Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1 Эпидемиология и патогенез атеросклероза и заболеваний, обусловленных атеросклерозом 10
1.2 Современные подходы к диагностике, лечению и профилактике атеросклероза и заболеваний им обусловленных 29
1.3 Современное представление о механизмах биологического и терапевтического действия низкоинтенсивного лазерного излучения при лечении больных с ишемической болезнью сердца и пороком Менкеберга 37
Глава 2. Материалы, методы исследования и лечения 43
2.1 Характеристика материалов и методов исследования 43
2.1.1. Общая характеристика материалов^ методов исследования 43
2.1.1.1 .Методы определения клинических анализов 44
2.1.1.2.Инсірументальные методы исследования 44
2.1.2. Методы определения качества жизни больных 46
2.1.3. Методы определения вегетативного статуса 46
2.1.4. Методы статистической обработки результатов исследования 48
2.2 Характеристика больных, включённых в исследование 49
2.3 Методы лечения 59
Глава 3. Результаты собственных исследований 61
3.1 Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на клиническое течение ишемической болезни сердца и порока Менкеберга 61
3.2. Влияние лазерного излучения на биохимические показатели крови 67
3.3. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на показатели инструментальных методов исследования 71
3.4. Показатели качества жизни и вегетативного статуса больных 81
3.5. Результаты катамнестическнх данных через 6 и 12 месяцев после лечения 95
Глава 4. Обсуждение результатов исследований 108
Выводы 115
Практические рекомендации 116
Литература 117
- Эпидемиология и патогенез атеросклероза и заболеваний, обусловленных атеросклерозом
- Современные подходы к диагностике, лечению и профилактике атеросклероза и заболеваний им обусловленных
- Общая характеристика материалов^ методов исследования
- Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на клиническое течение ишемической болезни сердца и порока Менкеберга
Введение к работе
Атеросклероз это заболевание артерий эластического типа, характеризующееся отложением во внутренней оболочке сосуда апопротеин-В-содержащих лнпопротеинов и доставляемого ими холестерина с вовлечением в патологический процесс клеток (макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных клеток, тромбоцитов), цитокинов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек в артериальной стенке.
До настоящего времени считается, что решающую роль в большинстве случаев развития атеросклероза играют нарушения липидного обмена (дислипидемия). Начало изучения роли дислипидемии как важнейшего фактора патогенеза положили экспериментальные исследования Н. Е. Аничкова и С.С. Халатова (1912). Именно на этой концепции базируются современные подходы к антиатерогенной медикаментозной терапии, включающей в себя секвестранты жирных кислот, статины, фибраты, никотиновую кислоту. Существует концепция комплексного подхода к лечению данной патологии с воздействием на основные звенья патогенеза и коррекции нарушений, происходящих в организме.
К другим факторам, способствующим развитию атеросклероза относятся состояние сосудистой стенки (преимущественно эндотелия), функциональная активность макрофагов, тромбоцитов и некоторых других клеток, а так же наследственная предрасположенность.
Социальное значение атеросклероза огромно, так как это заболевание является основой развития ишемической болезни сердца (ИБС), инсультов, нарушения сердечного ритма, хронической недостаточности кровообращения, приобретенных пороков сердца.
Наиболее частым осложнением атеросклероза является ИБС. Поскольку наиболее частой причиной ИБС является атеросклероз коронарных артерий,
то в основе её развития лежат те же факторы риска. Наиболее существенные из них - дислипидемия, артериальная гипертензия-(АГ), сахарный диабет.
Ещё одним не менее важным осложнением атеросклероза является изолированное'обызвествление аортального клапана (порок Менкеберга). В последние годы, всё больше данных указывает на роль атеросклероза в патогенезе данного заболевания. Кроме того у больных с изолированным обызвествлением аортального клапана повышается риск развития инфаркта миокарда и смерти от сердечно — сосудистых заболеваний.
