Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии Николин Олеся Петровна

Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии
<
Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Николин Олеся Петровна. Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.05 / Николин Олеся Петровна; [Место защиты: ГОУВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет"]. - Москва, 2008. - 130 с. : 9 ил.

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА I. Актуальность проблемы лечения острых гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии (обзор литературы) 11

1.1. Основные механизмы свертывания крови 11

1.1.1. Сосудисто-тромбоц'итарное звено гемостаза 12

1.1.2. Коагуляционный механизм развития гемостаза 15

1.1.3. Механизм превращения протромбина в тромбин 17

1.1.4. Механизм превращения фибриногенав фибрин 18

1.2. Нарушения свертывающего звена гемостаза и состояние периферической гемодинамики при гастродуоденальных кровотечений 19

1.3. Особенности коагуляционной активности лимфы 23

1 АСуществующие методы гемостаза гастродуоденальных кровотечений..28

1.5. Теоретическое обоснование эндолимфатической гемостатической терапии 32

ГЛАВА II. Материал и методы исследования 50

2.1. Клиническая характеристика больных 50

2.2. Определение коагуляционной активности крови 52

2.3. Методика катетеризации периферического коллекторного лимфатического сосуда 57

2.4. Внутрилимфатический способ введения гемостатических средств 61

2.5. Методика дренирования грудного лимфатического протока 66

2.6. Гистологическое исследование лимфатических узлов 69

ГЛАВА III. Экспериментальное обоснование внутрилимфатической гемостатической терапии, основанной на моноцитарно-макрофагальном (резервном) гемостазе 71

3.1. Влияние внутрилимфатически вводимых гемостатических препаратов на морфофункциональные структуры лимфатической системы 71

3.2. Влияние гемостатических лекарственных средств на моноцитарно-макрофагальный гемостаз при эндолимфатическом и внутривенном способах введения 79

3.3. Воздействие гемостатических препаратов на свертывание крови в целом при внутривенном и внутрилимфатическом введениях 82

3.4. Определение времени эндолимфатического влияния на свертывающую функцию клеток моноцитарно-макрофагального ряда и лимфоцитов 84

ГЛАВА IV. Клиническая оценка метода внутрилимфатической гемостатической терапии острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии 91

4.1. Оценка состояния гемостаза у больных сердечно-сосудистой патологией 91

4.2. Оценка эффективности внутрилимфатической гемостатической терапии по клиническому течению заболевания 95

4.3. Анализ причин осложнений и неудачных катетеризации периферических коллекторных лимфатических сосудов 101

Заключение 103

Выводы 115

Практические реко]ушндации 117

Список литературы 118

Отечественная 118

Зарубежная 128

Введение к работе

Актуальность исследования. Несмотря на значительные достижения современной медицины, применение новых технологий, проблема лечения больных с гастродуоденальными кровотечениями неязвенного генеза до настоящего времени остается актуальной. Увеличение частоты и тяжести течения- сердечно-сосудистых заболеваний в последние годы привело к возрастанию острых , изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, и, следовательно, - к увеличению частоты кровотечений из них [Баркаган З.С., 2001; Васюк Ю.А., 2003; Соколов Е.И. и Балуда М.В., 2004; Савельев B.C., 2004; Маев И.В., 2005; Мартынов А.И., 2006; Ивашкин В.Т., 2006 и др.].

Существующие способы экстренной остановки желудочно-кишечных кровотечений неязвенного генеза не всегда удовлетворяют клиницистов. Так, при такого рода кровотечениях у данной категории больных летальность составляет 6,5-11,3% [Панцырев Ю.М. и соавт., 1989].

Значение консервативных мероприятий для остановки

гастродуоденальных кровотечений неязвенной этиологии особенно велико. Данные геморрагии бывают зачастую весьма интенсивными, а* оперативное лечение на высоте кровотечения невозможным или неэффективным. Даже когда решен вопрос в пользу операции гемостатическая терапия с целью предупреждения рецидива кровотечения для осуществления полноценной предоперационной подготовки'имеет решающее значение [Луцевич Э.В., 2001; Шуркалин Б.К., 2002; Лобаков А.И., 2003 и др.].

