Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Артериальная гипертония и атеросклероз - современное состояние проблемы (обзор литературы) 9
1.1. Связь артериальной гипертонии с атеросклеротическими стенозами сонных артерий 9
1.2. Возможности и перспективы хирургического лечения каротидных стенозов 22
Глава 2. Материал и методы исследования 31
Глава 3. Характер поражения каротидных артерий, состояние липидного спектра сыворотки крови и морфологическая структура атеросклеротических бляшек в сонных артериях у больных с различными стадиями артериальной гипертонии 44
3.1. Изменение структуры сосудистой стенки в зависимости от стадии артериальной гипертонии 46
3.2. Состояние липидного спектра сыворотки крови больных с атеросклеротическим стенозом ВСА и АГ 53
3.3. Морфологическая структура атеросклеротических бляшек в сонных артериях больных с различными стадиями АГ, степенями хронической недостаточности мозгового кровообращения и ИБС 59
Глава 4. Особенности мозговой гемодинамики у пациентов с каротидными стенозами и артериальной гипертонией 69
4.1. Состояние мозговой гемодинамики у больных с различной тяжестью каротидных стенозов и артериальной гипертонией 69
4.2 Состояние мозговой гемодинамики у больных со стенозами ВСА, артериальной гипертонией и ИБС 78
4.3 Показатели кровотока в сонных артериях у больных со стенозом ВСА более 70%, АГ и ИБС в зависимости от типа центральной гемодинамики 85
Глава 5. Изменение артериального давления после операции каротидной эндартерэктомии у больных с артериальной гипертонией 89
Заключение 106
Выводы 117
Практические рекомендации 119
Библиография 121
- Связь артериальной гипертонии с атеросклеротическими стенозами сонных артерий
- Изменение структуры сосудистой стенки в зависимости от стадии артериальной гипертонии
- Состояние мозговой гемодинамики у больных с различной тяжестью каротидных стенозов и артериальной гипертонией
- Изменение артериального давления после операции каротидной эндартерэктомии у больных с артериальной гипертонией
Введение к работе
Актуальность проблемы
Артериальная гипертония (АГ) является одним из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и в тоже время наиболее важным фактором риска развития острых сосудистых катастроф (инфаркт миокарда и инсульт), смерть от которых в России остается более высокой, чем в большинстве развитых Европейских стран (Доклад экспертов Научного общества по изучению АГ,2000г.). До 80-95% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) приходится на ишемическую болезнь сердца (ИБС), мозговой инсульт (МИ). В основе этих заболеваний лежит атеросклероз (А) и артериальная гипертония (АГ). В настоящее время одними из ведущих эндогенных факторов риска (ФР) атеросклероза считаются артериальная гипертония (АГ), гиперхолестеринемия и формируются они, как правило, с возрастом - И.В. Дамулин, В.А. Парфенов ( Болезни нервной системы, 2001)
Основная локализация атеросклеротического процесса (65-73,4%) -
устье внутренней сонной артерии (ВСА) (Гринберг А.А. с соавт.ДОООг.,
Куперберг Е.Б.,1998) В последние годы одним из ведущих
механизмов развития острого нарушения мозгового кровообращения
считается артерио-артериальная микроэмболия из зоны бифуркации ВСА
(Н.В.Верещагин и соавт., 2002г., Д. Н. Джибладзе с соавт., 2002г.) До
последнего времени не проведено исследований, направленных на установление взаимосвязи между степенью повышения артериального давления (АД), нарушениями липидного спектра и морфологической структурой атеросклеротического поражения сонных артерий.
Общепризнано, что эффективность КЭЭ у симптомных больных со стенозом ВСА более 70% очень высока, так как позволяет снизить риск смерти от инсульта на 48% (Archie J., Edrington R.,2000r.) Одной из сложных проблем при хирургическом лечении окклюзионно-стенотического поражения брахиоцефальных сосудов является лечение больных с наличием
5
сопутствующей артериальной гипертонией (АГ). Особенно это касается
пациентов, страдающих тяжелыми формами АГ
(VictorM,RopperA.H.,2001r.) Большинство этих пациентов уже
перенесли ишемический или геморрагический инсульт (Ахметов В.В., 2006г).
По мнению ряда авторов, атеросклеросклеротическое поражение артерий,
кровоснабжающих мозг является и одной из причин повышения
артериального давления (АД) (Шевченко О.П. и соавт.,2001г.) Однако
нет однозначного мнения о существовании центрального механизма развития АГ и нет публикаций, доказывающих гипотензивный эффект после проведения КЭЭ. Поэтому требуются дальнейшие поиски решения проблемы лечения больных с гемодинамически значимым стенозом ВСА и АГ.
Цель исследования Изучить взаимосвязь между тяжестью АГ, морфологической структурой атеросклеротической бляшки и степенью поражения ВСА, нарушением липидного спектра крови, состоянием мозговой гемодинамики (МГ), а также изменением артериального давления после проведения каротидной эндартерэктомии.
Задачи исследования
Изучить особенности изменения структуры сосудистой стенки и морфологии атеросклеротической бляшки у больных АГ различной тяжести.
Оценить динамику изменения липидного спектра сыворотки крови у больных в зависимости от тяжести артериальной гипертонии, ИБС, ХСМН и поражения ВСА.
3. Выяснить особенности изменения мозговой гемодинамики у
пациентов с каротидными стенозами и различной тяжестью артериальной
гипертонии с сопутствующей ИБС и ХСМН.
4. Изучить динамику изменения АД после каротидной
эндартерэктомии у пациентов с различной тяжестью АГ с сопутствующей ИБС и ХСМН.
Научная новизна исследования
Впервые проведено сравнительное исследование у больных с
атеросклеротическим стенозом ВСА с сопутствующей АГ, которое
позволило установить взаимосвязь между степенью повышения
артериального давления и морфологической структурой
атеросклеротического поражения ВСА, липидного спектра крови, состоянием мозговой гемодинамики (МГ), а также изучение динамики артериального давления после проведения каротидной эндартерэктомии.
