Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы стр. 11
Глава 2. Характеристика методов исследования стр.29
Глава 3. Характеристика обследованных больных стр. 40
Глава 4. Оценка объективного статуса стр. 56
Глава 5. Оценка лабораторно-инструментальных методов обследования стр. 97
Глава 6. Результаты лечения больных стр. 121
Глава 7. Обсуждение полученных результатов стр.127
Выводы стр. 146
Практические рекомендации стр. 149
Список литературы стр. 163
- Обзор литературы
- Оценка объективного статуса
- Результаты лечения больных
- Обсуждение полученных результатов
Введение к работе
Актуальность темы
На сегодняшний день в структуре заболеваемости населения экономически развитых стран хроническая сердечная недостаточность (ХСН) продолжает занимать одно из первых мест По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет было выявлено, что в Российской Федерации насчитывается более 8 млн человек с четкими клиническими признаками ХСН, из которых более 3 млн имеют терминальную стадию заболевания [Агеев Ф Т, Даниелян М О , Мареев В Ю , 2004] ХСН является одной из ведущих причин госпитализации и уносит жизни более 900 тыс человек в год [АСС/АНА, 2005, Cleland J G F, Swedberg К , 2003] Основными проявлениями ХСН служат клинические признаки застоя крови по малому и большому кругу кровообращения, что обусловлено не только снижением как систолической, так и диастоли-ческой функции левого желудочка, но и атриомегалии (AM) (от греч megas, megalos — большой (Большая медицинская энциклопедия / Под ред А Н Бакулева, 1963; atnomegaly — увеличение размеров предсердий, превышающих нормальные (Dorland's Medical Dictionary, 2007) или дилатации предсердий (ДП) (от лат dilatation - стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа (Энциклопедический словарь медицинских терминов / Под ред Б В Петровского, 1982)
В настоящее время все больше внимания уделяется изучению кли-нико-анатомических особенностей предсердий и их роли в формировании патологии, клинических проявлениях при различных заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем, в том числе и при ХСН В процессе эмбриогенеза клеточные клоны предсердий и желудочков развиваются независимо друг от друга, обладают разным набором генов и миозинов Это определяет дальнейшие компенсаторные реакции предсердий и желудочков в условиях патологии (прогрессиро-вании ХСН, ФП) — развитие гипертрофии для желудочков и дилатации для предсердий [Мглинец В А, 1999] Кроме того, присоединение ФП, тромбоэмболических осложнений, связанных с развитием дилатации предсердий ведет к прогрессированию AM, ХСН, что приводит к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания [Mansoor, George А , 2003] Однако, практическая семиотика дилатации предсердий на сегодняшний день изучена недостаточно Знание клинической картины и основных факторов риска развития AM, использование неинвазивных высокоинформативных доступных методов для ее диагностики, может помочь предупредить возможные осложнения AM, выбрать необходимую тактику ведения конкретного пациента с дилатацией предсердия Указанные выше факты явились основанием для проведения данной работы
Цель работы обосновать клинические последствия дилатации предсердий при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем
Задачи исследования
-
Изучить клиническую семиотику дилатации правого, левого и обоих предсердий при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхоле-гочной систем
-
Проанализировать «критические» размеры предсердий (размер изолированной дилатации одного из предсердий, после превышения которого присоединяется дилатация ранее недилатированного предсердия), ведущие к усугублению AM, прогрессированию клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности, присоединению осложнений AM
-
Изучить осложнения дилатации предсердий
4. Определить диагностическое значение повышения натрийурети-ческого пептида у больных с дилатацией предсердий
5 Наметить возможные способы уменьшения отрицательных последствий атриомегалии
Научная новизна
1 Изучена клиническая семиотика атриомегалии в зависимости от характера заболевания, размера предсердий
2. Проведена сравнительная оценка клинических проявлений дилатации левого, правого, обоих предсердий
-
Определены «критические» размеры предсердий в их связи с фибрилляцией предсердий, прогрессированием хронической сердечной недостаточности
-
Показано диагностическое значение повышения натрийуретиче-ского пептида (НУП) у больных с дилатацией предсердий
-
Изучены последствия дилатации предсердий
-
Проведена динамическая оценка клинической семиотики атриомегалии при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхолегоч-ной систем
Практическая значимость
-
Значительная дилатация предсердий служит неблагоприятным прогностическим фактором развития сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий
-
