Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Применение антитромботической терапии при лечении ишемическоиболези сердца методом чрезкожной транслюминальной коронарной ангиопластики со стентированием (обзор литературы) 10
1.1. Механизмы тромбообразования при коронарной ангиопластике со стентированием 10
1.2. Антитромботические средства, применяемые при коронарной ангиопластике 18
1.3. Антитромботическая терапия в подготовительном периоде коронарной ангиопластики 22
1.4. Антитромботическая терапия в период стентирования коронарных артерий 24
1.5. Антитромботическая терапия в постгоспитальном периоде 30
1.6. Заключение по обзору литературы и обоснование собственных исследований 35
ГЛАВА II. Материал и методы исследования 36
2.1. Клиническая характеристика больных 36
2.2. Методы исследования 38
2.3. Варианты примененной антитромботической терапии при чрезкожной транслюминальной коронарной ангиопластике со стентированием 44
2.4. Методы статистической обработки 45
Глава III. Клиническая эффективность вариантов антитромботическои терапии, проводимой при чрезкожной транслюминальной коронарной ангиопластике со стентированием 46
3.1. Сравнительная характеристика больных ИБС в зависимости от варианта проводимой антитромботической терапии 46
3.2. Клиническая эффективность выполнения ЧТКА со стентированием в зависимости от вида антитромботической терапии 54
3.3. Клинические примеры реваскуляризации миокарда в зависимости от вида антитромботической терапии 56
Глава 4. Анализ клинико-экономической эффективности различных вариантов антитромботической терапии при чтка со стентированием 68
Глава 5. Заключение 79
Выводы 88
Практические рекомендации 89
Список литературы 90
- Механизмы тромбообразования при коронарной ангиопластике со стентированием
- Антитромботическая терапия в постгоспитальном периоде
- Сравнительная характеристика больных ИБС в зависимости от варианта проводимой антитромботической терапии
- Клинические примеры реваскуляризации миокарда в зависимости от вида антитромботической терапии
Введение к работе
Лидирующими причинами смерти населения в России и в других индустриальных странах являются болезни системы кровообращения. В структуре смертности населения России на заболевания сердечно-сосудистой системы приходится 55,5%, при этом на ишемическую болезнь сердца (ИБС) - почти 70% случаев от всех сердечно-сосудистых заболеваний (72,73).
В США ИБС страдает более 16,5 млн. человек, частота возникновения стенокардии составляет 213 случаев на 100000 населения в год в возрасте старше 35 лет (56). До 75% внебольничных внезапных остановок кровообращения обусловлены коронарной патологией (7,15,16,17,99).
К сожалению, смертность от сердечно сосудистых заболеваний населения России в возрасте до 65 лет в 3-3,5 раза превышает аналогичный показатель европейских стран (33,217).
Экономические потери, обусловленные ИБС, огромны. В США непосредственные затраты на лечение стабильной стенокардии (СС) в стационаре превышают 15 миллиардов долларов в год (34).
До настоящего времени лечение коронарной болезни сердца относится к одному из важных и наиболее сложных разделов современной кардиологии, где еще имеется много вопросов, требующих научного и практического разрешения. Благодаря комплексному медикаментозному лечению достигнуто существенное улучшение состояния здоровья у пациентов как со стабильными формами ИБС так и с острым коронарным синдромом (6, 29, 30, 31, 34, 39, 45, 54, 57, 58, 59, 62, 65, 74, 79, 83, 84, 94, 125, 130, 152, 163). Но, несмотря на бесспорные успехи консервативной терапии, эффект лечения во многих случаях оказывается недостаточным (42,43,91,94,95,122,213).
Революционным достижением в современной кардиологии стало внедрение в широкую практику инвазивных методов диагностики и лечения ИБС (98,133,181,196,198,199,206,212). С момента разработки и внедрения в клиническую практику в 1977 году Gruentzig А. метода чрезкожной транслюминальная коронарной баллонной ангиопластики (ЧТКА) для лечения ИБС, этот метод стал чрезвычайно популярным (4, 5, 12, 66, 101, 103, 105, 113,124,143,144,153,162,186). Только в США в настоящее время ежегодно проводится около 500 000 чрезкожных вмешательств на коронарных артериях, а в мире их число превышает 1,2 млн. в год (55).
