Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Клинико-ультразвуковая характеристика ближайших и отдаленных эффектов ресинхронизирующей терапии в лечении сердечной недостаточности Митрофанова Светлана Анатольевна

Клинико-ультразвуковая характеристика ближайших и отдаленных эффектов ресинхронизирующей терапии в лечении сердечной недостаточности
<
Клинико-ультразвуковая характеристика ближайших и отдаленных эффектов ресинхронизирующей терапии в лечении сердечной недостаточности Клинико-ультразвуковая характеристика ближайших и отдаленных эффектов ресинхронизирующей терапии в лечении сердечной недостаточности Клинико-ультразвуковая характеристика ближайших и отдаленных эффектов ресинхронизирующей терапии в лечении сердечной недостаточности Клинико-ультразвуковая характеристика ближайших и отдаленных эффектов ресинхронизирующей терапии в лечении сердечной недостаточности Клинико-ультразвуковая характеристика ближайших и отдаленных эффектов ресинхронизирующей терапии в лечении сердечной недостаточности Клинико-ультразвуковая характеристика ближайших и отдаленных эффектов ресинхронизирующей терапии в лечении сердечной недостаточности Клинико-ультразвуковая характеристика ближайших и отдаленных эффектов ресинхронизирующей терапии в лечении сердечной недостаточности Клинико-ультразвуковая характеристика ближайших и отдаленных эффектов ресинхронизирующей терапии в лечении сердечной недостаточности Клинико-ультразвуковая характеристика ближайших и отдаленных эффектов ресинхронизирующей терапии в лечении сердечной недостаточности Клинико-ультразвуковая характеристика ближайших и отдаленных эффектов ресинхронизирующей терапии в лечении сердечной недостаточности Клинико-ультразвуковая характеристика ближайших и отдаленных эффектов ресинхронизирующей терапии в лечении сердечной недостаточности Клинико-ультразвуковая характеристика ближайших и отдаленных эффектов ресинхронизирующей терапии в лечении сердечной недостаточности
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Митрофанова Светлана Анатольевна. Клинико-ультразвуковая характеристика ближайших и отдаленных эффектов ресинхронизирующей терапии в лечении сердечной недостаточности : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.06 / Митрофанова Светлана Анатольевна; [Место защиты: ГУ "Научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН"].- Томск, 2008.- 138 с.: ил.

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Механизмы развития хронической сердечной недостаточности и возможности электрокардиостимуляции в ее лечении 13

1.1. Этиология сердечной недостаточности, современные патофизиологические аспекты ее развития 13

1.2. Механизмы электромеханического ремоделирования миокарда при сердечной недостаточности и их влияние на клинические проявления 15

1.2.1. Предсердно-желудочковый асинхронизм 18

1.2.2. Внутрижелудочковый и межжелудочковый асинхронизм 19

1.3. Основные механизмы и эффекты положительного действия сердечной ресинхронизирующеи терапии. Влияние на гемодинамические параметры в остром периоде наблюдения 21

1.4. Критерии оценки эффективности сердечной ресинхронизирующеи терапии 26

1.4.1. Показания к сердечной ресинхронизирующеи терапии в настоящее время 30

1.5. Нарушения сердечного ритма на фоне сердечной недостаточности.32

1.5.1. Роль предсердной стимуляции в развитии фибрилляции предсердий 34

1.5.2. Антиаритмический и проаритмогенный эффекты стимуляции левого желудочка 36

Глава 2. Материал и методы 40

2.1. Клиническая характеристика больных 40

2.2. Дизайнисследования 44

2.3. Методы исследования больных 45

2.3.1. Оценка степени выраженности симптомов заболевания и толерантности к физическим нагрузкам 47

2.3.2. Эхокардиографическое исследование сердца 48

2.3.3. Методики исследования нарушения сердечного ритма и проводимости 54

2.3.4. Методика проведения бивентрикулярной стимуляции 56

2.4. Методы статистической обработки материала 57

Глава 3. Состояние внутрисердечнои гемодинамики, электрической активности и физической работоспособности у больных с сердечной недостаточностью: влияние сердечной ресинхронизирующей терапии 58

3.1. Влияние сердечной ресинхронизирующей терапии на переносимость физических нагрузок 58

3.2. Влияние ресинхронизирующей терапии на размеры камер сердца и функцию левого желудочка 64

3.3. Исходная внутрикамерная и межкамерная диссинхрония и ее взаимосвязь с гемодинамическими и клиническими эффектами сердечной ресинхронизирующей терапии 68

