Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Изолированная систолическая артериальная гипертензия у пожилых пациентов (обзор литературы) 12
1.1. Изолированная систолическая артериальная: этиология и особенности патогенеза 12
1.2. Особенности клинической симптоматики и диагностики ИСАГ у лиц пожилого возраста 16
1.3. Качество жични у пожилых пациентов при ИСАГ 21
1.4. Особенности лечения ИСАГ у пожилых больных 24
1.5. Фармакоэкономика ИСАГ у пожилых больных 34
CLASS ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 3 CLASS 9
2.1. Оценка показателей суточьгого профиля АД, центральной и периферической гемодинамики, качества жизни когнитивных функций пожилых лиц без сердечно-сосудистой патологии 39
2.2. Суточное мониторирование АД 41
2.3. Методы определения качества жизни 43
2.4. Определение показателей центральной гемодинамики и размеров полостей сердца методом : 52
2.5. Исследование центральной и периферической гемодинамики реографическим методом 52
2.6. Методика оценки фармакоэкономической эффективности антигилертензийного лечения у пожилых больных с ИСАГ 54
ГЛАВА 3. Оценка суточного профиля ад, центральной и периферической гемодинамики, качества жизни и когнитивных функций у здоровых пожилых людей и пожилых больных С СДАГ и ИСАГ 57
3.1. Сравнительная оценка суточного профиля АД, центральной и периферической гемодинамики у пожилых людей без сердечно сосудистой патологии и пожилых больных с СДАГ и ИСАГ 57
3-2- Сравнительная оценка качества жизни и когнитивных функций у пожилых людей без сердечно-сосудистой патологии и пожилых больных с СДАГ и ИСАГ 62
3.3 .Заключение по результатам сравнительной оценки суточного профиля АД, центральной и периферической гемодинамики, качества жизни и когнитивных функций у пожилых людей без сердечно сосудистой патологии и пожилых больных с СДАГ и ИСАГ 65
ГЛАВА 4 Влияние курсовой терапии антагонистами кальция (нитрендипин, нифедипин-ретард, исрадипин) на показатели суточного профиля ад, центральной и периферической гемодинамики, кж и когнитивныхфункций у пожилых больных с ИСАГ 67
4.1. Влияние курсовой терапии нитрендипином на показатели суточного профиля АД, центральной и периферической гемодинамики, КЖ у пожилых больных с ИСАГ 67
4.2, Влияние курсовой терапии нифедипином- ретард на показатели суточного профиля АД, центральной и периферической гемодинамики, КЖ у пожилых больных с ИСАГ 73
4.3. Влияние курсовой терапии исрадипином на показатели суточного профиля АД, центральной и периферической гемодинамики, КЖ у пожилых больных с ИСГ 78
4.4, Заключение по результатам изучения влияния курсовой терапии антагонистами кальция (нитрендипин, нифедипин-ретард, исрадипин) на показатели суточного профиля АД, центральной и периферической гемодинамики, КЖ и когнитивных функций у пожилых больных с ИСАГ 83
ГЛАВА 5. Влияние курсовой терапии эналаприлом на показатели суточного профиля ад, центральной и периферической гемодинамики, кж и когнитивных Функций у пожилых больных с ИСАГ 86
Глава 6. Влияние курсовой терапии индапамидом на показатели суточного профиля ад, центральной и периферической гемодинамики, и когнитивных функций у пожилых больных с ИСАГ 93
Глава 7. Фармакоэкопомические аспекты 101
Обсуждение результатов исследования 104
Выводы 112
Практические рекомендации 114
Список литературы 115
Приложение 137
- Изолированная систолическая артериальная: этиология и особенности патогенеза
- Оценка показателей суточьгого профиля АД, центральной и периферической гемодинамики, качества жизни когнитивных функций пожилых лиц без сердечно-сосудистой патологии
- Сравнительная оценка суточного профиля АД, центральной и периферической гемодинамики у пожилых людей без сердечно сосудистой патологии и пожилых больных с СДАГ и ИСАГ
- Влияние курсовой терапии нитрендипином на показатели суточного профиля АД, центральной и периферической гемодинамики, КЖ у пожилых больных с ИСАГ
Введение к работе
У пожилых больных как систолическая, так и систоло-диастолическая гипертензия остаются важными прогностическими факторами выживаемости при сердечно-сосудистой патологии [5]. При этом частота сердечнососудистых осложнений у пожилых людей в большей мере связана с уровнем систолического АД [5, 7, 11, 81]. Изолированной систолической артериальной гипсртензией страдают от 10 до 20% лиц пожилого возраста. Как самостоятельная форма артериальной гипертензии ИСАГ была описана в начале нашего столетия [5, 7, 187]. Более пристальное внимание к ИСАГ возникло в конце 60-х годов, когда было проведено несколько исследований (в том числе и Фрамингемское исследования). Однако до сих пор активно обсуждается суть ее отличий от систоло-диастолической артериальной гипертензии. В связи с этим вопросы диагностики и лечения ИСАГ остаются актуальными.