Эхокардиография служит методом визуализации структурно-функциональных изменений при дилатации предсердий
-
При наличии дилатации предсердий повышается рик развития ФП, тромбоэмболических осложнений, прогрессирования ХСН
-
Медикаментозная коррекция атриомегалии позволяет снизить риск прогрессирования недостаточности кровообращения (НК), развития ФП, тромбоэмболических осложнений
Реализация результатов исследования
Результаты работы используются в научной работе кафедры пропедевтики внутренних болезней Московской Медицинской Академии имени И.М Сеченова, при проведении практических занятий, лекций, элективов, в работе практических врачей Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии им В X Василенко Московской Медицинской Академии имени И М Сеченова (директор клиники, заведующий кафедрой — академик РАМН доктор медицинских наук, профессор В ТИвашкин), а также могут быть использованы врачами-терапевтами, кардиологами, пульмонологами, как в условиях стационара, так и поликлиники
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
Клиническими проявлениями дилатации предсердий служат клинические признаки недостаточности кровообращения, фибрилляция предсердий
Ключевым фактором развития дилатации предсердий служит клапанная патология, для которой характерно наличие дилатации обоих предсердий Удельный вес больных с клиническими признаками недостаточности кровообращения среди больных с клапанной патологией и дилатацией предсердий достоверно выше, чем у больных без данной патологии Наличие гипертонической болезни (ГБ) и ишемической болезни сердца (ИБС) ведет преимущественно к изолированной дилатации левого предсердия или к одновременной дилатации обоих предсердий (ДОП)
При превышении «критических» размеров изолированной дилатации предсердия происходит присоединение дилатации ранее недилати-рованного предсердия, что сопровождается ухудшением клинического состояния больного и служит неблагоприятным фактором прогрессиро-вания хронической сердечной недостаточности, присоединением фибрилляции предсердий
Уровень натрийуретического пептида может иметь прогностическое значение в оценке прогрессирования атриомегалии, клинической симптоматики ХСН.
При наличии дилатации предсердий удельный вес больных с фибрилляции предсердий увеличивается При увеличении размеров предсердий происходит увеличение удельного веса постоянной формы ФП, снижение удельного веса пароксизмальной формы ФП
Присоединение фибрилляции предсердий к AM ухудшает сократительную функцию левого желудочка Более высокая фракция выброса левого желудочка у больных с дилатацией предсердий ассоциирована с наличием синусового ритма, присоединение ФП к дилатации предсердий ведет к достоверному снижению фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ), увеличению размеров предсердий
При адекватной терапии основного заболевания, приведшего к развитию дилатации предсердий, происходит улучшение клинической картины заболевания и уменьшение размеров предсердий
Апробация диссертации
Материалы исследования доложены и обсуждены на Всероссийской образовательной интернет-конференции «Проблемы интерниста» (Ярославль, 2005, Москва, 2006); Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2006), научно-практической конференции ММА им И М Сеченова (Москва, 2007), заседаниях кафедры пропедевтики внутренних болезней ММА им И М Сеченова (Москва, 2007)
Публикации
По теме диссертации опубликованы в центральной печати 3 научные работы
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 188 страницах машинописного текста и состоит из введения, 8 глав (обзор литературы, описание материалов и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение, заключение, выводы, практические рекомендаций и список литературы из 165 источников (40 отечественных и 125 иностранных авторов). Работа иллюстрирована 10 таблицами и 83 рисунками
Обзор литературы
Сердце представляет собой единство составляющих элементов, каждый из которых вносит вклад в формирование его функций и свойств. Во время эмбрионального развития закладывается и в дальнейшем усовершенствуется "принцип структурности, то есть расположения действия силы в пространстве, приурочение динамики к структуре..." (32). Формирование и поддержание этого принципа невозможно без учета свойств и особенностей организации сердечных миоцитов каждого из отделов сердца. Установлено, что еще в процессе эмбриогенеза происходит закладка и дальнейшее независимое формирование двух, различных кардиальных клеточных клонов -кардиомиоцитов предсердий и кардиомиоцитов желудочков с заметными отличиями в свойствах и функциях (25). Знание отличительных особенностей ультраструктурной организации предсердных и желудочковых кардиомиоцитов, факторов, влияющих на процессы их дифференцировки и развития, помогают понять механизм возникновения той или иной патологии сердца и наметить пути по ее предупреждению и коррекции.
