Содержание к диссертации
Введение
1. Введение 9
1.1. Актуальность проблемы 9
1.2. Цель исследования 10
1.3. Задачи исследования: 11
1.4. Научная новизна 11
1.5. Положения, выносимые на защиту 12
1.6. Практическая значимость работы 12
2. Обзор литературы 13
2.1. Методы реперфузии при остром инфаркте миокарда, их эффективность, достоинства и недостатки 13
2.1.1. Тромболитическая терапия 13
2.1.2. Чрескожное коронарное вмешательствo 18
2.1.3. Экстренное аортокоронарное шунтирование (АКШ) 30
3.Материалы и методы 31
3.1. Методика набора больных 31
3.2. Критерии диагноза острого инфаркта миокарда 31
3.3. Методика проведения коронарографии 33
3.4. Метод чрескожной транслюминальнальной коронарной ангиопластики 34
3.5. Клиническая характеристика больных 36
3.5.1. Медикаментозная терапия 38
3.6. Статистический анализ 39
4. Результаты 39
4.1. Влияние ЧКВ на смертность у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST,госпитализированных после часов после начала симптомов 39
4.1.1. Влияние ЧКВ на госпитальную смертность у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, госпитализированных позднее 12 часов от начала симптомов 39
4.1.2. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 12 до 24 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на госпитальную смертность 41
4.1.3. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 24 до 48 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на госпитальную смертность 42
4.1.4. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 48 до 72 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на госпитальную смертность 43
4.1.5. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки позднее 72 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на госпитальную смертность 45
4.2. Влияние ЧКВ на значимые нарушения ритма у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом ST, госпитализированных позднее 12 часов от начала симптомов 46
4.2.1. Влияние ЧКВ на значимые нарушения ритма у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом ST, госпитализированных позднее 12 часов от начала симптомов 46
4.2.2. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 12 до 24 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на значимые нарушения ритма 48 4.2.3. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 24 до 48 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на значимые нарушения ритма 49
4.2.4. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 48 до 72 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на значимые нарушения ритма 50
4.2.5. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки позднее 72 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на значимые нарушения ритма 51
4.3. Влияние ЧКВ на недостаточность кровообращения у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом ST, госпитализированных позднее 12 часов от начала симптомов 52
4.3.1. Влияние ЧКВ на недостаточность кровообращения у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом ST, госпитализированных позднее 12 часов от начала симптомов 52
4.3.2. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 12 до 24 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на недостаточность кровообращения 53
4.3.3. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 24 до 48 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на недостаточность кровообращения 54
4.3.4. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 48 до 72 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на недостаточность кровообращения 55
4.3.5. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки позднее 72 часов от
момента возникновения ангинозного приступа, на недостаточность кровообращения 56
4.4. Влияние ЧКВ на частоту разрывов миокарда у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом ST, госпитализированных позднее 12 часов от начала симптомов 57
4.4.1. Влияние ЧКВ на частоту разрывов миокарда у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом ST, госпитализированных позднее 12 часов от начала симптомов 57
4.4.2. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 12 до 24 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на разрыв миокарда 58
4.4.3. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 24 до 48 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на разрыв миокарда 59
4.4.4. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 48 до 72 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на разрыв миокарда 60
4.4.5. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки позднее 72 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на разрыв миокарда 61
4.5. Влияние ЧКВ на возникновение постинфарктной стенокардии у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом ST,
госпитализированных позднее 12 часов от начала симптомов 65
4.5.1. Влияние ЧКВ на возникновение постинфарктной стенокардии у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом ST, госпитализированных позднее 12 часов от начала симптомов 65