Особенностью операций на коронарных артериях в последнее десятилетие стало активное использование стентов, которое позволило значительно снизить риск острых осложнений и частоту рестеноза (163,166,167,188,189). Стентирование коронарных артерий впервые было выполнено в 1989 г. Официальное разрешение FDA (Управление по продовольствию и лекарствам США) на применение стентов получено только в 1993 г., с этого периода начато их широкое применение (120,130, 148,176,190,191,192,215).
В настоящее время на мировом рынке насчитывается более 55 различных типов стентов, производимых 30 различными медицинскими фирмами (8). В США и Европе более 50% первичных ЧТКА завершается имплантацией стента (10).
Большую роль по улучшению результатов чрезкожных вмешательств на коронарных сосудах способствовала также разработка мощных антитромбоцитарных препаратов, достоверно снижающих риск ишемических осложнений после операции (22,68,75,81,85,96,100,106,117,155,193,210). Многолетний опыт работы чрезкожных вмешательств на коронарных артериях показал, что медикаментозное обеспечение коронарной ангиопластики Устентирования (до, в момент и после операции) является одним из важнейших факторов успешной реваскуляризации коронарных артерий (49).
В России число выполняемых вмешательств на коронарных артериях, хотя и имеет ежегодную тенденцию к росту, остается небольшим. Основным сдерживающим фактором в ограниченном использовании метода является прежде всего финансовая сторона вопроса, так как затраты, исчисляемые стоимостью стента, препаратов для проведения антитромботической терапии (АТТ) и лабораторных реактивов для контроля за гемостазом, весьма значительны, а с учетом нуждаемости в коронарной ангиопластике со стентированием большого количества больных ИБС, представляет большую проблему государственного масштаба.
Цель работы: оптимизация антитромботической терапии при чрезкожной транслюминальной коронарной ангиопластике со стентированием у больных стабильной стенокардией напряжения и острым коронарным синдромом.
Задачи исследования
1. Изучить непосредственные результаты ЧТКА со стентированием в зависимости от характера антитромботических мероприятий.
2. Определить показания к применению ингибиторов гликопротеидных 1 lb/1 Па рецепторов тромбоцитов (РеоПро, интегрилин) у больных ИБС при выполнении ЧТКА. со стентированием.
3. Провести анализ клинико-экономической эффективности вариантов АТТ при выполнении ЧТКА со стентированием.
Научная новизна
Проведен сравнительный анализ эффективности различных вариантов АТТ у больных ИБС при выполнении ЧТКА со стентированием.
Установлена зависимость результатов АТТ при ЧТКА со стентированием от особенностей клинико-ангиографической характеристики больных ИБС.
На основании клинико-экономического анализа предложены варианты АТТ при выполнении ЧТКА со стентированием в зависимости от тяжести ИБС.
Практическая значимость
Разработана и обоснована с позиции "стоимость\эффективность" оптимальная АТТ при выполнении ЧТКА со стентированием в зависимости от тяжести ИБС.
Определены показания к применению ингибиторов гликопротеидных 1 lb/11 la рецепторов тромбоцитов (РеоПро, интегрилин) у больных ИБС при выполнении ЧТКА со стентированием.
Положения, выносимые на защиту
1. У больных стабильной стенокардией напряжения при выполнении коронарной ангиопластики со стентированием наиболее эффективной и наименее затратной является антитромботическая терапия, включающая тиенопиридины, аспирин, гепарин и фраксипарин.
2. У больных острым коронарным синдромом при выполнении чрезкожной транслюминальной коронарной ангиопластики со стентированием методом выбора антитромботической терапии является применение блокатора гликопротеиновых ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов -интегрилина.
Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в практику работы 3 ЦВКГ им. А.А.Вишневского, 25 ЦВКГ и ЦКБ № 2 им. Н. А. Семашко ОАО «Российские железные дороги».