Решающим в исходе заболевания является то, насколько удается предотвратить вероятность рецидива кровотечения, достигнув максимально стойкого гемостаза [Буянов В.М., 1981; Панцырев Ю.М., 1999; Утешев Н.С., 2001 и др.].

При геморрагическом эрозивном гастрите рецидив кровотечения отмечается в 35%> наблюдений, летальность при этом 12-15%) [Задионченко B.C., 1998; Луцевич Э.В., 2000].

Научные исследования Панченкова Р.Т., Яремы И.В. [1982, 1984, 1986], посвященные эндолимфатической лекарственной терапии и исследования Цыбикова Н.Н., Тамарина И.Н., Кузника В.А. [1983-1989] о мононуклеарных фагоцитах, как связующем звене между иммуногенезом, гемостазом и фибринолизом и накопленный ими опыт явились основанием попытки усилить моноцитарно-макрофагальный механизм гемостаза для гемостатической терапии желудочно-кишечных кровотечений неязвенного генеза, введением некоторых гемостатических веществ в лимфатическую систему.

Несмотря на обилие различных методов борьбы с геморрагией, ни одна из существующих методик не отвечает всем необходимым требованиям к лечению желудочно-кишечных кровотечений в целом, и желудочно-кишечных кровотечений неязвенного генеза в частности.

Отсюда вытекают цель и задачи предпринятого исследования.

Цель исследования:

Повышение эффективности лечения больных гастродуоденальными кровотечениями из острых изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии с использованием эндолимфатической гемостатической* терапии, основанную на активации моноцитарно-макрофагального механизма гемостаза.

Задачи исследования:

1. Экспериментально доказать необходимость использования метода
внутрилимфатической гемостатической терапии для остановки кровотечений из
острых изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
и для профилактики их рецидива.

2. Изучить механизм воздействия внутрилимфатической гемостатической

7 терапии на моноцитарно-макрофагальное (альтернативное) звено гемостаза и определить преимущество данной методики.

3. Определить клиническую эффективность внутрилимфатической гемостатической терапии, основанной на моноцитарно-макрофагальном гемостазе у больных с гастродуоденальными кровотечениями из острых изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии таковых.

Научная новизна работы

Обоснована, экспериментально подтверждена и внедрена в клиническую практику методика остановки гастродуоденальных кровотечений из острых изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной- кишки, основанная на использовании резервного альтернативного моноцитарно-макрофагального гемостаза у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом.

Впервые показано'что находящиеся преимущественно в лимфатической
системе моноцитарно-макрофагальные клетки- под воздействием

гемостатических препаратов усиливают свой гемостатический потенциал и несут его в очаг кровотечения, не оказывая при этом влияния на свертываемость крови вне очага тканевой деструкции, не ухудшая-ее реологических свойств.

Отмечено, что осуществление гемостаза происходит непосредственно в очаге кровотечения, куда поступает большое количество* моноцитов, макрофагов и лимфоцитов с высоким гемостатическим.потенциалом, который высвобождается под воздействием имеющихся- в очаге кровотечения факторов, участвующих в активации и запуске моноцитарно-макрофагальной гемокоагуляции (медиаторы воспаления, продукты тканевого распада, гемолиза и т.д.).

Установлено, что после эндолимфатического введения гемостатических препаратов морфологическая структура лимфатических сосудов и

8 лимфатических узлов не нарушается.

Определены оптимальные концентрации, дозы и кратность введения викасола, протаминсульфата, дицинона, хлористого кальция и парааминобензойной кислоты в лимфатическую систему для получения гемостатического эффекта при гастородуоденальных кровотечениях из острых изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, и проведена сравнительная оценка эффективности метода с традиционным путем введения

Научно-практическая ценность

Предложена методика, обеспечивающая окончательный гемостаз при диффузных диапедезных капиллярных кровотечениях желудочно-кишечного тракта при гастородуоденальных кровотечениях из острых изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, практически полностью предотвращающая развитие рецидива кровотечения у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

При применении данного метода осуществление гемостаза происходит в результате активации резервного альтернативного звена гемокоагуляции лимфатической системы - моноцитарно-макрофагального гемостаза, что позволяет избежать нежелательных осложнений связанных с состоянием гиперкоагуляции, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии таковых.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Для остановки желудочно-кишечных кровотечений из острых изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом можно использовать резервное альтернативное звено гемокоагуляции лимфатической системы -моноцитарно-макрофагальный гемостаз.