Несмотря на существующие методы лечения ИБС и порока Менкеберга, фармакологическая коррекция остаётся сложной и не решённой задачей, требующей поиска новых методов лечения и средств лечения.
В связи с этим привлекает внимание применение низкоинтенсивного лазерного излучения, как метода лечения больных с заболеваниями, обусловленными атеросклерозом, обладающего гипохолестеринемическим, противовоспалительным, улучшающим микроциркуляцию действием.
Многими клиническими и экспериментальными исследованиями доказано, что НИЛИ стимулирует репаративные процессы (В. И. Василенко, 1992;Т.1. Кагу, 1989), улучшает микроциркуляцию в тканях (И. Ф. Гамалея, 1981; В. И. Козлов и соавт., 1991; Е. В. Бабенко, 1990; Г. М. Капустина и соавт., 1995), оказывает выраженное противовоспалительное, обезболивающее, противоотёчное (А. К. Полонский и соавт., 1983; О. К. Скобелкин и соавт., 1983; Н. А. Жук и соавт., 1997; А. В. Никитин и соавт 1993, 1997, и др.), иммунокоррегирующее Г. М. Капустиа, 1995; А. В. Никитин и соавт., 1997 и др), рефлексогенное действие на функциональную активность различных органов и систем (V.Babakov,1987; J.A. Klienkori et al.,1992, и др). Под воздействием лазерного излучения (ЛИ) снижается гиперкоагуляционный потенциал крови, увеличивается подвижность эритроцитов крови, снижается агрегация тромбоцитов, нормализуется скорость кровотока, снижаются тромболитические проявления. В результате лечения ЛИ у пациентов возрастает толерантность к физической нагрузке,
уряжаются приступы стенокардии, улучшаются процессы микроциркуляции в сердечной мышце, что способствует её функциональному восстановлению.
Таким образом, возможность применения низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексном лечении больных ишемической болезнью сердца и порока Менкеберга является актуальной и обоснованной. Всё выше изложенное позволяет сформулировать цели и задачи исследования.
Цель исследования
Повышение эффективности лечения больных ишемической болезнью сердца и пороком Менкеберга с помощью низкоинтенсивного лазерного излучения, путём коррекции гемодинамических нарушений, вегетативного статуса, качества жизни больных и липидного обмена. Выполнение поставленной цели потребовало решения следующих задач:
Выявить изменения клипико-лабораторных показателей и гемодинамических нарушений у больных ишемической болезнью сердца: стабильной стенокардии напряжения ФК II, HI-2 и пороком Менкеберга.
Исследовать изменения вегетативного статуса и качества жизни у больных с ишемической болезнью сердца и изолированным обызвествлением аортального клапана.
Оценить влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на клинические признаки, показатели липидного профиля, вегетативного статуса, качества жизни больных и гемодинамические показатели у исследуемых больных.
Провести катамнестические наблюдения за больными с ишемической болезнью сердца и пороком Менкеберга, через 6 и 12 месяцев после лечения и оценить длительность ремиссии в сравниваемых группах.
Научная новизна работы
Проведено комплексное изучение влияния лазеротерапии на клинико-функциональные, гемодинамические признаки, показатели вегетативного
' 8
статуса и качества жизни больных с ишемической болезнью сердца и пороком Менкеберга.
Доказано выраженное гипохолестеринемическое действие лазерного излучения, что способствует более ранней нормализации клинико — лабораторных признаков заболевания, обусловленных атеросклеротическим поражением сосудов.
Показано, что одним из патогенетических механизмов влияния лазерного излучения на течение ишемической болезни сердца и изолированного обызвествления аортального клапана является улучшение микроциркуляции, противовоспалительное действие, которое способствует нормализации гемодинамических показателей. Практическая значимость
Доказано, что применение низкоинтенсивного лазерного излучения в комбинации с традиционной терапией у больных с ишемической болезнью сердца и пороком Менкеберга, способствует улучшению клинико-лабораторных показателей, гемодинамических нарушений и липидного профиля больных.
