Патофизиологические аспекты взаимосвязи нарушений сердечного ритма и эпилептической активности головного мозга [Электронный ресурс] Петров Александр Павлович

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы

1.1. Синкопальный синдром вследствие нарушений ритма сердца 11

1.2.Цереброгенные аритмии при эпилепсии 14

І.З.Кардиогенньїе факторы при эпилепсии 16

1.4. Патофизиологические свойства эпилептического очага: роль гипоксии нейронов головного мозга в эпилептогенезе 19

1.5.Методы лечения и препараты, оптимизирующие состояние нейронов головного мозга при эпилепсии 25

Глава 2. CLASS Материалы и методы исследования CLASS

2.1 .Характеристика обследованных лиц 30

2.2.Методы исследования 32

Глава 3. CLASS Результаты собственных исследований CLASS

3.1. Анализ корреляции длительности корригированного интервала с пароксизмальным разрядом при синхронной регистрации ЭЭГ и ЭКГ у больных эпилепсией 40

3.2.Вариабельности ритма сердца у больных эпилепсией 45

3.3. Роль функциональной активности нейронов головного мозга в клинических проявлениях синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса и закономерности сочетания эпилепсии с нарушением ритма у больных с поражением сердечно-сосудистой системы 47

3.4. Применение бета-адреноблокаторов в комплексном лечении эпилепсии 62

Глава 4. CLASS Заключени CLASS е 69

Выводы 76

Практические рекомендации 77

Список литературы 78

• Патофизиологические свойства эпилептического очага: роль гипоксии нейронов головного мозга в эпилептогенезе
• Анализ корреляции длительности корригированного интервала с пароксизмальным разрядом при синхронной регистрации ЭЭГ и ЭКГ у больных эпилепсией
• Роль функциональной активности нейронов головного мозга в клинических проявлениях синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса и закономерности сочетания эпилепсии с нарушением ритма у больных с поражением сердечно-сосудистой системы
• Применение бета-адреноблокаторов в комплексном лечении эпилепсии

Введение к работе

Актуальность исследования

Развитие сердечных аритмий при эпилепсии и их цереброгенный характер подтверждается многими исследователями. Ведущую роль в возникновении аритмического синдрома при эпилепсии отводят дисфункции над-сегментарных вегетативных образований [Шпрах В.В., Синьков А.В., Синькова Г.М., 2000; Massetani R., Strata G., Galli R. Et al., 1997; Drake M.E., Andrews J.M., Castleberry СМ., 1998; Tomson Т., Ericson M., Lindblad L.E., 1998]. Тем не менее патофизиологический механизм вовлечения нейронов в патологический процесс остается неясным. Можно предположить, что наряду с существованием цереброкардиальных связей, возможно наличие положительных потенцирующих кардиоцеребральных влияний со стороны «органа- мишени». Но исследований, касающихся этого патофизиологического механизма, не проводилось.

В то же время сердечная аритмия является наиболее вероятным фактором риска внезапной смерти при эпилепсии [Oppenheimer S.M., Cechetto D.F., Hachinski V.C., 1990; Lhatoo S.D., Langan Y., Sander J.W., 1999; Opherk C, Coromilas J., Hirsch L.J., 2002]. Высокую значимость проблемы подтверждают показатели риска преждевременной смерти при этом заболевании, которые в 2-3 раза выше, чем в общей популяции [Lossius R., Nakken К.О.2002]. Несмотря на очевидную важность данной проблемы, не определены критерии выявления группы риска развития внезапной смерти у больных эпилепсией. Одним из показателей возрастания риска внезапной сердечной смерти может являться удлинение интервала Q-T [Цфасман А.З., 2003, Puddu P., Bourassa М., 1986]. Tavernor и др. (1996) во время синхронной регистрации ЭЭГ и ЭКГ вне приступа у больных эпилепсией отметили удлинение интервала Q-T во время разряда на ЭЭГ. Наряду с этим М. Nei и др. (2000) при суточном мониторировании ЭЭГ совместно с одним каналом

ЭКГ не обнаружили существенных различий длительности интервала Q-T перед приступом, во время и после приступа. Противоречивость данных диктует необходимость уточнения корреляции длительности корригированного интервала Q-T у больных эпилепсией с пароксизмальным паттерном на ЭЭГ. Изучение вариабельности ритма сердца позволяет установить нарушение вегетативного баланса. Исследования, касающиеся изучения коротких и суточных значений показателей вариабельности ритма сердца у больных эпилепсией, немногочисленны. Т.Т. Yang и др. (2001) при проведении ортостатической пробы у пациентов с эпилепсией отметили ригидность сердечного ритма, проявляющейся в стационарности показателей LF/HF в сравнении с группой контроля. Тем не менее не было существенного различия между компонентом низкой частоты LF и высокочастотным компонентом HF в изучаемых группах. Другие показатели не исследовались.

