Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Нарушения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы и их коррекция Шевцова Елена Валерьевна

Нарушения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы и их коррекция
<
Нарушения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы и их коррекция Нарушения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы и их коррекция Нарушения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы и их коррекция Нарушения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы и их коррекция Нарушения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы и их коррекция
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Шевцова Елена Валерьевна. Нарушения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы и их коррекция : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.16 / Шевцова Елена Валерьевна; [Место защиты: ГУ "Научный центр клинической и экспериментальной медицины Сибирского отделения РАМН"].- Новосибирск, 2009.- 96 с.: ил.

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы 9

1.1. Распространенность и социальная значимость сахарного диабета 9

1.2. Используемые классификации синдрома диабетической стопы 10

1.3. Представления о патогенезе синдрома диабетической стопы 12

1.4. Нарушения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы

1.5. Обследование пациентов при синдроме диабетической стопы 25

1.6. Коррекция нарушений гемоциркуляции у больных синдромом диабетической стопы

1.7. Методы физиотерапии, применяемые при лечении синдрома диабетической стопы

1.8. Резюме 31

Глава 2. Материал и методы исследования 33

2.1. Клиническая характеристика и распределение по группам больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы

2.2. Методы лечения 35

2.2.1. Общепринятое лечение 35

2.2.2. Комбинированное физиотерапевтическое лечение с применением вакуумной и СМТ терапии

2.3. Используемые методы обследования пациентов 37

2.3.1. Применяемые методы исследования микроциркуляции и кроволимфобращения нижних конечностей

2.3.2. Неврологическое обследование 43

2.4. Статистические методы исследования 44

Глава 3. Изменения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы под влиянием различных методов лечения

3.1. Нарушения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы

3.2. Изменения микроциркуляции и кроволимфотока нижних конечностей пациентов с синдромом диабетической стопы при проведении стандартного лечения

3.3. Изменения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей пациентов с синдромом диабетической стопы, получавших сочетание стандартного лечения и курса вакуумной и СМТ-терапии

Глава 4. Сравнительная оценка влияния различных методов лечения больных сахарным диабетом на состояние микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей

Глава 5. Обсуждение результатов исследования 72

Заключение 84

Выводы 86

Практические рекомендации 87

Список используемой литературы

Введение к работе

Актуальность темы. Сахарный диабет - одна из важнейших медико-социальных проблем современности (Frykberg R.G. et al, 2000). Сахарным диабетом в общей сложности страдают 5-6% населения. В экономически развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом возрастает в два раза (Дедов И.И. и др., 2008). Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, сахарный диабет называют сердечно-сосудистым заболеванием (Дедов И.И. и др., 2008).

Синдром диабетической стопы - патологическое состояние стопы при сахарном диабете, возникающее на фоне поражения периферических нервов, сосудов, костей и суставов и представляющий непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов (Дедов И.И. и др., 2008).

Патогенетическая роль ангио- и нейропатий в формировании синдрома диабетической стопы заключается в развитии процессов гипоксии, ишемии тканей и превращении компенсаторной сосудистой реакции в патологическую за счет раскрытия и последующего паралича артериовенозных шунтов (Балаболкин М.И., 2000).

В современной литературе подробно описан патогенез нарушений в кровеносном русле при синдроме диабетической стопы (Бондарь И.А., 1997), в то же время недостаточно сведений об особенностях диабетических изменений в лимфатической системе нижних конечностей. Лимфатическая система, обеспечивая водный, белковый и минеральный гомеостаз организма, выполняет комплексную функцию дренажа, механической и биологической интракорпоральной детоксикации (Бородин Ю.И. и др., 2003).

Следовательно, оценка функционального состояния лимфатического русла при синдроме диабетической стопы важна для комплексной диагностики патологического процесса. Золотым стандартом исследования лимфатической системы конечностей является радионуклидная лимфосцинтиграфия, однако в доступной нам литературе мы не нашли работ посвященных применению данного метода у больных с синдромом диабетической стопы.

Большинство методов коррекции нарушений в кровеносном и лимфатическом русле применяется у пациентов с осложненными формами синдрома диабетической стопы (Каменская О.В. и др., 2006). Поэтому актуальным является поиск методов, оказывающих профилактическое воздействие на возникновение трофических нарушений у данной категории больных, основанных на одновременном воздействии на нарушенные функции как артериальной, венозной, так и лимфатической систем.