4.5.2. Влияние ЧКВ, проведённого в сроки от 12 до 24 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на постинфарктную стенокардию 66
4.5.3. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 24 до 48 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на постинфарктную стенокардию 67
4.5.4. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 48 до 72 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на постинфарктную стенокардию 68
4.5.5. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки позднее 72 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на постинфарктную стенокардию 69
4.6. Влияние ЧКВ на общую частоту неблагоприятных событий у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом ST, госпитализированных позднее 12 часов от начала симптомов 70
4.6.1. Влияние ЧКВ на общую частоту неблагоприятных событий у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом ST, госпитализированных позднее 12 часов от начала симптомов 70
4.6.2. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 12 до 24 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на общую частоту неблагоприятных событий 72
4.6.3. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 24 до 48 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на общую частоту неблагоприятных событий 73
4.6.4. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 48 до 72 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на общую частоту неблагоприятных событий 74
4.6.5. Влияние ЧКВ, проведенного позднее 72 часов от момента
возникновения ангинозного приступа, на общую частоту
неблагоприятных событий 75 4.7. Сравнение эффективности реперфузии, проведенной в различные временные интервалы 76
4.8. Влияние ЧКВ на госпитальный прогноз у пациентов с ОИМ, госпитализированных после 12 часов от начала симптомов в зависимости от исходного состояния инфаркт-связанной артерии 83
4.9. Постпроцедурный коронарный кровоток и прогноз пациентов, госпитализированных позднее 12 часов от начала симптомов. 97
5. Обсуждение результатов исследования 101
5.1. Влияние ангиопластики, проведенной в поздние сроки инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на госпитальную смертность 101
5.2. Влияние ангиопластики, проведенной в поздние сроки инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на осложнения инфаркта миокарда 108
5.3. Влияние коронарной ангиопластики, проведённой после 12 часов от начала симптомов ОИМ на госпитальный прогноз в зависимости от исходного состояния инфаркт – связанной артерии 112
5.4. Постпроцедурный коронарный кровоток и прогноз пациентов, госпитализированных позднее 12 часов от начала симптомов 113
6. Выводы: 115
7. Практические рекомендации 116
8. Список литературы 117
9. Список таблиц 141
10. Список рисунков
- Цель исследования
- Чрескожное коронарное вмешательствo
- Метод чрескожной транслюминальнальной коронарной ангиопластики
- Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 24 до 48 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на госпитальную смертность
Цель исследования
Инфаркт миокарда является основной причиной смертности взрослого населения. Раннее проведение коронарной ангиопластики со стентированием инфаркт-связанной коронарной артерии позволяет снизить госпитальную смертность до 4-5% [160]. Согласно современным рекомендациям Европейского общества кардиологов, проведение реперфузии при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST показано лишь в первые 12 часов [158]. При более позднем поступлении (от 12 до 24 часов) проведение реперфузии (преимущественно ЧКВ) показано при наличии симптомов продолжающейся ишемии или при наличии кардиогенного шока [153,29]. По данным Европейских рекомендаций, проведение ЧКВ может рассматриваться и у стабильных больных в период от 12 до 24 часов, однако, рекомендации эти относятся к классу IIB.
Около трети больных с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST не получают реперфузионную терапию в основном по причине позднего поступления в стационар [63].
Способов экстренной реперфузии, в принципе, два: тромболитическая терапия и чрескожное коронарное вмешательство.
Методы реперфузии при остром инфаркте миокарда, их эффективность, достоинства и недостатки 2.1.1. Тромболитическая терапия Впервые восстановление коронарного кровотока при остром инфаркте миокарда с использованием стрептокиназы, тромболитического фермента выделяемой стрептококками, выполнил А.Fletcher в 1958 году[71]. В России, основы тромболитической терапии в кардиологии были заложены в 1961-1962 гг. Е.И. Чазовым и Г.В. Андреенко [31].
В 1976 году академик Е.И. Чазов и сотрудники ВКНЦ АМН СССР доказали возможность эффективность внутрикоронарного тромболизиса стрептокиназой [52]. А в 1979 году Европейская кооперативная исследовательская группа сообщила о достоверном снижении смертности у пациентов высокого риска, получавших стрептокиназу при остром инфаркте миокарда [67].