Доказано, что с усилением тяжести артериальной гипертонии у больных с атеросклеротическим поражением ВСА происходит выраженное нарушение дифференцировки КИМ, изменение ее толщины, наличие деформаций ВСА. У пациентов со стенозом ВСА более 70% наблюдается увеличение эхонегативных бляшек до 54%, число эхопозитивных снижается в два раза-(25%), количество кальцинированных АСБ составляет 25%, что повышает риск развития артерио - артериальных эмболии.
Выявлена закономерность заключающаяся в том, что с усилением тяжести АГ регистрируются значительные нарушения липидного обмена. Наибольшие изменения в количественном содержании ОХС, ЛПВП и ЛПНП в плазме крови наблюдаются у больных с АГ II стадии и стенозом ВСА 30-70%, имеющих сопутствующую ИБС. Выявленные липидные изменения указывают на наличие активности атеросклеросклеротического процесса у этой группы больных. Высокие цифры общего холестерина и ЛПНП на фоне снижения ЛПВП прослеживались у 85% пациентов с АГ II стадии и у 50% - с АГ III стадии.
Изучение скоростных показателей по сонным артериям с использованием транскраниальной допплерографии позволило впервые установить, что у лиц с идентичной величиной стеноза ВСА с увеличением
7 тяжести ЛГ регистрируется усиление скорости кровотока. Сопутствующая ИБС не оказывает существенного влияния на скоростные показатели мозгового кровотока. Ведущая роль в усилении кровотока по внутренним сонным артериям принадлежит артериальной гипертонии.
Впервые доказано, что выполнение КЭЭ у больных с атеросклеротическим стенозом ВСА более 70% является не только этиотропиым методом устранения ишемии головного мозга, но и высоко эффективным способом терапии цереброишемической формы АГ. Гипотензивный эффект после каротидной эндартерэктомии регистрируется у всех групп больных независимо от тяжести ХНМК и поражения контрлатеральной ВСА, особенно выражен у лиц с III стадией АГ.
Практическая значимость работы
Изученные особенности структуры сосудистой стенки и морфологии атеросклеротической бляшки, динамики изменения липидного спектра сыворотки крови, мозговой гемодинамики у пациентов с каротидными стенозами и различной тяжестью артериальной гипертонии доказывают необходимость проведения у этой категории больных ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) брахноцефальных артерий, что позволит повысить эффективность дифференцированного восстановительного лечения. Показано, что наибольшее количество эхонегативных бляшек регистрируется у пациентов со стенозом ВСА более 70% и АГ III стадии, поэтому они являются группой повышенного риска развития ишемического инсульта. У большинства больных с атеросклеротическием стенозом ВСА 30- 70% и АГ II ст. регистрируются наиболее грубые изменения и нарушения липидного спектра сыворотки крови, что указывает на активность атеросклеротического процесса именно у этой группы больных. Своевременная диагностика состояния сонных артерий и корреляция нарушений липидного обмена у данной категории больных будет способствовать более эффективным лечебно-профилактическим
8 мероприятиям. Доказано, что с нарастанием тяжести АГ у больных с атеросклеротическим стенозом ВСА регистрируется увеличение скорости кровотока. Выявление при УЗДС в каротидных артериях повышенных скоростных показателей крови требует особого внимания, так как это может быть признаком формирования атеросклеротического изменения сосудистой стенки. Ранняя диагностика стенозов сонных артерий позволяет предотвратить осложненное течение АГ и отсрочить или исключить проведение каротидной эндартерэктомии.
Реализация результатов работы
Результаты исследования и практические рекомендации используются в работе кардиологов городской больницы №1 им. В.В. Успенского, г. Твери и внедрены в клиническую практику и применяются в отделении сердечно-сосудистой хирургии областной клинической больницы г. Твери.
Апробация результатов работ.
Основные материалы и положения работы доложены и обсуждены на XIII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2007), на XIV Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2008), на совместном заседании хирургических кафедр Тверской государственной медицинской академии.
Публикации
По теме диссертационной работы опубликовано 5 печатных работ (одна в центральной печати).
Объем и структура работы.
Связь артериальной гипертонии с атеросклеротическими стенозами сонных артерий
В Российской Федерации продолжается рост заболеваний сердечнососудистой системы. В структуре общей смертности и инвалидизации -населения на долю сердечно-сосудистой системы приходится более 50% случаев [85,111]. Основными причинами, формирующими высокий уровень смертности от болезней системы кровообращения, являются ИБС и цереброваскулярные заболевания, ведущим фактором риска которых рассматривается артериальная гипертония (16, 85,112].
Около 40% мужчин и женщин в России имеют повышенные цифры артериального давления [4]. Артериальная гипертония (АГ) является одним из самых распространенных среди хронических неинфекционных заболеваний. [111,112,114].
К ведущим модифицируемым ФР ССЗ при АГ относятся ожирение и курение, хотя непосредственная связь курения с возникновением АГ не установлена. По данным результатов многочисленных исследований, установлено увеличение риска сердечно-сосудистых осложнений под влиянием курения. Однако по проблеме курения, как фактора риска ССЗ, имеются противоречивые данные. Курение считается одной из основных причин сердечно-сосудистых заболеваний в западных странах, но в Японии, Греции и на Кубе, где процент курящих самый высокий в мире, общая смертность не велика. Полагают, что курение оказывает наиболее неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую смертность в тех странах, население которых употребляет в пищу большое количество ненасыщенных жирных кислот [4]. В последние годы накапливается все больше сведений об общности этиологических и патогенетических факторов АГ, ожирения, нарушений углеводного и липидного обмена, что позволило объединить эти состояния в единое понятие метаболического сердечно-сосудистого синдрома. Одним из направлений в изучении данного синдрома становятся особенности поражения органов-мишеней, особенно сердца и сосудов [112,114].