Цель исследования: изучить влияние вакуумной терапии и лечения синусмодулированными токами на процессы микроциркуляции и кроволимфообращения в нижних конечностях у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы.

Задачи исследования:

  1. Разработать диагностический комплекс оценки микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы.

  2. Изучить изменения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы с применением разработанного диагностического комплекса.

  3. Оценить изменения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы при использовании вакуумной терапии и лечения синусмодулированными токами.

  4. Провести сравнительную оценку эффективности коррекции нарушений микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы при использовании предложенного метода и при проведении стандартного лечения.

Научная новизна исследования. Впервые с помощью радионуклидной лимфосцинтиграфии было выявлено снижение активности радиоактивной метки в области паховых лимфатических узлов на 64,7%, свидетельствующее о нарушениях в лимфатических коллекторах нижних конечностей, которое проявляется в нарушении лимфатического оттока.

Изучено влияние применения вакуумной терапии и лечения синусмодулированными токами на микроциркуляцию и кроволимфообращение нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы.

Доказано улучшение условий микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы, проявляющееся достоверным увеличением скорости артериального притока на 24,4%, на фоне увеличения скорости венозного оттока на 35,7% скорости лимфатического оттока на 25%, увеличения индекса эффективности микроциркуляции на 22,85%.

Практическая значимость работы. Разработан диагностический комплекс
выявления нарушений микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей с
использованием реолимфовазографии, радионуклидной лимфосцинтиграфии,

импедансометрии и лазерной допплеровской флоуметрии.

Адаптирована методика комбинированного воздействия вакуумной терапии и лечения синусмодулированными токами при лечении больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы для одновременного воздействия на микроциркуляцию и кроволимфообращение нижних конечностей.

Показана клиническая эффективность применения предложенной методики для коррекции нарушений микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей при начальной стадии синдрома диабетической стопы при сравнении со стандартным лечением.

Положения, выносимые на защиту:

  1. При начальной стадии синдрома диабетической стопы выявлены нарушения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей, проявляющиеся снижением интенсивности накопления радиоактивной метки в области регионарных лимфатических узлов, по данным радионуклидной лимфосцинтиграфии, что свидетельствует о выраженном нарушении лимфатического дренажа нижних конечностей.

  2. Сочетанное применение вакуумной терапии и лечения синусмодулированными токами у пациентов с синдромом диабетической стопы существенно увеличивает скорость лимфатического оттока, скорость венозного оттока на, а также приводит к увеличению скорости артериального притока, что улучшает трофику во всех отделах нижних конечностей.

Внедрение результатов исследования в практику. Разработанный комплексный метод лечения пациентов с начальной стадией синдрома диабетической стопы применяется в практической деятельности клиники ГУ НИИКиЭЛ СО РАМН (г. Новосибирск), Фонда «Медсанчать-168» (г. Новосибирск).

Апробация работы. По материалам работы сделаны сообщения на IX Чуйской научно-практической конференции «Проблемы саногенного и патогенного эффектов экологического воздействия на внутреннюю среду организма» (Чолпон-Ата, 2007 г.), международной конференции «Фундаментальные проблемы лимфологии и клеточной биологии» (Новосибирск, 2008 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, из них 1 в журнале, рекомендованном ВАК для публикации материалов диссертационных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 109 страницах машинописного текста, иллюстрирована 22 рисунками, содержит 17 таблиц и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, изложения результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, включающего 202 источника, в том числе 119 отечественных и 83 зарубежных.

Работа является частью комплексного исследования, проводимого в НИИКиЭЛ СО РАМН по теме №01.9.60 001180 «Разработка новых способов диагностики, профилактики и лечения хирургической, терапевтической и гинекологической патологии с позиции современной лимфологии» под руководством академика РАМН В.И. Коненкова.

Автор приносит глубокую благодарность сотрудникам НИИКиЭЛ СО РАМН, Фонда «Медсанчать-168», оказавшим помощь при проведении исследования.