  1. Преимущество этого метода основано на том, что с помощью эндолимфатического введения гемостатических веществ усиливается гемостатический потенциал в моноцитах, макрофагах и лимфоцитах до клинически значимых величин, переносимый этими клетками в очаг кровотечения, где происходит осуществление гемостаза под воздействием факторов, участвующих в активации и запуске моноцитарно-макрофагальной гемокоагуляции.

  2. Предлагаемый метод внутрилимфатической гемостатической терапии позволяет улучшить результаты лечения больных гастродуоденальными кровотечениями из острых изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, сократить сроки лечения, уменьшить количество осложнений, связанных с гиперкоагуляцией, сократить летальность.

Внедрение в практику Результаты выполненных исследований используются в практической работе хирургического, терапевтического отделений городской клинической больницы № 40 г. Москвы

Личный вклад автора Самостоятельно проведен углубленный анализ научной литературы. Непосредственно принимала участие в клиническом и инструментальном обследовании пациентов, проводила катетеризацию периферического коллекторного лимфатического сосуда с последующим введением гемостатических препаратов, определяла коагуляционную активность крови. Автором проведена статистическая обработка материала. Автор готовил рукописи печатных работ и доклады. На основании анализа полученных результатов исследования автором самостоятельно сформулированы выводы, разработаны рекомендации.

10 Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на:

  1. Научно-практической конференции на тему: Клиническая медицина Центросоюза Российской Федерации. Москва, май, 2006 г.

  2. На межкафедральном совещании сотрудников кафедры госпитальной терапии № 1 и кафедры госпитальной хирургии МГМСУ, а также врачей РКБ №40, Москва, 11 мая 2007 года.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 4 научные статьи, Г из них — в журнале «Хирург», входящем в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук (редакция июль 2007 года).

Структура и объем диссертации

Диссертацияизложенана 128 страницах компьютерного текста (шрифт 14 Times New Roman, интервал 1,5) и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка использованной литературы, включающего 122 источника, из них 90 отечественных и 32 зарубежных.

Диссертация иллюстрирована 18 таблицами и 23- рисунками,' 11
графиками. .

Работа выполнена на кафедрах госпитальной терапии № 1 (зав. кафедрой -профессор Майчук Елена? Юрьевна) и госпитальной хирургии лечебного факультета (зав. кафедрой; - член-корр.. РАМН, профессор Ярема Иван Васильевич) Московского государственного медико-стоматологического университета на базе ГКБ № 40 Департамента здравоохранения г. Москвы и Клинической больницы Центросоюза Российской Федерации..

Нарушения свертывающего звена гемостаза и состояние периферической гемодинамики при гастродуоденальных кровотечений

По данным В.Д. Братуся (1992), из наблюдаемых 963 больных с желудочным кровотечением, среди которых 518 было с язвенной болезнью и 445 с различными другими заболеваниями, умерло 100 больных. В их числе 45 от язвенного кровотечения и 55 от неязвенных кровотечений.

Pellierschleo и Kanler (1979) привели сводные данные 15 немецких авторов, обобщающих 8844 клинических наблюдения желудочно-кишечных кровотечений, и определили следующую частоту причин геморрагии:

Кровотечения язвенного генеза составляют 36,5%, неязвенного генеза -63,5 %. Эти данные подтверждаются и современными отечественными учеными [33,35]. В, норме гемостаз представляет собой совокупность необходимых благоприятных явлений; во время кровотечений этот механизм является первичным адаптационным явлением при наличии непосредственных повреждений сосудов. Физиологический гемостаз соблюдает париетальное сосудистое время (вазоконстрикция), тканевое; время ил- плазминовое время (образование фибринового сгустка) и тромбодинамическое время (ретракция и лизис сгустка).