Включение лазеротерапии в комплексное лечение больных ишемической болезнью сердца и пороком Менкеберга позволяет достичь повышения качества жизни и вегетативного статуса больных.
Установлено, что низкоинтенсивное лазерное излучение оказывает гипохолестеринемическое, противовоспалительное, анальгезирующее, улучшающее микроциркуляцию в тканях действие. Внедрение результатов исследования в практику
Результаты проведённых исследований внедрены в работу кардиоотделенпя и кабинета лазеротерапии городской клинической больницы №20 г. Воронежа, а также в учебный процесс кафедры пропедевтики внутренних болезней с терапией №2 ИПМО ВГМА им. Н. Н. Бурденко.
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 8 работ, из них одна в издании, рекомендованном ВАК РФ. Оформлено 2 акта внедрения. Объём и структура диссертации.
Диссертация состоит из введения, 4-х глав, включающих обзор литературы,
характеристику материалов, методов исследования и лечения, собственных
данных, обсуждения полученных результатов, выводов, практических
рекомендаций, а также библиографического указателя.
Диссертация изложена на 116 страницах и проиллюстрирована 37 таблицами,
34 рисунками.
Указатель литературы содержит 100 отечественных и 33 зарубежных
источника.
Эпидемиология и патогенез атеросклероза и заболеваний, обусловленных атеросклерозом
Атеросклероз - хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и в развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосудов. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы [39;45;84].
Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распространенность атеросклероза неодинакова. Заболеваемость весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей, нервно- гормональных факторов и др. [9;38; 104]. Возможность развития атеросклероза и скорость его прогрессирования определяются наличием факторов риска. Наиболее существенным из них является возраст (мужчины старше 45 лет, женщины - старше 55 лет или же имеющие преждевременную менопаузу)[14;44;48;93]. К числу других существенных факторов риска относятся наследственная предрасположенность, курение, артериальная пшертензия, дислипидемия, сахарный диабет. Несомненное отношение к развитию атеросклероза имеют гиподинамия, ожирение, гипофункция щитовидной железы и многие другие заболевания. Однако их не принято относить к основным факторам риска, поскольку влияние этих заболеваний на развитие атеросклероза связано с изменением липидного обмена и /или функционального состояния эндотелия [130,131]. Чем больше факторов риска имеет человек, тем выше у него возможность развития атеросклероза в молодом возрасте [57;64;95;120;121].
Клинические, эпидемиологические и экспериментальные данные, полученные, в частности, на новых моделях культуры клеток аорты человека, позволяют выделить, по крайней мере, четыре ведущих механизма, способных в различных вариантах вызвать изменение сосудистой стенки, характерные для атеросклероза [23;25;80]. К этим механизмам относятся нарушения липидного обмена (дислипидемия), изменения состояния (количества) клеточных рецепторов, изменения состояния сосудистой клетки и меньше всего известный фактор формирования атеросклеротического процесса- наследственный фактор [90;92;124].
Решающую роль в большинстве случаев развития атеросклероза играют нарушения липидного обмена (дислипидемия) [89; 109; 131]. Начало изучения роли дислипидемии как важного фактора патогенеза атеросклероза положили экспериментальные исследования Н. Е. Аничкова и С. С. Халатова (1912) по воспроизведению атеросклероза у кроликов при вскармливании им большого количества холестерина. Многочисленные клинические исследования, выполненные в последующие годы, показали, что уровень холестерина в крови является одним из существенных факторов риска развития атеросклероза [31;40;69].
Холестерин был первым липидным компонентом, роль которого в развитии атеросклероза была доказана Н. Н. Аничковым в 1993 году. В 1915 году Ы. Н. Аничковым была сформулирована инфильтративная теория атеросклероза, согласно которой "без холестерина не может быть атеросклероза". Последующие многочисленные исследования подтвердили существование причинной связи между гиперхолестеринемиеи и развитием атеросклероза [2;6;109;122]. Можно привести ряд доказательств участия холестерина в развитии атеросклеротических бляшек: 1.В состав атеросклеротических бляшек входят эфиры холестерина.