Представления о патогенезе синдрома диабетической стопы

До сих пор в отечественной литературе нет единого мнения по вопросу классификации синдрома диабетической стопы. В одних работах, рассматривая диабетическую стопу как клиническое проявление диабетической микро - и макроангиопатии, авторы предлагают следующий вариант классификации (И.И. Дедов с соавт., 2008):

Рассматривая диабетическую стопу как проявления микро- и макроангиопатии, выделяют 4 стадии заболевания, в зависимости от степени облитерации артерий и появления ишемических участков (Жилина Н.М. и др., 1997; Загребин Л.В. и др., 2001). В классификации синдрома диабетической стопы, принятой на 1 международном симпозиуме по данной проблеме, выделяют 1 - нейропатическую, 2 — ишемическую, 3 - смешанную (нейро-ишемическую) форму синдрома диабетической стопы. При исследовании М.И. Балаболкина и др. (2000) было выявлено, что клинические проявления диабетической нейропатии наблюдаются у 50% больных сахарным диабетом. В то же время, согласно исследованиям Р.З. Лосева (1997), Е. Faglia (1998), почти у всех больных диабетом с клиническими проявлениями патологии стоп обнаружено снижение артериального кровотока на 50%. Также ряд авторов с учетом длительности сахарного диабета, характера предшествующего лечения, выраженности гнойно-некротического процесса и резистентности к инсулину выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую степень течения заболевания (Галкин Р.А. и др., 2000). Также применяется классификация, основанная на степени кальцификации срединной оболочки артерии (артериолосклероз Менкенберга), определяемой рентгенологически (Дедов И.И. и др., 1993).

Патогенез синдрома диабетической стопы многокомпонентен и представлен сочетанием нейропатических и перфузионных нарушений с выраженной склонностью к инфицированию (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2008).

По данным М.И. Балаболкина (2000) при целенаправленном исследовании нарушения функционального состояния периферической нервной системы регистрируются у 60-80 % больных сахарным диабетом.

Наиболее частым осложнением сахарного диабета, приводящим к поражению нижних конечностей, является диабетическая нейропатия (Галстян Г.Р., Удовиченко О.В., 2003). Вследствие возникновения автономной неиропатии происходит нарушение потоотделения, появляется сухость кожи стоп с образованием трещин. На фоне постоянного давления в области гиперкератозов и трещин может развиться воспалительный аутолиз мягких тканей с формированием язв. Вследствие нарушения чувствительности (сенсорная нейропатия) и зрения, больной вовремя не замечает образования язв (Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., и др. 1998). Нарушение чувствительности является причиной термических поражений стоп, не замеченных больным. Трофические язвы стоп в 50-70 % случаев развиваются вследствие выраженных нейропатических расстройств, в то время как трофические язвы ишемического генеза без сопутствующей неиропатии встречаются при сахарном диабете лишь в 3-7 % (Гурьева И.В., Миронова И.В., Строков И.А., 1996). При возникновении диабетической стопы одной из причин развития неиропатии являются микрогемоциркуляторные расстройства, имеющие место при сахарном диабете (Пупышев М.Л., 2001). Вследствие того, что прекапилляры находятся под нейрогенным контролем, в дальнейшем из-за изменения нейрорегуляторного влияния периферической и автономной нервной системы нарушается микроциркуляция кожи и подкожной клетчатки (Дедов И.И. и др., 1993). По причине нарушение интраневрального кровотока возникает хроническая ишемия нерва (Green D.A., Lattimer S.A., 1987), что отражается на скорости проведения возбуждения. Из-за сужения просвета микрососудов периневральной оболочки и повышения эндоневрального давления возникает нарушение питания нерва (Stoll G. et al., 2002). Развитие микроангиопатии в стенках vasa nervorum приводит к патологическим изменениям в виде утолщения базальных мембран, отложения в них гликопротеидных веществ и пролиферации эндотелия (Котов СВ., и др., 2000). Вследствие утолщения базальной мембраны в vasa nervorum -із периферических нервов резко уменьшается диаметр сосуда (Timperley W.R. et all., 1976). Эти изменения в микрососудистом русле объясняют то, что изолированное поражение сосудистой системы без нарушения функции нервов практически не встречается (Cruz Martinez А., 1986), но при этом, клинически нейропатия может быть единственным проявлением синдрома диабетической стопы (Пупышев М.Л., 2001). Большое количество периферических нервов являются смешанными и содержат двигательные, чувствительные и автономные волокна, поэтому симптомокомплекс поражения нерва складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств. «Больной диабетом пожилого возраста часто живет отдельно от своих стоп: слабое зрение не позволяет их видеть, а потеря чувствительности не позволяет их чувствовать» (Идальго Е., 1992).