Механизмы тромбообразования при коронарной ангиопластике со стентированием
Для процесса внутрисосудистого тромбообразования необходимо сочетание нескольких факторов, так называемая триада Сенака - Вирхова: изменение сосудистой стенки, свертывающей системы крови, замедление кровотока. Тромбообразованию в артериях способствуют: -атеросклероз; -турбулентность потоков крови; -тромбоцитоз; -изменение активности тромбоцитов; -полицитемия; -лейкоцитоз.
Выявление роли тромбоцитов в патогенезе ИБС и ее осложнений определило то большое внимание, которое в последние годы уделяется изучению функционального состояния кровяных пластинок при этой патологии (25,89). Тромбоциты, являясь центром тромбообразования и связующим звеном в системе гемостаза, участвуют во всех патогенетических механизмах развития преходящей ишемии миокарда (13,28,52,53). Роль тромбоцитарно-сосудистого гемостаза в становлении и прогрессировании ишемии миокарда можно рассматривать в различных аспектах. С одной стороны, ему принадлежит важная роль в развитии тромбоза и спазма коронарных артерий. С другой стороны - факторы гемостаза теснейшим образом связаны с атерогенезом (80).
Циркулирующие тромбоциты находятся в неактивном состоянии за счет действия простациклина и оксида азота, которые выделяются эндотелиальными клетками сосудов. Последние экспрессируют также CD39, предотвращающий агрегацию тромбоцитов путем превращения аденозиндифосфата (АДФ) в аденозинмонофосфат (152). Гранулы тромбоцитов содержат разные медиаторы воспаления, одним из важных медиаторов воспаления является трансмембранный белок CD 40, который относится к суперсемейству факторов некроза опухоли и экспрессируется в основном активированными тромбоцитами (157). CD 40 вызывает активацию воспалительного каскада, способствующему развитию атеротромбоза. Появление структурных, как и других (биохимических, электростатических) изменений сосудистой стенки, может способствовать "прилипанию" к ее внутренней поверхности тромбоцитов, что инициирует процесс свертывания крови. В результате различных изменений стенки сосуда в ней повышается тромбопластическая активность, а фибринолитическая активность снижается, то есть нарушается гемостатический баланс самой сосудистой стенки. Этот баланс может изменяться за счет нарушения обмена между плазмой и сосудистой стенкой факторов свертывания крови и фибринолиза, их предшественников и ингибиторов.
Большое значение в регуляции жидкого состояния крови имеет соотношение содержания таких метаболитов арахидоновой кислоты, как простациклин и тромбоксаны. Тромбоксан А2 образуется под действием ферментов тромбоксансинтетазы в тромбоцитах. Он очень нестабильный и быстро превращается в стабильный тромбоксан В2, который является мощным вазоконстриктором и сильным агрегирующим агентом. В сосудистой стенке под влиянием простациклинсинтетазы синтезируется простациклин. В противоположность тромбоксану он является мощным вазодилататором и самым сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Нарушение динамического равновесия между этими факторами ведет к образованию тромба. При значительном и длительном повышении содержания в крови липопротеинов, атероциты сосудистой стенки их фагоцитируют. Перегруженные липидами, они погибают, высвобождая липиды и вовлекая в процесс другие атероциты. При этом поверхностные слои интимы утрачивают антитромбоцитарные свойства, к ним "прилипают" тромбоциты, что приводит к внутрисосудистому тромбообразованию. Происходящее повреждение эндотелия сосудов, обнажая коллаген, приводит к образованию тромбина. Коллаген и тромбин активируют фосфолипазы А2 и С, которые воздействуют на фосфолипиды с высвобождением арахидоновой кислоты. Последняя под влиянием циклооксигеназы, трансформируется в нестойкие простагландины С2 и Н2, из которых в сосудистой стенке образуется простациклин, а в тромбоцитах - тромбоксан А2. Уменьшение образования простациклина и повышение уровня тромбоксана А2 приводит к развитию внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразованию (180). У больных атеросклерозом существенно снижены противоагрегационные свойства эндотелия сосудов (антиагрегационные, антикоагулянтные, фибринолитические). На этом фоне создаются условия для адгезии и агрегации тромбоцитов, образования и отложения нитей фибрина на сосудистой стенке при появлении в сосудистом русле индукторов агрегации (например, адреналина, тромбина). Содержание последних возрастает при таких состояниях организма, как травма, стресс, что имеет место при вмешательствах по стентированию коронарных артерий. Таким образом, изменения противотромбогенных свойств эндотелия сосудов, с одной стороны, могут потенцировать атеросклеротический процесс, а с другой - быть основным звеном внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и тромбогенеза (87). Общим финальным механизмом активации тромбоцитов является экспрессия рецепторов гликопротеииа 1 IBM ПА на поверхности тромбоцита, которые образуют при участии фибриногена межтромбоцитарные мостики и стимулируют образование тромбоцитарных агрегатов и тромбов. Последующее образование межтромбоцитарных мостиков вызывают агрегацию все большего числа тромбоцитов, что может привести к окклюзии коронарной артерии.