3.4. Влияние различных режимов и видов стимуляции на электрическую стабильность миокарда 75

Глава 4. Ближайшие и отдаленные результаты влияния бивентрикулярной стимуляции на сердечную гемодинамику и функциональное состояние больных сердечной недостаточностью 79

4.1. Внутрисердечная диссинхрония и внутрисердечная гемодинамика как основные детерминанты клинических эффектов сердечной ресинхронизации 79

4.2. Непосредственное и отдаленное влияние ресинхрнизирующей терапии на состояние внутрисердечнои гемодинамики у больных сердечной недостаточностью 87

4.3. Внутрикамерная и межкамерная асинхрония, ее взаимосвязь с ближайшими и отдаленными эффектами ресинхронизирующей терапии на функциональное состояние левого желудочка 93

4.4. Роль электрокардиографии в определении показаний к ресинхронизирующей терапии и ее взаимосвязь с другими методами исследования желудочковой диссинхронии 98

4.5. Особенности оптимизации параметров сердечной ресинхронизации. Электрическая и механическая стабильность предсердий и желудочков у больных сердечной недостаточностью при многокамерной стимуляции 109

Выводы 124

Практические рекомендации 125

Список литературы 1257

Введение к работе

Россия находится на втором месте в мире по уровню сердечнососудистых заболеваний, около 16,2 млн. человек страдает этой патологией, и каждый год население страны убывает на 800 тыс. человек [17]. Огромное распространение получила хроническая сердечная недостаточность (СН). В мире насчитывается 22 млн. больных СН, ещё 2 млн. составляет ежегодный прирост заболеваемости [4,17,97]. В Европе эта цифра достигает 6,5 млн. человек при ежегодной заболеваемости 580 тыс. случаев и ежегодной смертности - 300 тыс. случаев [85]. В США общее число больных СН составляет 5 млн. человек при ежегодной заболеваемости в 550 тыс. случаев и ежегодной смертности более 57 тыс. случаев [17,26,102,119]. По мировой статистике это заболевание одинаково часто встречается у мужчин и у женщин в возрасте 50-80 лет [79,81,103,111,184].

В России в 2002 году было зарегистрировано 8,1 млн. человек с СН, из которых 3,4 млн. имели III-IV функциональный класс (ФК) заболевания [3]. По данным исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность СН I-IV ФК в Европейской части РФ составила 12,3% (мужчины - 9,86%, женщины - 14, 2%), III-IV ФК СН встречался в 2,3% случаев [26,23,31]. Среди пациентов, обращавшихся в лечебно-профилактические учреждения, СН выявлена в 36,8% случаев, мужчины составили 52%, женщины - 48%. Средний возраст больных с хронической СН составил 60,0 лет. Основное число больных приходится на возраст 41-60 лет (43,5%) и 61-80 лет (49,4%) [23,31,29]. Однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 26-29%, то есть за один год в Российской Федерации умирает от 880 до 986 тыс. больных СН [11].

Существует 2 механизма смерти от СН: внезапная смерть или смерть от декомпенсированной застойной СН. В зависимости от тяжести СН

преобладает тот или иной механизм. Смерть больных с тяжелой СН обусловлена преимущественно прогрессированием болезни [6,77], проградиентным снижением насосной функции, что ведет к гипоперфузии и летальному исходу.

Однолетняя выживаемость коррелирует с ФК СН. При II ФК - 90-95%, III ФК - 80-90%, IV ФК - 50-70% [29].

Частота случаев смерти от прогрессирующей декомпенсации в срок от 12 до 21 месяца по материалам международного многоцентрового исследования MERIT-HF увеличивалась с ростом тяжести СН: с 12% при II ФК до 29% при III ФК и до 56% при IV ФК. Параллельно частота случаев смерти, определенной как «внезапная сердечная смерть», уменьшалась с 64% при умеренной СН (II ФК) до 33% при наиболее тяжелой (IV ФК). В других исследованиях показана прямая корреляция случаев внезапной сердечной смерти с фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ): при ФВ более 50% она составила 1,4%, ФВ 41-50% - 2,8%, 31-40% - 5,1%, 0-30% -7,5% [7,15,89].

Медикаментозная терапия не всегда оправдывает надежды в этой сложной группе пациентов, а хирургические методы лечения (кардиомиопластика, имплантация искусственного желудочка, трансплантация сердца и др.) не нашли широкого применения по причине малой эффективности, наличию ряда осложнений, либо невозможности охвата большого круга пациентов.