Теории патогенеза диабетической нейропатии подразделяются на метаболическую, сосудистую и аксональную (Кеттайл В.М., 2001; Cameron N.E., 1997). Нарушения метаболизма и кровотока в нервном волокне, вероятно, взаимосвязаны на разных этапах патогенеза диабетической нейропатии (Гурьева И. В. и др., 2000; McNeely M.J.,1995). Метаболическая теория развития диабетической нейропатии заключается в активизации так называемого полиолового шунта, следствием которого является повышение синтеза сорбитола из глюкозы под действием фермента альдозоредуктазы в леммоцитах (Hamada Y. Et al., 1996). Из сорбитола, в свою очередь, под влиянием сорбитолдегидрогеназы образуется фруктоза. В норме до 1-2 % внутриклеточной глюкозы превращается в сорбитол, в то время как в условиях гипергликемии эта конвертация возрастает в 7-10 раз (Токмакова А.Ю., 1997). Активность сорбитолового пути регулируется внутриклеточной концентрацией глюкозы и не требует присутствия инсулина. Конечные продукты обмена глюкозы по сорбитоловому пути — фруктоза и сорбитол -плохо проникают через клеточную мембрану и накапливаются внутри клетки. Накопление этих веществ в шванновских клетках периферических нервов вызывает их дегенерацию, сегментарную демиелинизацию или аксонопатию (Балаболкин М.И., 1998).

При диабетической нейропатии усиливается перекисное окисление с образованием свободных радикалов и снижается эффективность систем антиоксидантной защиты (Аметов А.С., Мамедова И.Н., 2003). Протекающие при гипергликемии процессы усиливают образование свободных радикалов (Cohen R.A.,1997). Процесс перехода молекулы глюкозы в фенольную форму сопровождается восстановлением молекул кислорода и образованием свободных радикалов, принято называть аутоокислением. (Hunt S.Y. et al., 1988). Свободные радикалы ускоряют образование конечных продуктов усиленного гликозилирования, в результате которого образуются новые свободные радикалы (Baynes J.W., 1991, Cohen R.A., 1997). Кроме того, присутствие неустойчивых продуктов неферментативного гликозилирования (основания Шиффа) тоже может рассматриваться как проявление окислительного стресса, поскольку известно, что процесс синтеза этих соединений сопровождается образованием свободных радикалов (Mullrkey С. J. etal., 1990).

Нервная ткань относится к инсулиннезависимым тканям и использует для своей функции почти всегда энергию, высвобождаемую при окислении углеводов. Для поддержания достаточной скорости биохимических процессов требуется комплекс витаминов группы В, включая тиамин и пиридоксин. Сахарный диабет характеризуется повышенной потребностью в витаминах группы В и С. У больных диабетом, даже в самое благоприятное время года, выявляется снижение содержания тиамина и витамина С в сыворотке крови (Балаболкин М.И. и др., 1998). Гиповитаминоз указанных витаминов способствует не только нарушению метаболизма углеводов в нервных тканях, но и накоплению свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов (Балаболкин М. И. и др., 1998).

Комбинированное физиотерапевтическое лечение с применением вакуумной и СМТ терапии

Для оценки выраженности сенсомоторной нейропатии нижних конечностей использовалось определение тактильной, болевой, температурной и вибрационной чувствительности, а также исследование ахилловых рефлексов и оценка болевых ощущений по стандартной визуально-аналоговой шкале с градуировкой от 0 до 100 мм. Для определения чувствительности был использован стандартный набор для неврологических проб (кисточка, филамент, термомер, камертоны С128 и С256, неврологический молоточек).

Определение тактильной чувствительности проводилось по всей длине голени и стопы по передней поверхности. Оценка результатов проводилась следующим образом: при отсутствии ощущений результат оценивался как О, при выпадении участков или асимметрии чувствительности как 1, при сохранности ощущений на протяжении обеих конечностей как 2.

Температурная чувствительность определялась по переднебоковой поверхности голени и передней поверхности стопы и оценивалась аналогичным образом.

Болевая чувствительность исследовалась по всей передней поверхности голени и стопы и оценивалась по характеру ощущений при уколах филаментой. При наличии ощущения укола, выставлялась оценка 2, при наличии только ощущения касания 1, при отсутствии ощущений 0.