Гипотензивная терапия способна улучшать течение и прогноз ИСАГ [30], Однако в практическом плане остается нерешенным ряд вопросов, возникающих при выборе препаратов для лечения этого заболевания: режим их применения, эффективность и влияние на КЖ. Это связано с недостаточной изученностью влияния антигипертензивных средств на индивидуальный суточный ритм и вариабельность АД. Разовые измерения АД не дают представления о суточном профиле АД и не позволяют адекватно оценить антигипертензивную активность назначаемых препаратов [177, 178, 179, 180]. В этой связи только СМАД позволяет выявить особенности ИСАГ и оценить качество антигипертензивной терапии у пожилых больных.
Кроме того, в продолжающейся дискуссии о необходимости лечения ИСАГ у пожилых больных многие исследователи негативно относятся к
постоянной терапии АГ, мотивируя это частым развитием побочных эффектов препаратов и ухудшением самочувствия пациентов [75].
Большая часть информации по влиянию АГ на КЖ касается эффектов антигипертензивной терапии [178, 181, 182, 185], Попытки оценить влияние антигипертензивпых препаратов на субъективную симптоматику АГ были предприняты в исследованиях SHEP, EWPHE, STOP, MRC, но при этом специальные опросники по КЖ и оценке когнитивных функции не применялись.
Таким образом, несмотря на достаточный опыт применения антигипертензивных препаратов, при лечении ИСАГ у пожилых пациентов, и доказанное их влияние на «конечные точки» (снижение сердечно-сосудистых осложнений), влияние на «суррогатные точки» - КЖ, когнитивные функции изучено недостаточно.
Постепенное внедрение формулярной системы и попытка более эффективного лечения большого числа пожилых больных с ИСАГ неизбежно ставит вопрос о фармакоэкономической составляющей антигипертензивной терапии [37]. В условиях реальной клинической практики существуют различные принципы выбора конкретного препарата для лечения больного. Многие врачи, руководствуясь «заботой» о материальном благополучии пожилого пациента, отдают предпочтение назначению более дешевых лекарственных средств, которые не рекомендованы существующими стандартам лечения. Другая часть врачей, настроена на применение чрезвычайно дорогих препаратов, часто не имеющих реальных клинических преимуществ перед более дешевыми генериками [32]. Поэтому для научно-обоснованного, а не интуитивного выбора препарата необходимо проведение клинико-экономических исследований. Их целью является выбор того способа лечения, который оптимально сочетает в себе клиническую эффективность, безопасность и стоимость.
Цель исследования.
Оптимизировать диагностику изолированной систолической артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста и разработать критерии дифференцированного применения диуретиков, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для ее лечения, предварительно изучив их влияние на показатели суточного мониторирования артериального давления, центральную и периферическую гемодинамику, качество жизни и когнитивные функции.
Основные задачи исследования:
Сравнить особенности суточного профиля артериального давления, частоту ортостатических нарушений, состояние центральной и периферической гемодинамики, качество жизни и когнитивных функций у пожилых пациентов без сердечно-сосудистой патологии и у пациентов с систоло-диастолической артериальной гипертензией и изолированной систолической артериальной гипертензией.
Оценить взаимосвязь изменений качества жизни и когнитивных функций с суточным профилем артериального давления и показателями центральной и периферической гемодинамики у пожилых больных с изолированной систолической артериальной гипертензией,
Изучить изменения показателей суточного мониторирования артериального давления, центральной и периферической гемодинамики, качества жизни, когнитивных функций и оценить частоту ортостатических нарушений у пожилых больных с изолированной систолической артериальной гипертензией на фоне лечения антагонистами кальция (нитрендипин, нифедипин-ретард, исрадипин), ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл), диуретиками (индапамид).