Несмотря на прогресс в разработке новых методов лечения, 20-30% форм эпилепсии остаются фармакорезистентными. Сопоставление доли фармакорезистентных случаев с данными, что 1% населения [Сараджишви-ли П.М., Геладзе Т.Ш., 1977; Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., 2003] страдает эпилепсией, демонстрирует высокую значимость проблемы. Обычно назначаемая противосудорожная терапия усугубляет нарушения метаболизма, вызываемые повторяющимися приступами судорог [Старых Е.В., Федин А.И., 2002]. Остаётся актуальным поиск препаратов, оптимизирующих функциональное состояние эпилептического мозга и усиливающих действие антиэпилептических препаратов. Учитывая данное направление, использование бета-адреноблокаторов может оказаться перспективным. Немаловажен факт, что препараты этой группы достоверно снижают риск внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда [Вудли М., Уэлан А., 1995; Фрид М., Грайнс С, 1996; Кэри Ч., Ли X., Велтье К., 2000]. Вызывают интерес сообщения о собственных противосудорожных свойствах

7 пропранолола в экспериментальных моделях на животных [Akkan A.G., Yil-lar D.O., Eskazan E. Et al., 1989; Raju S.S., Gopalakrishna H.N., Venkatadri N., 1998; Pericic D., Jazvinscak M., Svob D., Mirkovic K., 2000; Yue W., Zhand F., Wang L., Liu Z.T., 2000; Luchowski E.₅ Luchovski P., Wielosz M. Et al., 2001; FicherW.,2002].

Цель исследования:

Выявить закономерности взаимосвязи нарушений сердечного ритма и эпилептической активности головного мозга для оптимизации лечебно-диагностического процесса у больных эпилепсией.

Задачи исследования:

1. Изучить патофизиологические закономерности между изменениями длительности корригированного интервала Q-T и синхронизированной активностью нейронов головного мозга, проявляющейся па-роксизмальными разрядами на ЭЭГ.

2. Определить состояние вегетативного баланса у больных эпилепсией при помощи анализа вариабельности ритма сердца.

3. Оценить роль функциональной активности нейронов головного мозга в клинических проявлениях синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса и закономерности сочетания эпилепсии с нарушением ритма у больных с поражением сердечно-сосудистой системы.

4. Выяснить эффективность применения пропранолола в комплексном лечении эпилепсии при генерализованных тонико-клонических припадках.

Научная новизна исследования

Обоснована необходимость использования метода определения длительности корригированного интервала Q-T во время синхронной регистрации ЭЭГ и ЭКГ с целью выявления удлинения этого показателя, как факто-

8 pa риска фатальных аритмий при эпилепсии. Доказано, что увеличение корригированного интервала Q-T происходит также перед разрядом.

Установлено снижение процентного вклада парасимпатических HF% влияний в суммарную мощность спектра, снижение временных показателей, отражающих общую вариабельность SDNN, параметров, характеризующих тонус симпатической SDANN и парасимпатической PNN50 нервной системы, а также геометрического показателя TINN при изучении вариабельности ритма сердца у больных эпилепсией.

Впервые выявлено, что в случае сочетания эпилепсии с нарушением ритма сердца у больных с поражением сердечно-сосудистой системы на фоне'снижения сердечного выброса происходит ухудшение течения эпилепсии или провокация скрытых форм этого заболевания.

Доказана эффективность пропранолола в комплексном лечении эпилепсии при генерализованных тонико-клонических припадках в виде снижения количества приступов.