При кормлении животных богатой холестерином пищей развиваются атеромы и наоборот, после отмены этой диеты наблюдается регрессия бляшек.
У лиц с семейной гиперхолестеринемией выявляется высокая частота преждевременного развития ИБС и инфарктов миокарда.
Количество атеросклеротических бляшек незначительно у лиц с уровнем холестерина менее 150 мг/дл. Международные проспективные исследования показали, что частота ИБС в популяции закономерно возрастает с повышением уровня холестерина в сыворотке крови [43; 50; 119]. В этом же исследовании было обнаружено, что смертность от ИБС является наименьшей среди мужчин с уровнем холестерина 4,7 ммоль/л (180мг/дл). С повышением холестерина смертность возросла и при уровне холестерина более 6,37 ммоль/л была в 3,4 раза выше, чем при 4,7 ммоль/л. [91; 124]. Основываясь на результатах эпидемиологических и проспективных исследований, эксперты Европейского общества по изучению атеросклероза (1988) выделяют следующие уровни общего холестерина: - 200 мг/дл (5,2 ммоль/л)- желательный или нормальный;
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ: - 200-250 мг/дл (5,2-6,5 ммоль/л) - лёгкая; - 250-300 мг/дл (6,5-7,8 ммоль/л) - умеренная; - 300 мг/дл (7,8 ммоль/л) - выраженная; [81;89]
Основные липиды плазмы крови человека — триглицериды (ТГ), фосфолипиды (ФЛ) и холестерин (X) [2;9;15;51]. Практически все липиды, за исключением липидов мозговой ткани, синтезируются в печени и дистальной части тонкого кишечника. Они попадают в плазму крови человека в форме микромолекулярных комплексов, называемых липопротеидами, которые содержат специфические апопротеины (апобелки). Липопротеины представляют собой сферические частицы, состоящие из смеси белков, ФЛ, свободного и эстерифицированного холестерина, ТГ [68;117;119].
Относительные количества этих элементов варьируют в зависимости от типа липопротеипа [12;63]. Различают 5 основных классов липопротеинов.
Самые крупные - хиломикроны - содержат преимущественно ТГ, осуществляя их перенос из кишечника в кровяное русло. Следующий класс липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) - по составу близки к хиломикронам, но мельче их. Синтезируются в печени и служат в основном для переноса эндогенных ТГ. Эти частицы в кровотоке распадаются до липопротеинов промежуточной плотности, из которых образуются липопротеины низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП это основной класс липопротеинов, переносящих холестерин в тканях. Содержат незначительное количество ТГ и один из видов апобелка - апобелок В. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) образуются в печени и тонком кишечнике и играют ведущую роль в удалении холестерина из тканей. Они состоят в основном из апобелка А, ФЛ и свободного X [91].
Современные подходы к диагностике, лечению и профилактике атеросклероза и заболеваний им обусловленных
Основой первичной диагностики является подробный сбор анамнеза больного, его жалобы, а так же общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови [47].
Из инструментальных методов диагносшки «золотым стандартом» остаётся контрастная ангиография, позволяющая определить степень и протяжённость поражения, наличие коллатералей. К ограничениям метода относят не достаточную разрешающую способность исследования при начальных проявлениях атеросклероза, а так же при оценке критических стенозов [36;60;91]. Кроме того, контрастное исследование является инвазивными и не исключает весьма значительных осложнений, вплоть до развития инфарктов различных органов. Это исследование относиться к разряду дорогостоящих, требует современного оборудования и опытного специалиста. Поэтому в настоящее время более широкое распространение получают неинвазивные исследования [36; 91 ;98].