Межжелудочковое взаимодействие и взаимовлияние, а также межжелудочковый асинхронизм ключевые моменты формирования насосной и сократительной дисфункции миокарда практически при всех сердечно-сосудистых заболеваниях. Понимание механизмов формирования и изменения межкамерных взаимодействий является важной задачей оценки процессов развития СН.

Лечение СН нацелено на снижение летальности (как от прогрессирующего ухудшения насосной функции сердца, так и от внезапной сердечной смерти), уменьшение числа госпитализаций, уменьшение выраженности симптоматики и повышение переносимости физической нагрузки.

У данного контингента больных насосная функция сердца может быть улучшена при помощи соответствующего метода стимуляции сердца. Это в свою очередь приведет к улучшению функционального статуса и самочувствия пациента [76]. Одним из новых перспективных способов лечения СН является метод сердечной ресинхронизнрующей терапии (СРТ) путем бивентрикулярной электрической стимуляции.

В настоящее время принятыми показаниями к СРТ являются: ФВ ЛЖ 35%, увеличение размеров обоих желудочков (конечно-диастолический размер ЛЖ 55мм), блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с QRS > 130 мс и/или механическая диссоциация желудочков по данным эхокардпографии (ЭхоКГ), постоянная оптимальная, но неэффективная медикаментозная терапия > 1 месяца, функциональный класс СН (по NYHA) III-IV [38,46,63,80,169,201].

Ресинхронизация камер сердца показала свою эффективность в 60-70% случаев [8]. Процент эффективности может быть увеличен при правильной оценке критериев механической диссинхронии и оптимизации внутри- и межкамерного проведения.

Методами исследования сердечной диссинхронии являются: магнитно-резонансная томография, радионуклидное сцинтиграфическое исследование, поверхностное картирование электрических потенциалов, мультидетекторная компьютерная томография, ЭхоКГ-методики [28,42,58,65,66,240]. Современные исследователи в качестве диагностических методик предлагают использовать ЭхоКГ и

ангиосцинтиграфию [9]. Эхокардиография кажется более оптимальным методом, чтобы правильно идентифицировать подходящих кандидатов на СРТ и уменьшить количество клинических «не-респондентов» [49].

Диагностический поиск породил многообразие методов ЭхоКГ оценки эффективности СРТ. Это М-режим ЭхоКГ (задержка систолического движения задней стенки ЛЖ по отношению к межжелудочковой перегородке (МЖП)); двухмерная ЭхоКГ (КДО, КСО, ФВ); импульсно-волновая допплерография (периоды предизгнания (пресистолический интервал) трансаортального и транспульмонального потоков, скорость увеличения давления в полости ЛЖ (dP/dTmax), межжелудочковая механическая задержка проведения (МЖЗ), время заполнения ЛЖ (ВЗ ЛЖ), эффективный УО); методы ТД -внутрижелудочковая механическая задержка проведения (ВЖМЗ), межжелудочковая механическая задержка проведения (МЖМЗ), стандартное отклонение показателей электромеханической задержки (в 12 сегментах миокарда ЛЖ)); трехмерная эхокардиография (3D) [20].

В большинстве исследований вышеописанные подходы доказали свою эффективность и получили «право на жизнь». Однако, несмотря на данные многоцентровых рандомизированных исследований, все еще нет «золотого стандарта» для оценки эффективности СРТ. Совокупная оценка уже предложенных и поиск новых наиболее показательных критериев продолжается.

Таким образом, несмотря на существенный прогресс в лекарственной терапии, разработка и внедрение новых методов лечения СН, а также оценка их эффективности остается важной задачей в решении проблемы лечения СН [16].

Цель исследования

Изучить непосредственные и отдаленные эффекты бивентрикулярной стимуляции на течение сердечной недостаточности и состояние внутрисердечной гемодинамики. Провести сравнительную оценку клинических и эхокардиографических данных, используемых при отборе больных на СРТ.

Задачи исследования

  1. Оценить диагностическое значение различных инструментальных показателей, характеризующих сердечную диссинхронию у больных сердечной недостаточностью до и на фоне проведения сердечной ресинхронизирующей терапии.

  2. У больных сердечной недостаточностью с наличием межкамерной и внутрикамерной диссинхронии изучить влияние сердечной ресинхронизирующей терапии на состояние внутрисердечной гемодинамики.