Разработать критерии дифференцированного применения антагонистов кальция, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и диуретиков,
исходя из исходных показателей суточного мониторирования артериального давления, влияния на гемодинамические показатели в ортостазе и когнитивные функции пожилых пациентов с изолированной систолической артериальной гипертензиеи.
5. Оценить фармакоэкономические аспекты антигипертензивной терапии антагонистами кальция, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и диуретиками.
Научная новизна.
Новизна данного исследования заключается в выявлении взаимосвязи между изменениями суточного профиля артериального давления, показателями центральной и периферической гемодинамики, качеством жизни, состоянием когнитивной функции у больных пожилого возраста с изолированной систолической и систоло-диастолической артериальной гипертензиеи.
При проведении прямого сравнительного исследования в параллельных группах было выявлено одинаковое влияние нитрендипина, нифедипина-ретард, эналаприла и индапамида на показатели качества жизни и когнитивных функций у пожилых больных с изолированной систолической артериальной гипертензиеи.
Доказано, что с фармакоэкономических позиций у пожилых пациентов с изолированной систолической артериальной гипертензиеи среди оригинальных препаратов (адалат-ретард, ломир, ренитек и арифон) для снижения систолического артериального давления и улучшения качества жизни наиболее оправдано применение арифона.
Научно-практическая ценность исследования и внедрение результатов в практику.
Диссертация выполнена в Волгоградском медицинском государственном университете (ректор - академик РАМН, профессор, д.м.н. В.И. Петров) на
кафедре терапии и семейной медицины ФУВ (заведующий кафедрой -профессор, д.м.н. СВ. Недогода) и является составной частью научно-исследовательских работ ВолГМУ.
Получены данные об особенностях диагностики и лечения изолированной систолической артериальной гипертензии в пожилом возрасте. Выявлены различия между нитрендипином, нифедипином-ретард, исрадипином, эналаприлом, индаламидом по их влиянию на показатели суточного профиля артериального давления, центральной и периферической гемодинамики, качество жизни и когнитивные функции у больных с изолированной систолической артериальной гипертензии. На основании этих данных разработаны критерии дифференцированного подхода к назначению гипотензивных препаратов.. Результаты исследования используются в работе кафедры терапии и семейной медицины ФУВ Вол ГМУ, ОКБ № 3 и Госпиталя ветеранов войны.
Основные положения, выносимые на защиту:
] - Пожилым больным с изолированной систолической артериальной гипертензией, учитывая колебания артериального давления в ортостазе и высокую вариабельность артериального давления, в целях оптимизации диагностики и контроля терапии, необходимо проведение ортостатической пробы и суточного мониторирования артериального давления,
2. Пожилой больной с изолированной систолической артериальной гипертензией характеризуется более выраженным повышением уровня вариабельности и нагрузки по систолическому артериальному давлению и увеличением сосудистого сопротивления, снижением эластичности артерий, ухудшением показателей качества жизни, когнитивных функций по сравнению с пожилыми лицами без сердечно-сосудистой патологии и пациентами с систоло-диастолической артериальной гипертензией.
3. Нитрендипин, нифедипин-ретард, эналаприл и индапамид обладают
одинаковой антигипертензивной активностью и схожим влиянием на
показатели качества жизни и когнитивных функций у пожилых больных с
изолированной систолической артериальной гипертензией.
4. Антигипертензивное действие антагонистов кальция, диуретиков и
ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента обусловлено: снижением
удельного периферического сосудистого сопротивления, тонуса кровеносных
сосудов всех калибров и улучшением эластичности амортизирующих сосудов.
Публикация и апробация работы.
По теме диссертации опубликовано 12 работ. Фрагменты работы были доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы артериальной гипертензии» (Москва 1999г.), конференции молодых ученых Волгоградского государственного медицинского университета «Актуальные проблемы медицинской науки и практики» (Волгоград, 2003г.)-
Апробация диссертационной работы проведена на совместном заседании кафедр кардиологии с ФД ФУВ, терапии и семейной медицины ФУВ, факультетской терапии, клинической фармакологии Волгоградского государственного медицинского университета.