Диагностика атеросклероза коронарных артерий основана на определении коронарного резерва с помощью функциональных нагрузочных проб (велоэргометрия), чрезпищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС). Широкое распространение получили фармакологические пробы: проба с дипиридамолом (индукция ишемии миокарда обусловлена феноменом «межкоронарного обкрадывания») и проба с эргометрином (приступ стенокардии вызывается спазмом коронарных артерий в ответ на внутривенное введение препарата в возрастающих дозах). Холтеровское мониторирование выявляет эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда [30;62;77;94].
Самым надёжным методом диагностики атеросклеротического поражения остаётся селективная коронарография, выявляющая степень, локализацию и протяжённость поражения коронарного русла [83]. В последние годы с этой целью стала использоваться внутрипищеводная эхокардиография: Так же к диагностическим методам ИБС относятся электрокардиорафия (ЭКГ) и эхокардиография (ЭхоКГ) [62;77;83].
Лечение стенокардии преследует две основные цели. Первая - улучшить прогноз и предупредить возникновение инфаркта миокарда или внезапной смерти, и, соответственно, увеличить продолжительность жизни. Вторая — уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии для улучшения качества жизни [16;20]. Приоритет принадлежит терапии, направленной на снижение риска осложнений и смерти. Поэтому, если разные терапевтические стратегии равно эффективны в облегчении симптомов болезни, следует предпочесть лечение с доказанным или очень вероятным преимуществом в улучшении прогноза в плане профилактики осложнений и смерти [35;52;57].
Выбор метода лечения зависти от клинической реакции на первоначальную медикаментозную терапию, хотя некоторые пациенты сразу предпочитают и настаивают на коронарной реваскуляризации - трансл номинальная коронарная ангиопластика, коронарное шунтирование. В процессе выбора необходимо учитывать мнение больного; а также соотношение, цены и эффективности предлагаемого лечения [20;21;34].
Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных, рекомендуются всем с диагнозом стенокардии при отсутствии противопоказаний [21]. Обязательными средствами лечения стабильной стенокардии являются антиагреганты, из которых чаще всего используют ацетилсалициловую кислоту [16;72].
Важнейшим аспектом медикаментозного лечения больных стабильной стенокардией является применение лекарственных средств, понижающих содержание липидов в крови - липиднормализующая терапия [11;37]. Она назначается в тех случаях, когда строго соблюдаемая диета и коррекция образа жизни не приводят к тем целевым показателям липидов крови, которые желательны для больных стабильной стенокардией [64].
В настоящее время для коррекции агерогенных дислипопротеинемий используют: ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы (статины) производные фиброевой кислоты (фибраты) никотиновую кислоту и её современные лекарственные формы секвестранты желчных кислот или анионообменной смолы полиненасыщенные жирные кислоты [37;98;99].
Статины широко используются для снижения уровня ХС в крови. Это связано с тем, что они оказывают наиболее выраженный гипохолестеринемический эффект, безопасны при длительном приёме, хорошо переносятся, и их удобно принимать (один раз в день). Доказан антиатерогенный эффект статинов. При приёме статинов обычно отмечается небольшое падение концентрации ТГ на 6-12% и повышение ХС ЛГТВП на 7-8%. Основным показанием для назначения статинов служит гиперхолестерипемия любой степени выраженности с достижением целевых значений ХС ЛПНП [17;55]. Лечение статинами должно проводиться постоянно, т. к. уже через один месяц после прекращения приёма препарата уровень липидов крови возвращается к исходному [100]. Терапию начинают с небольшой дозы - 5-10 мг в сутки. Постепенно дозу повышают до той, при которой удаётся достичь целевого уровня ХС ЛПНП 2,5ммоль/л для больных ИБС. Средняя терапевтическая доза для большинства статинов составляет 20-40 мг в сутки [57].
Никотиновая кислота также является активным гиполипедемическим препаратом, однако, часто сопутствующие побочные эффекты - покраснение, зуд и сыпь на коже, боли в животе, тошнота, ограничивают их широкое использование [98].