Различия между кардиомиоцитами предсердий и желудочков, формирующиеся еще на этапах эмбрионального развития, находятся под влиянием различных эндо- и экзогенных факторов. Основные этапы эмбрионального развития сердца во многом стали понятны благодаря изучению свойств эмбриональной стволовой клетки (ЭСК). Доказано, что в процессе эмбриогенеза происходит формирование нескольких типов дифференцированных предшественников клеток сердца, соответствующих клеткам предсердий и желудочков (160). Известно, что на самых ранних этапах эмбрионального развития сердца позвоночных закладываются 4 различных кардиальных клеточных клона. Это - клетки-предшественники кардиомиоцитов предсердий, клетки-предшественники кардиомиоцитов желудочков, клетки-предшественники эндокарда и клетки-предшественники проводящей системы. Установлено, что предшественники кардиомиоцитов желудочков расположены впереди предшественников кардиомиоцитов предсердий, т.е. так, как они будут располагаться в формируемой позднее сердечной трубке (рис.3, 4).
В процессе подразделения кардиогенного клона на атриальную и вентрикулярную области происходит практически полная разобщенность миокарда предсердий и желудочков, за исключением проводящей системы сердца (61, 103). Наличие дифференциации на преатриальные и превентрикулярные клеточные клоны определяет различия в будущей структурно-функциональной организации предсердий и желудочков (8,10). Склонность предсердий к дилатации определяют их анатомо-физиологические особенности. Миокард предсердий отделен фиброзными кольцами от миокарда желудочков. В предсердиях миокард состоит из двух слоев: поверхностного, общего для обоих предсердий, и глубокого, раздельного для каждого из них. В первом содержатся мышечные волокна, расположенные поперечно, а во втором два вида мышечных пучков - продольные, которые берут начало от фиброзных колец и круговые, петлеобразно охватывающие устья вен, впадающих в предсердия, наподобие сжимателей. Продольно лежащие пучки мышечных волокон выпячиваются в виде вертикальных тяжей внутрь полостей ушек предсердий и образуют гребенчатые мышцы. Предсердия по сравнению с желудочками невелики, правое предсердие значительно больше левого. В течение первого года жизни предсердия растут быстрее, чем желудочки. В возрасте от 2 до 5-6 лет предсердий и желудочков происходит одинаково интенсивно. После 10 лет желудочки увеличиваются быстрее. Миокард левого желудочка растет быстрее миокарда правого желудочка, и к концу второго года жизни его масса вдвое больше массы правого желудочка. В 16 лет эти соотношения сохраняются. Предсердные кардиомиоциты отличаются от желудочковых размерами, формой, интенсивностью пролиферации, склонностью к повышенной гемодинамической нагрузке, особенностями секреторной функции и ультраструктурной организации (10). Предсердные кардиомиоциты чаще имеют отростчатую форму. Они меньше размеров желудочковых миоцитов: их средний диаметр 5-6 мкм, а средний диаметр миоцитов желудочков 10-12 мкм. Т-система в клетках предсердий развита значительно слабее, чем в желудочках и характеризуется быстрым проведением импульса возбуждения (7). Атриальные кардиомиоциты хуже, чем кардиомиоциты желудочков, приспособлены к сократительной деятельности, в связи с тем, что они содержат меньше миофибрилл, митохондрий и элементов саркоплазматической сети. Энергия для работы атриальных кардиомиоцитов обеспечивается аэробным распадом веществ в митохондриях. Благодаря особенностям ультраструктурной организации атриальные и вентрикулярные кардиомиоциты по разному отвечают на изменения гемодинамической нагрузки. Атриальные миоциты практически не способны к гипертрофии, в отличии от вентрикулярных, для которых гипертрофия служит компенсаторной реакцией на превышение порога гемодинамических воздействий. Белковая масса предсердных кардиомиоцитов значительно меньше белковой массы вентрикулярных кардиомиоцитов. Желудочковые кардиомиоциты в наибольшей степени усиливают синтез макромолекул, миофибриллогенез, образование дополнительных митохондрий и других клеточных органелл, итогом чего является их гипертрофия. Известно, что мышечная масса миокарда предсердий гораздо меньше мышечной массы миокарда желудочков, мышечные трабекулы в предсердиях развиты значительно слабее, чем в желудочках, в предсердиях отсутствуют специфические сосочковые мышцы, управляющие работой клапанов. Емкость ПП и полых вен больше, чем емкость легочно-венозной системы ЛП - 84% и 16% соответственно. В ПП отсутствуют предохранительные клапаны в системе верхней полой вены, поэтому повышенное давление передается на крупные вены, приводя, в первую очередь, к набуханию шейных вен. Площадь трикуспидального отверстия больше, чем площадь левого атриовентрикулярного отверстия. Поэтому внутрипредсердное давление в ПП при одном и том же объеме заполнения ниже, чем в левом, один и тот же объем регургитации будет вызывать в ПП меньшие колебания давления, чем в левом. Соответственно этому, период компенсации при первоначальном развитии дилатации правого предсердия (стеноз трикуспидального клапана) значительно больше, чем при первоначальном развитии дилатации ЛП. Сократительная способность правого желудочка, в отличие от левого, значительно меньше. В связи с этим он создает меньшее сопротивление днастолическому наполнению, поэтому, диастолическое и систолическое давление в правом желудочке и, соответственно, скорости нарастания и падения давления в нем, будут меньше, чем в левом.