  3. Изучить влияние ресинхронизирующей терапии на состояние систолической и диастолической функции левого желудочка и физическую толерантность больных сердечной недостаточностью в различные сроки от момента имплантации стимулятора.

  4. Оценить влияние предсердной и левожелудочковой стимуляции при проведении ресинхронизирующей терапии на параметры асинхронии миокарда и нарушение сердечного ритма в отдаленный период наблюдения.

  5. Определить и предложить к практическому использованию наиболее простые и информативные ультразвуковые показатели для динамической оценки внутрисердечной гемодинамики и диссинхронии при девайсной терапии сердечной недостаточности.

Научная новизна

Впервые представлены результаты сравнительной оценки наиболее
широко применяемых клинических и эхокардиографических данных как
предикторов эффективности сердечной ресинхронизирующей терапии.
Показано, что максимальную информативность в оценке желудочковой
диссинхронии имеет межжелудочковая асинхронность, оцененная в режиме
тканевой допплерографии, достаточно информативным оказалось
определение внутрижелудочковой диссинхронии в режиме тканевой
допплерографии и межжелудочковой асинхронности трансаортального и
транспульмонального потоков. Наименее информативными показателями в
общей группе пациентов являются ширина QRS-комплекса поверхностной
электрокардиограммы и задне-септальная внутрижелудочковая

диссинхрония, определенная с использованием М-режимной эхокардиографии. На достаточном клиническом материале показана клиническая и гемодинамическая эффективность метода в ближайшие и отдаленные сроки наблюдения.

Практическая значимость

Результаты исследования показали, что степень выраженности сердечной диссинхронии должна оцениваться с учетом генеза насосной недостаточности. Выявлена определенная информативность показателя задержки движения задней стенки миокарда левого желудочка относительно межжелудочковой перегородки в М-режиме эхокардиографии при кардиомиопатии неишемического генеза. Создан диагностический алгоритм оценки желудочковой диссинхронии, что позволит оптимизировать сроки и объем проводимого эхокардиографического исследования. Уточнены эффекты влияния трехкамерной стимуляции на нарушение сердечного ритма, что позволило выявить наиболее оптимальный режим стимуляции и

определить необходимость применения СРТ-Д-устройств.

Положения, выносимые на защиту

  1. Систолическая функция левого желудочка на фоне сердечной ресинхронизирующей терапии улучшается уже в раннем послеоперационном периоде и сохраняется в течение не менее 12 месяцу, а наполнение левого желудочка - только к 6 месяцу терапии с последующей стабилизацией.

  2. Уменьшение размеров сердца происходит уже на ранних сроках проведения сердечной ресинхронизирующей терапии и продолжается не менее года.

  3. На фоне бивентрикулярной стимуляции увеличивается риск развития фибрилляции предсердий и патологической желудочковой активности.

Внедрение результатов исследования

Результаты работы внедрены в практическую работу ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН; г. Томск; Краевого Клинического кардиологического центра на базе ГУЗ «Краевой клинической больницы № 1» им. проф. С. И. Сергеева, г. Хабаровск; ГУЗ «Краевой клинической больницы № 2», г. Хабаровск; МУЗ «Городской больницы № 3» им. проф. С. К. Нечепаева, г. Хабаровск.

Публикации и апробация работы

По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ. Основные положения диссертации доложены на Международных, Всероссийских и региональных съездах, конгрессах и конференциях: VII Международном Славянском Конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии «КАРДИОСТИМ» (Санкт-Петербург, 2006 г.); Первом

и Втором Всероссийских съездах аритмологов (Москва, 2005, 2007 гг.); Региональном Съезде «Человек и лекарство» (Владивосток, 2005 г.); Научно-практической кардиологической конференции (Хабаровск, 2007 г.); 5-м Съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (Москва, 2007 г.); VI Региональной научно-практической конференции с международным участием (Томск, 2008 г.).

Диссертация выполнена в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции и отделения ультразвуковой и функциональной диагностики ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, а также в Краевом кардиологическом центре на базе ККБ№1 им. проф. С.И.Сергеева с участием врачей и научных сотрудников отделений функциональной и лучевой диагностики, ОРХМДиЛ, кардиохирургического и кардиотерапевтического отделений.

Автор выражает признательность научным руководителям профессору, д.м.н. И.В. Антонченко, профессору, д.м.н. А.А. Соколову, сотрудникам отделений нарушений ритма сердца, ультразвуковой и функциональной диагностики ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, ОРХМДиЛ и отделения функциональной и лучевой диагностики ККБ№1 им. проф. СИ. Сергеева за содействие в проведении исследований и методическую помощь в работе. Особую благодарность автор выражает д.м.н., профессору Глазун Л.О. за неоценимую помощь в научном поиске.