Гиполипидемический эффект производных фиброевой кислоты проявляется главным образом в снижение содержания ТГ и повышении концентрации антиатерогенного ХС ЛГТВП; уменьшение уровня общего холестерина менее выражено. Основным показанием к назначению фибратов служит гипертриглицеридемия, особенно в сочетании с пониженным уровнем холестерина ЛПВП при гиперхолестеринемии и без неё [55]. Группа секвестрантов желчных кислот представлена двумя основными препаратами - холестирамином и колестиполом. Приём секвестрантов желчных кислот снижает содержание ХС в крови. П ри длительном применении концентрация общего холестерина уменьшается в среднем на 13% и ХС ЛПНП на 20%, а уровень ХС ЛПВП повышается на 3-8%, что в конечном итоге способствует сокращению смертности от ИБС на 24% и частоты развития нефатальных инфарктов миокарда на 19%. Препараты иногда субъективно плохо переносятся из-за неприятных органолептических свойств. Побочные эффекты проявляются в виде запоров, тошноты, вздутия живота; при длительном приёме возможно возникновение дефицита жирорастворимых витаминов [26].
Общая характеристика материалов^ методов исследования
Общая характеристика материалов и методов исследования Использованные в исследовании методы включают клинические, лабораторные и специальные. Диагноз устанавливался на основании международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10), подготовленной Всемирной организацией Здравоохранения (ВОЗ), Женева, 1992 г. Лабораторная диагностика, специальные методы исследования, лечение и лазеротерапия проводились на базе городской клинической больницы №20, на кафедре пропедевтики внутренних болезней ВГМА им. Н. Н. Бурденко. В работе применялись следующие методы исследования: 1. Лабораторные методы: а) общий анализ крови; б) общий анализ мочи; в) биохимический анализ крови (холестерин, общие липиды, триглицериды, b - липипротеиды); 2.Инструментальные методы исследования: а) холтеровское мониторирование ЭКГ; б) электрокардиография; в) эхокардиография, Данные о пациенте, клинические, лабораторные и инструментальные показатели предварительно вносились в карту обследования больного, а затем в компьютерную программу статистической обработки «Statistica ver. 6.0 for Windows».
В общем анализе крови гемоглобин определялся цианметгемоглобиновым методом, принятым в качестве стандартного Международным комитетом по стандартизации в гематологии. Определение числа эритроцитов и лейкоцитов осуществлялось пробирочным методом Николаева с помощью камеры Горяева. Тромбоциты подсчитывались в мазке крови, окрашенном по Романовскому, по методу Фонио.
В общем анализе мочи определялись: цвет, реакция мочи, количество белка, плотность мочи, присутствие в моче эпителия и лейкоцитов по стандартным методикам.
В биохимическом анализе крови определялись следующие показатели: общие липиды, b-липопротеиды, холестерин, триглицериды также по стандартным методикам.
Запись ЭКГ осуществлялась аппаратом Schiller 101 AT, в 12 стандартных отведениях: 3 стандартных, 3 усиленных однополюсных от конечностей и 6 грудных отведений. I стандартное отведение регистрирует разность потенциалов от правой и левой руки; II - от правой руки и левой ноги; III — от левой руки и левой ноги. Усиленные однополюсные отведения от конечностей обозначаются как aVR - усиленное отведение от правой руки, aVL - усиленное отведение от левой руки, и aVF — усиленное отведение от левой ноги. Грудные однополюсные отведения обозначаются буквой V с добавлением арабских цифр, а позиция, где устанавливается грудной электрод - буквой С: CI (OTB.VI) - активный электрод в IV межреберье по правому краю грудины; С2 (OTB.V2) - активный электрод в IV межреберье по левому краю грудины; СЗ (отв. V3) - активный электрод расположен на середине расстояния между С2 и С4; С4 (отв.4) -активный электрод расположен в V межреберье по левой средне - ключичной линии; С5 (OTB.V5) - активный электрод на том же уровне по левой передней подмышечной линии; С6 (отв.Уб) - активный электрод на том же уровне по левой средней подмышечной линии. Запись осуществлялась на 2-3 день поступления больного в стационар.