При кровопотере и геморрагическом шоке происходит резкое увеличение про- и антикоагулярных явлений. Чередующиеся гемореологические патологические явления, которые зависят друг от друга и взаимно поддерживают эволюцию шока - следующие: диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), коагулопатия потребления и фибринолиз [8].

Изменяющееся коагулопатическое равновесие частично включается в следующее логичное перечисление:

1 вазоконстрикция в области микроциркуляции и снижение кровотока ниже критического уровня закрытия в каждой1 из тканей являются начальными элементами реологических расстройств;

2 имеет место склеивание в застойных кровяных клеток виде свитков, шариков і и кучек- сладжей;

3 гипоксия интимы эндотелия и соседних тканей; а также понижение активности клиренса в РЭС факторов коагулолитической системы способствуют преобладанию повышенной вязкости крови;

4 прогрессирующий метаболический ацидоз также повышает вязкость крови;

5 ассиметричное раскрытие микроциркуляции (ацидозное) является решающим для появления задержки жидкости (секвестрация); затем начальное «кровяное озеро» быстро превращается в «болото», указывающее на немедленно наступающую гелификацию, благодаря явлению ДВС-синдрома;

6 повышение самого ДВС-синдрома благодаря чрезмерной активации коагуляционной системы, что влечет за собой закупорку сети микроциркуляции и образование перефирической преграды;

7 появление коагулопатии потребления.

ДВС-синдром - острая и преходящая коагуляция крови в пространстве всего сосудистого дерева, но закупоривающая, главным образом, отдел микроциркуляции [8, 26].

При ДВС-синдроме фибриноген внезапно расходуется и доходит до геморрагических критических пределов (менее 100 мг%). Наряду с ДВС-синдромом действует и усиленный фибринолиз. Плазмин утрачивает свою специфичность по отношению к фибрину и приступает к разрушению фибриногена. Гиперкоагуляция постепенно сменяется гипокоагуляцией. Развивается реакционный гиперфибринолиз.

ДВС-синдром протекает по обычной схеме этапов коагуляции. Он появляется вслед за подготовительными реодинамическими явлениями, происходящими в области микроциркуляции.

Стаз крови позволяет гистамину, выделенному из околокапилярных тучных клеток, оставаться на уровне сети микроциркуляции. За чередованием спазма и задержки в микроциркуляции, следует самоухудшающаяся деятельность в обратном направлении (ДВС -» спазм в микроциркуляции), так как разложенные тромбоциты беспрерывно выделяют серотонин. Сочетание вазоконстрикция - коагуляция очень тесное, оба процесса усиливают друг друга. Тканевые последствия этих явлений гибельные. Особенное значение имеет поражение желудочно-кишечного тракта. Острая кровопотеря сопровождается глубокой очаговой дистрофией слизистой 12-перстной кишки и желудка, микротромбированием и стазом в их сосудах, появлением множественных геморрагии, превращающихся в тяжелых случаях в сплошное геморрагическое пропитывание органов, образованием эрозий, язв которые служат источником повторяющихся кровотечений [34].

При патологической гиперкоагуляции, обусловленной кровотечением, спазм сосудов органов брюшной полости приводит к значительному снижению портального кровотока. В результате таких нарушений изменяется скорость метаболических процессов, происходящих в печени. Постепенно истощается запас гликогена. Снижается синтез белков, что находит отражение в уровне альбуминов плазмы. Кроме того, гипоксия печени приводит также к стойкому нарушению синтеза фибриногена и протромбина [40].

Методика катетеризации периферического коллекторного лимфатического сосуда

Больным основной группы (58 чел) проводилась катетеризация периферического коллекторного лимфатического сосуда с целью введения гемостатических препаратов.

Внутрилимфатический путь введения лекарственных препаратов в клинической практике применяется в течение последних 25 лет. В настоящее время можно с уверенностью сказать о единодушном признании исследователями преимущества прямого введения лекарственных препаратов в лимфатическое русло (Панченков Р.Т., Выренков Ю.Е., Ярема И.В., 1984).

