Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1. Анализ причин, вызывающих экссудативный средний отит 10
1.2. Морфологические особенности экссудативного среднего отита 17
1.3. Классификация и клиническое течение экссудативного среднего отита 26
1.4. Лечение экссудативного среднего отита 29
Глава II. Общая характеристика обследованных больных и методики исследования
2.1. Общая характеристика обследованных больных 41
2.2. Методы клинического исследования больных 47
Глава III. Особенности строения носоглотки у больных с экссудативным средним отитом
3.1. Варианты гипертрофии лимфоидной ткани носоглотки 55
3.2. Особенности строения боковой стенки носоглотки 61
3.3. Особенности строения носоглотки у больных с экссудативным средним отитом и врожденной расщелиной неба 70
3.4. Функциональные и морфологические особенности слизистой оболочки носоглотки 78
Глава IV. Цитологическое исследование экссудата барабанной полости
4.1. Цитологическое исследование экссудата на секреторной и мукозной стадиях экссудативного среднего отита 89
4.2. Особенности течения экссудативного среднего отита с учетом цитологического исследования экссудата 96
Глава V. Особенности комплексного лечения больных с экссудативным средним отитом
5.1. Особенности консервативного лечения 102
5.2. Особенности хирургического лечения гипертрофии лимфоидной ткани носоглотки 106
5.3. Сроки удаления тимпановентилляционной трубки 116
5.4. Рецидивы заболевания 124
Заключение 129
Выводы 138
Практические рекомендации 140
Список литературы 142
- Морфологические особенности экссудативного среднего отита
- Особенности строения носоглотки у больных с экссудативным средним отитом и врожденной расщелиной неба
- Особенности течения экссудативного среднего отита с учетом цитологического исследования экссудата
- Особенности хирургического лечения гипертрофии лимфоидной ткани носоглотки
Введение к работе
Актуальность проблемы
В последние годы в нашей стране отмечается рост числа больных, страдающих экссудативным средним отитом (ЭСО) [Загорянская М.Е., Румянцева М.Г., 2007]. Несмотря на достаточно большое количество работ, посвященных проблеме ЭСО, остаются неясными многие вопросы.
Из научной литературы известно, что у больных с ЭСО следует обращать особое внимание на состояние глоточного устья слуховых труб и пограничные с этой областью анатомические структуры, так как именно их патологические изменения чаще всего ведут к развитию заболевания [Крук М.Б., 1971]. Вместе с тем, до сегодняшнего дня не описаны различные варианты гипертрофии лимфоидной ткани носоглотки у больных ЭСО, что порождает противоречие в обосновании метода хирургического лечения таких больных.
Имеются трудности в диагностике и лечении детей с врожденной расщелиной неба и ЭСО, обусловленные ограниченным числом публикаций, касающихся описания эндоскопической картины полости носа и носоглотки у таких пациентов и отсутствием единой тактики лечения [Загайнова Н.С. с соавт. 2002; Соколова А.В., 2003; Frisina A. et al. 1998].
По данным литературы, развитие патологического процесса в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (ВДП) и среднего уха связано с нарушениями мукоцилларного транспорта (МЦТ) [Пискунов С.З., 1993; Косяков С.Я., Пискунов Г.З., 2002]. Однако вопрос объективной оценки функции МЦТ слизистой оболочки носоглотки и глоточного устья слуховой трубы при ЭСО остаётся нерешенным.
Несмотря на то, что клиническое и аудиологическое обследование позволяет с большой вероятностью диагностировать секреторный средний отит, характер экссудата можно определить только при тимпанопункции или тимпанотомии [Дмитриев Н.С. с соавт., 1996]. В настоящее время отсутствует характеристика цитологической картины экссудата в зависимости от стадии заболевания и причины вызвавшей его, что затрудняет клинико-инструментальную диагностику особенностей ЭСО.
Вопрос о сроках нахождения тимпановентиляционной трубки у больных с ЭСО также остается открытым. В литературе встречаются рекомендации по срокам вентиляции от нескольких дней до нескольких лет [Шеврыгин Б.В. с соавт, 1986; Косяков С.Я., Пискунов Г.З., 2002; Бокучава Т.А. с соавт., 2008].
Таким образом, актуальность выбранной темы определяется увеличением распространенности ЭСО и необходимостью усовершенствования диагностических и лечебных методов.
Цель исследования
Изучение функционально-морфологических изменений в носоглотке и барабанной полости при ЭСО для повышения эффективности методов их коррекции.
Задачи исследования
Провести анализ анатомической картины носоглотки и систематизировать варианты гипертрофии лимфоидной ткани носоглотки.
Разработать способ исследования МЦТ слизистой оболочки боковой стенки носоглотки и глоточного устья слуховой трубы.
Изучить морфологические изменения в слизистой оболочке носоглотки.