Изолированная систолическая артериальная: этиология и особенности патогенеза
Как самостоятельная форма артериальной гипертензии ИСАГ была описана в начале нашего столетия [1, 7, 5, 87]. Более пристальное внимание к ИСАГ возникло в конце 60-х годов, когда было проведено несколько исследований (в том числе и Фрамингемского исследования). После этих работ изолированное повышение систолического артериального давления стали связывать с возрастом и снижением эластичных свойств аорты. Однако, как патологическое состояние ИСАГ стали рассматривать относительно недавно, до этого долгие годы считалось, что это физиологическое состояние, и нет оснований опасаться по этому поводу - повышение систолического давления происходит у всех людей с возрастом [88, 164]. Более того, считали, что систолическое артериальное давление должно примерно соответствовать величине 100 мм рт. ст. + возраст, при этом наблюдается снижение диастолического АД. Все это предполагало, что большое число больных старше 60 лет должны иметь ИСАГ [92]. Но после обработки результатов Фрамингемского исследования стало ясно, что это не безопасное состояние, напротив, с ним связан повышенный риск осложнений и смертности [162], В настоящее время совершенно очевидно, что повышение АД в пожилом возрасте - это проявление патологии, а не вариант естественной возрастной перестройки организма [58].
По определению ВОЗ, под ИСАГ принято понимать повышение систолического АД (САД) 140 мм рт. ст. при нормальном или несколько сниженном диастолическом АД (ДАД) 90 мм рт, ст. ИСАГ сопровождается повышением пульсового АД, что является дополнительным фактором риска сердечно-сосудистых осложнений [19]. Кроме того, в рамках ИСАГ выделена пограничная ИСАГ, при которой систолическое АД находится в пределах 140-149 мм рт. ст., а диастолическое менее 90 мм рт. ст [60, 61]. ИСАГ рассматривается как особая форма эссенциальноЙ АГ Иногда ИСАГ у пожилых больных представляет собой «полностью выгоревший» случай систоло-диастолической артериальной гипертензим [177, 178], т.е. происходит постепенная трансформация систоло-диастолической гипертонии в систолическую [180, 181, 183]. Однако, чаще всего ИСАГ развивается «de novo» [177, 178, 179]. Различают первичную и вторичную ИСАГ. Вторичная ИСАГ обусловлена увеличением минутного объема сердца (например, при тиреотоксикозе или анемии) или наличием выраженного атеросклероза нижней трети аорты. В случае отсутствия указанных причин для повышения систолического АД ИСАГ расценивают как первичную [38],
У человека САД повышается, по меньшей мере, до 80-летнего возраста, ДАД - только до 50 лет и после этого либо выравнивается, либо незначительно понижается [132, 133]. Эти тенденции в изменении САД и ДАД наблюдались в одномоментных и проспективных исследованиях, они объясняют повышение пульсового давления (разница между САД и ДАД) и рост распространенности ИСАГ с возрастом [2, 5]. Такая динамика АД в первую очередь связана с возрастными изменениями в сердечно-сосудистой системе: снижение эластичности аорты и крупных артерий, потеря эластичности волокон стенки артерий с отложением коллагена, эластина гликозаминогликанов и кальция.
Все это приводит к потере сосудами способности реагировать на изменение АД в систолу и диастолу- Атеросклероз усугубляет данную ситуацию, хотя степень его выраженности не коррелирует со степенью повышения АД. Реализация всех этих изменений зависит и от других процессов, проходящих в сердечнососудистой системе и почках, таких как: снижение чувствительности барорецепторов; снижение почечного кровотока; уменьшение количества и чувствительности р2-адренорецепторов, опосредующих вазодилатацию; снижение мозгового кровотока; снижение кровотока в мышцах; снижение сердечного выброса; увеличение массы миокарда левого желудочка и объема предсердий; увеличение объема внеклеточной жидкости; склероз клубочков почек; снижение скорости клубочковой фильтрации; снижение функции канальцевого аппарата; повышение уровня предсердного натрийуретического пептида; повышение активности ренина плазмы крови и снижение активности депрессорной кинин-калликреиновой системы.
Старение сосудов сопровождается также потерей способности сосудистого эндотелия продуцировать эндотелийзависимые факторы релаксации. Нельзя исключить и роль генетических факторов [5, 19, 30, 70].
Снижение с возрастом податливости крупных сосудов, потеря ими эластичных свойств, приводит к тому, что давление, создаваемое во время систолы перестает сглаживаться, и как результат, возрастает систолическое артериальное давление. В то же время, потеря эластичных свойств сосудов ведет к снижению эластичной отдачи в кровеносных сосудах и, следовательно, к снижению диастолического давления [140, 177, 178, 179, 180].