Оценка объективного статуса
Жалобы на боли в левой половине грудной клетки (кардиалгии) предъявляли 71,19% (N=84) пациентов с ДП и 74,65% (N=53) пациентов с нормальными размерами предсердий. При этом в группе больных с изолированной ДЛП жалобы предъявляли 66,67% (N=12) (р=0,5751), с изолированной ДПП - 76,47% (N=13) (р=0,9127), с ДОП - 71,08 % (N=59) (р=0,6420). Достоверных различий между группами не выявлено. Среди больных с ДП ИБС была выявлена у 63,56% (N=75) больных, у 36,44% (N=43) ИБС выявлено не было. В группе больных с нормальными размерами предсердий ИБС была выявлена у 63,38% (N=45) пациентов. Достоверных различий между группами не получено. ИБС в группе больных с изолированной ДЛП была выявлена у 61,11% (N=11) (р=0,8894), в группе больных с изолированной ДПП у 76,47% (N=13) (р=0,3703), в группе с ДОП у 61,45 % (N=51) (р=0,8762). Достоверных отличий между группами выявлено не было. Связи между размером ЛП и ПП и наличием симптома коронарной недостаточности нами получено не было.
Характеристика симптома одышки в исследуемых группах
Симптом одышки в группе больных с наличием ДП наблюдался у 74,58% (N=88), у больных с нормальными размерами предсердий - у 56,34% (N=40) (рис.) Симптом одышки в группе больных с наличием ДП наблюдался достоверно чаще (р=0,0404). Среди больных с изолированной ДЛП симптом одышки наблюдался у 52,63% (N=10) (р=0,9647), в группе с изолированной ДПП - у 75,90% (N=12) (р=0,3711), в группе с ДОП - у 79,52% (N=66) (р=0,0114)(Рис. 19А-В)
У всех больных была выявлена смешанная или экспираторная одышка. Среди больных с нормальными размерами предсердий экспираторная одышка наблюдалась у 22,50%) (N=9), смешанная - у 73,50% (N=31) (р=0,0091), в группе с изолированной ДЛП симптома экспираторной одышки выявлено не было, смешанная одышка наблюдалась у 100% (N=10), в группе с изолированной ДПП экспираторная одышка была выявлена у 8,33% (N=1), смешанная одышка у 91,67% (N=11) (р=0,0016); в группе с ДОП экспираторной одышки выявлено не было, смешанная одышка наблюдалась у 100% (N=66).