Этиология сердечной недостаточности, современные патофизиологические аспекты ее развития

Сердце как мышечный орган достаточно долго способно компенсировать возрастающие объемные перегрузки или перегрузки давлением. Первопричиной сердечной дисфункции является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда любой этиологии: ишемия при поражении коронарных сосудов; высокая артериальная гипертензия; инфекционные агенты, вызывающие развитие таких заболеваний, как вирусный миокардит, болезнь Чагаса; различные токсические вещества, в том числе алкоголь и цитотоксические лекарственные препараты; длительно персистирующие болезни сердца; длительно персистирующие аритмии [8]; аутоиммунные процессы; даже беременность [119]. Определенную роль в развитии заболевания играют наследственно обусловленные факторы. При постоянном присутствии повреждающего фактора наступает момент декомпенсации, который и проявляется симптомами СН.

Основными заболеваниями, вызывающими развитие СН во всей группе больных независимо от возраста, сегодня являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца, выявляемые в 60-65% случаев. Артериальная гипертония наиболее часто сочетается с ишемической болезнью сердца, но часто может быть причиной СН и без нее. Достаточно часто встречается сочетание ишемической болезни сердца с артериальной гипертензией и/или сахарным диабетом [20].

Обзоры последних лет охватывают сразу несколько моделей, использовавшихся ранее для понимания формирования СН. Так, гемодинамическая модель СН основывается на эффекте от увеличения нагрузки на ослабленный желудочек, открыв эру вазодилятаторов и инотропых средств. Нейрогуморальная модель определяет важность активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы в прогрессировании СН. Другие исследования посвящены изучению кардиомиоцитов при развивающейся СН и выявлению отклонений в сигнальных системах, экспресси генов и структуре сократительных белков [24,25].

Вышеуказанные процессы индуцируют так называемое ремоделирование сердца.

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда. Позднее он получил более широкое толкование [9]. Эти изменения в структуре и геометрии камер сердца часто предшествуют клиническим проявлениям СН, могут самостоятельно усугублять систолическую и диастолическую дисфункцию желудочков и отрицательно влиять на качество жизни и прогноз у больных.

Физиологические последствия ремоделирования включают дилатацию фиброзного кольца митрального клапана и дисфункцию папиллярных мышц с сопутствующей митральной недостаточностью, увеличение нагрузки на стенки ЛЖ, повышенную потребность в кислороде и ишемию миокарда даже в отсутствие поражения коронарных артерий.

Снижение насосной функции у таких пациентов обусловлено не только нарушением сократительной способности миокарда, но и асинхронным сокращением правого и левого желудочков и различных участков миокарда каждого из желудочков. При нарушениях проводимости происходит задержка диастолы ЛЖ. Раннее наполнение правого желудочка (ПЖ) приводит к смещению МЖП влево, что затрудняет наполнение ЛЖ [49,99]. С другой стороны, дилатация камер сердца и повышенное внутрипредсердное давление вызывают нарушение растяжимости перикарда при наполнении желудочков. Тенденция к более раннему наполнению ПЖ приводит к повышению давления в полости перикарда в начале наполнения ЛЖ. В фазу быстрого наполнения ток крови осуществляется по градиенту давления между левым предсердием и ЛЖ, а эта разница ограничена суммой гидростатического давления крови в ЛЖ и давления снаружи на стенки ЛЖ из полости перикарда [35,100]. Таким образом, этот механизм также вызывает нарушение диастолической функции ЛЖ. Вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости и удлинения интервала между деполяризацией МЖП и активацией свободной стенки ЛЖ последняя начинает сокращаться тогда, когда миокард перегородки уже начал расслабляться. Такая асинергия приводит к снижению глобальной и региональной сократимость ЛЖ [41,49,96,138,197].

Таким образом, клинические проявления СН - это последствия электрического, электромеханического и структурного ремоделирования миокарда. Соответствующее воздействие на вышеперечисленные механизмы может привести к процессу обратного ремоделирования и уменьшению выраженности клинических проявлений СН.