Определялись: ритм сердца, частота сердечных сокращений, признаки ишемического поражения миокарда (разнообразные изменения формы и полярности зубца Т), признаки гипертрофии стенок левого желудочка (увеличение амплитуды зубца R в V5,6 и зубца S в VI,2; при этом R в V4 R в V5 R в V4 R в V6; RV5,6 25мм).
ЭхоКГ проводилась аппаратом Sim 5000 plus для выявления очаговых поражений миокарда, признаками которого является: - пассивное парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (МЖП); - снижение систолической экскурсии МЖП менее 0,3 см; - уменьшение амплитуды движения задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ); - акинезия одной из стенок левого желудочка с гиперкинетическими сокращениями противоположной стенки; К косвенным признакам поражения миокарда при ишемической болезни сердца относится дилятация левых отделов сердца, в большей степени увеличивается конечно - диастолический размер левого желудочка (КДРЛЖ). У больных с изолированным обызвествлением аортального клапана определялось увеличение скорости потока в выходном отделе левого желудочка (Vi) и трансмембранньтй градиент (Gi), увеличение левого предсердия (ЛП), увеличение диаметра на уровне клапана, уменьшение диаметра лёгочной артерии (ЛА), снижение раскрытия аортального клапана (АК). Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру осуществлялось аппаратом «кардиотехника» 4000 для определения эпизодов безболевой ишемии миокарда. У больных метод холтеровского мониторирования ЭКГ - позволяет получить дополнительные объективные подтверждения временной преходящей ишемии миокарда в виде депрессии и (или) элевации сегмента S, часто сопровождающейся изменениями ЧСС. Высокоспецефичным критерием ишемии миокарда является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента S на 2 мм и более, выявляемая на протяжении 0,08 с. от начала сегмента. В этих случаях диагноз ИБС практически не вызывает сомнений даже при отсутствии в этот момент приступа стенокардии.
Исследование качества жизни проводилось при поступлении в стационар, второй раз — через 6 месяцев, третий - через 12 месяцев.
Для изучения качества жизни больных использован тест, разработанный для оценки качества жизни кардиологических больных, который содержит 16 вопросов. В ходе обследования больному предлагалось выразить своё отношение к каждому из указанных выше последствий заболевания, выбрав одну из следующих альтернатив: 1) «очень переживаю»; 2) «мне это неприятно»; 3) «отношусь безразлично»; 4) «рад этому». Каждая альтернатива оценивалась определённым баллом: -2,-1, 0, +1 соответственно. Сумма этих баллов по всем разделам методики, позволяет судить о степени снижения качества жизни больных в целом, а анализ отдельных показателей - и о главных причинах изменения качества жизни. Исследования показали, что методика оценивает именно качество жизни больных, а не просто изменения образа жизни.
Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на клиническое течение ишемической болезни сердца и порока Менкеберга
С целью определения влияния низкоинтенсивного лазерного излучения на течение заболеваний обусловленных атеросклерозом, больные были разделены на 5 групп. I группу - составили 44 больных ишемической болезнью сердца: стабильной стенокардией напряжения ФК II, Н 1-2., получавших на фоне традиционной медикаментозной терапии, лазеротерапию. II группу - 40 больных ишемической болезнью сердца: стабильной стенокардией напряжения ФК II, HI-2, получавшие традиционную медикаментозную терапию. В III группу вошли 18 больных, с изолированным обызвествлением аортального клапана, получавшие на фоне традиционной медикаментозной терапии, лазеротерапию по усовершенствованной нами методике. IV группу составили 14 больных, с изолированным обызвествлением аортального клапана, получавшие традиционную терапию. V группа - 32 здоровых человека.