Провести цитологический анализ экссудата из барабанной полости на секреторной и мукозной стадиях заболевания.
Разработать тактику хирургического вмешательства в носоглотке в зависимости от варианта гипертрофии лимфоидной ткани.
Определить оптимальные сроки для удаления тимпано-вентилляционной трубки.
Научная новизна. У всех больных с ЭСО на основе эндоскопического исследования носоглотки проведен анализ индивидуальных особенностей строения структур ее свода и боковой стенки. Описаны варианты гипертрофии лимфоидной ткани, ведущие к механической обструкции глоточного устья слуховой трубы. Предложены показания к способу хирургического удаления гипертрофированной глоточной миндалины с учетом степени гипертрофии по отношению к сошнику и степени ее проникновения в полость носа. Разработан и апробирован способ диагностики нарушения функции МЦТ слизистой оболочки боковой стенки носоглотки у больных с ЭСО при помощи полимерной растворимой пленки, содержащей метиленовый синий и сахарин. Проведен анализ клеточного состава экссудата на секреторной и мукозной стадиях заболевания и определены типы цитограмм, позволяющие уточнить причину заболевания. Определены критерии удаления тимпановентилляционных трубок, учитывающие объем хирургического лечения и скорость восстановления проходимости слуховой трубы, основываясь на данных клинико-аудиологических показателей.
Практическая значимость. Полученные данные подтверждают необходимость обязательного эндоскопического исследования носоглотки у больных с ЭСО. Установлено что, исследование функции МЦТ слизистой оболочки носоглотки позволяет уточнить причину заболевания и выяснить объем хирургической коррекции паратубарной области носоглотки. Цитологическое исследование экссудата способствует окончательному установлению стадии и причины ЭСО. Определены показания к выбору способа аденотомии. Доказана необходимость соблюдать щадящий характер удаления лимфоидной ткани носоглотки у больных с врожденной расщелиной неба, руководствуясь целью освобождения устья слуховой трубы и сохранения небно-глоточного затвора. Даны рекомендации по срокам удаления тимпановентилляционной трубки у больных, подвергшихся хирургическому лечению с учетом стадии ЭСО.
Основные положения, выносимые на защиту:
У больных с экссудативным средним отитом установлены шесть вариантов гипертрофии лимфоидной ткани носоглотки.
Тип цитограммы экссудата отражает определенную стадию экссуда-тивного среднего отита: секреторной стадии соответствуют воспалительный тип и воспалительно-регенераторный тип, мукозной стадии - регенераторный тип.
Критерии, определяющие сроки удаления тимпановентилляционных трубок у больных экссудативным средним отитом.
Внедрение в практику. Разработанные способы диагностики и лечения внедрены в практику ЛОР-отделений Курской областной клинической больницы, Курской городской больницы №1, МСЧ №124 г. Курчатова, Белгородской областной клинической больницы, Белгородской городской больницы №2.
Апробация материалов исследования. Основные положения работы доложены и обсуждены на заседаниях Курского областного научного общества оториноларингологов 17.02.2009 г. и 29.12.2009г., на Всероссийских конференциях ринологов в г.Калуге 29-31.05.2008г., в г.Оренбурге 25-26.06.2009г.; на 56-ой и 57-ой конференциях молодых ученых-оториноларингологов в г. Санкт-Петербурге 29-30.01.2009 г. и 28-29.01.2010 г.; на IV-й международной конференции молодых ученых-медиков в г.Курске 25-26.02.2010г.; на межобластных конференциях оториноларингологов в г.Курске 31.10.2006г., 22.10.2009г., в г.Туле 09.10.2008г., 19-20.11.2009 г., в г.Воронеже 20.05.2009г.
По материалам диссертации опубликовано - 24 работы, утверждено 3 рационализаторских предложения (Методика иследования мукоциллиарного транспорта слизистой оболочки носоглотки, №1800-07 от 20.11.2007; Диагностика стадии экссудативного среднего отита на основе цитологического исследования экссудата, №1866-09 от 16.03.2009; Классификация гипертрофии глоточной миндалины, №1874-09 от 27.04.2009).
Объем и структура диссертации. Текст диссертации изложен на 162 листах машинописи, иллюстрирован 11 таблицами, 52 рисунками и состоит из оглавления, введения, обзора литературы, глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который содержит 166 отечественных и 88 иностранных источников.
Морфологические особенности экссудативного среднего отита
Среди многообразия публикаций, посвященных изучению морфологии и морфогенеза ЭСО, все исследователи сходятся во мнении, что в основе заболевания лежит вялотекущее катаральное воспаление слизистой оболочки среднего уха с выраженной лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией, гиперплазией секреторных элементов и накоплением экссудата в барабанной полости. При этом течение воспалительного процесса в среднем ухе имеет определенную стадийность, что отражается в морфологической картине слизистой оболочки и характере экссудата [21, 20, 18, 19, 161, 162, 138, 133, 120,241,244,242,197,252].