Оценка степени выраженности симптомов заболевания и толерантности к физическим нагрузкам

Толерантность к физическим нагрузкам оценивалась посредством теста 6-минутной ходьбы [16]. Дистанция ходьбы за 6 минут, выполненная на фоне проводимой терапии за несколько дней до операции, составила от 220 до 370 метров (в среднем 301,11+47,58 метра), что соответствовало II-III ФК СН. При анализе соответствия ФК по шкале оценки клинического состояния при хронической сердечной недостаточности (ШОКС, модификация Мареева В.Ю., 2000 г.) 22 (84,6%) из 26 пациентов оказались в IV ФК СН, а 4 (15,4%) - в III ФК СН.

Для оценки степени выраженности симптомов использовалась классификация СН по ФК, предложенная в 1964 г. Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NyHA).

При том условии, что для определения ФК по NYHA специальных процедур и исследований не требуется [4], а тест 6-минутной ходьбы и шкала оценки клинического состояния, применяющиеся для объективизации ФК, показали противоречивые данные, при определении ФК СН мы ориентировались больше по выраженности клинических проявлений СН на уровень физической нагрузки.

Таким образом, все пациенты, включенные в исследование, имели высокий функциональный класс сердечной недостаточности (ФК III—IV по классификации NYHA). В среднем функциональный класс СН в группе исходно составил 3,25±0,46.

Динамика же толерантности к физической нагрузке по тесту 6-минутной ходьбы была прослежена на всех этапах исследования.

Эхокардиографическое исследование сердца проводилось пациентам по определенному протоколу до установки системы СРТ, непосредственЕЮ после установки стимулятора (5-7е сутки), через 6-12 месяцев.

ЭхоКГ-исследование проводилось согласно рекомендациям ASE [1,13,16,21]: измерялись размеры камер сердца, оценивались систолическая и диастолическая функции ЛЖ. Конечный диастолический объем ЛЖ и КСО ЛЖ рассчитывались по методу Симпсона (метод дисков). Фракция выброса ЛЖ рассчитывалась по следующей формуле: (КДО-КСО)/КДО 100%. Степень митральной регургитации оценивалась на эхокардиографических изображениях в ортогональной верхушечной позиции как среднее значение максимального регургитнрующего в левое предсердие потока при цветовом допплеровском картировании, а также как отношение площади регургитнрующего потока к площади левого предсердия.

Одномерный, или М-режим ЭхоКГ представляет собой одномерное изображение в виде развертки движения структур сердца во времени по оси сканирования. Оценка внутрижелудочкового асинхронизма с помощью М режима проводится из парастернального ультразвукового доступа по короткой [17] (либо длинной [147]) оси на уровне папиллярных мышц.

Задне-септальная задержка проведения, или внутрижелудочковая задержка (ВЖЗ) - (SPWMD - septal posterior wall motion delay) - измерялась как время от максимального систолического движения передней части МЖП к максимальному систолическому движению задней стенки [36,125,147, 148] (рис. 1).

Степень митральной регургитации и ее регресс под влиянием терапии оценивались посредством измерения площади струи регургитации и ее отношения к площади левого предсердия, пиковой скорости и времени регургитации.

В качестве выраженной предсердно-желудочковой диссинхронии считали уменьшение ВЗ ЛЖ 40-45% от продолжительности сердечного цикла (рис. 2) [74,75,200]. Данный показатель был охарактеризован нами как нормированное ВЗ ЛЖ.

Влияние сердечной ресинхронизирующей терапии на переносимость физических нагрузок

Все обследуемые пациенты исходно имели выраженные клинические проявления СН, что соответствовало тяжелой форме СН и сопровождалось снижением толерантности к физической нагрузке (см. таблицу 3).

Исходно все пациенты находились в высоком ФК СН (рис. 6) и составили в III ФК - 65,4% (17 пациентов), в IV ФК - 34,6% (9 пациентов). В ранние сроки лечения 13 больных из общего числа пациентов (50%) перешли во II ФК СН, 12 пациентов (46,2%) оказались в III ФК СН, 1 пациент остался в IV ФК СН, что составило 3,8% от общего числа пациентов (см. рисунок 8). В отдаленный период (до 18 месяцев) 1 пациент (3,8%) не вышел из IV ФК, в III ФК СН оказались 24,2% (5 человек), во II ФК перешли 69,2% (18 пациентов), в I ФК - 7,7% (2 пациента).