Антитромботическая терапия в постгоспитальном периоде
В качестве аргументов против применения "традиционной" схемы медикаментозного противотромботического лечения в постстентовом периоде опубликованы данные исследований о том, что присоединение к схеме лечения препаратов типа варфарин, фенилин не дает статистически доказанных преимуществ и не улучшает отдаленные результаты стентирования (100,143), наоборот, способствует повышенному риску кровотечений в случае необходимости выполнения различных хирургических и\или стоматологических манипуляций. Применение дипиридамола не выявило улучшение отдаленных результатов стентирования (уменьшение частоты подострых тромбозов) по сравнению с аспирином (154).
С другой стороны, в качестве негативных аспектов применения низкоинтенсивной схемы медикаментозной постстентовой терапии указывается, что длительный прием тиклопидина после процедуры стентирования может повлиять на гемопоэз (1.2% пациентов), в связи с чем необходимо 1 раз в неделю проводить анализ крови (особое внимание обращать на количество лейкоцитов и лимфоцитов). При наличии незначительной лейкопении (8-8.500 клеток в мкл) дозу препарата необходимо уменьшить вдвое и повторить анализ крови через 2-3 суток. Если тенденция к нарастанию лейкопении продолжится, прием тиклопидина следует прекратить и заменить его на другой антиагрегантный препарат (например, дипиридамол) или назначить варфарин в течение 3-4 недель (под контролем показателей свертывания крови). Кроме того, применение тиклопидина свыше 8-10 недель может привести к снижению уровня фибриногена в плазме крови и повышению содержания холестерина.
Многие авторы, в том числе и исследователи, придерживающиеся схемы низкоинтенсивной противотромботической терапии, используют в своей практике НМГ. Например, Fajadet J., применив препарат у 119 пациентов с имплантацией стента Palmaz-Schatz, не наблюдал развития подострого тромбоза стента, а "большие кардиальные" осложнения (летальность ОИМ и экстренное АКПІ) отмечались лишь в 0,8% случаев (135). Однако, с другой стороны в литературе имеются работы, согласно которым дополнительное применение НМГ в принятой схеме лечения не дает преимуществ в предотвращении развития подострых тромбозов стентов. Так, Moris М. в трех независимых исследованиях анализирует результаты применения НМГ у 1250, 397 и 246 пациентов. Частота подострых тромбозов стента составила 1,2-1,7%, а осложнения со стороны периферической артерии (место пункции) были отмечены в 3,5-5,8% случаев, тогда как применение только комбинации аспирин+тиклопидин дает частоту подострых стенозов стента в менее чем 1,1% случаев (170,171,172). Аргументы за применение НМГ у определенной категории пациентов приводит Buszman Р. с соавт., которые применили схему постоперационного лечения аспирин+НМГ без тиклопидина. Из 100 стентированных пациентов подострый стеноз стента был отмечен в 1,0% случаев, а "большие кардиальные" осложнения наблюдались лишь в 1 случае (1,0%) (122). Jordan С. и соавт. у 132 пациентов, леченых аспирином и НМГ, после стентирования не отметили ни одного случая тромбоза стента и развития ОИМ (150). Barragan Р. и соавт. считают комбинацию тиклопидина и НМГ альтернативой общепринятой схеме лечения в отдаленном периоде (238 пациентов: частота подострого тромбоза - 1,3%, "большие кардиальные" осложнения - 0%) у пациентов с ангиографическими данными неоптимального стентирования (112).