Определение вибрационной чувствительности камертонами проводилось в стандартной точке у основания 1 пальца стопы, измерялось от начала исследования до прекращения ощущений и оценивалось в секундах. При отсутствии ощущений результат оценивался как 0 секунд.

Оценка ахилловых рефлексов проводилось в положении пациента на коленях на стуле, ноги пациента во время исследования были расслаблены. Оценка 2 соответствовала живым рефлексам, оценка 1 сниженным или асимметричным, 0 отсутствию рефлексов.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью пакета «microsoft excel». Данные в таблицах представлены в виде м+т, где м - средняя арифметическая, m - ошибка средней арифметической. Для проверки статистической достоверности различий между изученными показателями в группах пациентов с начальной стадией синдрома диабетической стопы до и после лечения использовался парный критерий Стьюдента. Для проверки статистической достоверности различий между изученными показателями в группе сравнения и группах пациентов с начальной стадией синдрома диабетической стопы использовался двухвыборочный критерий Стьюдента с различными дисперсиями.

Изменения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы под влиянием различных методов лечения

Нарушения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у пациентов с начальной стадией синдрома диабетической стопы

Результаты реолимфовазографического исследования нижних конечностей, выполненного у людей из группы сравнения и пациентов с синдромом диабетической стопы представлены в таблице 3.

При обследовании людей из группы сравнения и пациентов с синдромом диабетической стопы было выявлено снижение, как артериального притока, так и венозного и лимфатического оттока, данная тенденция была более выражена на уровне стопы. Так, у пациентов с синдромом диабетической стопы, скорость артериального притока на уровне голени была снижена на 22,39% (0,15 Ом/сек), на уровне стопы снижение составило 26,98% (0,17 Ом/сек). Объем артериального притока у пациентов с синдромом диабетической стопы на уровне голени был снижен на 16,79%) (0,22 Ом), на уровне стопы снижение составило 22,4%) (0,28 Ом), чем у людей из группы сравнения. Изменения скоростных и объемных характеристик артериального кровотока были определены на фоне возрастания динамического сопротивления артериальному притоку у пациентов с синдромом диабетической стопы. Так, у пациентов с синдромом диабетической стопы по сравнению с людьми из группы сравнения на уровне голени динамическое сопротивление артериальному притоку было повышено на 20,7%о (0,47 сек/Ом), на уровне стопы повышение составило 21,45%) (0,59 сек/Ом). Все выявленные изменения артериального притока были достоверными.

На уровне голени и на уровне стопы у пациентов с диабетической ангиопатией наблюдалось увеличение скорости и объема рекуррентного сброса в артериальное русло. Величина скорости артериальной рекурренции у пациентов с синдромом диабетической стопы была на уровне голени на 58,49 % (0,31 Ом/сек), а на уровне стопы на 54,38 % (0,31 Ом/сек) выше, чем этот показатель у людей из группы сравнения. Различия по величине объема артериальной рекурренции между этими двумя группами исследования составили на уровне голени 47,05 % (0,24 Ом), на уровне стопы 46,29 % (0,25 Ом). Величина динамического сопротивления артериальной рекурренции у людей из группы сравнения была ниже, на уровне голени снижение составило 43,81 % (0,85 сек/Ом), а на стопе - 48,92 % (0,91 сек/Ом).

При обследовании лимфатической системы нижних конечностей у людей из группы сравнения и пациентов с синдромом диабетической стопы была выявлена следующая динамика. Скорость лимфатического оттока у пациентов с синдромом диабетической стопы на уровне голени была снижена на 27,77% (0,1 Ом/сек), на уровне стопы снижение составило 28,12%) (0,09 Ом/сек), чем у людей из группы сравнения.

Объем лимфатического оттока у пациентов с синдромом диабетической стопы на уровне голени был снижен на 21,62% (0,08 Ом), на уровне стопы снижение составило 28,57% (0,1 Ом).

Динамическое сопротивление лимфатическому оттоку у пациентов с синдромом диабетической стопы на уровне голени было повышено на 18,58% (0,5 сек/Ом), на уровне стопы повышение данного показателя составило 19,27% (0,53 сек/Ом). Все отмеченные изменения лимфатического оттока были достоверными.