Особенности слизистой оболочка среднего уха. По праву фундаментальной считается теорию M.Tos (1976), согласно которой при ЭСО в слизистой оболочке среднего уха выделяют три фазы воспаления: ту барную, секреторную и фиброзную (дегенеративную).
Тубарная фаза начинается с воспалительных изменений в собственной пластинке слизистой оболочки в виде пролиферации и расширения капилляров, инфильтрации лимфоцитов. В барабанной полости транссудация дополняется миграцией лимфоцитов и отторжением эпителиальных клеток. Экссудат отсутствует. Слизистая оболочка слуховой трубы и барабанной полости отечна.
В секреторную фазу в слизистой оболочке отмечается усиление секреции во всех секретирующих клетках покровного эпителия, включая бокаловидные. Происходит дифференциация эпителиальных клеток в псевдомногослойный цилиндрический реснитчатый эпителий с увеличением численности бокаловидных клеток [18, 162, 138, 241]. По мере развития ЭСО усиление секреции бокаловидных клеток особенно выражено в слизистой оболочке тимпанального устья слуховой трубы и гипотимпанума, а также в промонториальной области. Секретирующне клетки появляются в аттике, антруме и клетках сосцевидного отростка [138]. В условиях воспаления возникают псевдожелезистые структуры, которые некоторые исследователи принимают за железистые образования [18]. При этом до 90% бокаловидных клеток и псевдожелезистых структур продуцируют слизь, которая накапливается не только в барабанной полости, но и в ретротимпанальном отделе. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается выраженный отек с появлением полиморфноклеточных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток. В глубине собственной пластинки выявляется много тучных клеток с дегрануляцией цитоплазмы. В ряде наблюдений могут обнаруживаться макрофаги, дающие желтую аутолюминесценцию гранулярных включений, что указывает на наличие в них биогенных аминов типа серотонина и катехоламинов [20, 21].
Фиброзная фаза (дегенеративная). В слизистой оболочке преобладают дегенеративные процессы, ее фиброзная трансформация, почти прекращается продукция секрета. Слизистая оболочка утолщается, ее соединительнотканный слой фиброзируется и гиалинизируется с последующей кальцификацией. Преобладание в экссудате форменных элементов ведет к развитию адгезивного процесса, а увеличение бесформенных - к развитию тимпаносклероза. При давности заболевания в несколько лет в барабанной полости находятся спайки, кисты, а в толще слизистой оболочки - тимпаносклеротические изменения [149, 244, 197]. Кроме того, в барабанной полости в отличие от адгезивного отита всегда имеется небольшое количество густой слизи, так как часть желез длительно остается в активном состоянии [161,162].
Таким образом, морфологические изменения слизистой оболочки среднего уха, выявляемые у больных с ЭСО, отражают смену последовательных стадии хронического вялотекущего воспалительного процесса: экссудацию, пролиферацию и фиброзирование.
Экссудат - продукт воспалительной реакции слизистой оболочки среднего уха. Характер содержимого барабанной полости при ЭСО зависит от стадии заболевания [113, 46]. В начальном периоде жидкость в барабанной полости имеет характер транссудата — выпота, накапливающегося при воспалении во внесосудистом пространстве в результате повышенной проницаемости микроциркуляторных сосудов. При длительном и упорном течении заболевания к выпоту присоединяются продукты деятельности бокаловидных и слизистых желез, а также продукты тканевого распада. Экссудат приобретает слизистый (серозный), а затем вязкий (мукозный) характер.
Как известно, экссудат среднего уха состоит из растворимых и нерастворимых компонентов [113, 138, 238, 251, 207, 208, 190, 200, 212]. Растворимые компоненты сходны с сывороткой крови, а нерастворимые содержат белково-связанные углеводы, идентифицированные как гликопротеиды, определяющие вязкость. Кроме этого, в экссудате содержатся клетки воспаления, окислительные и гидролитические ферменты, протеиназные ингибиторы, медиаторы (простагландины, гистамин, кинины), комплемент, иммунные комплексы и иммуноглобулины, которые участвуют в иммунной защите среднего уха.
В литературе имеется немногочисленное количество публикаций по изучению у больных с ЭСО клеточного состава экссудата [91, 77, 113, 214]. Характерных особенностей в зависимости от стадии заболевания авторы не отмечают, а сходятся на том, что клеточные элементы, характеризующие воспалительный процесс, оттеснены на задний план. В большинстве случаев в экссудате среди клеточных элементов выявляются лимфоциты и макрофаги, плазмоциты и нейтрофильные лейкоциты. Н.А.Преображенским и И.И.Гольдманом (1987) была отмечена прямая зависимость между количеством макрофагов в экссудате и его вязкостью.