Теоретическая и практическая значимость

Определены рекомендации для оптимизации лечебно-диагностического процесса у больных эпилепсией. Предложено использование методов изучения вариабельности ритма сердца и определения длительности корригированного интервала Q-T во время синхронной регистрации ЭЭГ и ЭКГ с целью выявления риска развития фатальных аритмий у больных эпилепсией. Проведённое исследование доказывает, что нарушения ритма и (или) проводимости сердца, сопровождающиеся значимыми изменениями центральной гемодинамики в сочетании с эпилепсией, ухудшают течение эпилептической болезни в виде учащения приступов. Выявленное увеличение корригированного интервала Q-T не только во время разряда на ЭЭГ при синхронной регистрации ЭЭГ и ЭКГ, но и перед паро-ксизмальным паттерном свидетельствует о реципрокном кардиоцеребраль-ном влиянии. Использование пропранолола в комплексной терапии способ-

9 ствует повышению эффективности лечения эпилепсии при генерализованных тонико-клонических припадках. Результаты исследования внедрены в работу областного психоневрологического диспансера, областного проти-воэпилептического центра, городской поликлиники № 10. Основные положения работы используются в педагогической, научной и клинической деятельности на кафедрах нервных болезней, нейрохирургии и медицинской генетики, психиатрии, наркологии и медицинской психологии Читинской государственной медицинской академии.

Положения, выносимые на защиту:

5. У больных эпилепсией происходит нарушение вегетативного баланса, проявляющееся удлинением корригированного интервала QT во время разряда на ЭЭГ и перед ним при синхронной регистрации ЭЭГ и ЭКГ, а также изменением показателей вариабельности ритма сердца (снижение показателей HF%, SDNN, SDANN , PNN50, TINN).

6. Сочетание эпилепсии с нарушением ритма сердца и (или) проводимости у больных с поражением сердечно-сосудистой системы, сопровождающимися изменениями центральной гемодинамики, влияет на течение эпилепсии.

7. Применение пропранолола в комплексной терапии эпилепсии позволяет повысить эффективность лечения этого заболевания при генерализованных тонико-клонических припадках.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию Читинской государственной медицинской академии (Чита, 2003) и на 10 Российско-Японском Международном симпозиуме (Якутск, 2003).

10 Публикации.

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на 94 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и указателя литературы. Работа содержит 5 таблиц, и 18 рисунков. Список литературы включает 155 источников, в том числе 66 отечественных и 89 иностранных.

Патофизиологические свойства эпилептического очага: роль гипоксии нейронов головного мозга в эпилептогенезе

Известно, что эпилепсии сопутствуют изменения мозговой гемодинамики, которые рассматриваются в качестве этиологического фактора, с одной стороны, и в качестве звена патогенетического механизма — с другой. В нормальных условиях кровоснабжение мозга является относительно стабильным. Основным механизмом сохранения постоянного объемного кровотока является феномен ауторегуляции. Гомеостаз мозга обеспечивается локальным гомеостазом его сред и структур. Содержание в межклеточной фазе биологически активных веществ и ионов (глутамат, ионы Na+, Са2+, СГ, К и др.) строго регулируется в зависимости от деятельности и потребности нейронов [Крыжановский Г.Н., 2004].