Оценка показателей суточьгого профиля АД, центральной и периферической гемодинамики, качества жизни когнитивных функций пожилых лиц без сердечно-сосудистой патологии
В состав контрольной группы вошли 30 пожилых лиц в возрасте от 65 до 15 лет (средний возраст 71,0±4,6 лет) без сердечно-сосудистой патологии.
Среди них было 19 женщин и 11 мужчин. Все они не имели в анамнезе указаний на заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, Лабораторно-инструментальное исследование также не выявило у них наличие какой-либо патологии.
Показатели суточного профиля АД, центральной и периферической гемодинамики КЖ и когнитивных функций представлены в приложении -таблицы-1,2, 3, 4, 5,6.
Корреляционный анализ, выполненный в контрольной группе, выявил тесную прямую связь между такими параметрами, как вес пациента и средними значениями ДАД (г=0.5; р 0.05). Кроме того, в контрольной группе отмечалась тесная положительная связь между возрастом и среднесуточными показателями САД (г=0,7; р 0.05) и отрицательная связь с ФВ (р=- 0.5; р 0.05), то есть с возрастом повышалось САД, и уменьшалась фракция выброса. Также с увеличением возраста возрастает количество психосоматических симптомов, и это подтверждается положительной связью между возрастом и ощущением общего дискомфорта (г=0.5; р 0.05).
Внутри контрольной группы между показателями СМАД и показателями психосоматического статуса и КЖ выявлены следующие закономерности, отмечалось наличие тесной отрицательной связи между уровнем среднесуточных САД и такими показателями психосоматического самочувствия, как внутренняя чувствительность (т О.6; р 0.05), депрессия (т=-0.8; р 0.05), тревога (г=-0,5; р 0.05), жестокость (г=-0.5; р 0.05), страхи (т=-0-5; р 0.05), явления психотизма (г=-0.5; р 0.05). Одновременно выявляется тесная отрицательная связь между уровнем ДАДсутки и внутренней чувствительностью (г=-0.5; р 0.05), депрессией (г=-0.6; р 0.05), наличием страхов (т=-0,58; р 0.05), параноидальных идей (г=-0.56; р 0.05), явлением психотизма (г=-0.5; р 0.05). Таким образом, не смотря на повышение среднесуточных ДАД и САД, не отмечается ухудшение показателей психосоматического самочувствия и КЖ и наоборот.
Корреляционный анализ, выполненный в контрольной группе, выявил тесную отрицательную связь между УТТС и СИ (г -0.55; р 0.05) и положительную связь с МОК (гЮ.72; р 0.05). Из этого следует, что в группе здоровых лиц более высоким значениям СИ соответствуют более высокие показатели МОК и более низкие значения УПС. Выявлена тесная положительная связь между ФВ и AS (г=0.99; р 0.05) и МОК (р=0.57; р 0.05). То есть, чем больше был показатель AS, отражающий сократимость ЛЖ, тем больше ФВ и соответственно больше МОК,
Представленные выше данные позволяют сделать вывод о том, что в контрольной группе здоровых людей эпизодическое повышение АД существенно не сказываются на уровне психосоматического самочувствия и КЖ и наоборот изменение этих показателей не способствует повышению АД.
Результаты изучения суточного профиля АД, показателей центральной и периферической гемодинамики, когнитивных функций и КЖ у лиц контрольной группы были использованы для оценки суточного профиля АД и КЖ у лиц с СДАГ и ИСАГ.
Для выявления общих закономерностей суточного профиля АД, центральной и периферической гемодинамики, когнитивных функций и КЖ у лиц с СДАГ и ИСАГ были обследованы 107 человек (41 мужчин и 66 женщин) в возрасте от 65 до 78 лет (средний возраст 71.1 ± 5.5 года).
Все обследованные находились на стационарном или амбулаторном лечении в Областной клинической больнице № 3 г. Волгограда.
В процессе клинического и лабораторно-инструментального обследования у лиц с СДАГ и ИСАГ были исключены возможные причины
симптоматического повышения АД, анемия, проявления сердечной недостаточности и нарушения функции почек.
Уровень артериального давления определялся при помощи ручного измерения АД в клинике на основании средних значений не менее двух измерений АД в положении сидя, стоя, лежа во время не менее двух визитов с интервалом в 2 недели. Кроме того, всем больным проводилась ортостатическая проба (1,3,5 и 10 мин.)..