Говоря о факторах риска ССЗ, нельзя обойти вниманием современные международные и отечественные классификации артериальной гипертонии. В конце 2003 г. был опубликован VII доклад экспертов Объединенного национального комитета США по профилактике, диагностике и лечению повышенного АД (JNC VII). Среди новых положений JNC VII трудно согласовать следующие: 1) «начиная со 115/75 мм рт. ст., риск ССЗ удваивается при повышении АД на каждые 20/10 мм рт.ст.»; 2) «у пациентов с нормальным АД в возрасте 55 лет отмечается 90% пожизненный риск развития АГ» (Н.А.Грацианский- JNC (OHK-VII),2003). Это, вероятно, означает — «повышение уровня АД не имеет долгосрочной предсказательной ценности».
Представляется важным мнение, что в пределах так называемого нормального АД имеется большое количество людей с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений. По мнению экспертного Комитета по разработке второго пересмотра рекомендаций «Профилактика, диагностика и лечение АГ» Всероссийского научного общества кардилогов (ВНОК), широкомасштабная стратегия, направленная на предупреждение повышения АД с возрастом и даже незначительное снижение среднего уровня АД у всего населения, сможет более эффективно и без побочных действий повлиять на снижение частоты ССЗ, чем выявление и лечение лиц сГБ [111,113].
АГ чаще рассматривается как первичная (эссенциальная) форма заболевания, определяющая сущность подъема АД и гипертонической болезни (ГБ). Причины ее развития до конца не изучены. Подчеркивая мультифакторную природу заболевания, считается, что ГБ - это результат взаимодействия отягощенной наследственности и неблагоприятных факторов внешней среды (ожирение, курение, злоупотребление поваренной солью, алкоголем, хроническая депрессия и стресс, низкая физическая активность) [4,81,109,120]. Современный интерес к проблеме эссенциальной гипертонии связан с ростом сердечно-сосудистых заболеваний и смертности в экономически развитых странах [113,114]. Россия относится к странам с наиболее высокой распространенностью АГ. Уже в середине 90-х годов XX века этот показатель среди мужчин составлял - 39,9%, среди женщин - 41,1%. В абсолютном значении более 42 млн. человек в России страдают ГБ [85,113]. По результатам мониторинга, проводимого в рамках целевой федеральной программы «Профилактика, диагностика и лечение АГ в России», за последние 10 лет эпидемиологическая ситуация мало изменилась. В 2004 году расространенность АГ составляла у мужчин - 36,9%, у женщин -42%.
При этом отмечается отчетливое увеличение распространенности АГ с возрастом. Если в возрастной группе 20-29 лет АГ выявляется у 10% мужчин и 8,7%о женщин, то в возрасте 40-49 лет эти показатели составляют 34,2% и 34,3%, а в возрасте 60-69 лет — 62% и 72,6% соответственно [85].
Обманчивая «безобидность» ГБ («тихий убийца»), когда пациенты не предъявляют серьезных жалоб, привела к тому, что как в нашей стране, так и за рубежом результаты лечения АГ неутешительны. Данные зарубежных эпидемиологический исследований свидетельствуют, что эффективность терапии АГ в среднем не превышает 30% [112,114,126]. В Англии лечатся 25,7%) мужчин и 38% женщин, во Франции этот показатель составляет 60%, а эффективность проводимой терапии в этих странах — превышает 24% (Kendall M.J.,Clinical trial data on the cardioprotective effect of betablockers,2000; Mancia G., Program and abstracts of the 13 European Meeting on Hypertension, 2003). Доля лиц, контролирующих АД в США, составляет среди женщин 28%, среди мужчин - 19% (Chobanian A.V., The seventh of the Joint Nacional Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure: The JNC VII report, 2003). Следует отметить, что в России показатель эффективности лечения АГ не выше 12% [114]. Многоцентровые проспективные исследования демонстрируют принципиальную возможность увеличения эффективности лечения до 90%, что позволит по мнению Е.И. Чазова с соавт. (2006г.) снизить смертность от сердечно — сосудистых заболеваний на 30%.
Эпидемиологические исследования показали тесную связь между АГ, атеросклерозом и ожирением. Избыточная масса тела — довольно распространенный результат, прежде всего нарушения питания. В Европе более половины взрослого населения в возрасте от 35 до 65 лет имеют избыточную массу тела (ИМТ) превышающую 25 кг/м , в США ожирением страдают до 25% лиц старше 20 лет [1,4,83,112,113]. Возможно проблема ожирения при АГ определяется и тем, что она потенцирует действие других ФР ИБС (нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ЛПВП, повышенный уровеньТТГ) [4].
Как полагают, причины развития атеросклеротических заболеваний: артериальная гипертония, ожирение, нарушения липидного обмена, сахарный диабет - имеют семейный характер, что можно, вероятно, объяснить одинаковым типом строения сосудов и их интимы (Пузырев В.П., Генетика артериальной гипертонии,2003; Chau N.P.,Ambulatory blood pressure in young subjects with familial history of hypertension, 1991). Действительно, no мнению многих авторов - E.B. Шляхто (2002) [120], S.Y. Cai et F.Yu (Association of angiotensinogen gene M235T variant with essential hypertension, 2004), N.Kosachunhanun (Genetic determinants of nonmodulating hypertension,2003), АГ относится к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, причины ее кроются в сложном взаимодействии генов и факторов окружающей среды. Артериальная гипертония -мультифакторное заболевание, как правило, с полигенным типом наследования (Metimano M.,CCR5 and CCR2 gene polymorphisms in hypertensive patients,2003); Muller-Brunotte R. (Blood pressure and left ventricular geometric pattern determine diastolic function in hypertensive myocardial hypertrophy,2003). Доказательством генетической природы АГ является накопление случаев заболевания в семьях среди кровных родственников. Выявлена высокая конкордантность как по уровню АД, так и по АГ среди монозиготных близнецов, а таюке корреляция по АД среди кровных родственников. Однако зависимость уровня АД от наследственного фактора изучена недостаточно (Пузырев В.П., Генетика артериальной гипертонии, 2003, Chau N.P., Ambulatory blood pressure in young subjects with familial history of hypertension, 1991).