Нет единого мнения в вопросе эозинофилии и стерильности содержимого барабанной полости при ЭСО. М.С.Михайловский (1970) подчеркивал роль аллергии в развитии заболевания: в 30% случаев автор в экссудате выявил эозинофилы. А.Г.Кривошеина и И.И.Гольдман (1973) при анализе клеточного содержимого барабанной полости больных с ЭСО эозинофилы не обнаружили. В последнее время в литературе появились публикации о эозинофильном среднем отите - заболевании, ассоциированном с хроническим полипозным риносинуситом и бронхиальной астмой и характеризующимся наличием вязкого отделяемого в среднем ухе с большим количеством эозинофилов [75, 237, 183, 184].
Н.А.Преображенским и И.И. Гольдманом (1987) у больных с ЭСО было выполнено биохимическое исследование состава экссудата. Выявлено, что содержание общего белка, свободных аминокислот, а так же фракций липидов, фосфолипидов и жирных кислот в экссудате среднего уха было значительно выше, чем в сыворотке крови. Кроме этого, определены фосфоэтаноламин и В-аминомасляная кислота, которые отсутствовали в сыворотке крови. Авторами был сделан вывод об участии слизистой оболочки среднего уха в образовании экссудата.
Особый интерес представляет изучение в экссудате больных с ЭСО специфических (иммуноглобулины) и неспецифических (лизоцим) факторов иммунитета [113, 127, 251, 207, 208, 216, 198, 190]. Большинство авторов отмечают, что содержание иммуноглобулинов A, G и М в экссудате выше, чем в сыворотке крови [127, 216, 198, 190], причем у больных с хроническим ЭСО их содержание ниже, чем у больных с острой формой [127].
Как известно, экссудат из среднего уха обладает бактериостатическим и противовирусным действием за счет содержащихся в нем Ig А и лизоцима [251, 207, 208, 214]. D.Lim et al. (1976) с помощью иммуногистохимических методов исследования установили, что лизоцим в среднем ухе секреторного происхождения и локализуется в муцигенных гранулах эпителия слизистой оболочки.
S Juhn (1982) была предпринята попытка изучения уровня лизоцима в экссудате из среднего уха для дифференциации рецидивирующего и нерецидивирующего ЭСО. Выявлено, что при рецидивирующей форме уровень лизоцима был в три раза выше [200].
По мнению ряда авторов, исследование окислительных и гидролитических ферментов в экссудате у больных с ЭСО может дать представление о выраженности воспалительных изменений в среднем ухе [117, 199, 198, 190, 201; 181]. Серией работ Juhn S. et al. (1976; 1977; 1980; 1982) было установлено, что активность лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, кислой фосфатазы, щелочной фосфатазы и лейцинопептидазы во всех изучавшихся типах экссудатов среднего уха выше, чем в сыворотке крови, что связано, по мнению авторов, с локальной выработкой указанных ферментов клетками слизистой оболочки среднего уха, усиливающейся при воспалении. При сопоставлении показателей, полученных при различных формах ЭСО, оказалось, что в мукозном экссудате активность ферментов выше, чем в серозном.
Особенности строения носоглотки у больных с экссудативным средним отитом и врожденной расщелиной неба
Под нашим наблюдением находилось 18 (7,7%) детей в возрасте 4-7 лет с врожденной расщелиной неба (ВРН), непроникающей через альвеолярный отросток (несквозная расщелина) и сопутствующим ЭСО.
В 15 (6,4%) случаях диагностирована неполная (частичная) расщелина, располагавшаяся на всем протяжении мягкого и части твердого неба, которая захватывала все слои (рис.19). В 3 (1,3%) случаях была выявлена скрытая расщелина, распространяющаяся на протяжении мягкого и части твердого неба, при этом изъян имел гладкие края и был покрыт с ротовой и носовой стороны только слоем слизистой оболочки (рис. 20).
Всем детям было выполнено эндоскопическое исследование полости носа и носоглотки. У 5 (2,1%) детей с выраженной деформацией перегородки носа, осмотр носоглотки выполнялся через расщелину неба.
Характерных отличий в строении структур полости носа у детей с неполной и скрытой расщелиной не выявлено. Вместе с тем, у всех больных было отмечено наличие вязкого слизистого отделяемого в нижнем носовом ходе, сочетания различных типов деформаций перегородки носа, недоразвитие сошника и гипертрофия нижних носовых раковин (рис. 21 а, б; 22).
У всех исследуемых детей с ВРН имелись особенности топографо-анатомического строения носоглотки, проявлявшиеся в виде механической обструкции или зияния глоточных устьев слуховых труб.