Постоянная эпилептическая активность требует повышенного расхода энергии. В конечном итоге наступает функциональное истощение интернейронов. Эпилептические очаги в межприступной стадии характеризуются гипометаболизмом, в частности, в связи с недостаточностью на капиллярном уровне. Как уже указывалось, кардинальным свойством эпилептических нейронов является пароксизмальный деполяризационный сдвиг мембранного потенциала и связанная с этим тенденция их к деполяризации, т. е. возбуждению. Все эти изменения возникают, прежде всего, в эпилептическом очаге, который характеризуется особыми патофизиологическими свойствами - синхронностью и синфазностью разрядов эпилептических нейронов, в результате чего отводимый от него разряд является гиперсинхронным. Важное значение в развитии поляризации и гиперполяризации играет активация ионного насоса, деятельность которого связана с использованием энергии. Поэтому метаболическая недостаточность, обусловленная гипоксией или ишемией нейронов, может сопровождаться преобладанием деполяризации, т. е. возбуждения, и, таким образом, лежать в основе эпилептогенеза [Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., 2003]. Одним из определенных факторов, реализующих церебральную ишемию в эпилептический припадок, является расстройство функции натриевого и калиевого насосов. Транспорт катионов является энергозависимым процессом. Наблюдается деполяризация мембраны и нестабильность потенциала, что благоприятствует развитию деполяризационного сдвига. Нейрональная реполяризация после активации энергетически обеспечивается окислительным метаболизмом, поэтому также нарушается из-за отсутствия тканевых резервов кислорода и глюкозы (Габашвили В.М., 1987; Weinand М.Е., Carter L.P., Ommen К J. et al.,1995).B течение определенного времени метаболическая недостаточность в зоне эпилептического очага в той или иной степени компенсиру 21 ется. В этом процессе определенную роль играет глия, которая усиленно синтезирует в цитоплазме запасы белка и РНК для нейрона (эти процессы в глие анаэробны). Но в конечном итоге наступает истощение функциональных возможностей глии, развивается глиоз, возникает уплотнение мозговой ткани и другие нарушения [Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., 2003]. Изучение биоптатов клеток коры головного мозга у пациентов с посттравматической эпилепсией показало наличие вазогеннного отека и аноксически-ишемические изменения нейронов [Castejon О.J., Castejon H.V., Zavala М. Et al., 2002]. B.S. Meldrum (2002) приводит данные, что разряды во время эпилептического статуса с массивным входом ионов кальция, продолжающиеся в течение 30-120 минут, ведут к смерти клетки. Изменение ферментативной активности, нарушение транспорта и функции ионного насоса могут повышать уязвимость к приступам. Похожие эффекты могут иметь последствия повторных кратковременных приступов. Л.А. Булахова, В.Ю Марты-нюк (1986) выявили корреляцию уровня мозгового кровотока у больных эпилепсией с благоприятным и неблагоприятным типами течения. У больных с благоприятным прогнозом отмечался повышенный уровень сосудистого обеспечения в сочетании с нормальной или пониженной сосудистой резистентностью. Данные сдвиги направлены, по мнению авторов, на компенсацию высоких метаболических потребностей эпилептического очага. У больных с неблагоприятным типом течения эпилепсии отмечался низкий уровень объемного мозгового кровотока на фоне повышенной резистентности и нарушенной реактивности сосудов, что приводит к хронической дис-циркуляторной гипоксии.

Недавние открытия в молекулярной биологии и генетике внесли важный вклад в понимание природы судорожной активности. Тем не менее два фундаментальных клинических вопроса остаются недостаточно изученными: когда и почему приступ начинается; и когда и почему приступ заканчивается? G. Doman и др. (2004) высказывают два предположения. Во-первых, несмотря на разнообразие состояний, связанных с приступами, судорожный ответ связан с нарушением функции митохондрий (метаболического пути), что является наиболее общим проявлением. Во-вторых, приступ носит не только отрицательный характер. Циркуляторные изменения, сопровождающие это состояние, направлены на восстановление функции митохондрий. Выдвигается гипотеза, что патофизиологические предпосылки, ведущие к нейрональной гипервозбудимости и приступам, следуют из неадекватного производства энергии, связанного с гипоксией и состояний эквивалентных гипоксии. Недостаток АТФ нарушает функцию ионного насоса и ведет к изменению нейронной стабильности. Приступ является попыткой восстановить перфузию мозга, энергетический обмен и ионный баланс. Припадок начинается, когда аэробные механизмы нейрона не способны поддерживать функцию ионного насоса, и заканчивается, когда увеличивается мозговая перфузия и восстанавливаются запасы энергетических веществ. Эта неординарная концепция рассматривает эпилептогенез как компенсаторный процесс. Предполагается развитие методов лечения и поиск препаратов, оптимизирующих физиологическое состояние мозга (Doman G., Pelligra R., 2004).

Анализ корреляции длительности корригированного интервала с пароксизмальным разрядом при синхронной регистрации ЭЭГ и ЭКГ у больных эпилепсией

Для выявления корреляции между изменением процессов реполяри-зации миокарда желудочков (длительность корригированного интервала Q-Т) и синхронизированной активностью нейронов головного мозга, проявляющейся пароксизмальными разрядами на ЭЭГ были обследованы 26 пациентов (8 мужского и 18 женского пола) с разными формами эпилепсии. Возраст больных от 13 до 50 лет. Средний возраст группы - 24,6 ± 10,5 лет. Обследованные больные не имели органической патологии сердечнососудистой системы. Критерием включения пациентов в исследование было наличие очерченного пароксизмального паттерна на ЭЭГ. Контрольная группа состояла из 14 практически здоровых людей, у которых в момент обследования отсутствовали признаки неврологической и сердечнососудистой патологии, сопоставимые по полу и возрасту с основной группой.