В настоящее время эффективность тромболитической терапии имеет большую доказательную базу и не вызывает сомнения. Так, по результатам исследований GISSI-1, ISIS-2, ASSET, AIMS о влиянии тромболизиса на смертность при остром инфаркте миокарда было спасено в течение месяца 18 жизней на каждые 1000 больных с острым инфарктом миокарда, а среди пациентов старше 75 лет-27 жизней [1,24,25].
В исследовании GUSTO-1 проводилось сравнение эффективности тромболитической терапии стрептокиназы и t-PA. При коронарографии было выявлено, что t-РА был достоверно эффективнее,чем стрептокиназа для достижения полной реперфузии [79]. Результаты девяти многоцентровых клинических исследований вошли в рекомендации Кооперативной группы исследователей фибринолитической терапии [70]. Данные исследований ISIS-3[86], USIM [127], а также результаты исследований EMERAS [65] и LATE [98] посвященных тромболитической терапии в поздние (спустя 6-12 часов от момента развития инфаркта миокарда) сроки инфаркта миокарда вошли в этот анализ.
Итогом работы Кооперативной группы стало дополнение к результатам исследования GISSI. Временной интервал, в течение которого тромболизис способен улучшить выживаемость больных острым инфарктом миокарда увеличился с 6 до 12 часов, тем самым снизив госпитальную смертность.
Однако, тромболитическая терапия имеет ряд серьезных недостатков [6,9,10,11]. На практике, у 70-80% отсутствуют четкие показания или имеются противопоказания для проведения тромболитической терапии. Сюда входят пациента поступившие позднее 12 часов от начала развития инфаркта миокарда и пациенты имеющие неопределенные изменения на ЭКГ [2,78,142]
Кроме того, имеет место значительный временной интервал между началом проведения тромболитической терапии и возможностью оценки ее результатов [22, 142, 84, 92]. При этом лишь в 29-54% случаях через 90 мин от начала тромболизиса происходит восстановление коронарного кровотока [70, 146, 68, 75].
Чрескожное коронарное вмешательствo
Первичная ангиопластика является тактикой выбора для лечения больного с острым инфарктом миокарда и обладает рядом существенных преимуществ, в отличии от тромболитической терапии [5,27,28,41,42,46, 57,74,91,103,107,112,114,144,4]. Такие выводы были сделаны уже после первого проспективного рандомизированного исследования. Оно было выполнено O Neilletal. По результатам этого исследования было установлено, что пациенты, которым была выполнена первичная ангиопластика, имеют меньшее выраженные резидуальные стенозы инфаркт-19 связанной коронарной артерии и более высокую фракцию выброса левого желудочка [33].
Похожие результаты были получены в исследованиях GUSTO [147] и Zwolle [37]. Достоверно значимое снижение остаточных стенозов инфаркт-связанной артерии было отмечено в группе первичной ангиопластики по сравнению с группой тромболитической терапии (35% vs 77%). Такая же тенденция прослеживается и в отношении минимального внутреннего просвета инфаркт-связанной артерии-он был больше у пациентов после ангиопластики (1,99 мм vs 0,69 мм).
F.Zijstraetal. [32] было выполнено небольшое одноцентровое исследование в котором также была доказана высокая эффективность коронарной ангиопластики, по сравнению с внутривенным введением стрептокиназы. Так, у пациентов в группе первичной ангиопластики отмечалась более высокая фракция выброса левого желудочка и более высокая чистота реканализации пораженной артерии, а также уменьшения числа таких неблагоприятных сосудистых событий, как рецидив ишемии миокарда и повторный инфаркт. Уменьшение зоны инфаркта (на 23%) также было отмечено у пациентов из группы ЧТКА. Особенно выраженным это отличие прослеживалось у пациентов с передним инфарктом миокарда, поступивших в стационар в первые два часа от развития инфаркта [32].