По результатам проведенного эндоскопического исследования носоглотки у всех детей с ВРН отмечена гипертрофия лимфоидной ткани носоглотки. Однако механический блок устья лимфоидной тканью носоглотки был выявлен только у 12 (5,1%) детей: в 8 (3,3%) случаях - гипертрофия глоточной миндалины в своде носоглотки и на задней стенке (рис.23); в 2 (0,9%) случаях - гипертрофия трубной миндалины; в 2 (0,9%) случаях -диффузная гипертрофия лимфоидной ткани носоглотки (рис.24).
Трубный валик сдавливает глоточное устье слуховой трубы (указано стрелкой), «сливается» с трубной миндалиной.
По мнению С.Г. Вахрушева с соавт. (2006), наличие у детей с ВРН гипертрофированной лимфоидной ткани в носоглотке объясняется компенсаторной реакцией организма с целью восстановления недостаточности небно-глоточного затвора.
Некоторые исследователи указывают на сочетание врожденного дефекта твердого неба с недоразвитием слуховой трубы, при этом отмечают незрелость трубного хряща, особенно его латеральной пластинки [159, 125,126, 220]. Нами у 4 (1,8%) детей было выявлено зияние глоточного устья слуховой трубы, вызванное недоразвитием валика в области крючка (рис.25).
У детей с ВРН изменяется нормальное взаимоотношение мышц, открывающих слуховую трубу (m.tensor veli palatini и m.levator veli palatini), что затрудняет ее открытие. В этом случае мышцы мягкого неба правой и левой стороны прикрепляются каждая к соответствующей разъединенной половине неба, не связаны между собой и при глотании оттягивают края мягкого неба в свою сторону. При эндоскопическом исследовании нами было выявлено, что у больных с ВРН и зияющими глоточными устьями при глотании края неба смещались к боковым стенкам носоглотки, вызывая рефлюкс назального секрета в перепончато-хрящевой отдел слуховой трубы (рис. 27 а, б). Наличие слизи в слуховой трубе и блок глоточного устья краями мягкого неба при глотании способствовал в конечном итоге развитию ЭСО.
При глотании - блок глоточных устий краями мягкого неба (РМ), вблизи глоточного устья визуализируется секрет (указано стрелкой). ТВ - трубный валик.
Комплексное лечение 18 (7,7%) обследованных детей с ВРН и ЭСО носило этапный характер и проводилось нами в сотрудничестве с челюстно-лицевыми хирургами.
Первый этап лечения заключался в восстановлении анатомической целостности неба - уранопластика. Этап выполнялся в отделении челюстно-лицевой хирургии Курской областной клинической больницы, продолжался до полного восстановлении функции неба. Длительность этапа составляла 2-4 месяца.
По окончании первого этапа ЭСО был купирован у 6 (2,6%) детей. Данную группу составили больные, у которых причиной заболевания явился рефлюкс назального секрета в слуховую трубу вследствие зияния ее глоточного устья. По-видимому, основным звеном патогенеза секреторного среднего отита у этих детей была дисфункция неба, способствующая рефлюксу секрета и блоку слуховой трубы при глотании.
Второй этап лечения был проведен у 12 (5,1%) детей и заключался в выполнении хирургических вмешательств на лимфоидцой ткани носоглотки. Оперативное вмешательство в носоглотке выполнялось под общим обезболиванием и эндоскопическим контролем с помощью щипцов Блексли. У 8 (3,3%) больных с целью сохранения функции небно-глоточного затвора была выполнена селективная аденотомия — частичное удаление глоточной миндалины в области ее контакта с трубным валиком и глоточным устьем слуховой трубы. У 2 (0,9%) пациентов селективная аденотомия сочеталась с удалением трубных миндалин и коррекцией формы трубного валика. У 2 (0,9%) больных были удалены только трубные миндалины.
Из 12 (5,1%) больных, подвергнутых хирургической коррекции лимфоидной ткани носоглотки, у 6 (2,6%) пациентов была выполнена тимпаностомия пораженного уха титановым шунтом (всего 11). Решение о шунтировании принималось индивидуально в соответствии с данными анамнеза заболевания (продолжительность заболевания, эпизоды ранее перенесенного ЭСО и т.п.) и данными клинико-инструментального обследования.
После проведения консервативной терапии, направленной на уменьшение послеоперационного отека в носоглотке, восстановление дренажной функции слуховой трубы и аэрации среднего уха, ЭСО был купирован у оставшихся 12 (5,1%) больных.
В сроки до одного года после операции на небе в связи с выраженным затруднением носового дыхания и сохраняющимися симптомами ринита у 5 (2,1%) наблюдавшихся детей с ВРН были проведены коррекция формы перегородки носа и удаление задних концов нижних носовых раковин.
После проведения комплексного лечения детей с ЭСО и ВРН в сроки наблюдения до 1,5 лет рецидива секреторного среднего отита не отмечено ни у одного больного.