Для однократного эндолимфатического введения гемостатических веществ при экспериментальном изучении их фармакокинетики и для многократного введения таковых при длительной гемостатической терапии мы использовали методику катетеризации периферических коллекторных лимфатических сосудов без применения какой-либо микрохирургической оптики.

Для выполнения этой методики мы использовали:

набор микрохирургических инструментов (скальпель, глазные анатомические пинцеты, микрохирургические ножницы, иглодержатель, атравматические иглы с шовным материалом). - микрокатетер с наружным диаметром 0,3-0,5 мм.

Катетеризацию периферического коллекторного лимфатического сосуда следует рассматривать как операции. Она выполняется с соблюдением правил асептики и антисептики в условиях операционной, чистой перевязочной, отделения интенсивной терапии, реанимации.

Больной укладывается на спину, с слегка согнутыми в коленных суставах нижними конечностями. Операционное поле (тыльная поверхность стопы) обрабатывается по способу Гросс-Филончикова.

Для обеспечения обезболивания, под местной анестезией раствором новокаина (0,5% - 3 мл) производим поперечный разрез кожи тыла стопы на 1,0-2,0 см выше головок плюсневых костей длиной 1,5-2,0 см (рис. 3). Отыскиваем периферический коллекторный лимфатический сосуд, без использования увеличительной техники и окрашивания лимфатических сосудов синькой Эванса.

Лимфатический сосуд выделяли из окружающей жировой клетчатки, под него подводили две лигатуры, которые одновременно использовали как держалки. Лимфатический сосуд надсекали (рис. 4). Отмечали каплевидное отделение прозрачной лимфы. В просвет сосудов вводили полиэтиленовый катетер (в антеретроградном направлении) калибром 0,3-0,5 мм на глубину 3,0 см, который фиксировали к сосуду двумя лигатурами.

Проверяли герметичность, путем введения 0,05 % раствора новокаина в катетер и ушивали кожный разрез. Катетер дополнительно фиксировали к коже лейкопластырем (рис. 5).

Длительность операции 20-30 минут.

Методика катетеризации периферического коллекторного лимфатического сосуда применена у 12 экспериментальных животных (беспородных собаках) и применена в клинике у 108 больных с целью

На рисунках № 5 обозначено:

1 - подкожно-жировая клетчатка;

2 - артерия;

3 - вена;

4 - лимфатический сосуд;

5 - держалки;

6 - лимфатический сосуд надсечен;

7 - микрокатетер;

8 - швы на коже;

9 - шприц;

10 - лейкопластырь. После катетеризации периферического коллекторного лимфатического сосуда производили введение гемостатических средств.

Влияние гемостатических лекарственных средств на моноцитарно-макрофагальный гемостаз при эндолимфатическом и внутривенном способах введения

Метод эндолимфатической гемостатической терапии основан на лекарственном воздействии гемостатических лекарственных веществ на клетки моноцитарно-макрофагального ряда и лимфоциты в лимфатических узлах и лимфатическом русле с целью усиления их гемостатической функции в очаге деструкции тканей (очаге кровотечения) , после активации этих клеток эндогенными медиаторами воспаления. Цель проводимого эксперимента: 1 - установить, что при эндолимфатическом введении викасола, протаминсульфата, хлористого кальция, парааминобензойной кислоты и дицинона данные препараты действительно оказывают воздействие на клетки моноцитарно-макрофагального ряда и лимфоциты, усиливая возможности их гемостатической функции.

Эксперимент проводили следующим путем: у беспородных собак был предварительно задренирован грудной лимфатический проток и катетеризирован периферический лимфатический коллекторный сосуд. Эндолимфатически поочередно вводились викасол, инсульфат, дицинон, парааминобензойная кислота и раствор пористого кальция. После введения одного из препаратов через 2, 4, 6, 12 и 24 часа, производился забор лимфы из. грудного протока и забор крови из одной из центральных вен. Кровь и лимфу смешивали в пропорции 1:1, добавляли 2-3 капли серотонина (или адреналина в повторной серии опытов) с целью имитации стимуляции клеток макрофагально-моноцитарного ряда медиаторами воспаления, и проводили тромбоэластографию. Все тромбоэластограммы, ровно как и коагулограммы проводились, на одном и том же приборе и реактивами одной и той же партии.