Был проведен мета-анализ 7 исследований, посвященных сравнению первичной ангиопластики и тромболитической терапии, проходивших до 1995 года [32,30,54,60,117,121]. В 93% случаев ангиопластика была успешной, при этом частота рестенозов и реокклюзий составили 30,5% и 7,7% соответственно. Летальность не превышала 6,8%. Отношение шансов составило 0,56 при 95% доверительном интервале (от 0,33 до 0,94).
В исследовании PAMI-I [30] было выявлено, что в группе первичной ангиопластики больничная летальность ниже, чем в группе тромболитической терапии (2,6% vs 6,5%), хотя эти различия и не имели статистической достоверности (р=0,06). Дальнейшие наблюдения в течение 6 месяцев показали, что повторный инфаркт миокарда или летальный исход произошел у 8,5% больных из группы инвазивной терапии и у 16,8% больных из группы тромболитической терапии-это достоверно (р=0,02).
В исследовании GUSTOIIb (theGlobalUseofStrategiesToOpenOccludedCoronaryArteriesinAcuteCoronarySyn dromes) [145] конечная точка, включающая смерть, тяжелый инсульт и повторный инфаркт в группе ЧТКА была ниже, чем в группе тромболизиса (9,6 vs 13,7; р=0,06).
Мета-анализ 23 рандомизированных исследований, включающих 7739 пациентов [145] показал, что первичная ЧТКА лучше, чем тромболитическая терапия влияет на госпитальную летальность (9,3% vs 7,0%, р=0,0002), частоту нефатального реинфаркта (6,8 vs 2,5%, р 0,0001), осложнения (2,0% vs 1,0%, р=0,0004) и комбинированную конечную точку (8,2% vs 14,5%). И даже если на транспортировку больного в клинику для выполнения ангиопластики терялось до 3 часов, результаты лечения все равно были лучше, чем если бы ему немедленно начали тромболизис [36,100,116,155]. Однако, если тромболитическая терапия была начата в течение первых 3 часов от начала инфаркта миокарда, то результаты не отличаются в сравнении с первичной ангиопластикой [152].
Чрескожное коронарное вмешательство со стентированием коронарных артерий активно используется в клинической практике для предотвращения таких осложнений ангиопластики как ранние рестенозы и ретромбозы инфаркт-связанной артерии [23,13]. Во время этой манипуляции происходит имплантация металлического протеза, называемого «стентом» в просвет коронарного русла. В основе использования стентов при острой или угрожающей окклюзии лежит их способностьприжиматьпролабирующие в просвет участки оболочки артерии и, тем самым, сохранять кровоток в области диссекции или окклюзии [15]. Острой является окклюзия со снижением кровотока до 0-1 степени по TIMI (вследствие острого тромбоза,диссекцииили спазма, кровоизлияния в сосудистой стенке) [50, 51]. Для угрожающей окклюзии характерны один или несколько признаков: сохраняющийся болевой приступ с ЭКГ- признаками ишемии,диссекция протяженностью более 15 мм, резидуальный стеноз 50%,экстравазальное поступление и задержка контрастного вещества. В 1985 году Palmaz J. с соавт. [113] первые описали результаты имплантации баллоно-раскрываемых стентов у собак. А уже в 1987 году Sigwart U. и Puel J.
Метод чрескожной транслюминальнальной коронарной ангиопластики
Экстренное АКШ при остром инфаркте миокарда используется редко, поскольку имеет высокие риски [149]. Так, согласно последним рекомендациям Европейского общества кардиологов АКШ показано пациентам, у которых при коронарографии инфаркт-связанная артерия проходима, а анатомия сосудистого русла не позволяет выполнить ангиопластику. Также АКШ проводят пациентам в состоянии кардиогенного шока, при условии невозможности выполнения ангиопластики из-за особенностей строения коронарного русла или если во время ангиопластики возникли механические осложнения. [69,159] 3.Материалы и методы 3.1. Методика набора больных
Ретроспективно были проанализированы данные 303 пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, госпитализированных после 12 часов от начала симптомов в отделение неотложной кардиологии ГКБ №23 в 2008-2011 годах (с 01 января 2008 по 01 октября 2011).