AT оказывает существенное влияние на развитие кардиоваскулярных осложнений. Так, по данным Фремингемского исследования АГ увеличивает риск развития инфаркта миокарда, инсульта, седечной недостаточности у мужчин и женщин в равной степени. При этом каждые 7,5 мм рт.ст. повышения диастолического артериального давления (ДАД) увеличивают риск развиия ИБС на 29%, инсульта - на 46% [60,111,112,119,197].
Неизменный атрибут ГБ - ремоделирование сердечно-сосудистой системы (ССС). Одни авторы рассматривают его как осложнение АГ [63], другие как фактор ее прогрессирования [14,123]. Среди гемодинамических факторов ремоделирования сердечно-сосудистой системы, выделяют систолическое, пульсовое АД, жесткость артериальной стенки и эндотелиальную дисфункцию [14,153,197].
Изменение структуры сосудистой стенки в зависимости от стадии артериальной гипертонии
У 295 пациентов с различными стадиями артериальной гипертонии изучена структура сосудистой стенки каротидных артерий. Выявлено, что у всех больных с увеличением тяжести АГ регистрируются нарушения дифференцировки комплекса (толщины) интима-медия (КИМ), изменение ее толщины (Рис.7), наличие деформаций ВСА 87(34%) пациентов.
У пациентов с АГ I стадии сонные артерии визуализировались в виде трубчатых анэхогенных структур, сосуды проходимы. Средняя величина КИМ составила 0,93±0,13мм. Комплекс интима-медия представлен в виде чередующихся гипо- и гиперэхогенных линейных структур, у всех обследованных выявлены локальные неровные контуры внутренней оболочки сосудов и неоднородность комплекса интима-медиа (КИМ). У 9(19,5%) пациентов регистрировался стеноз ВСА 30-70%, лиц со стенозом ВСА более 70% не выявлено. У 8 (3%) больных наблюдались С-образные деформации каротидных артерий, у 4 (2%) S- образные. У обследуемых с АГ II стадии сонные артерии визуализировались в виде трубчатых гипо- и гиперэхогенных структур. Комплекс интима-медиа представлен в виде локальных чередующихся гипо-и гиперэхогенных линейных структур, утолщений. Средняя величина КИМ составила 1,18±0,11мм, что на 26% (р 0,05) больше по сравнению с пациентами с I стадией АГ. У34(31%) лиц выявлены грубые неровные контуры внутренней оболочки сосуда и неоднородность КИМ (повышена эхогенность и нарушена эхоструктура), у 67(61%) - сохранялись локальные изменения сосудистой стенки. Изменения внутри сосуда в виде стенозов ВСА 30-70% были обнаружены у 12 (25,5%) пациентов, что на 6% больше, чем у пациентов с АГ I стадии. У 4 (8%) лиц выявлен стеноз ВСА более 70%. Деформации сонных артерий в виде С- образного изгиба диагностированы у 23 (9%) человек, патологического S- образного- у 15 (6%), что на 6% и 4% соответственно больше, чем у пациентов с АГ I стадии. По данным цветного картирования, при наличии изменений внутренней оболочки сонных артерий определялось неравномерное заполнение просвета сосуда с наличием краевых дефектов. У больных с АГ III ст. в сонных артериях наблюдались еще более грубые изменения дифференцировки КИМ с утолщениями и формированием атеросклеротической бляшки. Средняя величина КИМ была 1,32±0,14 мм, что на 41% (р 0,05) больше, чем у пациентов с АГ I стадии и на 12% (р 0,05) больше по сравнению с больными с АГ II стадии. Изменения внутри сосуда в виде стеноза ВСА 30-70% выявлены у 16(34%) больных, более 70%- у 6 (13%). С увеличением тяжести АГ увеличивалось количество пациентов со стенозами ВСА 30-70% - на 14,5% по сравнению с АГ I стадии и - на 8,5% в сравнение с пациентами II стадии. Количество лиц со стенозами ВСА более 70% также увеличилось - на 5% по отношению к больным с АГ II ст. У 20 (8%) пациентов выявлены С-образные и у 17 (6%)- S- образные деформации каротидных артерий, что на 5% и 4% больше по сравнению с пациентами АГ I стадии. А по отношению к больным с АГ II ст.- С-образных меньше на 1%. Показатели структуры стенки ВСА и наличие ее деформаций у пациентов с различными стадиями АГ представлены в табл.7.