В группе больных с ГБ и ДП одышки был выявлен у 5% (N=1), у больных с нормальными размерами предсердий у 30% (N=6)% (р=0,1893). В группе больных, страдающих ИБС и ГБ и дилатированными предсердиями, симптом одышки был выявлен у 70,97% (N=22), а в той же группе пациентов, но с нормальными размерами предсердий - у 50 % (N=15) (р=0,4540). Среди пациентов, страдающих ИБС+ГБ+ХОБЛ и имеющих ДП, симптом одышки был выявлен у 100% (N=21), среди пациентов с нормальными размерами предсердий - у 90,48%) (N=19) (р=0,1561). В группе больных с КМП симптом одышки был выявлен у 100% пациентов (N=16), что оказалось достоверно выше по сравнению со всей группой пациентов без клапанной патологии (р=0,0107). В группе больных с пороками сердца симптом одышки наблюдался у 93,33 % (N=28). При сравнительном анализе наличия симптома одышки у пациентов, имеющих клапанную патологию и у пациентов, не имеющих клапанную патологию - симптом одышки достоверно чаще наблюдался у пациентов с клапанной патологией (р=0,0116), чем у пациентов без клапанной патологии (68%, N=60) (рис.20А-В)
При анализе наличия симптома одышки в зависимости от размера ЛП нами были получены следующие данные: в группе больных с нормальными размерами ЛП симптом одышки был выявлен у 59,77% (N=52), при размере ЛП 4,1-4,5 см - у 55,10 %(N=27) (р=0,6909), при размере 4,6-5,0 см у 100 % (N=10) (р=0,0171), при размере ЛП 5,1-5,5 см у 86,50% (N=14) (р=0,0685), при размере ЛП 5,6-6,0 - у 71,43 % (N=5) (р=0,6187), при размере ЛП 6,1-7,0 у 100%(N=12) (р=0,0098), при размере ЛП более 7 см у 100% (N=8) (р=0,0308) (gamma correlations 0,4294, р=0,00002). При анализе наличия симптома одышки в зависимости от размера ПП нами были получены следующие данные: у пациентов с нормальными размерами ПП симптом был выявлен у 55,56 % (N=50), при размере ПП 4,1-4,5 см - у 60,53% (N=23) (р=0,6914), при размере ПП 4,6-5,0 см у 80,95% (N=17) (р=0,0714), при размере ПП 5,1-5,5 см у 93,75% (N=15) (р=0,0093), при размере ПП 5,6-6,0 - у 100% (N=6) (р=0,04), при размере ПП 6,1-7,0 у 100% (N=12) (р=0,0058), при размере ПП более 7 см у 83,33 % (N=5) (р=0,1734) (gamma correlations 0,5233, р=0,000012) (рис.21).
У пациентов с ГБ и ДП симптом одышки был выявлен у 5% (N=1), у пациентов с нормальными размерами предсердий у 30% (N=6), у пациентов с наличием ИБС и ГБ и дилатацией предсердий - у 70,97% (N=22), у пациентов с нормальными размерами предсердий - у 50% (N=15), у пациентов с ИБС+ГБ+ХОБЛ и дилатацией предсердий - у 100% (N=21), у пациентов с нормальными размерами предсердий - у 90,48% (N=19), у пациентов с КМП - у 100 % (N=16), у пациентов с пороками сердца - у 93,33 % (N=28). Достоверных отличий между нозологическими группами не получено.
Ночные приступы удушья
У больных с нормальными размерами предсердий ночные приступы удушья наблюдались у 5,63% (N=4), у больных с ДП у 14,41% (N=17) (р=0,6410). В группе с изолированной ДЛП у 5,56% (N=1) (р=0,9954), в группе с изолированной ДПП больных с ночными приступами удушья выявлено не было, в группе с ДОП -у 19,28% (N=16) (р=0,5314).
В группе пациентов с ГБ и ДП ночные приступы удушья не наблюдались, у пациентов с наличием ИБС и ГБ и ДП данный симптом был выявлен у 6,45% (N=2), у пациентов с нормальными размерами предсердий - у 10% (N=3), у пациентов с ИБС+ГБ+ХОБЛ и ДП данный симптом не был выявлен ни у одного пациента, у пациентов с нормальными размерами предсердий - у 4,76% (N=1) (р=0,), у пациентов с КМП - у 31,25 % (N=5), у пациентов с пороками сердца - у 33,33 % (N=10).y больных с наличием клапанной патологии данный симптом наблюдался у 33,33% (N=10), без клапанной патологии - у 7,95% (N=7) (р=0,2391). Статистически достоверных отличий между группами не получено.
У пациентов с нормальными размерами ЛП ночные приступы удушья наблюдались 4,60 % (N=4), при размере ЛП 4,1-4,5 см - у 2,04% (N=1) (р=0,7924), при размере 4,6-5,0 см - у 30% (N=3) (р=0,4097), при размере ЛП 5,1-5,5 см - у 31,25% (N=5) (р=0,3569), при размере ЛП 5,6-6,0 - у 28,57% (N=2) (р=0,4618), при размере ЛП 6,0-7,0 - у 25% (N=3) (р=0,4790), при размере ЛП более 7 см - у 37,50% (N=3) (р=0,3269). У пациентов с нормальными размерами ПП, данный симптом был выявлен у 5,5% (N=5), при размере ПП 4,1-4,5 см ни у одного из пациентов данный симптом выявлен не был (р=0,4675), при размере ПП 4,6-5,0 см - у 4,76% (N=1) (р=0,9090), при размере ПП 5,1-5,5 см у - 31,25% (N=5) (р=0,3385), при размере ПП 5,6-6,0 - у 50% (N=3) (р=0,1992), при размере ПП 6,1-7,0 - у 25% (N=3) (р=0,4703), при размере ПП более 7 см у - 66,67 % (N=4).