Проведен анализ длительности корригированного интервала Q при синхронной регистрации ЭЭГ и ЭКГ у 26 больных эпилепсией во время отсутствия разряда на ЭЭГ, непосредственно перед разрядом и во время пароксизмального паттерна. Полученные данные представлены в таблице 1.

У 8 (31%) пациентов зафиксировано удлинение корригированного интервала Q от 0,48 до 0,51 во время синхронной регистрации ЭЭГ и ЭКГ. У 3 больных из этой группы удлинение Qc произошло перед пароксизмом. Отмечена тенденция к ступенчатому увеличению корригированного интервала Q во время отсутствия разряда на ЭЭГ, непосредственно перед разрядом и во время пароксизмального паттерна (табл. 2).

Коэффициент корреляции превышает 0,69 между значениями интервала Qc во время отсутствия разряда на ЭЭГ, непосредственно перед разрядом и во время пароксизмального паттерна, что свидетельствует о наличии сильной прямой связи в генеральной совокупности между указанными величинами. Степень вероятности безошибочного прогноза максимальна при оценке значений корригированного интервала Q вне пароксизма и во время разряда на ЭЭГ (р 0,001).

Удлинение интервала Qc перед пароксизмальным паттерном на ЭЭГ и тенденция к ступенчатому увеличению этого параметра позволяют предпо 43 ложить не только цереброгенный характер аритмий при эпилепсии, но и формирование сложной патологической системы с наличием обратной связи. Влияние гемодинамического фактора исключается, так как во время синхронной регистрации ЭЭГ и ЭКГ не было зафиксировано нарушений ритма сердца.

В данном контексте представляет интерес следующее наблюдение: в одном случае зафиксировано появление признаков синдрома преждевременного возбуждения желудочков (укорочение интервала P-Q до 0,08 С, уширение комплекса QRS до 0,112 С, появление дельта-волны) перед паро-ксизмальным паттерном на ЭЭГ (рис. 3).

Тенденция к ступенчатому увеличению корригированного интервала Q во время отсутствия разряда на ЭЭГ, непосредственно перед разрядом и во время пароксизмального паттерна реализовалась также в достижении верхних границ нормальных значений этого показателя у 6 пациентов. Такие значения Qc в контрольной группе здоровых лиц отсутствовали. Определение длительности данного показателя у них проводилось также во время синхронной регистрации ЭЭГ и ЭКГ. В то же время различие величин корригированного интервала Q вне пароксизма на ЭЭГ у больных эпилепсией и в группе контроля оказалось недостоверным (р 0,05) (рис. 4). В группу сравнения были выбраны только те пациенты, страдающие эпилепсией, у которых во время разряда на ЭЭГ наблюдалось увеличение Qc до верхней границы нормы и выше.

Роль функциональной активности нейронов головного мозга в клинических проявлениях синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса и закономерности сочетания эпилепсии с нарушением ритма у больных с поражением сердечно-сосудистой системы

Под наблюдением находились 343 пациента с поражением сердечнососудистой системы. В группу наблюдения были взяты больные, находившиеся на лечении в отделении нарушений ритма областной клинической больницы в 2000-2003 годах. В числе больных были 184 (53,6%) мужчины и 159 (46,4%) женщин в возрасте 16-93 лет (в среднем 53,1±19,0 лет). Среди этиологических факторов, приводящих к формированию аритмического синдрома, доминировала ишемическая болезнь сердца (ИБС) (68,2%) (табл. 3).

У 6 из 343 пациентов выявлено сочетание эпилепсии с поражением сердечно-сосудистой системы и нарушением ритма сердца, сопровождающимся снижением сердечного выброса. В двух случаях присоединение аритмии сердца ухудшило течение эпилепсии в виде учащения количества припадков. В трёх случаях коррекция аритмического синдрома (хирургическая или медикаментозная) привели к улучшению клинического состояния больных с сочетанной патологией, проявляющегося уменьшением числа приступов. Учитывая редкость сочетания двух патологических синдромов, мы считаем необходимым привести описания клинических случаев.