Обследование венозной системы нижних конечностей пациентов с синдромом диабетической стопы и людей из группы сравнения выявило следующие особенности. Скорость венозного оттока у пациентов с синдромом диабетической стопы на уровне голени была снижена на 17,77% (0,08 Ом/сек), на уровне стопы снижение составило 19,05% (0,08 Ом/сек), по отношению к идентичному показателю у людей из группы сравнения.

Объем венозного оттока у пациентов с синдромом диабетической стопы на уровне голени снижен на 17,85% (0,1 Ом), на уровне стопы снижение данного показателя составило 19,6% (0,1 Ом), чем у людей из группы сравнения. Динамическое сопротивление венозному оттоку у пациентов с синдромом диабетической стопы было выше, чем данный показатель у людей из группы сравнения, на уровне голени на 6,96% (0,19 сек/Ом), на уровне стопы повышение составило 8,15%о (0,23 сек/Ом).

Изменения микроциркуляции и кроволимфотока нижних конечностей пациентов с синдромом диабетической стопы при проведении стандартного лечения

При обследовании группы пациентов, получавших общепринятое лечение, на уровне голени было зарегистрировано незначительное увеличение скорости лимфатического оттока, объем лимфатического оттока при этом не изменился. На уровне стопы была выявлена отрицательная динамика лимфатического оттока, было отмечено снижение скорости лимфатического оттока на 9,52 % и снижение объема лимфатического оттока на 8,33 %. По данным импедансометрии было выявлено увеличение отека на исследованных уровнях нижних конечностей, прогрессирование застойных явлений в дистальных отделах нижних конечностей. Общепринятое лечение усугубило исходное состояние лимфатического оттока нижних конечностей, не оказав стимулирующего воздействия. При сочетании общепринятого лечения с курсом комбинированной физиотерапии, в лечении пациентов с синдромом диабетической стопы, был получен значительный лимфостимулирующий эффект. Так, в данной группе исследования, наблюдалось увеличение и скорости и объема лимфатического оттока, в сравнении с пациентами, получавшими изолированное общепринятое лечение, на 84,21% и 68,18% соответственно, также было выявлено увеличение показателей импедансометрии на всех исследуемых уровнях.

Эффект, оказываемый проведением курса комбинированного физиотерапевтического лечения, может объясняться симпатолитическим воздействием токов на паравертебральном уровне. Лимфостимулирующее действие дополнительно способствуют этому лечебному воздействию. Кроме того, снятие патологического спазма лимфатических сосудов способствует открытию дополнительных преформированных лимфатических путей (Swedborg J. et all., 1983). Выявленное увеличение скорости лимфатического оттока на фоне данной схемы лечения свидетельствует о существенном возрастании дренажной функции лимфатических коллекторов. Выявленная динамика показателей лимфооттока может объясняться сочетанием и взаимопотенцированием достигаемых эффектов лимфостимуляции. Благодаря спазмолитическому эффекту, возникшему при проведении кмбинированной физиотерапии паравертебрально на уровне 1-5 поясничных позвонков, усиливается лимфостимулирующий эффект воздействия интерференционных токов на нижние конечности. Кроме того, как было показано Swedborg J. et all. (1983), благодаря паравертебральному воздействию в лимфообращение включаются дополнительные, ранее не участвовавшие в лимфосборе сосудистые звенья, которые под воздействием комбинированной физиотерапии действующей дистально сразу же включаются в дренажную систему нижних конечностей. Динамика скорости лимфатического оттока представлена на рисунке 8, динамика объема лимфатического оттока представлена на рисунке 9, динамика результатов импедансометрического исследования представлена на рисунке 10.