Сравнительная характеристика больных в зависимости от стадии недостаточности кровообращения
В группе больных с нормальными размерами предсердий клинические признаки НК по классификации Стражеско-Василенко были выявлены у 29,58% (N=21), у больных с ДП у - 65,25% (N=77) (р=0,0042) (рис. 22).
Результаты лечения больных
Лечение назначалось в соответствии с нозологической формой и тяжестью состояния больных. В группе больных с ГБ проводилась коррекция гипертензии гипотензивными препаратами. При наличии клинических признаков коронарной недостаточности, недостаточности кровообращения, ХОБЛ проводилась терапия, направленная на уменьшение выраженности их клинических проявлений, коррекция сопутствующих нарушений ритма и проводимости. Всем больным с наличием гиперхолестеринемии проводилась коррекция ее при помощи гипохолестеринемической диеты, гипохолестеринемическими препаратами. Всем больным проводилось лечение сопутствующих заболеваний.
Результаты лечения больных с атриомегалией
На фоне проводимой терапии было отмечено уменьшение размеров предсердий по данным трансторакальной эхокардиографии. Так, на фоне проводимой терапии у 75% (N=90) пациентов, имеющих ДП при включении в обследование, было отмечено уменьшение размеров предсердий (pw=0,0001). Нормализация размеров предсердий была отмечена у 66,6% пациентов (N=60) (pw=0,0001). Следует отметить, что нормализация размеров предсердий наблюдалась в группах больных с наличием изолированной ДЛП или ДПП, а также у больных с умеренно выраженной ДОП.
На фоне проводимой терапии уменьшение выраженности симптома одышки было отмечено у 80,31% пациентов (N=53) (pw=0,0001), уменьшение приступов ночного удушья - у 82,4% (N=14) (pw=0,0008) и этот показатель был ассоциирован с уменьшением размеров предсердий по данным трансторакальной эхокардиографии. Динамика удельного веса больных на фоне лечения с симптомом одышки и ночными приступами удушья представлена на рисунке 72.
Клинические признаки недостаточности кровообращения до лечения у больных с наличием ДП были выявлены у 64,7% (N=77). На фоне проводимой терапии было отмечено уменьшение клинических признаков НК. Переход стадии НК по классификации Василенко-Стражеско и функционального класса НК по Нью-Йоркской классификации НК в более низкий класс было отмечено у 91,5% (N=70) пациентов (pw=0,0001). У 89,7% (N=69) (pw=0,0001) из них было отмечено уменьшение размеров предсердий по данным трансторакальной эхокардиографии. Динамика клинических признаков НК на фоне лечения у пациентов с наличием ДП показана на рисунке 73.
На фоне проводимой терапии у 15 (25%) пациентов из 61 с наличием ФП и ДП при включении в исследование, на фоне терапии и нормализации размеров предсердий, был восстановлен синусовый ритм (все больные при включении в исследование имели пароксизмальную форму ФП).
На фоне проводимой терапии у больных с наличием ДП было отмечено уменьшение размеров предсердий и возрастание фракции выброса левого желудочка, которая до лечения составляла в среднем 53,34%, а на фоне лечения и уменьшения размеров предсердий - 61,8%о (pw 0,05). Также было отмечено уменьшение среднего конечного диастолического размера левого желудочка, который до лечения составил в среднем у больных с ДП 5,4±0,89 см, а на фоне терапии и уменьшении размеров предсердий 5,1 ±0,38 см (pw 0,05). Также было отмечено уменьшение среднего размера правого желудочка, который до лечения у больных с наличием ДП в среднем составил 2,77±0,77 см, а на фоне терапии и уменьшении размеров предсердий 2,34±0,63 см (pw 0,05). Было отмечено уменьшение удельного веса пациентов с регургитацией на митральном клапане и ее степени на фоне терапии. Так, до назначения терапии регургитация на митральном клапане была выявлена у 59 пациентов, на фоне проводимой терапии регургитация сохранялась у 94,9% (N=56), но было отмечено уменьшение степени регургитации (pw 0,05). Рисунок 74 демонстрирует динамику степени митральной регургитации до лечения и на фоне лечения в группе больных с наличием ДП при включение в исследование.