Влияние антигипертензивпых препаратов на когнитивные функции, КЖ, показатели СМАД, центральной и периферической гемодинамики оценивалось в ходе открытого рандомизированного методом «конвертов», сравнительного исследования в параллельных группах. Отмывочный период перед назначением препарата составлял 2 недели. Большинство пациентов до начала исследования получали не регулярную терапию, в основном заключавшуюся в приеме короткодействующих препаратов при кризах короткими курсами. Изучение когнитивных функций, КЖ, показателей СМАД, центральной и периферической гемодинамики проводилось исходно и через 12 недель терапии. Курсовая терапия нитрендипином, нифедипин-ретардом, исрадипином, эналаприлом и индаламидом у 15 пациентов в каждой группе соответственно. Группы больных после рандомизации были сопоставимы по тяжести заболевания, полу и возрасту.
Сравнительная оценка суточного профиля АД, центральной и периферической гемодинамики у пожилых людей без сердечно сосудистой патологии и пожилых больных с СДАГ и ИСАГ
Группу лиц с ИСАГ составили 54 пациентов (22 мужчин и 32 женщин) средний возраст 71.6 ± 5,5 лет и СДАГ 53 пациентов (19 мужчин и 34 женщин) средний возраст 70,0 ± 5.4 лет. Средняя продолжительность существования ИСАГ составляла 9.1 ± 4.7 года, а СДАГ 28.6 ± 4.4 года.
Основными жалобами у них были головные боли различной локализации, шум в голове, головокружение, нарушение сна, повышенная утомляемость, снижение памяти. На ЭКГ у всех больных имелись признаки ГЛЖ. При офтальмоскопии выявлялись признаки гипертонической ангиогштии.
Диагноз ИСАГ и СДАГ был поставлен на основании трех повторных визитах при среднем уровне САД 140 мм рт. ст, а ДАД 90 мм рт, ст. Измерение АД проводили 2-х кратно с интервалом 3 минуты в положении сидя, стоя, лежа (таблица 3,1.) Но при этом в группе ИСАГ (54 человека) по данным СМАД САД сутки менее 140 мм рт. ст регистрировалось у 9 пациентов, несмотря на высокие значения САД измеренное ручным методом, а в группе СДАГ (53 человека) у пациентов, что позволило отказаться от проведения антигипертензивнои терапии у 16.7% (р 0.05) больных с ИСАГ и 9,4% (р 0.05) больных с СДАГ.
Из 107 обследуемых пациентов у 4 из группы СДАГ и 5 из группы ИСАГ выявлялись признаки постуральной гипотонии, что составило 7.5% пациентов в группе СДАГ и 9.2% в группе ИСАГ. Обращает на себя внимание то, что изменения АД при ортостазе были разнонаправленными: так у 70.4% (р 0.05) в группе ИСАГ и 45.2% (р 0.05) в группе СДАГ отмечалось снижение САД и у 5.6% в группе ИСАГ и 13.2% в группе СДАГ повышение САД (рисунок 1, приложение).
Кроме того, у 1 пациента в группе СДАГ и у 2 пациентов ИСАГ отмечалась «гипертензия белого халата», что было подтверждено СМАД.
В таблицах 1, 2, 3 (приложение) представлены средние значения СМАД, почасовые значения АД, центральной и периферической гемодинамики пожилых пациентов СДАГ и ИСАГ.
В группе больных СДАГ по сравнению с контрольной группой имело место повышение средних значений САД за сутки, дневные и ночные часы на 32.2%, 29.8%, 30.2% соответственно (р 0.05) и ДАД за сутки, дневные и ночные часы на 26.3%, 27.2%, 33.2% соответственно (р 0,05), а в группе больных с ИСАГ отмечалось повышение САД за сутки, дневные и ночные часы на 38.1%, 36.6%, 40.4%» соответственно (р 0.05) и ДАД за сутки, дневные и ночные часы 9.4%, 8.7%, 19.0% соответственно (р 0.05). Кроме того, в группе больных с СДАГ определялось повышение ПД за сутки, дневные и ночные часы на 44.1%, 34.9%, 25.4% соответственно (р 0.05), а в группе ИСАГ эти показатели составили 92.8%», 90.8%», 75.6% соответственно (р 0.05) (рисунок 2, приложение). Достоверные изменения ЧСС в обеих группах (рисунок 3, приложение) отсутствовали.