Эндоскопическое исследование показало, что у всех обследуемых детей с ЭСО и ВРН имелись индивидуальные особенности топографо-анатомического строения полости носа и носоглотки, способствовавшие развитию заболевания среднего уха. По нашему мнению, у всех детей с ВРН при первичном осмотре необходимо выполнять эндоскопическое исследование полости носа и носоглотки для выявления факторов тубарной дисфункции. При наличии ЭСО у детей с ВРН показано этапное лечение, заключающееся в восстановлении анатомической целостности неба на первом этапе и ликвидации механической обструкции слуховой трубы лимфоидной тканью носоглотки на втором этапе, что возможно при проведении селективной аденотомии под эндоскопическим контролем и общим обезболиванием. Выполнение тимпаностомии у детей с ВРН и ЭСО показано на любом этапе лечения и зависит от данных анамнеза заболевания (продолжительность заболевания, эпизоды ранее перенесенного ЭСО и т.п.) и данных клинико-инструментального обследования больного. При выраженом затруднении носового дыхания у детей с ВРН необходима хирургическая коррекция формы носовой перегодки и удаление задних концов нижних носовых раковин.
Особенности течения экссудативного среднего отита с учетом цитологического исследования экссудата
При сопоставлении анамнестических, клинико-аудиологических и цитологических данных был выявлен ряд особенностей течения заболевания у обследованных больных.
1) У больных с двусторонним ЭСО стадия заболевания в одном ухе могла не соответствовать установленной стадии в другом (табл. 5). Из 32 (51,6%) больных с двусторонним ЭСО (все больные отмечали в анамнезе двустороннее начало заболевания) у 15 (24,2%) пациентов при цитологическом исследовании экссудата было выявлено сочетание типов цитограмм. У 5 (8,1%) пациентов было выявлено сочетание воспалительного типа цитограммы на одной стороне и воспалительно-регенераторного типа на другой, что соответствовало секреторной стадии заболевания. У 8 (12,9%) больных было выявлено сочетание регенераторного и воспалительно-регенераторного типов цитограмм, у 2 (3,2%) пациентов - сочетание воспалительного и регенераторного типов, что соответствовало секреторной стадии в одном ухе и мукозной стадии ЭСО в другом.
Учитывая, что указанные случаи являлись статистически значимыми, так 1 как были выше критического значения критерия знаков (G=10, при п=32; р=0,5), можно считать, что при двустороннем начале ЭСО скорости течения воспалительных процессов в слизистой оболочке левого и правого среднего уха могут отличаться и зависят от индивидуальной скорости течения патологического процесса. По нашему мнению, у таких больных тактика лечения секреторного среднего отита должна быть индивидуальной с каждой стороны.
2) При анализе клеточного содержимого в 9 (14,5%) случаях в экссудате были выявлены признаки аллергического воспаления с поздним ответом (реакцию провоцирует неспецифические раздражители - инфекция, химические вещества, температура и т.д.). Данную группу составили 6 (9,7%) детей в возрасте от 4 до 16 лет с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, из них у 3 (4,8%) пациентов был диагностирован двусторонний ЭСО.
Продолжительность заболевания больных этой группы составила менее 1 года. В анамнезе среди сопутствующих заболеваний у одного пациента 16 лет был выявлен аллергический ринит, у двух детей 4 и 5 лет - хронический аденоидит с признаками гипертрофии лимфоидной ткани, у трех детей 4, 6 и 9 лет выявлена аллергическая реакция на лекарственные препараты.
Во всех случаях при цитологическом исследовании экссудата установлен воспалительный тип цитограммы с признаками аллергической реакции: среди клеточных элементов на фоне значительного числа эритроцитов и нейтрофилов были выявлены эозинофилы - маркеры аллергического процесса, а также единичные макрофаги и лимфоциты (рис. 44).
Эозинофилы, являясь источником основных белков ЕМВР (eosinophil major basic proteins), и нейтрофилы, вырабатывающие активные формы кислорода (АФК), ферменты деструкции (протеаза, эластаза) повреждают слизистую оболочку барабанной полости, способствуя гиперпродукции ею слизистого секрета [86]. Наличие эритроцитов в экссудате барабанной полости свидетельствует о повышенной проницаемости кровеносных капилляров, что наблюдается у больных, страдающих аллергией [113].
С учетом табличного значения критерия знаков выявленные в экссудате признаки аллергического воспаления не являлись статистически достоверными (G=38, при п=94; р=0,5), что не позволяет утверждать значимость аллергической реакции в развитии ЭСО. Однако, подтвержденный цитологическим исследованием экссудата аллергологический анамнез заболевания, позволил скорректировать тактику лечения у этих больных.
3) Чем продолжительнее мукозная стадия ЭСО у больного, тем более выражен склеротический процесс в экссудате среднего уха.
В 29 (30,8%) случаях у больных с мукозной стадией и длительностью заболевания менее 16 месяцев межуточное вещество экссудата было представлено множеством изолированных, не связанных между собой коллагеновых волокон (рис. 43). В 14 (14,9%) случаях при длительности заболевания более 16 месяцев коллагеновые волокна межуточного вещества экссудата были упорядочены, склеены между собой (рис.45).