Обсуждение полученных результатов
"Критическими" размерами изолированной ДЛП служат величины 4,44±0,32 х 4,48±0,35 х 4,6±0,49 см (р 0,001). Изолированная ДЛП осуществляется одновременно во всех направлениях, достоверной разницы между преимущественным увеличением передне-заднего, поперечного или продольного размеров ЛП не получено (р 0,05). Изолированная ДПП происходит преимущественно за счет первоначального увеличения продольного размера (р 0,05). "Критическими размерами" изолированной ДПП служат величины 4,42±0,35 см х 4,5±0,67 см. Изолированная ДПП осуществляется одновременно как в передне-заднем, так и в продольном направлениях, достоверной разницы между преимущественным увеличением передне-заднего и продольного размеров ПП не получено (р 0,05). При изолированной ДПП присоединение ДЛП происходит преимущественно за счет первоначального увеличения поперечного размера (ЛП2) и продольного размеров (ЛПЗ) (р 0,05). При ДОП преобладающим вектором увеличения выступает продольный размер. ДП наблюдается чаще у мужчин, чем у женщин (р 0,05). ДПП чаще наблюдается у мужчин (р=0,0407) и отчетливо ассоциирована у них с курением. Средний возраст женщин в группе больных с изолированной ДЛП достоверно выше, чем возраст мужчин (р 0,05).
Клапанная патология служит ключевым фактором развития ДП. Размер предсердий у больных, страдающих клапанными пороками сердца достоверно выше, чем размеры предсердий больных с отсутствием клапанной патологии (р 0,05). У пациентов с врожденными пороками сердца (ДМПП) размер ПП достоверно преобладает над размером ЛП (р 0,05). При ГБ ДП достоверно чаще наблюдается у мужчин (р 0,05), размеры ЛП и ПП в данной группе достоверно больше, чем в группе пациентов с размерами предсердий, принятых за нормальные; при этом преобладает ДОП (13). ДП при ГБ в сочетании с ИБС развивается в более старшем возрасте по сравнению с пациентами, страдающими ДП на фоне ГБ без ИБС. Средний возраст больных с ГБ и ИБС составляет 67,58±8,4 года, что достоверно выше, чем у пациентов той же нозологической группы, но с нормальными размерами предсердий (р=0,0545) и по сравнению с пациентами с ДП, страдающими ГБ (р=0,0038). В данной группе ДП достоверно преобладает у мужчин относительно женщин (67,74% и 32,26% соответственно, р=0,0728). Сочетание ГБ и ИБС ведет преимущественно к изолированной ДЛП или ДОП.
Средний возраст больных в группе ИБС+ГБ+ХОБЛ составил 67,90±8,15 года, что достоверно выше, чем у пациентов с нормальными размерами предсердий (р=0,0037). Достоверных отличий по сравнению с пациентами, страдающими ИБС+ГБ и ДП выявлено не было. Для сочетания данных заболеваний характерно развитие преимущественно изолированной ДПП или ДОП.
В группе больных, страдающих пороками сердца различной этиологии, достоверно преобладают женщины. Наличие клапанной патологии совершенно определенно ведет к увеличению размеров предсердий и для данной группы больных наиболее характерна ДОП. Средние размеры ЛП и ПП в данной группе достоверно больше (6,28±1,66 см (5,61± 1,19 см х 6,20±1,83 см х 7,03±2,25 см) и 5,89±1,47 см (5,46±1,24) соответственно), чем аналогичные размеры предсердий в группах пациентов без клапанной патологии, но с ДП (р=0,0073 и р=0,0209 соответственно). Среди пациентов с атеросклеротическими пороками сердца и ДП ассоциации с полом не отмечено. Для данной группы пациентов наиболее характерно развитие ДОП, средние размеры ЛП и ПП достоверно не отличаются от аналогичных размеров всех пациентов с клапанной патологией. Ревматические пороки сердца достоверно чаще встречаются у женщин, наиболее характерно развитие ДОП, средние размеры ЛП и ПП достоверно не отличаются от аналогичных размеров всех пациентов с клапанной патологией. Врожденный порок сердца (дефект межпредсердной перегородки) в 100% случаев наблюдался у женщин. Для данного порока сердца наиболее характерно развитие ДОП, с преимущественным увеличением ПП (р 0,05), средние размеры ЛП и ПП достоверно не отличаются от аналогичных размеров всех пациентов с клапанной патологией.
