Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 21
1.1. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний 21
1.2. Адипонектин - структура, механизм действия и связь с метаболическим синдромом 26
1.3. Лептин - структура, механизм действия и связь с метаболическим синдромом 30
1.4. Абдоминальное ожирение и атеросклероз 32
1.5. Патогенетические механизмы развития абдоминального ожирения 34
1.6. Диета и физические нагрузки - немедикаментозные методы лечения ожирения 42
1.7. Физическая работоспособность и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных абдоминальным ожирением 51
1.8. Качество жизни у больных абдоминальным ожирением и ее изменение при лечении ожирения 54
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 57
2.1. Общая характеристика обследованных 57
2.2. Методы исследования
2.2.1. Определение антропометрических показателей 73
2.2.2. Определение композиции тела 74
2.2.3. Измерение артериального давления 74
2.2.4. Методика определения основных биохимических параметров 76
2.2.5. Методика определения липидного состава сыворотки крови 76
2.2.6. Методика определения уровней лептина и адипонектина сыворотки крови
2.2.7. Методика определения уровня инсулина сыворотки крови
2.2.8. Оценка уровня инсулинорезистентности 78
2.2.9. Методика проведения ультразвукового дуплексного сканирования общих сонных артерий 2.2.10. Оценка уровня физической работоспособности (кардиопульмональ-ный нагрузочный тест) 79
2.2.11. Определение окисления жиров и углеводов методом непрямой калориметрии при физической нагрузке 83
2.2.12. Оценка качества жизни 85
2.2.13. Опросник по оценке пищевого поведения 87
2.2.14. Методы коррекции веса тела: диета и физические нагрузки 87
2.3. Методы статистического анализа 90
ГЛАВА 3. Причины развития ожирения и распространенность факторов риска сердечнососудистых заболеваний и метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением 93
3.1. Причины развития ожирения у обследованных пациентов 93
3.2. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением, о\ включенных в исследование по коррекции массы тела (основная группа)
3.3. Адипоцитокины - лептин и адипонектин и их связь с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и метаболическим синдромом у больных абдоминальным ожирением 115
3.4. Показатели липидного и углеводного обменов, лептина и адипонекти-на, С-реактивного белка и толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий при разном характере питания и физической активности
у больных абдоминальным ожирением 120
3.5. Влияние факторов ожирения на результаты лечения ожирения и мета болического синдрома 25
ГЛАВА 4. Немедикаментозные методы коррекции массы тела. сравнительный анализ 128
4.1. Динамика антропометрических параметров и соблюдение рекомендаций у больных абдоминальным ожирением 128
4.2. Результаты сравнительного анализа коррекции массы тела на фоне диеты и сочетания диеты и физических нагрузок у больных абдоминальным ожирением 136
4.3. Физическая нагрузка как способ коррекции массы тела 143
ГЛАВА 5. Эффективность профилактики сердечно сосудистых заболеваний у больных с абдоминальным ожирением 147
5.1 Модификация образа жизни и снижение массы тела у больных абдоми нальным ожирением за 3-летний период наблюдения при разном подходе к лечению ожирения 147
5.2. Метаболический синдром, показатели углеводного и липидного обменов, уровни лептина, адипонектина, С-реактивного белка, артериального давления и толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий у больных абдоминальным ожирением с разной приверженностью и эффективностью лечения 149
5.3. Метаболический синдром и изменение показателей углеводного и липидного обменов, адипицитокинов, С-рективного белка и толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий на фоне лечения ожирения диетой и комбинации диеты и физических нагрузок 167
5.4. Факторы питания и физической активности, пороговые уровни антропометрических показателей и физической работоспособности и их связь с динамикой метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением 179
5.5. Динамика адипонектина и лептина на фоне лечения ожирения и их связь с течением метаболического синдрома 186
ГЛАВА 6. Физическая работоспособность и ее прогностическое значение у больных абдоминальным ожирением 192
6.1. Физическая работоспособность у больных абдоминальным ожирением 192
6.2. Показатели липидного и углеводного обменов, уровни С-реактивного белка, лептина и адипонектина, толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий у больных абдоминальным ожирением с разным уровнем физической работоспособности 201