Клинический пример № 1 (карта стационарного больного № 1432).

Пациентка М., 44 года. Приступы выключения сознания появились в 1,5-летнем возрасте после перенесенной черепно-мозговой травмы, осложненной ликворно-гипертензионным синдромом. Принимала антиэпилептические препараты. В последующие годы эпилептические приступы с аурой в виде ощущения жара в теле и появления страха появлялись редко - до одного эпизода на протяжении 4-5 лет. Ухудшение самочувствия в виде учащения приступов выключения сознания наступило в течение последних 3 лет. После обследования в отделении нарушения ритма областной клинической больницы выявлена ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся синдромом слабости синусового узла в виде брадисистолической формы. Диагноз был подтвержден чрезпищеводной электрокардиостимуляцией. Тем не менее компенсированнный вариант синдрома слабости синусового узла, наличие ауры перед приступом выключения сознания послужили основаниями для проведения консилиума с привлечением невролога. Несмотря на отсутствие четких электроэнцефалографических критериев, анализ клинической картины позволил определить диагноз - височная эпилепсия в качестве ведущего, а ишемическую болезнь трактовать как конкурирующее заболевание.

Таким образом, ишемическая болезнь явилась фактором ухудшения течения эпилепсии у данной пациентки. Рекомендован прием финлепсина.

Клинический пример № 2 (карта стационарного больного № 6313).

Больная М., 75 лет. Первый приступ выключения сознания развился в двадцатилетнем возрасте. В тот период за медицинской помощью не обращалась. В дальнейшем такие эпизоды повторились 2-3 раза и также не вы 50 звали опасений у женщины, хотя и сопровождались судорогами. Ухудшение состояния насупило в течение года, когда эпилептические припадки наблюдались 4 раза. На электроэнцефалограмме пациентки зафиксирован эпилептиформный очаг в левой теменно-центральной области. Осмотрена неврологом, который рекомендовал прием бензонала и кавинтона. Консультация невролога состоялась в отделении нарушения ритма сердца, куда больная была госпитализирована по поводу ишемической болезни сердца, проявляющейся синдромом слабости синусового узла с транзиторной сино-атриальной блокадой II стадии. Кардиологом рекомендован прием верапа-мила. Ишемическая болезнь сердца в данном случае также привела к обострению эпилептической болезни.

Применение бета-адреноблокаторов в комплексном лечении эпилепсии

Учитывая возможное формирование единой патологической системы, включающей ось «мозг - сердце», а также сообщения об успешных испытаниях пропранолола на моделях судорог у животных, проведено изучение эффективности препарата при лечении эпилепсии.

Изучение эффективности применения пропранолола для лечения эпилепсии проводилось у 18 пациентов (9 женщин и 9 мужчин) в возрасте 8-72 лет (в среднем 38,7±17,4 лет) преимущественно с тонико-клоническими припадками за исключением двух случаев (в одном случае у пациента наблюдались абсансы, в другом — психосенсорные приступы). Всем пациентам проводились перед назначением лечения ЭКГ и ЭЭГ. Исследование ЭЭГ для оценки эффективности использования пропранолола не проводилось, так как пациенты продолжительное время получали антиэпилептические препараты. Длительность эпилептической болезни колебалась от 1 до 31 года (в среднем 11,2±9,7 лет). Наблюдалась относительная нормализация биоэлектрической активности при малой клинической эффективности. Термин «фармакорезистентность», тем не менее, в данном случае не применим. Фенобарбитал являлся наиболее распространенным противоэпилептическим средством. Этот препарат принимали 15 пациентов из 18 (в 3 случаях в сочетании с бензоналом). Только в одном случае использовался клоназепам (рис.15).

Отсутствие в арсенале лечения эпилепсии в рассматриваемой группе больных современных антиэпилептических препаратов, по-видимому, связано с экономическими проблемами. Пропранолол включали в схему лечения, не изменяя её (в двух случаях пропранолол использовался изолированно) в дозах 40-120 мг/сут. Продолжительность терапии от 3 до 6 месяцев ( в среднем 3 месяца).