При КМП развитие ДП наиболее часто наблюдается у мужчин. Средние размеры предсердий (5,25±0,83см (4,72±0,88 см х 5,15±0,75 см х 5,9±1,28 см) и 5,45±0,80 см (4,93±1,16 см х 5,98±1,09 см) - для левого и правого предсердий соответственно) достоверно больше, чем аналогичные размеры предсердий среди всех пациентов с неклапанной патологией. Развитие ДП в данной нозологической группе происходит путем одновременного увеличения обоих предсердий.
При первоначальной ДЛП, его изолированное расширение происходит в среднем до 4,47±1,21см (4,28±0,92 х 4,43±1,21 х 4,7±1,62), после чего присоединяется ДПП. При первоначальной ДПП, его изолированная днлатация в среднем не превышает 4,51±1,03 см (4,37±0,86 х 4,65±1,28), после чего происходит присоединение ДЛП. В группах врожденных пороков сердца и при КМП больных с изолированной ДЛ или ДПП выявлено не было.
Симптомы кардиалгии или стенокардии не выступают в качестве патогномоничных признаков наличия дилатации того или иного предсердия. Размер предсердий не играет роли в возникновении симптомов стенокардии. Симптом одышки достоверно чаще наблюдается в группе пациентов с ДОП, по сравнению с пациентами с нормальными размерами предсердий или изолированной ДПП или ДЛП (р 0,05). Для ДП характерно наличие одышки смешанного характера. Наличие симптома одышки достоверно чаще наблюдается при среднем размере ЛП от 4,6 до 5,0 см и выше и при размере ПП от 5,1 до 5,5 см и выше. При размере ЛП и ПП более 6,1 см симптом одышки наблюдается в 100% случаев. У пациентов с пороками сердца и КМП симптом одышки наблюдается достоверно чаще (р=0,0116). Приступы ночного удушья чаще наблюдаются в группе больных с ДОП (р 0,01). Наиболее часто данный симптом был выражен у больных с пороками сердца, КМП (р 0,01) и прямо коррелировал с увеличением размеров предсердий (р 0,0001).
Клинические признаки НК достоверно чаще наблюдаются в группе больных с ДОП (р=0,0042) . При размере ЛП от 4,6 и выше и размере ПП от 5,1 мм и выше клинические признаки НК наблюдаются достоверно чаще, чем у пациентов с нормальными размерами предсердий. I ст. НК по классификации Стражеско-Василенко достоверно чаще наблюдалась в группе больных с нормальными размерами предсердий. НК НА ст. достоверно чаще наблюдалась в группе больных с изолированной ДЛП и ДПП, ДОП (р 0,05). ПБ ст. НК достоверно чаще выявлялась в группе больных с ДОП. В группах больных с ДП, кроме группы больных с ГБ, удельный вес больных с клиническими признаками НК, чем у больных с нормальными размерами предсердий (р 0,05). Достоверно чаще клинические признаки НК наблюдались в группе больных с пороками сердца различной этиологии (р=0,0002).
ГБ в группах "ГБ", "ГБ+ИБС", "ГБ+ИБС+ХОБЛ" имела место у всех больных. В группах больных с КМП ГБ была выявлена у 31,25% (N=6), у пациентов с пороками сердца у 46,67 % (N=14). В группе больных с изолированной ДПП и у пациентов с ДОП ГБ наблюдалась достоверно реже, чем у больных с нормальными размерами предсердий и изолированной ДЛП (р 0,05). У пациентов с нормальными размерами предсердий, изолированной ДЛ, ДП, ДОП преобладала II степень ГБ, III степень ГБ преобладала в группе больных с ДОП (р=0,5951). С увеличением размеров предсердий удельный вес больных с ГБ уменьшался (р 0,00001).
Острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе достоверно чаще наблюдалось у пациентов при изолированной дилатации правого предсердия и дилатации обоих предсердий (р=0,0026 и р=0,0047 соответственно), нежели в группах больных с нормальными размерами предсердий и изолированной дилатацией левого предсердия. Наличие ОНМК в анамнезе у больных с изолированной ДПП (в данной группе не было выявлено пациентов с ФП), возможно объяснить анато-физиологическими и гемодинамическими особенностями правых камер сердца, при которых формируются благоприятные условия для тромбообразования или преобладаением в данной группе лиц с геморрагической этиологией ОНМК. Достоверной связи между размером предсердия и наличием ОНМК выявлено не было. В группах больных с ГБ и ДП и у пациентов с пороками сердца ОНМК в анамнезе наблюдалось чаще, чем в других нозологических группах, однако достоверных отличий между группами выявлено не было.