При изучении структуры стенки ВСА у пациентов с различными стадиями АГ и ХСМН выявлено, что увеличение КИМ происходит с утяжелением стадии АГ и увеличением степени ХСМН. У больных с 4 степенью ХСМН и АГ I стадии регистрировалось утолщение КИМ на 20% (р 0,05) по отношению к лицам с 1 ст. ХСМН и на 10% (р 0,05)- с 3 степенью. При АГ II ст. + ХСМН 4 ст. пациенты имели увеличение КИМ на 10% (р 0,05) по сравнению с 1 степенью и на 5% (р 0,05) - с 3 ст. При АГ III ст. и ХСМН 4 ст утолщение интимы-медия было на 5% (р 0,05) и 3% (р 0,05) соответственно. С утяжелением стадии АГ наибольшее увеличение наблюдалось при III ст.- на 40% (р 0,001) по отношению к лицам с 1 ст.ХСМН + I ст.АГ, на 45% (р 0,001) по сравнению с лицами с ХСМН 3 ст. и I ст. АГ(табл.8)
Изучение структуры стенки ВСА у пациентов с различными стадиями АГ и сопутствующей ИБС показало, что с увеличением тяжести АГ и ИБС регистрировались более грубые изменения структуры сосудистой стенки. У пациентов с АГ I ст. и СН отмечалось утолщение КИМ в среднем до 1,14±0,08 мм, что на 24% (р 0,05) больше по отношению к норме и на 22% (р 0,05) больше по сравнению с лицами АГ I стадии без ИБС. Регистрировались локальные нарушения дифференцировки комплекса интима-медиа. Количество стенозов ВСА 30-70% составило- 5 (15,5%) больных, что на 4% меньше, чем у пациентов с АГ I стадии без ИБС, лица со стенозом более 70%о зарегистрированы не были. Количество деформаций сосудов: S-образных и С-образных сохранилось без изменений по сравнению с группой больных с АГ I ст. без ИБС.
У больных с АГ II ст. и СН наблюдалось увеличение толщины КИМ до 1,36±0,15 мм с грубыми нарушениями дифференцировки и формированием АСБ, причем утолщение КИМ в этой группе превосходило на 20% (р 0,05) размер комплекса итима-медиа пациентов с АГ I стадии с ИБС и на 15% (р 0,05) -по отношению к лицам с АГ II стадии без ИБС. Количество стенозов ВСА 30- 70% уменьшилось в сравнении с пациентами, имеющими АГ II стадии без ИБС - на 3,5% и увеличилось на 6,5% по отношению к лицам с АГ I ст. и сопутствующей ИБС. Количество стенозов более 70% у больных с АГ II ст. и СН увеличилось на 7,5% по сравнению с пациентами, имеющими АГ II ст. без ИБС. Также регистрировалось увеличение числа деформаций сосудов: S-образных и С-образных на 3,5% и 6% соответственно по отношению к лицам с АГ I ст.+ СН. По сравнению с АГ II ст. без ИБС количество деформаций сосудов сохранилось без существенных изменений.
Наиболее тяжелые нарушения в структуре сосудистой стенки выявлены у больных с АГ III ст. и сопутствующей СН 3 ф.к. Толщина комплекса интима-медиа была максимальная и составила 1,60±0,09 мм, что указывает на выраженные нарушения структуры сосудистой стенки. На 7,5% увеличилось количество пациентов со стенозами ВСА более 70% по отношению к пациентам предыдущей группы и на 9% в сравнении с группой больных с АГIII ст. без ИБС. Количество S- образных деформаций сосудов в данной группе увеличилось по отношению к пациентам, имеющим АГ I ст. + СН на 3,5%. А в сравнении с больными с АГ II ст. + СН и АГ III ст. без ИБС существенного различия не выявлено. Диагностировано, что количество С- образных деформаций было на 5% больше по сравнению с пациентами с АГ I ст. и СН и на 1% меньше, чем у больных с АГ II ст. и СН; а в сравнение с группой больных с АГ III ст. без ИБС различия не обнаружено (табл. 9).
Состояние мозговой гемодинамики у больных с различной тяжестью каротидных стенозов и артериальной гипертонией
Произведено изучение показателей мозговой гемодинамики в общих сонных артериях (ОСА) и внутренних сонных артериях (ВСА) у 154 пациентов со стенозом ВСА, из них у 129 больных имела место АГ.
Пациенты с АГ были распределены на две группы в зависимости от величины стеноза ВСА. К 1 группе были отнесены 78 (60%) больных со стенозом ВСА 55-70%. Из них АГ I ст. диагностирована у 21 (27%) человек, АГ II ст.- у 30 (38%) , АГ III ст. - у 27 (35%). У 51 (40%) пациента 2 группы имел место стеноз ВСА свыше 70%. У этих лиц артериальная гипертония I ст. выявлена в 7 (14%) случаях, II ст.- в 22 (43%) и III ст.- в 22 (43%). Средний возраст в 1 группе составил 59,5±8,1 года, во 2- 60,1±8,7 лет. У 25 обследованных артериальной гипертонии не наблюдалось, из них со стенозом ВСА 55-70% зарегистрировано 18 пациентов, более 70%- 7 больных. Группа практически здоровых лиц состояла из 14 человек.
Изучение кровотока в общих сонных артериях у больных со стенозом ВСА 55-70% и различными стадиями артериальной гипертонии показало, что на стороне стеноза не наблюдается существенного изменения скоростных показателей. Однако индекс сопротивления (IR) увеличивался по мере тяжести артериальной гипертонии. Если у лиц с АГ I ст. (IR) был больше по отношению к здоровым на 1,5%, то у больных с АГ II и III ст. на- 4% (р 0,05) и 5% (р 0501) соответственно. На контрлатеральной стороне выявлено увеличение систолической скорости кровотока (Vs) у пациентов с АГ II и III ст. на 13% (р 0,05) и 18% (р 0,01) соответственно по отношению к группе здоровых, а индекс сопротивления (IR) остался без существенных изменений. Показатели кровотока в ОСА у больных со стенозом ВСА 55-70% и сопутствующей артериальной гипертонией представлены в табл.21.