В ходе исследования наблюдалось уменьшение выраженности большинства симптомов СН, прежде всего связанных с застоем жидкости в организме (периферические отеки, влажные хрипы в легких, гепатомегалия, гидроторакс, гидроперикард, асцит), что существенно уменьшило потребность в диуретических средствах (салуретики, ингибиторы альдостерона), нивелировались явления резистентности к диуретической терапии. У части пациентов в дальнейшем снизили дозу диуретических препаратов, другим пациентам уменьшили количество препаратов (отменили урегит, триампур, курсы диакарба), третьей группе на многокомпонентной терапии снизили дозу одного из препаратов, и был отменен другой препарат.

В общей сложности на фоне СРТ количество пациентов, принимающих диуретики, снизилось со 100% до 77%) (20 из 26 человек), антагонисты альдостерона продолжали принимать 88,4% (23 пациента). Часть пациентов -9 (34,6%) из 26 - перевели на прием торасемида.

Из рисунка 7 видно, что до проведения СРТ 17 (65,4%) пациентов из 26 имели выраженную задержку жидкости в организме, в том числе помимо периферических отеков 2 (7,7% ) имели гидроторакс, а у 5 (19,2 %) был выявлен «гидроторакс+гидроперикард».

На фоне проведения СРТ в течение первых месяцев на фоне общей выраженной положительной динамики (отсутствие отеков у 23 (88,5%) пациентов у 3 (11,5%) пациентов при повторной госпитализации периферические отеки сохранялись, однако выраженность их заметно уменьшилась. Один (3,8%) пациент имел жидкость и в плевральных полостях, жаловался на одышку при незначительной физической нагрузке. При коррекции медикаментозной терапии к моменту выписки в плевральных полостях определялось незначительное количество жидкости, одышка уменьшилась.

Распространенность отечного синдрома среди пациентов за 18 месяцев ресинхронизирующей терапии.

При наблюдении пациентов в отдаленный период проведения СРТ количество пациентов с выявлением периферических отеков несколько увеличилось (рис. 8), составив 5 (19,2%), что соответствовало динамике толерантности к физической нагрузке по тесту 6-минутной ходьбы в отдаленный период наблюдения.

Пациенты с выраженной клиникой СН имели исходно тенденцию к гипотонии за счет сниженного сердечного выброса, обусловленного слабостью скомпроментированного миокарда. Систолическое артериальное давление у данной группы пациентов составляло в среднем 116,7±13,1 мм рт.ст. перед началом проведения СРТ. В первый месяц после начала бивентрикулярной стимуляции наблюдалось повышение систолического артериального давления до 118,0+7,95 мм рт.ст., но нормальных цифр достигло лишь к 12-му месяцу наблюдения, составив 120+8,94 мм рт.ст. Также заслуживает внимания тот факт, что проведение СРТ позволило на фоне прироста систолического артериального давления и детекции частоты ритма увеличить дозу бета-адреноблокаторов в среднем в 2-3 раза и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в среднем в 1,5-2 раза, а также 2 пациентам добавить бета-адреноблокатор к схеме медикаментозной терапии. Доза бета-адреноблокаторов была увеличина в 3 раза у 8 (30,8%) пациентов и в 2 раза у 14 (53,8%). Дозу ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента увеличили в 1,5 раза у 5 (19,2%) и в 2 раза у 6 (23%) пациентов. Один пациент продолжал принимать антагонист к рецепторам ангиотензина II в исходной дозировке, одному пациенту к ингибитору ангиотензинпревращающего фермента добавили антагонист к рецепторам ангиотензина II.

На фоне проведения СРТ отмечено улучшение толерантности к физической нагрузке по результатам теста ходьбы в течение 6 минут (рис. 9). Расстояние, проходимое пациентом за 6 минут до установки стимулятора и начала ресинхронизирующей терапии в среднем составило 301+47,58 метра. Уже в первые дни проведения СРТ наблюдалась тенденция к повышению данного показателя. Значимая положительная динамика теста 6-минутной ходьбы выявлена в первые месяцы после операции и составила в среднем 377,37145,34 метров (р=0,0005).

Внутрисердечная диссинхрония и внутрисердечная гемодинамика как основные детерминанты клинических эффектов сердечной ресинхронизации

В настоящее время наиболее удобной и распространенной классификацией СН является функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), предполагающая выделение четырех ФК по способности больных переносить физические нагрузки.

По результатам нашего исследования на фоне СРТ наблюдалась отчетливая положительная динамика ФК СН и улучшение его в отдаленный период стимуляции относительно ранних сроков лечения. Исходно ФК СН составил в среднем 3,25±0,46, в течение первого месяца ресинхронизирующей терапии ФК СН в среднем уменьшился до 2,44±0,58, то есть на 28,6% от исходных показателей, а в отдаленный период наблюдения (до 18 месяцев) снизился на 37,4% в сравнении с исходными данными, что составило его среднее значение 2,09±0,5.