В сравнении с контрольной группой, обращало на себя внимание увеличение ВСАД и ВДАД за сутки, дневные и ночные часы в группе СДАГ на 48.1%, 56.2%, 35.5% и 28.2%, 27.6%, 27.1% соответственно (р 0.05) и в группе ИСАГ на 52.6%, 61.2%, 53,5% и 17.6%, 20.4%, 27.4% соответственно (р 0.05) (рисунок 4, приложение). При этом отмечалось уменьшение ВЧСС за сутки, дневные и ночные часы в группе СДАГ на 37,0%, 38.9%, 34.5% соответственно (р 0.05) и в группе ИСАГ на 33.1%, 33.5%, 40.5% соответственно (р 0.05) (рисунок 5, приложение), У лиц с СДАГ и ИСАГ, по сравнению с контрольной группой, имело место значительное повышение НСАД за сутки дневные и ночные часы на 2428.2%, 4202.2%, 1353.9% соответственно (р 0.05) и 2436.9%, 4237.1%, 1331.6% соответственно (р 0.05), кроме того, отмечалось повышение НДАД за сутки, дневные и ночные часы в группе СДАГ на 1002.4%, 1055.1%, 2690.6% соответственно (р 0.05), а в группе ИСАГ на 316.5%, 3233%, 637,7% соответственно (р 0.05) (рисунок 6, приложение).
В сравнении с контрольной группой при проведении ортостатической пробы не выявлено чрезмерного снижение АД, однако в группе ИСАГ отмечается большая склонность к ортостатическим нарушениям (рисунок 7, приложение).
Повышение АД в двух группах связано с повышением УПСС на 108.2% (р 0.05) в группе СДАГ и 149.7% (р 0.05) в группе ИСАГ. На этом фоне отмечалась отчетливая тенденция к снижению УИ на 9.2%» (р 0.05) в группе СДАГ и на 20.8% (р 0.05) в группе ИСАГ. Кроме того, выявлялось снижение сократительной способности миокарда: ФВ и показатель AS снизились на 10.9% и 18.8% соответственно (р 0.05) в группе СДАГ и на 11.3% и 17.1% соответственно (р 0.05) в группе ИСАГ. В группе СДАГ СИ по САД не изменялся и составил в среднем 10.5%, тогда как в группе ИСАГ данный показатель был ниже (8,3%), что свидетельствует о недостаточном снижение САД в ночные часы.
Обращает на себя внимание, что в группе СДАГ по сравнению с контрольной группой изменений ИАЖ не отмечалось, тогда, как в группе ИСАГ ИАЖ увеличивался на 75.0% (р 0.05), что свидетельствует о низкой эластичности аорты в данной группе больных (рисунок 8, приложение).
Влияние курсовой терапии нитрендипином на показатели суточного профиля АД, центральной и периферической гемодинамики, КЖ у пожилых больных с ИСАГ
Группу больных, у которых изучалось изменение суточного профиля АД, центральной и периферической гемодинамики, качества жизни и когнитивных функций во время курсовой терапии (средняя продолжительность 12.2 ±1.3 недели) нитрендипином (Байпресс «BAYER») составили 15 больных (6 мужчин и 9 женщин, средний возраст 73.14 ± 4.4 года) с ИСГ и давностью заболевания 11.0 ±4.9 лет.
Через 12 недель монотерапии нитрендипином (средняя доза 21.4 мг ± 13.5 мг; двукратный прием) (таблица 7, приложение) наблюдалось выраженное снижение среднесуточного САД на 12.0% (р 0.01), САД в дневное время на 11,0% (р 0,01) и САД в ночное время на 16,0% (р 0.01). При этом среднесуточное ДАД снижалось на 6.6% (р 0.05), ДАД в дневное время на 6.1% (р 0.05), ДАД в ночное время на 11.0 % (р 0.05), На фоне 12-ти недельной терапии нитрендипином отмечалось снижение ПАД за сутки, дневные и ночные часы на 32.8%, 32.7% и 29,6% (р 0.05) соответственно. При терапии нитрендипином отсутствовало достоверное изменение ЧСС за сутки, день и в ночное время. На фоне курсовой терапии препаратом наблюдалось значительное снижение среднесуточных показателей нагрузки по САД и ДАД (соответственно на 84.0% и 71.0%; р 0.05), показателей нагрузки по САД и
ДАД в дневные часы (соответственно на 85.0% и 79.0%; р 0.05) и показателей нагрузки по САД и ДАД в ночные часы (соответственно на 83,0% и 29.0%; р 0.05) Также отмечалось значительное снижение среднесуточного индекса времени гипертензии по САД и ДАД (соответственно на 66.0% и 49.0%; р 0.05), индекса времени гипертензии по САД и ДАД в дневное время (соответственно 66.0% и 48,0% р 0.05), индекса времени по САД и ДАД в ночное время (соответственно 77.0% и 58% р 0.05), После 12-ти недельной терапии нитрендипином отмечалось снижение показателей ВСАДсутки, ВСАДдень, ВСАДночь на 10.0%; 13,0% и 11.0% (р 0.05) соответственно- При этом наблюдалось повышение показателей ВДАДсутки, ВДАДдень, ВДАДночь (соответственно на 9.6%; 7,9% и 35.5% р 0.05), и ВЧССсутки, ВЧССдень и ВЧССночь (соответственно на 6.6%; 8.9% и 26.0% р 0.05).