6.3. Физическая работоспособность у пациентов абдоминальным ожирением с разной модификацией образа жизни и изменением массы тела 205
6.4. Изменение физической работоспособности на фоне немедикаментозного лечения ожирения 213
6.5. Показатели углеводного и липидного обменов, уровни лептина, адипонектина, С-реактивного белка, толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий у больных абдоминальным ожирением при изменении
уровня физической работоспособности 218
ГЛАВА 7. Особенности окисления жиров у больных абдоминальным ожирением 224
7.1. Окисление жиров и углеводов при физической нагрузке у больных абдоминальным ожирением и здоровых людей с нормальной массой тела 224
7.2. Динамика окисления жиров у больных абдоминальным ожирением в зависимости от эффективности и способа лечения ожирения 252,
7.3. Динамика антропометрических параметров, показателей углеводного и липидного обменов, адипоцитокинов, С-реактивного белка у больных абдоминальным ожирением с разным изменением окисления жиров и углеводов на фоне лечения ожирения 271
ГЛАВА 8. Качество жизни у больных абдоминальным ожирением 277
8.1. Качество жизни у больных абдоминальным ожирением и здоровых людей с нормальным индексом массы тела 277
8.2. Изменение качества жизни на фоне лечения абдоминального ожирения 287
Обсуждение
Список литературы 3
- Лептин - структура, механизм действия и связь с метаболическим синдромом
- Методика определения уровней лептина и адипонектина сыворотки крови
- Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением, о\ включенных в исследование по коррекции массы тела (основная группа)
- Метаболический синдром, показатели углеводного и липидного обменов, уровни лептина, адипонектина, С-реактивного белка, артериального давления и толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий у больных абдоминальным ожирением с разной приверженностью и эффективностью лечения
Лептин - структура, механизм действия и связь с метаболическим синдромом
По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной инвалидизации и смертности населения [ВОЗ, 2011]. Несмотря на все усилия по профилактике и лечению этих заболеваний уровень заболеваемости и смертности от ССЗ остается высоким [ВОЗ, 2011]. Основной научной концепцией профилактики ССЗ остается концепция факторов риска, под которым понимают факторы, связанные с развитием и прогрессированием заболевания. По результатам эпидемиологических и клинических наблюдений ожирение становиться одним из лидирующих факторов риска ССЗ [Willett W.C. et. al., 1999].
По сведениям ВОЗ, опубликованным в 2006 году, около 1,7 миллиардов человек на планете имеют избыточную массу тела или ожирение. Чаще всего оно встречается в США, Германии и Канаде; лидирующее положение занимает США, где 34% взрослого населения имеют избыточную массу тела и 27% - ожирение [ВОЗ, 2006]. Результаты выборочных исследований, проведенных в России, свидетельствуют о том, что в настоящее время не менее 30% трудоспособного населения нашей страны имеют избыточную массу тела и 25% - ожирение [Симонова Г.И., 2009, Шальнова С.А., Деева А.Д., 2008].
В настоящее время накоплено достаточное количество данных, позволяющих утверждать, что ожирение - независимый фактор риска развития ССЗ. В многочисленных исследованиях была показана прямая связь между индексом массы тела и риском развития ССЗ, их осложнений и смертностью [Katzmarzyk Р.Т., Craig C.L., 2006; Ross R. et al, 2008].
Четкая связь между ожирением и развитием сердечно-сосудистых осложнений была установлена во Фрамингемском исследовании. Было пока 22 зано, что у мужчин относительная масса тела (действительная масса тела/ идеальная масса тела) в начале исследования играла прогностическую роль в развитии ИБС, сердечной недостаточности. У женщин значение относительной массы тела имело связь с ранним развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, сердечной недостаточности и смертности от сердечнососудистых заболеваний. Причем, влияние ожирения на прогноз не зависело от возраста, уровня систолического АД, холестерина, курения, степени гипертрофии левого желудочка и наличия нарушений толерантности к глюкозе [Hubert Y. et. al., 1983].
В исследовании «The Nurses Health Study» изучалась взаимосвязь между ожирением и смертностью у женщин в возрасте от 30 до 55 лет в течение 16 лет, не имевших ССЗ на момент включения в исследование. Была выявлена тенденция к более высокой смертности от ИБС и других ССЗ среди женщин с избыточной массой тела [Manson J.E. et. al., 1995].