Уменьшение выраженности большинства симптомов СН, прежде всего связанных с застоем жидкости в организме существенно уменьшило потребность в диуретических средствах, нивелировались явления резистентности к диуретической терапии.

Толерантность к физической нагрузке значимо улучшилась уже в первый месяц СРТ (р=0,0005), составив в отдаленный период наблюдения 130% от исходных значений расстояния, преодолеваемого пациентом в течение 6-ти минут ходьбы (р=0,0006).

Таким образом, максимальное увеличение толерантности к физической нагрузке регистрировалось к 18 месяцу и составило 30% по отношению к исходному уровню.

Наиболее широко используемой методикой выявления электромеханических нарушений в миокарде и изменений внутрисердечной гемодинамики на сегодняшний день является ЭхоКГ как один из основных инструментальных методов определения критериев отбора и оценки эффективности ресинхронизационной терапии и параметров работы кардиостимулятора. При этом применяются как стандартные, рутинные методики, так и современные ультразвуковые технологии.

Тканевая допплерография миокарда является полезным и достаточно перспективным средством неинвазивной оценки диастолической функции ЛЖ и ПЖ, а также оценки нарушений синхронизации ЛЖ (до и после имплантации кардиостимулятора), позволяет количественно оценить амплитуду и скорость движения различных сегментов миокарда и сердечных структур, а также временные характеристики кардиоцикла для оценки как глобальной, так и региональной сократимости желудочков сердца [117,16,20,143-146].

В нашем исследовании как внутри-, так и межжелудочковая механическая диссинхрония в исходном состоянии проявила свою значимость в отдаленном ответе на ресинхронизацию сердца. Выявилось достоверное уменьшение выраженности механической межжелудочковой диссинхронии (в течение первого месяца наблюдения р=0,048, в последующие 12 месяцев исследования р=0,026) при средних показателях в группе наблюдения, составивших исходно 77,78±37,05 мс. Значимо уменьшилась и внутрижелудочковая механическая диссинхрония с 63,25±26,38 мс до 37,6±17,24 мс (р=0,011), правда, с потерей значимости к 12 месяцу исследования, составив 43,72±32,07 мс (р=0,063).

По данным William Т. Abraham, Westby G. et al. наличие исходного внутрижелудочкового или межжелудочкового механического асинхронизма более чем на 50 мс независимо от продолжительности комплекса QRS оказалось наиболее информативным критерием прогнозирования эффективности СРТ [34,35], что было подтверждено и другими исследователями [54,158,195]. Однако в случае превышения 50 мс наличие внутрижелудочковой диссинхронии требует дополнительного подтверждения. Значимой внутрикамерной диастолической диссинхронией считают такую диссинхронию, при которой определяются сегменты, отличающиеся длительностью интервала QE от среднеквадратичного отклонения более чем на 100 мс. Локальный систолический асинхронизм - такое же по величине (100 мс) отличие между сигмальным значением показателя и локальным электромеханическим интервалом QS (время от зубца Q до пика волны S тканевой допплерограммы) [162].

Проведенный в нашем исследовании дискриминантный анализ показал, что продолжительность QRS-комплекса в группе пациентов с максимальным гемодинамическим и клинико-функциональным ответом на СРТ составила 168 мс, потоковая межжелудочковая задержка - 61 мс; механическая межжелудочковая задержка в режиме ТД имела в среднем продолжительность 78,5 мс, а внутрижелудочковая задержка - 72 мс. Таким образом, лучший эффект от СРТ следует ожидать при выявлении желудочковой диссинхронии, превышающей вышеописанные значения показателей внутри- и межжелудочковой задержки.

Пороговое значение для показателя механической межжелудочковой диссинхронии, при котором коррекция нарушения синхронной работы камер сердца оказалась более эффективной, имело в среднем продолжительность 78,5 мс со значимой положительной динамикой на всех этапах наблюдения (р 0,005). Эта асинхронность оказалась 50 мс, «заявленных» Abraham W. Т., Westby G. et al. [35,54,195], но менее 100 мс -диагностически значимого порога диссинхронии по данным других авторов [158,193,199].

Похожие диссертации на Клинико-ультразвуковая характеристика ближайших и отдаленных эффектов ресинхронизирующей терапии в лечении сердечной недостаточности