Исследование венозного оттока в группе пациентов, получавших общепринятое лечение, на уровне голени показало незначительное увеличение скорости и объема венозного оттока. На уровне стопы объем венозного оттока не изменился, а скорость венозного оттока снизилась на 4,34 %. Принимая во внимание увеличение скорости и объема артериального притока и снижение скорости венозного оттока на уровне стопы можно предположить открытие патологических артериовенозных шунтов на фоне лечения, у пациентов данной группы исследования. На фоне сочетания общепринятого лечения с курсом комбинированного физиотерапевтического лечения, в сравнении с первой группой было зарегистрировано увеличение скорости венозного оттока на 68,18 %, объема венозного оттока на 78,26 %. Возрастание объема венозного оттока, как основного показателя дренажной функции венозного коллектора, в данной группе пациентов на уровне голени было статистически достоверным, а значит, достигнутый эффект был более стойким, и был характерен для большинства пролеченных пациентов. Прерывание симпатической иннервации, на фоне отсутствующего либо минимально выраженного спазма венозных сосудов, приводит к ослаблению эффекта стимуляции сократительной активности миоцитов венозной стенки. Одновременно с этим симпатолитическое воздействие, видимо, позволяет увеличить продолжительность эффективного тока крови по венозному руслу, вследствие чего динамика объема венозного оттока остается достаточно высокой, а не становится ниже, как это могло бы ожидаться. Положительная динамика показателей венозного оттока демонстрирует высокую эффективность стимуляции венозного коллектора, позволившую не только избежать увеличения динамического сопротивления венозному оттоку, но и достичь возрастания, как скорости, так и объема венозного оттока. Столь выраженная динамика величины, характеризующей объем жидкости, оттекающей по венозному руслу за единицу времени, демонстрирует, что сочетание методов общепринятого лечения с курсом комбинированного физиотерапевтического лечения позволяет достичь существенного возрастания дренажной функции венозных коллекторов. Выявленная динамика достигается активацией сократительной функции гладкой мускулатуры венозной стенки. При этом симпатолитическое воздействие, оказываемое токами в сочетании с лимфостимуляцией, способствует закреплению данного эффекта, позволяя существенно увеличить его продолжительность и эффективность.

Изменения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей пациентов с синдромом диабетической стопы, получавших сочетание стандартного лечения и курса вакуумной и СМТ-терапии

В литературе отсутствуют данные о состоянии гемолимфатической микроциркуляции нижних конечностей при сахарном диабете при воздействии вакуумной терапии и СМТ-терапии.

В связи с этим целью настоящего исследования явилось изучение гемолимфатических взаимоотношений у больных с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы при использовании комбинированного физиотерапевтического воздействия вакуумной и СМТ-терапией.

Согласно данным предыдущих исследований, при развитии смешанной формы синдрома диабетической стопы наблюдается выраженное повышение сопротивления артериальному притоку, обусловленное комплексом факторов, затрудняющих движение крови по артериальному руслу. К этим факторам относятся сужение просвета артерий, вследствие пролиферации и гиалинизации интимы, нарушение вязкости крови, снижение эластичности сосудистой стенки (Строков И.А. с соавт., 1998; Гурьева И.В. с соавт., 1998; Дедов И.И. с соавт., 2008; Halliwell В., 1996). Большее возрастание сопротивления инерциальному притоку в отличие от сопротивления активному притоку, свидетельствует о высоком периферическом сопротивлении притоку у больных сахарным диабетом, обусловленном застойными явлениями в микроциркуляторном русле и, как следствие этого, сосудистой гипертензией (Балаболкин М.И., 1994, 2000). Изменение кинетического сопротивления на стопе и на голени носят сходный характер. Разница между величиной возрастания кинетического сопротивления инерциальному притоку и сопротивления активному притоку наблюдающаяся на стопе, обусловлена преобладанием на этом сегменте конечности микроцируляции и, следовательно, более выраженным влиянием на артериальный кровоток микроциркуляторной сосудистой гипертензии.

Значительное возрастание кинетического сопротивления активному притоку приводит к закономерному снижению скорости притока. При этом на голени и стопе снижение скорости притока носит сходный характер.

Существенных различий между снижением начальной и конечной скорости артериального притока выявлено не было. Таким образом, наблюдается несоответствие между степенью изменения кинетического сопротивления притоку и его скорости, т.е. отсутствует ожидаемое более выраженное снижение конечной скорости артериального притока, которое соответствовало бы более выраженному возрастанию сопротивления этой фазе кровотока. Такое несоответствие может быть обусловлено наличием артериовенозного шунтирования, на особую роль которого при развитии диабетической ангиопатии указывают многочисленные работы (Дедов М.М. с соавт., 2008; Giuliano D. Et al., 1995; Балаболкин М.И., 1994). Подтверждением этому может служить и тот факт, что на голени конечная скорость артериального притока снижалась в большей степени, чем начальная скорость притока, в то время как на стопе начальная и конечная скорость притока снижались практически в одинаковой степени.