Учитывая, что полученные данные являлись статистически значимыми, т.е. были выше табличного значения критерия знаков (G=13 при п=43; р=0,01), регенераторный тип цитограммы можно подразделить на две формы: раннюю (до 16 месяцев) и позднюю (более 16 месяцев).
4) В раннем послеоперационном периоде в 22 (23,4%) случаях была отмечена оторея. Во всех случаях было выполнено микробиологическое исследование отделяемого для исключения ятрогенного инфицирования барабанной полости. У всех больных в отделяемом выделен Staph.epidermidis — представитель нормальной микрофлоры кожи наружного слухового прохода.
17 (18,1%) случаев составили больные с секреторной стадией заболевания. В этой группе в 10 (10,6%) случаях при цитологическом исследовании экссудата на стороне отделяемого был установлен воспалительный тип цитограммы. После операции продолжительность отделяемого через шунт на фоне проводимой консервативной терапии составляла от 2 до 5 дней. В 7 (7,4%) случаях был выявлен воспалительно-регенераторный тип цитограммы, отделяемое через шунт продолжалось в течение 7-10 дней.
В 5 (5,3%) случаях отделяемое через шунт было у больных с мукозной стадией заболевания. У больных с регенераторным типом цитограмы, равно как у больных с воспалительно-регенератоным типом, серозное отделяемое в наружном слуховом проходе обнаруживалось в течение 7-10 дней после операции.
По-видимому, наличие отореи в раннем послеоперационном периоде у больного связано с высокой функциональной активностью слизистой оболочки среднего уха. Относительно большее количество случаев отделяемого через шунт у больных с секреторной стадией заболевания (33,3%; 17 из 51), чем с мукозной (11,7%; 5 из 43) связано с более высокой функциональной активностью железистого аппарата слизистой оболочки среднего уха в секреторную стадию, чем в мукозную. Менее продолжительный период отореи через шунт у больных с воспалительным типом цитограммы, чем у больных с воспалительно-регенераторным и регенераторными типами, связан с более быстрым восстановлением нормальной функциональной активности слизистой оболочки среднего уха на фоне проводимой консервативной терапии.
Выявленные случаи отореи не являлись статистически значимыми (G=38 при п=94; р=0,05), однако были учтены при определении срока удаления тимпановентилляционной трубки.
Таким образом, в секреторную и в мукозную стадии ЭСО, когда накапливается жидкий экссудат в полостях среднего уха, существуют индивидуальные особенности течения заболевания, что необходимо учитывать при назначении соответствующего лечения.
Особенности хирургического лечения гипертрофии лимфоидной ткани носоглотки
Глоточная миндалина была удалена у больных с I вариантом (гипертрофия глоточной миндалины) и IV (гипертрофия трубной и глоточной миндалин, сочетающаяся с гипертрофией лимфоидной ткани трубного валика).
Из 39 (33,0%) больных с I вариантом гипертрофии лимфоидной ткани носоглотки у 28 (23,7%) пациентов глоточная миндалина была удалена под местной анестезией с помощью аденотома Бекмана.
У 25 больных (21,2%) глоточная миндалина была удалена под общим наркозом и эндоскопическим контролем с помощью аденотома Бекмана и микродебридера (эндоскопическая аденотомия). Данную группу составили 11 (9,3%) пациентов с I вариантом и 14 (11,9%) пациентов с IV вариантом гипертрофии лимфоидной ткани.
У 7 (5,9%) пациентов с гипертрофией глоточной миндалины I степени (IV вариант строения лимфоидной ткани носоглотки), глоточная миндалина не удалялась, так как в этих случаях под эндоскопическим контролем достаточно было удалить щипцами Блексли или микродебридером трубную миндалину и лимфоидную ткань с поверхности трубного валика, чтобы открыть устье слуховой трубы.
Удаление трубной миндалины и/или коррекция трубного валика проводились при помощи щипцов Блексли или микродебридера под эндоскопическим контролем (ревизия устьев слуховых труб). Коррекция трубного валика достигалась удалением гипертрофированной лимфоидной ткани (фолликулов), как со стороны трубной миндалины, так и со стороны устья слуховой трубы. Ревизия устьев слуховых труб была проведена у 79 (66,9%) больных, из них в 14 (11,9%) случаях сочеталась с удалением глоточной миндалины.
Среди 60 (50,8%) больных с I вариантом (гипертрофия глоточной миндалины в своде носоглотки и на задней стенке) и IV вариантом (гипертрофия трубной миндалины и лимфоидной ткани трубного валика, сочетающаяся с гипертрофией глоточной миндалины) у 21 (17,8%) пациента глоточная миндалина проникала в задние отделы полости носа, сдавливая глоточные устья слуховых труб: у 8 (6,8%) пациентов глоточная миндалина была гипертрофирована II степени, у 13 (11,0%) больных - III степени.