В других исследования установлено, что риск развития заболеваний сердца, СД, АГ, дегенеративной болезни суставов и некоторых видов рака существенно возрастает при значениях ИМТ, равных или выше 25 кг/м [ВОЗ, 2011]. При увеличении ИМТ более 30 кг/м2 общая смертность и смертность от ССЗ в 1,5-2 раза выше, чем у лиц с нормальным ИМТ. АГ встречается в 4,5 раза чаще у больных ожирением, а риск развития ИБС у больных ожирением увеличивается в 2-3 раза, чем у людей с нормальной массой тела. Установлено, что при увеличении ИМТ на 1 единицу частота коронарных ос-ложнений возрастает на 10%. Увеличение ИМТ с 20 до 30 кг/м сопровождается повышением уровня ХСЛГГНП на 10-20 мг/дл и, соответственно, увеличением риска ИБС в течение 5-Ю лет на 10%. Риск СД 2 типа увеличивается на 25%о на каждую единицу ИМТ [Hubert Н.В. et. al., 1983].
В настоящее время известно, что риск развития ССЗ при ожирении обусловлен не столько наличием ожирения, сколько его типом [Ross R. et al., 2008, Благосклонная Я.В., 2001]. Многочисленные исследования показали, что при одинаковом показателе ИМТ, абдоминальное ожирение (АО) сопро 23 вождается более высоким риском развития ССЗ, СД 2 типа и атеросклероза, чем периферическое ожирение. Аккумуляция преимущественно висцерального жира коррелирует с выраженной гиперинсулинемией, высокой частотой нарушения толерантности к глюкозе, развитием атерогенных сдвигов в плазме крови, в то время как лица с низким накоплением висцеральной жировой ткани характеризуются практически нормальным метаболизмом [Larsson В. et. al., 1984; Lapidus L. et. al., 1984; Donahue R.P. et. al., 1987].
Учитывая, что в основе всех вышеперечисленных метаболических изменений лежит чрезмерное увеличение количества висцерального жира, правильная и своевременная диагностика АО имеет большое значение.
Золотым стандартом оценки количества висцерального жира является магнитно-резонансная томография [Shen W. et al., 2003]. Однако это дорогостоящая методика, которая используется в основном в научных исследованиях. Для выявления характера распределения жира более приемлемы антропометрические измерения: измерение окружности талии (ОТ) и соотношение окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) [Wang Y. et.al., 2005].
Окружность талии (ОТ) - общепризнанный показатель АО, не связанный с ростом, который тесно коррелирует с ИМТ и количеством висцеральной жировой массы. Таким образом, измерив ОТ можно определить наличие АО, тем самым, оценив степень кардиометаболического риска. По данным первого крупномасштабного международного исследования (IDEA), определяющего распространенность АО у 170000 человек, был подтвержден тот факт, что увеличенная ОТ связана с ИБС, независимо от ИМТ и возраста. Так же было установлено, что увеличение ОТ на 14 см у мужчин и на 14,9 см у женщин увеличивает вероятность возникновения ССЗ с 21% до 40%. Учитывая сильную связь ОТ со степенью кардиоваскулярного риска, этот показатель включен во все классификации метаболического синдрома (МС) [Haffner S., 2006].
Методика определения уровней лептина и адипонектина сыворотки крови
Полученные в процессе исследования медико-биологические данные обрабатывались с использованием программной системы STATISTICA for Windows (версия 5.5). Данная система является интегрированной средой статистического анализа и обработки данных. Она осуществляет все расчеты по стандартным формулам математической статистики, используя только существующие, измеренные данные (все пропуски исключаются из расчетов и не учитываются при формировании выводов). Программная система STATISTICA позволяет выполнить все классические виды анализа по предельно широкому набору конкретных алгоритмов и методов, адекватных задачам исследования и специфике полученных сведений [Боровиков В. П., 2001].