При изучении скорости кровотока в ОСА у больных со стенозом ВСА более 70% и различными стадиями артериальной гипертонии выявлено, что на стороне стеноза наблюдается незначительное увеличение скоростных показателей. А именно, Vs при АГ I ст. была повышена на 2,5% по сравнению с группой здоровых и на 1,5% по отношению к больным без АГ. При АГ II ст. Vs увеличилась на 6% и 5% соответственно, а при III ст.- на 7% и 5,5%. Индекс сопротивления (IR) на стороне стеноза у больных с АГ I ст. был увеличен по отношению к здоровым на 3%, у лиц с АГ II и III ст. на- 6%(р 0,01) И 7% (р 0,01) соответственно. На контрлатеральной стороне обнаружено увеличение систолической скорости кровотока (Vs) и средней скорости (Vm) у всех пациентов с нарастанием стадии артериальной гипертонии: при АГ I ст.- на 15% (р 0,05) и 16% (р 0,01) по отношению к здоровым людям, при АГ II ст.- на 21% (р 0,01) и 21,5% (р 0,01), при АГ III ст. - на 26%) (р 0,01) и 27%(р 0,01). По сравнению с группой больных без AT (Vs) и (Vm) были увеличены: при АГ I ст.- на 1,6% и 1,5%, при АГ II ст. 71 на 7% и 6% (р 0,05), а при АГ III ст. - на 11,5% (р 0,05) и 11% (р=0,05) соответственно. Индекс сопротивления (IR) остался без существенных изменений. Показатели кровотока в ОСА у больных со стенозом ВСА более 70%) и сопутствующей артериальной гипертонией представлены в табл.22.
При сравнении показателей кровотока в ОСА у больных с различной тяжестью стеноза ВСА максимальные скоростные значения прослеживались у пациентов с АГ III ст. и стенозом ВСА более 70%, как видно из табл.23.
А именно, на стороне стеноза у лиц с АГ III ст. и стенозом ВСА более 70% (Vs) была увеличена на 2,3%, (Vm)- на 4,4%, a (IR)- на 2% по отношению к больным с той же стадией АГ, но стенозом ВСА 55-70% ( р 0,05). На контрлатеральной стороне у пациентов с АГ III ст. и стенозом ВСА более 70%) наблюдалось ускорение (Vs)- на 7,2 % (р 0,05) и (Vm)- на 20 % (р 0,001) по сравнению с больными, имеющими АГ III ст. и стеноз ВСА 55-70%. Индекс сопротивления (IR) остался без существенных изменений (табл.23).
При изучении скоростных показателей гемодинамики во внутренних сонных артериях у больных с различными стадиями артериальной гипертонии и стенозом ВСА 55-70% наблюдалось увеличение скоростных показателей по мере нарастания тяжести АГ. На стороне стеноза регистрировалось увеличение скорости кровотока у пациентов с АГ I ст. почти в два раза по отношению к здоровым (р 0,001). По сравнению с группой лиц без AT Vs была повышена на - 4% (р 0,05) и Vm - на 20% (р 0,01). При АГ II ст. диагностировано увеличение Vs на 6% (р 0,05) и Vm- на 13%(р 0,05) по сравнению с пациентами АГ I ст.. При АГ III ст. линейная скорость кровотока превысила показатели лиц без AT Vs- на 13,5% (р 0,01) и Vm- на 55% (р 0,001), а по отношению к данным пациентов с АГ I ст.- на 10% (р 0,01) и 29% (р 0,001) соответственно. По сравнению с больными, имеющими АГ II ст. произошло увеличение Vs- на 3% (р 0,05), Vm -на 15% (р 0,01). Достоверного изменения IR не наблюдалось. На контрлатеральной стороне по ВСА регистрировалось компенсаторное увеличение кровотока. Наибольшие значения наблюдались при АГ III ст., имело место увеличение Vs- на 53% (р 0,001) и Vm- на 43% (р 0,001) по отношению к здоровым. Выявлено превышение Vs - на 10% (р 0,01) и Vm-на 17% (р 0,01) по сравнению с лицами без АГ и на - 8% и 2% соответственно к больным с АГ I ст. (р 0,05). По отношению к больным с АГ II ст. Vs увеличилась на 5,5% (р 0,05), Vm осталась без существенных изменений. Достоверного изменения IR не наблюдалось. Показатели мозговой гемодинамики во внутренних сонных артериях у больных со стенозом ВСА 55-70% и артериальной гипертонией представлены в табл.24.
При изучении линейной скорости кровотока у пациентов с АГ и стенозом ВСА более 70% наблюдались наиболее высокие скоростные показатели у больных с III ст. АГ на стороне стеноза: увеличение Vs и Vm более чем в четыре раза по сравнению с группой здоровых и почти в три раза по отношению к лицам без АГ (р 0,001). Имело место превышение Vs на 67% (р 0,001) и Vm - на 25,5% (р 0,001) по сравнению с пациентам с АГ I ст. По отношению к больным с АГ II ст. диагностировано увеличение Vs на 51% (р 0,001), Vm - на 25% (р 0,001). Индекс сопротивления (IR) увеличивался по мере тяжести артериальной гипертонии. Если у лиц с АГ I ст. IR был увеличен по отношению к здоровым людям на 1,6%, то у больных со АГ II и III ст. на- 3% и 5% соответственно (р 0,05). На противоположной стороне ВСА также отмечалось повышение скоростных показателей по отношению к норме: у лиц без АГ Vs и Vm увеличились почти на 40%, при АГ I ст. - на 50%, при АГ II ст.- Vs на 72% и Vm на 50%, при АГ III ст. - на 107% и 53% соответственно. Достоверное отличие в сравниваемых группах составило р 0,001. Незначительные изменения IR наблюдались у всех пациентов с АГ:- на 3% (р 0,05) больше по отношению к здоровым и на 1,5% (р 0,05) больше, чем у лиц без АГ. Показатели мозговой гемодинамики во внутренних сонных артериях у больных со стенозом ВСА более 70% и сопутствующей артериальной гипертонией представлены в табл.25.