Единственный тезис, который не подвергается сомнению всеми известными исследовательскими группами - это комбинированное применение аспирина и тиклопидина в отдаленном периоде после стентирования.
В 1997- 2003 г.г. проведено ряд рандомизированных исследований по применению различных вариантов АТТ при выполнении коронарной ангиопластики со стентированием.
В одноцентровом рандомизированном исследовании ISAR (1996) сравнивались ранние результаты коронарного стентирования у пациентов, леченых по двум различным антитромботическим схемам - с помощью антитромбоцитарной и антикоагулянтной. Получены данные, что АТТ после коронарного стентирования снижает частоту кардиологических, геморрагических и сосудистых осложнений по сравнению с антикоагулянтной терапией (АКТ) (193).
В многоцентровом рандомизированном исследовании FANTASTIC (1998) сравнивали безопасность и эффективность АТТ у больных с коронарной инмплантацией стента. Установлено, что АТТ тиклопидином с аспирином значительно уменьшает частоту кровотечений и подострой окклюзии стента по сравнению с АКТ (115).
В мультицентровом рандомизированном исследовании MATTIS (1998 ) сравнивались безопасность и эффективность АТТ и АКТ у пациентов с высоким риском коронарного стентирования. По полученным данным лечение аспирином и тиклопидином после имплантации стента у больных с высоким риском дает лучшие результаты за период наблюдения в 30 суток, чем лечение аспирином в сочетании с пероральной АКТ - меньше ишемических осложнений и кровотечений (210).
В многоцентровом рандомизированном исследовании STARS (1999) сравнивали безопасность и эффективность трех антитромботических схем лечения после внутрикоронарной имплантации стента: один аспирин; аспирин + варфарин; аспирин + тиклопидин. В результате исследования установлено, что комбинированное лечение аспирином и тиклопидином по сравнению с одним аспирином или аспирином с варфарином дает более низкие цифры подострого тромбоза стента, но повышает риск кровотечений (главным образом, связанный с областью доступа) по сравнению с лечением одним аспирином (155).
Сравнительная характеристика больных ИБС в зависимости от варианта проводимой антитромботической терапии
АТТ по первому варианту проведена путем применения тиклопиридина (тиклид, фирма Sanofi-Synthelabo, Франция) в дозе 500 мг в сутки и ацетилсалициловой кислоты (аспирин кардио, фирма Bayer, Германия) по 100 мг в течение 3-х суток до стентирования; непосредственно перед коронарной ангиопластикой внутривенное введение гепарина по 10.000 ЕД болюсом и затем внутривенно капельно по 1000 ЕД весь период проведения ЧТКА со стентированием и последующие 24 часа под контролем АЧТВ крови на уровне 60-80 сек., после чего вновь назначение тиклида с аспирином в вышеуказанных дозах на срок 4 недели.
При втором варианте АТТ рекомендовали прием тиклида в дозе 500 мг в сутки и аспирина кардио по 100 мг в течение 3-х суток до стентирования и 4-х недель после нее; во время проведения КА - внутриартериальное введение гепарина 15.000 ЕД болюсом, затем введение надропарина (фраксипарин, фирма Sanofi-Synthelabo, Франция) подкожно по 0,3 мл. в течение 12-72 часов.
При третьем варианте АТТ проводилась блокаторами гликопротеидных (ГП) 1 lb/1 Па рецепторов тромбоцитов: абциксимаб ("РеоПро", производство "Lilly", Швейцария) или эптифибатид ("Интегрилин", фирма "Schering-Plough",CIUA).
Больным за 30 минут до коронарной ангиопластики вводили внутриарте-риально болюсом гепарин 10000 ЕД, в ходе операции дробным введением гепарина поддерживали АЧТВ на уровне 60-80 сек. Кроме того, при варианте 3 «А» за 10 минут до операции вводили внутривенно струйно в течение 3-5 минут препарат "РеоПро" в дозе 0,25 мг\кг массы тела с последующим переходом на внутривенную капельную инфузию из расчета 10 мкгХмин в течение 12 часов, после чего возобновляли инфузию гепарина в дозе 7 ЕД\кг\мин в течение 12 часов, интрадьюсер из бедренной артерии удаляли через 24 часа после ЧТКА. При варианте 3 «В» непосредственно перед началом ЧТКА внутривенно струйно в виде болюса вводили препарат " Интегрилин" из расчета 180 мкг\ кг массы тела, затем начинали непрерывную внутривенную капельную инфузию препарата по 2 мкг\кг\мин. Через 10 мин. после первого болюса вводили еще" Интегрилин" 180 мкг\кг массы тела в виде болюса. Инфузию продолжали в течение 24 часов, интрадьюсер из бедренной артерии удаляли через 24 часа после ЧТКА. 2.4. Методы статистической обработки материала Статистическая обработка материала проводилась методами вариационной статистики с использованием STATGRAPHICS (Statistical Graphics System; Version: 2.6; Serial Number: 710240) на IBM/AT. Определение существенности различий изучаемых показателей проводили при помощи критерия теста Стью-дента. Различия между сравниваемыми величинами считались достоверными при значении Р менее 0,05. С целью изучения эффективности АТТ при выполнении ЧТКА со стентированием пациенты были распределены на 3 группы. Первая группа (100 человек) - была сформирована из мужчин, страдающих различными формами ИБС. В 65 случаях ИБС протекала в форме стабильной стенокардии напряжения, в 35 случаях - в форме острого коронарного синдрома (табл. 3.1.1). Средний возраст больных составил 51,2+0,7 лет. По срокам возникновения ИБС отмечена от 10 суток до 19 лет. Вторая группа (140 человек) - в нее вошли мужчины с ИБС в возрасте 52,2+0,6 лет. В 93 случаях ИБС протекала в форме стабильной стенокардии напряжения, в 47 - в форме острого коронарного синдрома (табл. 3.1.1). Сроки возникновения заболевания до момента поступления в госпиталь колебались от 5 часов до 14 лет. Третья группа (50 человек) состояла из мужчин ИБС в возрасте 54,1+ 0,7 лет. В 7 случаях ИБС протекала в форме стабильной стенокардии напряжения, в 43 - в форме острого коронарного синдрома (табл. 3.1.1). Сроки возникновения заболевания до момента поступления в госпиталь колебались от 1 суток до 20 лет.
Клинические примеры реваскуляризации миокарда в зависимости от вида антитромботической терапии
При поступлении анализы крови и мочи, флюорография органов грудной клетки без особенностей. ЭКГ: синусовый ритм, одиночные суправентрикулярные экстрасистолы. Признаки ишемии задней стенки левого желудочка. ЭхоКГ: гипертрофия левого желудочка. Гипокинез задней стенки левого желудочка. ФВ=56%. КАГ: тандемный стеноз 3 степени проксимальной трети ПКА.
Учитывая клинику, гемодинамически значимый стеноз ПКА, было принято решение готовить больного к проведению ЧТКА со стентированием. На фоне приема антиагрегантов (аспирин, тиклид) вьшолнена ЧТКА со стентированием ПКА. При мониторировании ЭКГ в рентгеноперационной- картина трансмуральных изменений в задней стенке левого желудочка. Начат интракоронарный тромболизис стрептазой 350.000 ЕД. На контрольных КАГ определяется острый тромбоз ПКА до проксимальных отделов. Вьшолнена механическая реканализация и дилатация ПКА в проксимальном, среднем и дистальном отделах. Проходимость артерии полностью восстановлена.
В последующие сутки продолжал гепаринотерапию до 25 000 ЕД инфузионно, антиагреганты внутрь. Несмотря на восстановление просвета ПКА, состоялся инфаркт миокарда в задне-диафрагмальной области левого желудочка. Выписан из отделения на 19 сутки для продолжения амбулаторно-поликлинического этапа реабилитации. Б) Выписка из истории болезни № 3106-1999 г., больной Р., 37 лет. Диагноз: ИБС. Впервые возникшая стенокардия напряжения.
Анамнез болезни: В течение 3-х месяцев до поступления в стационар впервые стал отмечать боли за грудиной давящего характера, приступы сердцебиений при физической нагрузке. Госпитализирован для обследования и решения вопроса о тактике лечения.
При поступлении в анализах крови и мочи, флюорографии грудной клетки, ЭКГ в покое патологии не выявлено. ЭхоКГ: гипокинез передне-верхушечного сегмента левого желудочка, уменьшающийся после приема нитроглицерина. ВЭМ: ступенчатая непрерывно-возрастающая нагрузка 25-50-75 вт по 3 мин до субмаксимальной ЧСС (75%) выявила депрессию сегмента ST 2 мм. КАГ: стеноз устья ПМЖА 90%. Через 1 час 10 мин. после ЧТКА с имплантацией стента в ПМЖА и АТТ по 1 варианту у больного появились резкие боли в переднем отделе грудной клетки, не купируемые полностью введением наркотических аналгетиков, на ЭКГ- изменения, характерные для острой стадии распространенного трансмурального инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка. Пациенту срочно выполнена КАГ, выявлен тромбоз ПМЖА в зоне стента. Попытка механической реканализации ПМЖА привела к незначительному восстановлению кровотока. Начат интракоронарный тромболизис стрептазой, на этом фоне наступило резкое нарушение гемодинамики- гипотония, брадикадия и асистолия. Проводимые реанимационные мероприятия оказались безуспешными.
Паталогоанатомический диагноз (протокол № 14 от 2.03.99г.): ИБС, обусловленная резко стенозирующим атеросклерозом (единственная фиброзная бляшка в устье ПМЖА, суживающая просвет до 90%); операция (26.02.99 г.) ЧТКА ПМЖА. Стентирование устья ПМЖА. .Обтурирующий тромб в зоне стента. Механическая реканализация и интракоронарный тромболизис от 26.02.99 г. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда (стадия ишемии) передней стенки левого желудочка с распространением на боковую стенку и межжелудочковую перегородку. Выраженный отек и набухание головного мозга с дислокацией ствола. Атеросклероз аорты (липоидоз, единичные плоские фиброзные бляшки). В) Выписка из истории болезни № 5962-1998 г., больной С, 49 лет. Диагноз: ИБС. Впервые возникшая стенокардия напряжения. Н.О.
Анамнез болезни: впервые боли в области сердца отметил за 2 недели до поступления в стационар. При выполненном амбулаторно суточном (Холтеровском) мониторировании ЭКГ выявлена значимая депрессия сегмента ST, в связи с чем направлен на стационарное обследование.
При поступлении гемоглобин- 148 г\л, гематокрит- 42,1%, эритроциты-5,31х10 12\л, тромбоциты-184х10 9\л, фибриноген- 3,75 г\л, протромбиновый индекс-112%, АЧТВ- 37 сек., АВР- 52 сек., холестерин-5,92 ммоль\л. ЭКГ- вариант нормы. ВЭМ: депрессия сегмента ST до ) 1,0 мм на третьей минуте нагрузки 100 вт (субмаксимальная ЧСС-82%). ЭхоКГ: гиперторфия левого желудочка, дилатация левого предсердия. ФВ-64%. КАГ: стеноз 3 ст. в проксимальной трети ДВ. ПМЖА в области устья сужена около 40%. Сбалансированный тип коронарного кровоснабжения. Больному выполнена ЧТКА со стентированием ДВ на фоне АТТ по 1 варианту.
Через 8 час после манипуляции появились боль в эпигастральной области, изжога, затем рвота "кофейной гущей". При экстренно проведенной эзофагогастродуоденоскопии в дистальной трети пищевода выявлена линейная язва 25x3 мм частично вьшолненная фибрином с тромбами на дне ее. В желудке - картина поверхностного гастрита. На передней стенке луковицы 12-перстной кишки - неглубокая язва 10x5 мм., выполненная фибрином. Изменений в показателях системного гемостаза не зарегистрировано. После проведенного лечения язвенные дефекты зажили.