В соответствии с международными стандартами [Bauer J., Elger С.Е., 1995; Sheth R.D., Ronen G.M., Goulden K.J. et al., 1995] результат лечения считали отличным, если судороги полностью прекращались на весь период наблюдения, хорошим, если их частота уменьшалась на 75-90%, удовлетворительным - на 50-75% и препарат считали неэффективным, если частота припадков уменьшалась менее чем на 50%. Распределение показателей эффективности у 18 леченых больных оказалось следующим: отличный эффект у 4, хороший у 2, удовлетворительный у 4, отсутствие эффекта у 8. Суммарная эффективность пропранолола, т.е. общее число случаев с показателями «отличный» и «хороший» выявлена у 6 из 18 пациентов (рис. 16). В 2 случаях (эпилепсия с тонико-клоническими припадками и эпилепсия с височными приступами) пропранолол с успехом использовался в качестве единственного препарата.

Больная Ф., 17 лет. Тонико-клонические припадки возникали с частотой 2 раза в месяц в дневное время. Первый приступ появился в семилетнем возрасте после стрессовой ситуации. Наследственность и перинатальный анамнез не отягощены. Находилась под наблюдением в областной детской больнице. На момент осмотра противоэпилептические препараты не принимала. Неврологический статус без особенностей. На электроэнцефалограмме зафиксирована грубая первично-генерализованная активность, представленная комплексами острая-медленная волна (рис. 17). Назначен пропранолол в дозе 60 мг/сутки. В последующие 3 месяца приступы с вы-ключенем сознания не наблюдались.

Больная К., 22 года. Приступы с выключением сознания и судорогами беспокоили 8-10 раз в месяц. Пароксизмальные расстройства сознания появляются с 9 лет после перенесенной черепно-мозговой травмы. Проведена пластика трепанационного дефекта. Постоянно принимает фенобарбитал в комбинации с бензоналом. В неврологическом статусе отмечена неустойчивость в позе Ромберга. Проведена МРТ. На серии MP-томограмм в лобной доле слева на уровне фрезевого отверстия определяется участок повышенной интенсивности на Т2 и пониженной плотности на Tj режимах с неровным и нечетким контуром, размером 313229 мм. Желудочки умеренно расширены. Передний рог левого желудочка подтянут в сторону поражения. Срединные структуры не смещены. На электроэнцефалограмме определяются фокальные изменения в левой лобно-височной области (рис. 18, А). Без изменения предшествующего лечения добавлен пропранолол в дозе 120 мг/сутки. Повторно осмотрена через 3 месяца. Количество приступов уменьшилось до 2-3 раз в месяц. Отмечена положительная динамика на электроэнцефалограмме в виде исчезновения фокальных изменений (рис. 18, Б).

Похожие диссертации на Патофизиологические аспекты взаимосвязи нарушений сердечного ритма и эпилептической активности головного мозга [Электронный ресурс]

Системный анализ вариабельности ритма сердца, гемодинамики и биоэлектрической активности головного мозга у больных артериальной гипертониейКурданова Мадина Хусейновна

Становление биоэлектрической активности мозга у детей-дошкольников с факторами риска перинатальной патологии центральной нервной системыКоролева Наталья Владимировна

Изменение биоэлектрической активности головного мозга у детей в онтогенезе и при различных психосоматических расстройствахКоролёва Наталья Владимировна

Формирование изменений биоэлектрической активности головного мозга в остром периоде полушарного ишемического инсультаКербиков Олег Борисович

Особенности биоэлектрической активности головного мозга и обеспечение кислородом организма пациентов с посттравматической эпилепсией в условиях нормобарической гипоксииЖигунова Лиана Руслановна

Закономерности метаболических реакций у детей с различной функциональной активностью полушарий головного мозга при неврологических синдромахОсипова Елена Владимировна

Взаимосвязь пароксизмальных тахикардий с патологией биоэлектрической активности структур головного мозгаГузовский, Евгений Валерьевич

Изменение активности пролинспецифических пептидаз мозга при экспериментальном моделировании амнезииНазарова Галина Алексеевна

Влияние электромагнитных полей на восстановление функциональной активности коры головного мозга крыс в постреанимационном периодеМамбетпаева, Бахыт Смагуловна

Влияние повреждений головного мозга на количественное соотношение и функциональную активность лейкоцитов периферической кровиВинокурова Татьяна Юрьевна