При сравнении показателей кровотока во ВСА у больных с артериальной гипертонией III ст. максимальные скоростные значения прослеживались у пациентов со стенозом ВСА более 70%. У этих лиц наблюдалось увеличение кровотока на стороне стеноза по отношению к больным с идентичной тяжестью гипертонии и стенозом ВСА 55-70%: Vs-на 116% (р 0,001) и Vm- на 88% (р 0,001), IR- на 5% (р 0,05). На контрлатеральной стороне у пациентов с АГ III ст. и стенозом ВСА более 70% диагностировано компенсаторное ускорение (Vs) - на 36% (р 0,001), (Vm)- на 7% (р 0,05) и увеличение (IR) на- 8,5% (р 0,001) по сравнению с больными, имеющими стеноз ВСА 55-70%, как видно из табл.26.
Таким образом, данные УЗДГ в ОСА у больных со стенозом 55- 70% и артериальной гипертонией имеют малое диагностическое значение. Однако у больных с АГ III ст. регистрируется увеличение систолической скорости (Vs) и периферического сопротивления (IR) на одинаковую величину - 7%. На контрлатеральной стороне наблюдается достоверное компенсаторное увеличение Vs на 11,5% по отношению к лицам без АГ.
Более выраженные изменения регистрируются у больных со стенозом ВСА более 70%. На стороне стеноза у пациентов с АГ III ст. имеет место увеличение Vs на 116% (р 0,001), IR на 5% по отношению к лицам со стенозом ВСА 55-70%. На противоположной стороне выявлено ускорение кровотока (Vs) на 36% (р 0,001).
Изучение скорости кровотока по ВСА позволило диагностировать достоверные отличия этого показателя на стороне поражения в зависимости от стадии АГ и тяжести стеноза ВСА. Выявленная закономерность заключается в том, что у лиц с идентичной величиной стеноза ВСА с увеличением тяжести АГ регистрируется усиление скоростных показателей крови. А именно, значения систолической (Vs) и средней (Vm) линейной скорости кровотока (ЛСК) у пациентов с артериальной гипертонией III ст. и стенозом ВСА 55-70% превышали показатели больных без АГ на 13,5% (р 0,01) и 55% (р 0,001), лиц с АГ I ст.- на 10% (р 0,01) и 29% (р 0,001), с АГ II ст.- на 3% (р 0,05) и 15% (р 0,01) соответственно. А у пациентов со стенозом ВСА более 70% скоростные показатели были увеличены по отношению к больным без АГ: (Vs)- на 77%,(Vm) -на 35%, по сравнению с лицами с АГ I ст.- (Vs)- на 67%, (Vm)- на 25,5%, с АГ II ст.- на 51% и 25% соответственно. Достоверность различий - р 0,001. Показатели больных с АГ III ст. и стенозом ВСА 55-70%) приближаются к данным пациентов со стенозом более 70% без АГ. Это необходимо учитывать врачу функциональной диагностики при выявлении величины стеноза по данным УЗДГ у больных с тяжелой степенью АГ. На противоположной стороне по ВСА также регистрируется увеличение компенсаторного кровотока. У пациентов с АГ III ст. и стенозом ВСА 55-70% увеличение систолической линейной скорости кровотока (Vs) по сравнению с группой лиц без АГ составило 9%, а у больных со стенозом ВСА более 70% - 50%.
Изменение артериального давления после операции каротидной эндартерэктомии у больных с артериальной гипертонией
Произведено изучение динамики артериального давления до и после операции каротидной эндартерэктомии (КЭЭ) у 138 пациентов со стенозом ВСА более 70%, с различными стадиями АГ и тяжестью мозговой недостаточности.
Пациенты были распределены на три группы в зависимости от стадии АГ. К 1 группе были отнесены 20 (14%) лиц с АГ I ст., ко 2-ой - 57 (41%) больных с АГ II стадии, к 3-ей группе - 30 (22%) с АГ III ст. У всех пациентов исключены другие виды АГ. У 10 лиц (7%) артериальная гипертония не выявлена. У 21 (16%) больного диагностировано поражение контрлатеральной ВСА на 70% и более. Из них с АГ I ст. было 5 (24,5%) пациентов, с АГ II ст.- 6 (28%) обследованных и с АГ III ст. - 10 (47,5%). Распределение больных по степени сосудисто-мозговой недостаточности осуществлялось в соответствии с классификацией А.В.Покровского (1978). С ХСМН 3 степени было - 42 (30%) пациента, с ХСМН 4 ст. - 26 (19%) Распределение пациентов в зависимости от стадии артериальной гипертонии и степени хронической недостаточности мозгового кровообращения представлено в табл.33. Средний возраст составил 60,5±8,1 г. При поступлении в КХО 10 пациентов со стенозом ВСА более 70% без выявленной АГ не получали гипотензивную терапию. До операции 11(8%) больных с АГ I ст. принимали ингибитор АПФ (нолипрел 2 мг), 9 (6,5%) человек тиазидные диуретики ( индапамид 1,5 мг) и в- блокатор (конкор 5+2,5). Основными гипотензивными препаратами для 39(28%) пациентов с АГ II ст. были мочегонные (арифон-ретард 1,5мг, диувер 10 мг), ингибиторы АПФ (нолипрел-форте 6+2 мг, рамиприл 10+5 мг) и антагонисты кальция (нормодипин 10+5 мг), у 18 (13%) больных антагонисты кальция были заменены на в-адреноблокаторы (конкор 5+2,5). У 17 (12%) лиц с АГ III ст. преимущественно проводилась терапия мочегонными препаратами (индапамид 1,5мг, диувер 10 мг), ингибиторами АПФ (нолипрел-форте 8+2 мг, рамиприл 15+5 мг) и антагонистами кальция (амлодипин 15+5 мг, нормодипин 15+5 мг).