Диагноз инфаркта миокарда выставлялся согласно критерием универсального определения Европейского Общества Кардиологов, Американского Колледжа Кардиологов, Американской Ассоциации Сердца и Всемирной Федерации Сердца [153]: на основании динамики кардиоспецифических маркеров (кардиоспецифического тропонина Т и/или ферментов КФК и МВ-фракции КФК) в биохимических анализах крови в сочетании с хотя бы одним из следующих признаков: инфаркт миокарда правого желудочка дополнительно снимали грудные отведения V7-V8-V9 и V3R-V4R. При подозрении на инфаркт миокарда высоких отделов передне-боковой стенки левого желудочка дополнительно снимали грудные отведения на 2 межреберья выше обычного уровня (V1”-V6”).
Определение тропонина Т проводилось иммунохимическим методом на иммунохимическом анализаторе Elecsys 1010 реактивами TroponinTSTAT фирмы «RocheDiagnostica». Положительным тестом на тропонин Т считался уровень тропонина Т выше 0,1 нг/мл. Взятие крови для определения уровня КФК и МВ-фракции КФК проводилось при поступлении в стационар и, при необходимости, повторно через 12-14 часов с момента госпитализации.
Определение уровня кардиоспецифических ферментов проводилось на автоматическом биохимическом анализаторе TARKABT 3000 Plus фирмы «Biotechnicainstruments» с помощью реактивов СK-NAС фирмы Biocon. Достоверное повышение кардиоспецифических ферментов определялось как повышение МВ-фракции КФК 50 EU/Lи/или такое повышение кардиоспецифических ферментов, при котором МВ-фракция КФК составляла10% от КФК.
Ангиографическое исследование проводилось в условиях рентгеноперационной на установке «PHILIPSINTEGRIS 5000 C». Физиомонитор в операционной позволял мониторировать ЭКГ в 12 каналах. Инвазивный контроль давления осуществлялся в кончика диагностического или проводникового катетера. Перед началом процедуры в периферическую вену пациента устанавливался пластиковый катетер для обеспечения введения лекарственных препаратов (нитроглицерин, симпатомиметики, наркотические анальгетики, антиаритмические средства).
Всем больным коронарография выполнялась по стандартной методике бедренным или радиальным доступом. Предварительно проводили местное обезболивание кожи и подкожной клетчатки (10-20 мл 2% раствора новокаина или лидокаина). После пункции общей бедренной артерии через пункционную иглу вводили проволочный проводник диаметром 0,9 - 1,0 мм, а иглу извлекали. Затем по проводнику на расширителе вводили артериальный интрадюсер (диаметр 6 или 7 F) "Cordis", "USCI". Через интрадюсер к устьям коронарных артерий подводили рентгенконтрастный диагностический катетер (5-6 F) типа JL4; JR4; ARI; ARII; ALI; ALII; XB4; XB3 и т.д.
Для контрастирования коронарных артерий использовался «Ультравист» с содержанием 370 мг йода в 1 мл, «Омнипак», 350 мг йода в 1 мл или «Оптирей» с содержанием 320 мг йода в 1 мл. Введение контраста осуществлялось рентгенхирургом через ангиографический шприц. Обычно для диагностики состояния левой коронарной артерии использовали 5 проекций, для диагностики поражения правой коронарной артерии - 3 проекции. Одновременно с введением контрастного вещества осуществлялась запись рентгенологической картины, что позволяло в режиме стоп-кадра чётко дифференцировать характер и тип поражения коронарного русла. Средний расход контраста на одного пациента составлял 80 - 100 мл.
Значимый стеноз крупных коронарных артерий определяли как сужение более 70% просвета артерии, 50-70% стеноз расценивается как пограничный, до 50%- не значимый. В сомнительных случаях проводится ФРК или ВСУЗИ.
В нашей работе ЧТКА выполнялась по стандартной методике. Проводниковые катетеры, проводники, дилатационные баллоны подбирались исходя из коронарной анатомии пациента.