На фоне вышеописанных изменений скоростных и резистивных характеристик артериального кровотока наблюдалось возрастание объема притекающей крови, причем на стопе это повышение было в 1,6 раза большим, чем на голени. Выявленное увеличение объема артериального притока объясняется повышенным кровотоком в нижних конечностях, особенно на стопе, благодаря паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами при смешанной форме синдрома диабетической стопы (Boulton A.J.M., 2000).

При анализе реолимфовазографических показателей венозного оттока было выявлено, что для больных со смешанной формой синдрома диабетической стопы характерно практически одинаковое повышение кинетического сопротивления венозному оттоку на голени и стопе. При чем, скоростные показатели венозного оттока на стопе и на голени остаются в пределах величин, характерных для здоровых людей. Причинами ухудшения резистивных свойств венозного коллектора могут являться повышение вязкости крови, ригидность сосудистой стенки, нарушение сосудистого тонуса с повышенным сбросом крови в вены (Балаболкин М.И., 2000; Bolulton A.J.M., 2000), что подтверждается увеличение объема венозного оттока преимущественно на стопе.

Об этом же свидетельствует и тот факт, что возрастание объема венозного оттока на стопе и на голени носят тот же характер, что и возрастание объема артериального притока на этих сегментах конечности.

Проведенный анализ показателей лимфатического оттока выявил, что для пациентов с начальными проявлениями смешанной формы синдрома диабетической стопы характерно резко выраженное возрастание кинетического сопротивления лимфатическому оттоку на голени. При этом на стопе отмечает умеренное снижение данного показателя. В литературе не описаны те изменения, которые происходят в лимфатическом звене на фоне длительно существующего сахарного диабета и формирования диабетической стопы. Учитывая топографию лимфатического русла нижних конечностей и те изменения, которые наблюдаются в кровеносном русле, представляется логичным, что в лимфатическом коллекторе происходят аналогичные изменения, затрагивающие в основном мышечный слой сосудистой стенке. С учетом того, что начальные звенья лимфатического русла лишены мышечного слоя, в дистальных сегментах конечности преобладают именно такие сосуды, становится логичным повышение кинетического сопротивления лимфооттоку на голени, как сегменте конечности, где преобладают магистральные лимфососуды, и отсутствие этого повышения на стопе, как сегменте конечности, на котором преобладают лимфатические капилляры (Бородин Ю.И. и соавт., 1995). При этом не стопе наблюдается снижение величины кинетического сопротивления лимфооттоку.

При использовании традиционной терапии отмечалась следующая картина показателей артериального притока. Наблюдалось возрастание кинетического сопротивления активному и инерциальному притоку на стопе и снижение сопротивления активному притоку на голени, вероятно, вследствие преобладания микроциркуляторной сети на стопе. Возрастание скорости активного притока наблюдалось как на стопе, так и на голени, динамика этих показателей (кроме конечной скорости артериального притока на стопе) была статистически достоверной. Примечательным было преобладание возрастания начальной скорости артериального притока на возрастание конечной скорости артериального притока. При этом существенная динамика объема артериального притока на фоне этой схемы лечения отсутствовала.

Улучшение артериального кровотока осуществляется за счет стимуляции магистрального артериального кровотока (более выраженное возрастание начальной скорости притока), но при этом в мелких артериях и артериолах наблюдается затруднение движения крови (менее выраженное увеличение скорости артериального притока на фоне увеличения его кинетического сопротивления активному притоку).

При анализе параметров артериального кровотока на фоне дополнения методом комбинированной физиотерапии в сравнении с контрольной группой, отмечалась максимальная динамика скоростных и резистивных показателей начальной и конечной фаз артериального притока на стопе. Динамика показателей артериального притока на голени незначительно отличалась от второй группы. Разница заключалась в тенденции к небольшому уменьшению кинетического сопротивления инерциальному притоку. Также как и во второй группе наблюдалась тенденция к увеличению объема артериального притока на голени. Также как в третьей группе наблюдалась тенденция к уменьшению объема артериального притока на стопе. Учитывая направленность изменений сопротивления и скорости притока и исходно увеличенный объем артериального притока на стопе, уменьшение объема притока на стопе было расценено, как положительная динамика и объяснено уменьшением доли артериовенозного шунтирования (Колпаков М.А., Любарский М.С., 2004). В пользу этого объяснения говорит

Похожие диссертации на Нарушения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы и их коррекция