Изучение динамики течения АГ после каротидной эндартерэктомии показало, что у пациентов с нормальным АД после операции существенных изменений не произошло, цифры АД остались на прежнем уровне -113,8+3,7/5+0,1 мм.рт.ст. Из 20 больных с АГ I ст. после КЭЭ у 17 (12%) человек достигнута нормотония без применения гипотензивных препаратов, при этом цифры АД уменьшились на 7+2,3/5,4+2,0 мм.рт.ст. У 3 (2%) больных также достигнута нормотония, удалось исключить из приема диуретики и в- блокаторы, но они продолжали прием нолипрела в дозе 2 мг под контролем АД. У пациентов с АГ II ст. наблюдалось снижение первоначальных цифр АД в среднем на 23,7±1,3/5,4±2,0мм.рт.ст. У 39 (65,7%) человек цифры АД стабилизировались до нормы. Однако отменить медикаментозную терапию не удалось ни у одного больного. В то же время из 39 пациентов у 22 (37,5%) были полностью отменены мочегонные препараты, у 17 (27,2%) снижены дозы ингибиторов АПФ и в-блокаторов в два раза - нолипрела с 8 мг до 4±2 мг, рамиприла с 10 мг до 5±2,5 мг и конкора с 5 до 2,5±1,25 мг. У 18 (34,3%) больных наблюдалось снижение стадии артериальной гипертензии со II до I ст., цифры АД уменьшились на 22,3±1,5/5,0±1,4 мм рт ст. В процессе лечения у всех пациентов отменены мочегонные препараты, ингибиторы АПФ назначались в прежней дозе -нолипрел 4 мг, в два раза снизилась доза в-адреноблокаторов (конкор с 5мг до 2,5±1,25 мг). У больных с АГ III ст. диагностировано уменьшение цифр АД на 34,4±0,6/7,6±1,9 мм.рт.ст. Из 30 пациентов с III стадией нормотония до 135,7±3,3/85,5±2,8 мм.рт.ст. достигнута у 9 человек (36%). Эти лица продолжали прием индапамида в дозе 1,5 мг, препарат диувер (10 мг) был отменен, снижены в два раза дозы рамиприла с 10 до 7,5±2,5 мг, конкора с 5 до 2,5±1,25 мг и нормодипина с 10 до 5±2,5 мг в сутки. У 15 (50%) человек наблюдалось снижение первоначальных цифр АД на 30,1±0,9/6,3±1,8 мм.рт.ст. Однако после КЭЭ у этих больных были отменены препарат диувер (10 мг), в- адреноблокаторы, карведилол, снижены в два раза дозы рамиприла с 10 до 5+2,5 мг и нормодипина с 10 до 5±2,5 мг в сутки, но они продолжали принимать индап в дозе 1,5 мг. У 6 (14%) лиц не наблюдалось снижения АД. Характер гипотензивной терапии до и после КЭЭ у пациентов с разными стадиями АГ представлен в табл.34.
Изучение динамики АД после операции КЭЭ у пациентов с различными стадиями артериальной гипертонии показало, что гипотензивный эффект был особенно выраженным у больных с АГ III ст. У лиц этой группы произошло снижение АД на 34,4±0,6/7,6±1,9 мм.рт.ст. Выявленные различия в сравниваемых группах были р 0,05 и р 0,01 при сравнении показателей до и после операции. Изменение АД у пациентов с разными стадиями АГ после операции каротидной эндартерэктомии представлены в табл.35.
Такая же закономерность регистрировалась у 21 (16%) больного с поражением контрлатеральной ВСА. Из 5 (24,5%) пациентов с I ст. АГ после КЭЭ у 4 (19,5%) больных достигнута нормотония без применения гипотензивной терапии, однако у 1 (5%) пациента сохранился прием нолипрела в прежней дозе - 2 мг в сутки, при этом зарегистрировано снижение цифр АД на 10,0/2,2±1,4 мм.рт.ст. (с 142,5±3,5/90,6±3,7 мм.рт.ст до 132,5±3,5/88,4±2,3 мм.рт.ст.). У лиц с АГ II ст. наблюдалось снижение АД на 28,4±2,2/6,6±0,6 мм.рт.ст. Из 6 (28%) больных у 4 (19%) цифры АД стабилизировались до нормы, но гипотензивная терапия не была отменена ни у одного пациента. Однако из арсенала гипотензивных препаратов были исключены мочегонные, в два раза снижены дозы в-адреноблокаторов (конкор с 5мг до 2,5±1,25 мг) и антагонистов кальция (нормодипин с 10мг до 5±2,5 мг), ингибиторы АПФ остались в прежней дозе (нолипрел 4±2 мг). У 2 (9%) больных с АГ II ст. после КЭЭ цифры АД сохранились на прежнем уровне- 165,0±5,0/105,0±5,0 мм рт.ст. У этих лиц гипотензивная терапия осталась без изменений. У больных с АГ III ст. диагностировано уменьшение цифр АД на 32,0±1,1/1,5±0,7 мм.рт.ст. Из 10 пациентов с III стадией нормотония до 136,4±2,6/86,4±2,6 мм.рт.ст. достигнута у 6 (21,6%). Эти лица продолжали прием индапамида в дозе 1,5 мг, препарат диувер (10 мг) был отменен, снижены в два раза дозы рамиприла с 10 до 7,5±2,5 мг, конкора с 5 до 2,5±1,25 мг и нормодипина с 10 до 5±2,5 мг в сутки. У 4 (14,4%) больных не наблюдалось снижения давления. Они продолжали прием препаратов в прежних дозах. Характер гипотензивной терапии до и после КЭЭ у пациентов с атеросклеротическим стенозом контрлатеральной ВСА 70% и более представлен в табл.36.
![Особенности лечения больных артериальной гипертонией при хронических заболеваниях печени и верхних отделов пищеварительного тракта [В]-адреноблокаторами и ингибиторами АПФ](/i/i/4606/290792.png "Особенности лечения больных артериальной гипертонией при хронических заболеваниях печени и верхних отделов пищеварительного тракта [В]-адреноблокаторами и ингибиторами АПФ Михеева Ольга Михайловна")
