3-й группах указанные аритмии выявлены лишь у 6,0%, 20,5% и 18,0%, 30,8% соответственно. Различия по всем приведённым показателям оказались вполне достоверны.

Пробежки ЖТ зарегистрированы у третьей части лиц из анализируемой 4-й группы, что в два раза чаще, чем в 3-й группе и в 8-9 раз чаще, чем во 2-й группе. Описанные HP вообще не встречались в 1-й группе, видимо, по причине возрастных особенностей изученного контингента, ведь в исследование включались лица только трудоспособного возраста.

Значительная разница между изучаемыми группами выявлена также по количеству желудочковых экстрасистол (рис.8). В 4-й группе 10 человек, т.е. половина обследованных больных, имели частую ЖЭ высоких градаций, в то время как во 2-й и 3-й группах эти HP отмечены лишь в 25,0% и 38,5% случаев соответственно.

Похожие диссертации на Дисплазия соединительной ткани и диастолическая дисфункция левого желудочка как дополнительные факторы аритмогенеза при ИБС