Массив исходных данных содержал более 850 исходных показателей и их динамики, описывающих данные о состоянии пациентов: - клинические характеристики (анамнестические данные, жалобы, антропометрические показатели - ИМТ, ОТ, ОТ/ОБ, ЖМТ, БЖМТ, уровень АД); - лабораторные и инструментальные показатели (биохимические и гормональные параметры крови, данные ультразвукового дуплексного сканирования общих сонных артерий, кардиопульмональный нагрузочный тест, метод непрямой калориметрии; - результаты по опросникам качества жизни, физической активности и пищевому поведению. Массив был подготовлен так, что можно было сравнивать весь имеющийся набор сведений в анализируемых группах и подгруппах разного уровня и сопряжения. При невозможности определения типа распределения нами использовались преимущественно непараметрические методы анализа [Боровиков В. П., 2001; Юнкеров В.И., Григорьев С.Г, 2002; Реброва О.В., 2002]. Характеристики выборок были представлены в виде средней ± ошибка сред 91 ней (M±m). В соответствии с целями и задачами исследования, а также с учетом специфики анализируемых переменных [Боровиков В. П., 2001; Юнкеров В.И., Григорьев С.Г, 2002; Реброва О.В., 2002] выполнялись: построение и визуальный анализ графиков и диаграмм разброса данных; определение типов распределений данных; построение гистограмм разброса данных; расчет частотных таблиц как одномерных, так и многоуровневых; расчет элементарных статистик (средние значения, ошибки средних, тертили); построение и визуальный анализ корреляционных полей связи между анализируемыми параметрами, а также расчет корреляционных матриц на основе линейной корреляции и непараметрических методов; методы многофакторного анализа (регрессионный), метод классификационных деревьев.
Для описания вероятности успешного исхода метаболического синдрома рассчитывали отношение шансов (OR). Доверительный интервал (ДИ) представляет собой интервал значений, в пределах которого с вероятностью 95% находится ожидаемое значение OR. Доверительные интервалы для частотных показателей рассчитывались с использованием точного метода Фишера. Анализ частотных характеристик качественных показателей проводился с помощью непараметрических методов х2, %2 с поправкой Йетса (для малых групп), критерия Фишера.
Сравнение количественных параметров в исследуемых группах осуществлялось с использованием критериев Манна-Уитни, Вальда, медианного хи-квадрат и модуля ANOVA [Юнкеров В.И., Григорьев С.Г., 2002; Реброва О.В., 2002].
Сопоставление изучаемых показателей при разных способах классификации и оценки в динамике (парные выборки) выполнялось с помощью критерия знаков и критерия Вилкоксона. Модель оценки вероятности благопри 1 I Ч I t I llli.: ятного исхода метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением с разной эффективностью лечения, на фоне лечения АО с помощью диеты и комбинированного лечения, а так же у пациентов с АО без значимого снижения массы тела на фоне модификации образа жизни разработана на основе метода классификационных деревьев. Методом построения классификационных деревьев выявлены пороговые значения, разделяющие благоприятный и неблагоприятный исходы МС, а так же их прогностическая значимость в отношении МС.
Для визуализации структуры данных в динамике были использованы графические возможности системы Statstica for Windows и SPSS 17 for Windows, модуль построения диаграмм системы Microsoft Office. Для представления частотных характеристик признаков были построены столбиковые диаграммы. Количественные показатели в различных исследуемых подгруппах для полноты описания и удобства восприятия и сравнения мы представили в форме «Box & Whisker Plot», когда на одном поле при различных группировках на основе качественных критериев отражены среднее значение, ошибка среднего и стандартное отклонение для указанного параметра. Используемые системой методы статистического анализа не требуют специального контроля достаточности количества наблюдений, все допустимые оценки и заключения делаются при автоматическом учете фактически имеющихся данных.
Критерием статистической достоверности получаемых результатов считали общепринятую в медицине величину р 0,05. Устойчивость формулируемых выводов в нашем случае обеспечивалась идентичностью результатов, получаемых по всему комплексу применяемых критериев, с указанием в случае выявления достоверных различий самого близкого к пороговому значению р [Боровиков В. П., 2001; Юнкеров В.И., Григорьев С.Г, 2002; Реброва О.В., 2002].
Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением, о\ включенных в исследование по коррекции массы тела (основная группа)
Основная цель лечения ожирения - снижение риска развития сопутствующих заболеваний и сердечно-сосудистых в частности. В данной работе была выявлена широкая распространенность различных факторов риска ССЗ и МС у больных АО. Поэтому снижение массы тела явилось первоочередной задачей для профилактики ССЗ у обследованных пациентов. Через 3 года исследования был проведен сравнительный анализ в отношении модификации образа жизни и снижения массы тела у больных АО, находившихся под постоянным наблюдением (основная группа) и пациентов АО, с которыми был осуществлен повторный контакт через 3 года (группа сравнения). Пациентам основной группы были даны индивидуальные рекомендации по изменению характера питания и увеличению уровня физической активности, то есть были рассчитаны суточная калорийность питания и количество жиров необходимых для успешного снижения массы тела. Физические нагрузки подбирались индивидуально в зависимости от уровня физической тренированности. Кроме того, в ходе исследования проводилась коррекция питания и уровня ФА. Пациентам АО группы сравнения были даны рекомендации общего характера. Результаты проведенного анализа представлены в таблице 5.1.1.
У большинства пациентов с АО, находившихся под постоянным наблюдением, масса тела снизилась, в отличие от массы тела пациентов с АО группы сравнения (табл. 5.1.1). Характер питания и физическую активность изменили 77,8% пациентов с АО основной группы и только 20% пациентов АО группы сравнения.
В ходе проспективного исследования была оценена частота появления ССЗ и СД в обеих группах обследованных больных АО.
У больных основной группы, находившихся под наблюдением, через 3 года исследования артериальная гипертензия появилась у 3 (1,9%) человек, сахарный диабет 2 типа - у 4 (2,6%) пациентов.
Согласно данным опроса, проведенного через 3 года у больных АО, не находившихся под наблюдением, диагноз сахарного диабета 2 типа был впервые установлен - 8 (3,2%) больным, у 21 человека (8,3%) была верифи 149 цирована гипертоническая болезнь и у 11 пациентов (4,3%) впервые был установлен диагноз ишемической болезни сердца в виде стенокардии напряжения различных функциональных классов. Причем, пациенты с выявленными заболеваниями были среди тех больных АО, у которых в течение периода наблюдения масса тела увеличилась.
За истекший период наблюдения онкологические и гематологические заболевания развились у 3 (1,2%) пациентов. Необходимо отметить, что у 1 (0,4%) больного абдоминальным ожирением группы сравнения был зарегистрирован смертельный исход вследствие развития острого нарушения мозгового кровообращения.
Таким образом, эффективность лечения ожирения была выше, а частота развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений ниже, у больных АО, находившихся под постоянным наблюдением.
Метаболический синдром, показатели углеводного и липидного обменов, уровни лептина, адипонектина, С-реактивного белка, артериального давления и толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий у больных абдоминальным ожирением с разной приверженностью и эффективностью лечения
Все усилия при лечении ожирения направлены на снижение жировой массы тела, так как известно, что именно избыток абдоминального жира потенцирует развитие различных метаболических нарушений у данной категории больных.
Вместе с тем, известно, что долгосрочное лечение ожирение, конечной целью которого является снижение массы тела, низкоэффективно. Однако существует категория пациентов не способных существенно снизить вес тела, но несколько изменить характер питания и/или увеличить свой уровень ФА им под силу. Какой эффект при этом достигается в отношении снижения риска развития ССЗ и СД 2 типа у данной категории пациентов остается неясным до настоящего времени.
Поэтому, через 3 года исследования был проведен сравнительный анализ изменений показателей липидного и углеводного обменов, лептина и адипонектина, уровня С-реактивного белка, толщины КРІМ ОСА и артериального давления у пациентов АО с разной приверженностью и эффективностью лечения ожирения.
В первую группу вошли 81 пациент, которые соблюдали рекомендации в течении всего периода исследования, и вследствие этого, снизили массу тела в среднем на 8,2±0,8%, Во вторую группу было включено 35 пациентов, которые соблюдали рекомендации не в полном объеме, то есть не придерживались рассчитанных для них целевых значений по питанию и ФА. При этом снижение массы тела у них было не значительным и составило 0,01±0,9%. В третью группу вошли 37 (24,2%) пациентов, которые не соблюдали рекомендаций, вследствие чего масса тела у них увеличилась на 1,34±0,6%.
Показатели липидного спектра были сопоставимы между группами при включении в исследование (табл. 5.2.1.). Однако в конце исследования уровень ОХС и ТГ увеличился как у пациентов изменивших стиль жизни без значимого снижения массы тела (группа 2), так и у тех, кто не изменил стиль жизни, и масса тела которых увеличилась (группа 3). Уровень ХСЛПНП существенно не изменился у больных АО, с разной степенью снижения массы тела на фоне модификации образа жизни, и увеличился у пациентов, не соблюдавших рекомендации. Подобная динамика была выявлена и для ХСЛПВП (табл. 5.2.1.).