Главным преимуществом этой системы является возможность замены баллонного катетера при нахождении проводника в коронарной артерии. Ангиографическими критериями успешной ЧТКА считается остаточный стеноз менее 50% при наличии антеградного коронарного кровотока III степени по инфаркт-связанной артерии (классификация TIMI). Стандартный набор инструментов для ЧТКА представлен на рисунке 1.
В бедренную артерию вводился интрадюсер Cordis 6-8F, через который по аорте продвигался проводниковый катетер и устанавливался в устье правой или левой коронарной артерии. Далее коронарный проводник диаметром 0,014 дюйма проводился за место стеноза или окклюзии инфаркт-связанной артерии. Далее, тромбоаспирационным катетером типа ExportXT или AP производилось удаление тромбов из коронарной артерии. После тромбоаспирации, прямым стентированием (если это возможно) выполняют стентирование коронарной артерии. В противном случае, сначала производят баллонную предилятацию. К месту дилатации доставлялся баллонный катетер, выбор которого зависел от диаметра коронарной артерии, выраженности и длины стенозирующей бляшки. Время раздувания баллона 20 секунд. Используется контраст «Омнипак» с содержанием йода 350 мг/мл, «Ультравист» с содержанием йода 370 мг/мл или «Оптирей- 320» в количестве 150- 300 мл.
Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 24 до 48 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на госпитальную смертность
Такие неблагоприятные события как смерть, постинфарктная стенокардия, гемодинамически значимые аритмии и недостаточность кровообращения произошли у 88,7% пациентов из консервативной группы, тогда как в подгруппе инвазивного лечения, проведенного в сроки от 12 до 24 часов от момента возникновения ангинозного приступа - только у 40% пациентов. Разница между группами высоко достоверна (р 0,001), что изображено на рисунке 33.
Сравнение общей частоты неблагоприятных событий у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, которым проводилось ЧКВ в сроки 12-24 часов от начала симптомов с группой консервативной терапии 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% Общая частота неблагоприятных событий 88,7% n=149 р 0,001 40,0% n=8 і і па консервативПн о йдгтре ур па п аи инв а зивног о л е ч ения c Ч NК=В16в8 сроки 12-24 часов от н 4.6.3. Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 24 до 48 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на общую частоту неблагоприятных событий
При сравнении кумулятивной точки, включающей смерть, недостаточность кровообращения, значимые нарушения ритма и постинфарктную стенокардию в подгруппе инвазивного лечения, проведенного в сроки от 48 до 72 часов от момента возникновения ангинозного приступа и в консервативной группе была получена высоко достоверная разница между группами (р 0,001). Эти неблагоприятные события произошли у 140 пациентов консервативной группы (88,7%) и у 11 пациентов в подгруппе инвазивного лечения, проведенного в сроки от 24 до 48 часов от момента возникновения ангинозного приступа (44%), рисунок 34
Сравнение общей частоты неблагоприятных событий у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, которым проводилось ЧКВ в сроки 24-48 часов от начала симптомов с группой консервативной Влияние ЧКВ, проведенного в сроки от 48 до 72 часов от момента возникновения ангинозного приступа, на общую частоту неблагоприятных событий
Такие неблагоприятные события как смерть, постинфарктная стенокардия, гемодинамически значимые аритмии и недостаточность кровообращения произошли у 88,7% пациентов из группы консервативной терапии, тогда как в подгруппе инвазивного лечения, проведенного в сроки от 48 до 72 часов от момента возникновения ангинозного приступа - только у 18.2%. Разница высоко достоверна (р 0,001), что изображено на рисунке 35.
Сравнение общей частоты неблагоприятных событий у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, которым проводилось ЧКВ в сроки 48-72 часа от начала симптомов с группой консервативной терапии
Общая частота неблагоприятных событий, включающих госпитальную смертность, значимые нарушения ритма, недостаточность кровообращения, разрыв миокарда и постинфарктную стенокардию в подгруппе инвазивной терапии, проведенного в сроки позднее 72 часов от момента возникновения ангинозного приступа составила 17.7% (14 человек). В группе консервативной терапии хотя бы одно из этих осложнений возникло у 149 пациентов (88,7%). При этом была получена высоко достоверная разница между консервативной группой и подгруппой инвазивной терапии, проведенного в сроки позднее 72 часов от момента возникновения ангинозного приступа. Рисунок 36.