При гипертрофии II степени ткань глоточной миндалины, распространяясь в полость носа, частично закрывала устье слуховой трубы, способствуя скоплению назального секрета из задних отделов полости носа в области глоточного устья. В таких случаях приходилось частично удалять лимфоидную ткань глоточной миндалины под контролем эндоскопа при помощи микродебридера или щипцов Блексли.
Представляется интересным случай хирургического лечения взрослого пациента с ЭСО и III степенью гипертрофии глоточной миндалины, проникающей в задние отделы полости носа.
Приводим следующее наблюдение.
Б-ной Л., 18 лет, и/б №26962, поступил в ЛОР - отделение Курской областной клинической больницы 24.12.07г. с жалобами на затрудненное дыхание через обе половины носа в течение 7 лет, заложенность ушей и снижение слуха на оба уха в течение 2 лет. Не лечился, направлен на стационарное обследование и лечение с подозрением на новообразование носоглотки.
При поступлении общее состояние больного удовлетворительное. При передней риноскопии и эндоскопическом исследовании полости носа отмечается отёчность нижних носовых раковин, просвет носовых ходов сужен, задние отделы полости носа заполнены мягкотканым образованием, начинающимся от свода хоаны и доходящим почти до дна полости носа (рис. 46 а, б).
При отоскопии выявлено: справа барабанная перепонка резко втянута, истончена, выстоит короткий отросток молоточка. В ненатянутой части отмечается ретракционный карман I степени по Sade. Через барабанную перепонку просвечивается экссудат желтоватого цвета. При продувании по Политцеру слуховая труба непроходима.
Левая барабанная перепонка истончена, резко втянута, выстоит короткий отросток молоточка, контурируется задняя молоточковая складка, световой конус визуализируется. Область пупка и нижние отделы барабанной перепонки прилежат к медиальной стенки барабанной полости. В ненатянутой части отмечается ретракционный карман I степени по Sade. Через барабанную перепонку просвечивается экссудат желтоватого цвета. Слуховая труба непроходима при продувании по Политцеру.
По данным аудиометрии отмечается повышение порога звукопроведения на оба уха от 30 до 50 дБ на низких частотах. Пороги звуковосприятия на оба уха в пределах нормы.
По данным тимпанометрии: справа — величина внутрибарабанного давления составляет - 145 daP, градиент — 0,08, тип тимпанометрической кривой - В; слева — пик податливости барабанной перепонки не определяется, тип тимпанометрической кривой - В.
Для объективной оценки носового дыхания выполнена передняя активная риноманометрия, по данным которой отмечается резкое снижение суммарного объёмного потока до 108 см3/сек, повышение значений суммарного носового сопротивления до 1,34 Па/см3/сек.
Для дифференциальной диагностики выполнено взятие фрагментов новообразования носоглотки для патоморфологического исследования. Гистологически исследуемый материал представлен лимфоидной тканью с очаговым склерозом.
В соответствии с жалобами, анамнезом заболевания, данными ЛОР-осмотра, аудиометрии, тимпанометрии, передней активной риноманометрии и патоморфологического исследования поставлен диагноз: Двусторонний экссудативный средний отит. Кондуктивная тугоухость II степени. Аденоид III степени. Нарушение носового дыхания.
25.12.07 под местной анестезией аденотомом Бекмана №5 произведена аденотомия, удален аденоид больших размеров. Однако носовое дыхание не восстановилось. При эндоскопическом осмотре в задних отделах полости носа обнаружены остатки аденоидной ткани, полностью закрывающие хоаны и устья слуховых труб (рис. 47 а, б).
Больной был выписан в удовлетворительном состоянии на 12-е сутки. Носовое дыхание и слух восстановлены полностью.
При выписке по данным отоскопии правая барабанная перепонка серая, незначительно втянута, детали отоскопируются, в ненатянутой части сохраняется ретракционныи карман; левая барабанная перепонка серая, умеренно втянута, выстоит короткий отросток молоточка, контурируется задняя молоточковая складка, в ненатянутой части сохраняется ретракционныи карман. Световой конус визуализируется с двух сторон. Слуховые трубы проходимы II степени (проба Вальсальва положительная с двух сторон).
По данным контрольной аудиометрии отмечается незначительное повышение порогов звукопроведения на оба уха до 15-25 дБ, пороги звуковосприятия в пределах нормы.
Тимпанометрически: величина внутрибарабанного давления, градиент и тип тимпанометрической кривой на оба уха в пределах нормы.
При передней активной риноманометрии: величина суммарного объёмного потока воздушной струи - 560 см3/сек, общее носовое сопротивление - 0,27 Па/см3/сек.