Общая клиническая характеристика групп представлена в таблицах 9,10, а методы лечения в соответствующих разделах. Учитывая коэффициент диагностической значимости (Kj), нами были выявлены диагностически значимые клинико-инструментальные и лабораторные показатели, с помощью которых и будет представлена динамика лечения под влиянием лазерного излучения инфракрасного и красного областей спектра в комбинации с традиционной медикаментозной терапией.
Динамика данных показателей, под влиянием предложенного метода лечения, представлена в таблицах 11 и 12 и на рисунках 4; 5; из которой видно, что быстрее всего нормализация основных клинических признаков наблюдалась в группах, которые получали физиотерапию по предлагаемой методике.
В 1 группе раньше по сравнению со 2 группой, уменьшился болевой синдром у 38 больных - (86,9 %), учащённое сердцебиение у 30 больных - (69,8%), перебои в работе сердца у 23 больных - (52,6%), одышка у 29 больных (66%). В 3 группе купирование и уменьшение болевого синдрома наблюдалось раньше чем в 4 группе у 15 больных (80,9%), учащённое сердцебиение у 13 больных (70,3%), перебои в работе сердца у 10 больных (57,8%), одышка у 14 больных (75%).
Динамика биохимических показателей крови в группах, представлена в таблицах 13,14,15,16 и на рисунках 6,7,8 из которых видно, что в 1 группе достоверно раньше уменьшились биохимические показатели крови: холестерин на 1,96±0,3 ммоль/л (р 0,05), общие липиды на 2,03±0,4 г/л (р 0,05), триглицериды на 2,32±0,4 ммоль/л (р 0,05). Во 2 группе показатели также уменьшились, но показатели остались выше, чем в 1 группе: холестерин на 0,44±0,1 ммоль/л (р 0,05), общие липиды на 0,44±0,1 г/л (р 0,05), триглицериды на 0,62±0,5 ммоль/л (р 0,05). Такой показатель крови как b-липопротеиды также снизился, после поведённой терапии, но эти показания были не достоверны.
После проведения лечения по предложенной методике был проведен ряд инструментальных методов исследования. С помощью ЭхоКГ исследовали: конечно-диастолический размер левого желудочка (КДРЛЖ), экскурсию межжелудочковой перегородки (МЖП), экскурсию задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ), толщину межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ), скорость потока в выходном отделе левого желудочка (Vi) и трансклапанный градиент (Gi), размер левого предсердия (ЛП), диаметр аорты на уровне клапана, раскрытие аортального клапана (АК). Эги показатели определяли до лечения и после. Результаты проведённых исследований представлены в таблицах 17,18 и на рисунках 9,10,11,12,13,14, из которых видно, что в 1 группе, ЭхоКГ показатели достоверно более приближены к нормальным значениям, чем во 2 группе. Так КДРЛЖ: улучшился после проведённой лазеротерапии в 1 группе на 3,1 ±0,8 мм (р 0,05), экскурсия МЖП на 1,4б±0,1 мм (р 0,05), экскурсия ЗСЛЖ на 2,1 ±0,4 мм (р 0,05), в то время как во 2 группе после проведения традиционной медикаментозной терапии КДРЛЖ улучшился на 1,4±0,5 мм (р 0,05), экскурсия МЖП на 0,6±0,6 мм (р 0,05), экскурсия ЗСЛЖ на 0,4 ±0,6 мм (р 0,05), в сравнении с показателями до лечения в этой группе больных.
В 3 группе больных с изолированным обызвествлением аортального клапана ЭхоКГ данные уменьшились достоверно больше чем в 4 группе больных, которые получали только традиционную терапию. Толщина МЖП уменьшилась на 4,5±0,3 мм (р 0,05), толщина ЗСЛЖ на 2,6±0,4 мм (р 0,05), Vi на 1,1±0,5 м/с, Gi на 9,3±0,4 мм.рт.ст. (р 0,05), размер ЛП на 3,5±0,1 мм (р 0,05), диаметр аорты 3,2±0,0 мм (р 0,05), раскрытие АК 3±0,4 мм (Р 0,05).