Таким образом, у пациентов, снизивших массу тела на фоне соблюдения рекомендаций, через 3 года лечения выявлено снижение уровня ТГ, при этом остальные показатели липидного спектра существенно не изменились. У больных с незначительным снижением массы тела выявлено увеличение уровня ОХС и повышение уровня ТГ без статистически значимой достоверности. В то же время у пациентов, не изменивших своих привычек, что сопровождалось увеличением массы тела, выявлено значимое ухудшение липидного спектра, проявляющееся увеличением уровней ОХС, ХСЛПНП и ТГ и снижением ХСЛПВП. Степень изменения показателей липидного спектра в анализируемых группах представлена на рисунке 5.2.1.
Примечание: цифры обозначают степень изменения показателей липидного спектра. - достоверность различий между группами в динамике ОХС (р],3=0,03); # - достоверность различий между группами динамики ХСЛПВП (р,,2,3=0,0001, pi,2=0,01, pu=0,0001); " -достоверность отличий динамики ХСЛПНП (р,,з=0,04, р2,з=0.02); - достоверность отличий в динамике ТГ (р]дз=0,0001, р,,2=0,0001, Pl,з=0,0001).
Таким образом, через 3 года наблюдения и лечения состояние липидно-го обмена было лучше у больных АО, которые модифицировали стиль жизни с разной степенью снижения массы тела и худшим у пациентов, не изменивших своих привычек, масса тела которых увеличилась.
При включении в исследование средние значения глюкозы, инсулина, НОМА-ИР были сопоставимы в этих 3 группах (табл. 5.2.2.). В конце исследования уровень глюкозы существенно не изменился у всех обследованных больных. Уровень инсулина и индекс инсулинорезистентности НОМА-ИР снизились только у пациентов группы 1 и не изменились у пациентов 2 и 3 групп (табл. 5.2.2.). ; р=0,0001) (рис.5.2.3.).
Метаболический синдром, показатели углеводного и липидного обменов, уровни лептина, адипонектина, С-реактивного белка, артериального давления и толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий у больных абдоминальным ожирением с разной приверженностью и эффективностью лечения
Исходя из полученных данных, можно предположить, что доля жиров в процессе окисления субстратов для образования энергии при ФН у больных АО была выше, чем у лиц без АО. Действительно, ОЖ у больных АО было выше на всех уровнях ФН, чем у лиц с нормальной массой тела (табл. 7.1.2.). Более того, установлено, что интенсивность ФН при которой происходит максимальное окисление жиров (МОЖ) и интенсивность ФН в точке перехода на преимущественное окисление углеводов (ОУ) были выше у больных АО, чем у людей с нормальной массой тела. Вместе с тем, максимальное окисление жиров, выраженное в процентах от общего расхода энергии, не отличалось между анализируемыми группами. При этом ОЖ в точке перехода на преимущественное ОУ было выше, а ОУ на этом уровне было соответственно ниже у больных АО (табл.7.1.2).
Примечание: %ОЖ на ФН 20-39%, 40-59%, 60-84% и более или равно 85% V02max, процент окисления жиров на физической нагрузке низкой, средней и высокой интенсивности. МОЖ (%) - максимальное окисление жиров, ОУ - окисление углеводов.
Однако была выявлена общая закономерность процессов окисления жиров и углеводов, характерная как для больных АО, так и лиц без АО - это снижение ОЖ и увеличение ОУ по мере возрастания интенсивности ФН (рис.7.1.1). Это означает, что источником энергии при выполнение ФН низ 227 кой интенсивности являются преимущественно жиры, а высокой интенсивности - углеводы.
Было установлено, что значение дыхательного коэффициента в покое не отличалось у пациентов с избыточной массой тела и ожирением. Однако этот показатель был достоверно ниже на низком и среднем уровне ФН у пациентов с ожирением (табл. 7.1.З.).
Рисунок 7.1.4. Интенсивность физической нагрузки при максимальном окислении жиров и в точке перехода на преимущественное окисление углеводов у больных абдоминальным ожирением с разной степенью ожирения
У пациентов с ИЗМТ максимальное окисление жиров происходит при меньшей интенсивности ФИ, чем у больных ожирением 1 степени (35,8±1,2% и 40,3±1,2%, соответственно; р=0,02), 2 степени (35,8±1,2% и 45,7±1,7%, соответственно; р=0,0001) и 3 степени (35,8±1,2% и 62,4±0,9%, соответственно; р=0,0001). Подобные различия выявлены у пациентов с ожирением 1 и 2 степени (40,3±1,2% и 45,7±1,7%, соответственно; р=0,01) и ожирением 1 и 3 степени (40,3±1,2% и 62,4±0,9%, соответственно; р=0,000!), а так же у паци= ентов с ожирением 2 и 3 степени (45,7±1,7% и 62,4±0,9%, соответственно; р=0,0001)(рис. 7.1.4.).
Интенсивность ФПв точке перехода на преимущественное окисление углеводов так лее была меньше у больных с ИЗМТ, чем у пациентов с ожирением 1 степени (46,9±1,4% и 53,2±1,4%, соответственно; р=0,007), 2 степени (46,9±1,4% и 59,0±2,2%, соответственно; р=0,0001) и 3 степени (46,9±1,4% и 69,7±1,3%, соответственно; р=0,0001). Так же выявлены различия по этому показателю у пациентов с ожирением 1 и 2 степени (53,2±1,4% и 59,0±2,2%, соответственно; р=0,01) и ожирением 1 и 3 степени (53,2±1,4% и 69,7±1,3%, соответственно- р=0,001) и у пациентов с ожирением 2 и 3 степени (59,0+2,2% и 69,7+1,3%, р=0502) (рис 7 14)
При анализе окисления жиров и углеводов при физической нагрузке разной интенсивности было установлено, что у пациентов с ИМТ 30 кг/м ОЖ было большим, чем у пациентов с ИЗМТ только при ФН средней интенсивности (40-59% V02pcak) (42,8+2,5% и 34,6+2,5%, соответственно; р=0,04), и
Следует отметить, что различия по оцениваемым показателям были выявлены уже между пациентами с нормальной и избыточной массой тела. Так значения дыхательного коэффициента в покое и при ФН 84% V02peak были значимо выше у лиц с нормальной массой тела (0,83±0,01 и 0,80±0,01, соответственно; р,=0,08; 1,03±0,01 и 0,97±0,01, соответственно; р2=0,01).
Максимальное окисление жиров было сопоставимо между анализируемыми группами, однако интенсивность ФН при которой определялось МОЖ была значимо больше у больных ИЗМТ, чем у лиц с нормальной массой тела. Окисление жиров в точке перехода на преимущественное ОУ и интенсивность ФН на этом уровне были выше у пациентов с ИЗМТ, а ОУ в этой точке было больше у здоровых людей (табл. 7.1.5.).
Не установлено достоверных корреляционных связей между дыхательным коэффициентом в покое и антропометрическими параметрами. Вместе с тем, выявлены отрицательные связи между большинством антропометрических параметров (масса тела, ИМТ, ОТ, ЖМТ и БЖМТ) и дыхательным коэффициентом при ФН разной интенсивности и положительные связи с соотношением ОТ/ОБ.
Методом регрессионного анализа было выявлено, что из всех анализируемых антропометрических параметров наибольшее влияние на дыхательный коэффициент при ФН низкой интенсивности оказывают: ИМТ (г2=0,1, р=0,0001), ОТ/ОБ (г2=0,2, р=0,0001) и БЖМТ (г2=0,2, р=0,0001). Дыхательный коэффициент на уровне ФН от 40 до 84% V02peak зависит от ИМТ (г2=0,2, pi=0,0001 и г2=0,2, р2=0,0001), а на высоком уровне ФН от ИМТ (г2=0,1, р=0,0001) и соотношения ОТ/ОБ (г2=0,2, р=0,0001).
Не выявлено корреляционных связей между антропометрическими параметрами и максимальным окислением жиров, а также их окислением в точке перехода на преимущественное ОУ. Вместе с тем, выявлены корреляционные связи между антропометрическими параметрами и интенсивностью ФН на которых происходит МОЖ и окисление жиров и углеводов в точке перехода на преимущественное ОУ (табл. 7.1.7.).