Сравнение общей частоты неблагоприятных событий у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, которым проводилось ЧКВ позднее 72 часов от начала симптомов с группой консервативной тточттнее терапии Достоверной разницы в общем количестве неблагоприятных событий при проведении реваскуляризации в разные сроки от начала симптомов не получено (12-24, 24-48, 48-72 и позднее), что показано на рисунке 37.
Рисунок 37 - Влияние ЧКВ, проведенного в различные сроки от начала симптомов у пациентов с ОИМ с подъемом сегмента ST при позднем поступлении в стационар на госпитальный прогноз (смерть, значимые нарушения ритма, сердечная недостаточность, разрывы миокарда, ранняя постинфарктная стенокардия)
Был проведен сравнительный анализ смертности и сердечно сосудистых осложнений, таких как значимые нарушения ритма, недостаточность кровообращения, разрыв миокарда и ранняя постинфарктная стенокардия в группе инвазивной терапии в зависимости от сроков проведения реперфузии.
При сравнении осложнений острого инфаркта миокарда у пациентов, ЧКВ которым проводилось в сроки от 12 до 24 от момента начала ангинозного приступа с пациентами, ангиопластика у которых была проведена в сроки от 24 до 48 часов, достоверной разницы ни по одному из осложнений получено не было, что показано в таблице 3.
Таблица 3 - Сравнении количества неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в подгруппе реперфузионной терапии, проведенной в сроки от 12 до 24 часов от момента начала ангинозного приступа с подгруппой реперфузии, проведенной в сроки 24-48 часа
При сравнении осложнений в подгруппах инвазивной терапии проведенной в сроки от 24 до 48 часов с подгруппой реперфузии, проведенной позднее 72 часов различия достигли статистической значимости лишь в случае с постинфарктной стенокардией и общей частотой неблагоприятных событий, тогда как по другим осложнениям достоверных различий получено не было, что показано в таблице 7.
Сравнении количества неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в подгруппе реперфузионной терапии, проведенной в сроки от 24 до 48 часов от момента начала ангинозного приступа с подгруппой реперфузии, проведенной позднее 72 часов
Осложнение Реперфузия с 24 ч до 48 чn=25 Реперфузия после 72 часовn=79 P % осложнений кол-во случаев % осложнений кол-во случаев Смерть 6 4,0% 1 6,3% 5 0,95 Значимые нарушенияритма 7 12,0% 3 5,1% 4 0,45 Недостаточность кровообращения 6 12,0% 3 3,8% 3 0,30 Разрыв миокарда 3 0,0% 0 3,8% 3 0,76 Постинфарктная стенокардия 6 16,0% 4 2,5% 2 0,04 Смерть+Недостаточностькровообращения+Значимые нарушенияритма + Постинфарктнаястенокардия 25 44,0% 11 17,7% 14 0,02 Различия между осложнениями не достигли статистически значимой достоверности и при сравнении подгрупп с реперфузией, проведенной в сроки от 48 до 72 часов и позднее 72 часов, что показано в таблице 8.
Больной В., 56 лет, находился в стационаре с диагнозом ИБС. Острый инфаркт миокарда нижний, нижне-базальный стенок левого желудочка. Из анамнеза известно, что артериальное давление не контролировал, болей в прекардиальной области ранее не было, толерантность к физическим нагрузкам была высокая. За день до госпитализации возникли интенсивные боли за грудиной с иррадиацией в горло продолжительностью около 3 часов. Через 32 часа после начала ангинозного приступа, был госпитализирован. На ЭКГ при поступлении- острая стадия нижнего, нижне-базального инфаркта миокарда