При анализе почасового суточного профиля АД при курсовой терапии нитрендипином было выявлено максимальное снижение САД через 4 и 16 часа и ДАД через 4, 14 и 16 часа. Минимальное снижение САД наблюдалось через 3 и 22 часа и ДАД через 1 и 20 часов. Через 23 часа наблюдалось повышение САД и ДАД на 6,4% и 8?5% соответственно. При анализе почасового суточного профиля ЧСС выявлено максимальное учащение ЧСС через 10 и 19 часа и уреженне ЧСС через 3 и 6 часов (рисунок 12, приложение).
Сравнение суточного профиля САД на фоне курсовой терапии нитрендипином с исходным профилем САД показало изменение суточного ритма. Исходно наблюдалось недостаточное снижение АД в ночное время (СИСАД 7,2%), тогда как на фоне терапии нитрендипином отмечено желательное в данной группе пациентов увеличение перепада «день-ночь» (СИСАД 12%). Суточный профиль по ДАД не изменялся. Но при этом наблюдалось (в сравнении с исходными данными) большее снижение ДАД в ночные часы (СНС для ДАД - 17.9%; р 0,05) (рисунок 13, приложение). На фоне курсовой терапии нитрендипином достоверных изменений ЧСС не отмечалось.
При проведении ортостатической пробы на фоне терапии нитрендипином по сравнению с исходными данными отмечалось снижение ДСАД на 1 и минуте, тогда как на 5, 10 мин. и АДАД 1,3,5,10 мин, ортостатические нарушения не усугублялись, о чем так же свидетельствует уменьшение суммарного показателя Д САД и Д ДАД. При этом наблюдалось увеличение ЧСС (рисунок 14, приложение).
Гемодинамической основой гипотензивного эффекта нитрендипина (таблица 7, приложение) в конце курсовой терапии было выраженное снижение УПС (на 23.0%; р 0,05), ФВ, УИ и СИ достоверно не изменялись. В отношении показателей внутрисердечной гемодинамики отмечалось увеличение КДО и КСО (соответственно на 2.8% и 6.7% р 0.05). Кроме того, на фоне терапии нитрендепином отмечалось значительное уменьшение показателя ИАЖ на 30.0% (р 0.05).
По сравнении данных интегральной реографии при проведении ортостатическое пробы (таблица 8, приложение) на фоне терапии нитрендипином с исходными показателями отмечалось снижение ДУПС на 5 минуте и повышение ДУПС на 10 минуте, но при этом суммарный показатель УПС снижается, что говорит о положительном влиянии препарата на центральную гемодинамику (рисунок 15, приложение).
По данным РЭГ (таблица 9, приложение) отмечалось снижение пульсового артериального кровенаполнения (РИ) на 9,7%(р 0.05), тонуса регионарных артерий крупного калибра на 8.9% (р 0.05), тонуса регионарных артерий среднего и мелкого калибра на 8Л% (р 0.05) и при этом увеличение минутного артериального кровенаполнения на 7.7% (р 0.05). Аналогичная тенденция наблюдалось и при проведении ортостатической пробы.
Со стороны периферической гемодинамики отмечалось снижение РИ (9,3%; р 0.05 на предплечье и 6.1% ; р 0.05 на голени), тонуса регионарных артерий среднего и мелкого калибра на предплечье 6.3 % (р 0.05) (таблица 10, приложение).
![Особенности диагностики и лечения артериальной гипертензии у лиц старше 80 лет [Электронный ресурс]](/i/i/4479/212977.png "Особенности диагностики и лечения артериальной гипертензии у лиц старше 80 лет [Электронный ресурс] Брель Ульяна Анатольевна")