Полученные результаты сравнивались с контрольными. Контрольные тромбоэластограммы получали путем тромбоэластографии смеси крови, лимфы и серотонина в тех же пропорциях без предварительного введения гемостатических средств и после их внутривенного введения.

Наибольшее усиление свертываемости мы наблюдали при смешивании крови, лимфы и серотонина после предварительного эндолимфатического введения гемостатических препаратов. Данные в таблице 13.

Из приведенных данных видно, что показатели тромбоэластограмм больше направлены в сторону усиления свертывания после эндолимфатического введения викасола, протаминсульфата, дицинона, хлористого кальция, парааминобензойной кислоты, чем при внутривенном введении этих препаратов и до введения их.

Таким образом, эндолимфатическое введение гемостатических препаратов оказывает воздействие на клетки моноцитарно-макрофагального ряда и лимфоциты, усиливая возможность их гемостатической функции. Сдвиг показателей тромбоэластограмм в сторону усиления гемостаза в вышеописанном опыте происходил только после стимуляции исследуемой среды серотонином, что характерно именно для моноцитарно-макрофагального механизма гемокоагуляции. Отсутствие генерализованной гиперкоагуляции при применении гемостатической терапии является преимуществом метода.

Оценка состояния гемостаза у больных сердечно-сосудистой патологией

Использование методик гемостатической терапии острых желудочно кишечных кровотечений у больных с сердечно-сосудистой патологией всегда влечет за собой вероятность возникновения осложнений, связанных с состоянием гиперкоагуляции в результате бесконтрольного применения гемостатических лекарств (особенно если патология является исходным усилителем тромбообразования).

Повышенная гемостатическая активность крови ухудшает реологические свойства последней, нарушает трофику тканей, вызывая накопление недоокисленных продуктов метаболизма, влияющих на проницаемость сосудистой стенки и являющихся одним из предрасполагающим факторов деструкции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

A При применении эндолимфатического введения гемостатических препаратов, задействуя моноцитарно-макрофагальный механизм гемостаза, практически не изменяется свертываемость крови, находящейся вне очага ] тканевой деструкции в кровяном русле, не ухудшаются ее реологические свойства. Это объясняется способностью клеток моноцитарно-макрофагального ряда и лимфоцитов аккумулировать гемостатический потенциал и 1" реализовывать его только при определенных условиях, имеющихся в очаге I деструкции и кровотечения. Данное обстоятельство позволяет уменьшить риск возникновения осложнений, связанных с состоянием гиперкоагуляции, более эффективно и объемно использовать весь арсенал гемостатических лекарств и методик. Таким образом, появляется возможность более объемного и широкого использования арсенала гемостатических лекарственных веществ и методик. Для клинической оценки состояния гемостаза у больных, получавших эндолимфатическую гемостатическую терапию (основная группа), и у больных, пролеченных традиционно (контрольная группа), мы использовали пробирочный метод коагулографии. В часности учитывалось время свертывания нестабилизированной крови, АПТВ, ПВ, ТВ, этаноловый и протаминсульфатный тесты, а также тест на бета-протеин.

Количество случаев изменения изучаемых показателей коагулограмм зависит от сроков лечения, что видно в.таблице 18. Из таблицы видно, что число больных с коагулограммой, измененной в сторону гиперкоагуляции больше в той группе, где проводилась лишь традиционная терапия. Отмечена закономерность: количество пациентов увеличивается прямо пропорционально срокам лечения. У больных, получавших эндолимфатическую гемостатическую терапию, эта тенденция значительно ниже и прослеживается только в первые сутки лечения, что связано с наличием «физиологической гиперкоагуляции» как реакция организма на кровотечение и применением в первые часы традиционных методов лекарственной терапии.

Похожие диссертации на Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии