Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Современные представления о патогенезе компонентов.синдрома 12
1.2. Роль диетических факторов и витаминов в развитии метаболического синдрома 27
1.3. Возможности диетической и медикаментозной коррекции витаминного дисбаланса 39
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Организация и протокол исследования 52
2.2. Клиническая характеристика обследованных больных с метаболическим синдромом 54
2.3. Методы исследования 62
2.3.1. Общеклинические методы 62
2.3.2. Специальные методы исследования 62
2.4. Статическая обработка данных 67
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Особенности психосоциального и нутриционного статуса больных с метаболическим синдромом 68
3.2. Состояние витаминного баланса и липидного профиля у больных с метаболическим синдром ом 82
3.3. Оценка эффективности немедикаментозной коррекции массы тела с использованием поливитаминного препарата и витаминного комплекса у больных с метаболическим синдромом без нарушений углеводного обмена 93
3.4. Оценка эффективности немедикаментозной коррекции массы тела с использования поливитаминного препарата и витаминного комплекса у больных с метаболическим синдромом и нарушениями углеводного обмена 109
Заключение 121
Выводы 144
Практические рекомендации 145
Список литературы 146
- Современные представления о патогенезе компонентов.синдрома
- Роль диетических факторов и витаминов в развитии метаболического синдрома
- Организация и протокол исследования
- Особенности психосоциального и нутриционного статуса больных с метаболическим синдромом
Введение к работе
Эксперты ВОЗ охарактеризовали метаболический синдром (МС), как «пандемию XXI века». У людей с МС значительно повышен риск сердечнососудистых заболеваний, сахарного диабета (СД) 2 типа и преждевременной смертности [39].
Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками синдрома, заключается в наличии целого комплекса факторов риска (ФР), которые формируются задолго до развития СД типа 2 и приводят к развитию атеросклероза. Практически все составляющие МС являются установленными ФР развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [64]. По данным ВОЗ, именно ССЗ составляют одну треть всех причин смертности взрослого населения, удерживая последние 50 лет первое место в структуре общей смертности населения трудоспособного возраста [193].
В XX столетии произошло резкое увеличение продолжительности жизни женщин по сравнению с мужчинами (в России эта разница составляет около 12 лет, в развитых странах мира - около 6-8 лет), в связи с этим у них выше вероятность развития ССЗ. В исследованиях социально-экономических, демографических особенностей развития ССЗ в последнее время все более значимым признается повышенный риск сердечных заболеваний у женщин, поэтому вопросы сохранения, поддержания их здоровья и качества жизни приобретают все большее медицинское и социально-экономическое значение [14].
В развитии и прогрессировании ССЗ ведущую роль играют факторы риска [265]. Так по данным ВОЗ, в развитии преждевременной смертности от ССЗ существенную роль играют 3 фактора риска: артериальная гипертония, курение и гиперхолестеринемия [168]. Хотя факторы риска ССЗ сходны у мужчин и женин, значение и вклад каждого из них в развитие этих нарушению имеют определенные половые различия, кроме того, у женщин они, как правило, сочетаются.
Опубликованные результаты исследований INTERHEART с участием
52 стран [147], показали, что наряду с классическими факторами риска (ФР) в развитии инфаркта миокарда важную роль играют новые ФР (стресс/депрессия, ожирение, сахарный диабет, низкий уровень липопротеи-дов высокой плотности (ЛПВП) и низкое потребление овощей и фруктов).
Согласно данным эпидемиологических исследований, распространенность МС составляет около 30-40% лиц среднего и старшего возраста [258].
Возраст, поведенческие факторы (в том числе этнические), пол, рассовал принадлежность и социальный статус играют важную роль в развитии метаболического синдрома [129]. В популяции Южной Азии широко распространена первичная инсулинорезистентность (ИР), тогда как в США ожирение (образ жизни) существенно увеличивает риск развития МС. В африканских странах ведущим компонентом МС является артериальная гипертония (АГ), а в Европе атерогенная дислипидемия может быть первым его проявлением. В ближайшие 20 лет ожидается увеличение числа больных на 50% [235].
Одним из важных аргументов изучения МС является его атерогенный потенциал. Согласно данным 11-летнего скандинавского исследования Ки-opio Ischaemic Heart Disease Risk Factors Studi, среди больных с МС риск развития ИБС в 3-4 раза выше, смертность от ИБС в 3 раза и все причины смерти в 2 раза выше по сравнению с больными без метаболических нарушений [69].
В другом исследовании (ARIC study) было показано, что у лиц с МС инциденты развития ишемического инсульта были в 2 раза выше по сравнению с контрольной группой. Наряду с ССЗ СД 2 типа также рассматривается как осложнение МС. Hafrher S. провел мета-анализ трех проспективных исследований (ERAS, MCDC и SAHS) продолжительностью 5-7,5 лет, в которых отслеживались инциденты развития сахарного диабета у различных групп с метаболическими нарушениями и преддиабетом (нарушение толерантности к глюкозе). Было показано, что у лиц с МС и нарушенной толерантностью к глюкозе (Н'1'1') риск развития сахарного диабета в 2.5 раза выше
по сравнению с группой лиц с НТГ без МС [239].
В нескольких крупных исследованиях показана роль абдоминального ожирения в развитии МС и сахарного диабета [183]. Так в канадском, проспективном исследовании Quebec Cardiovascular Study имеется достоверная связь между отложением жира в абдоминальной области и диабетическими, атерогеннными, протромботическими и провоспалительными нарушениями. Сочетание абдоминального ожирения с гиперинсулинемией, повышенной концентрацией аполипопротеина В и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в 20 раз увеличивает риск развития ИБС у мужчин среднего возраста [218]. Таким образом «гипертриглицеридемическая талия» служит достоверным маркером МС.
Окружность талии (ОТ) и абдоминальное ожирение, наряду с другими факторами риска (высокий уровень артериального давления (АД), общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ) и низкий уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), являются объектом для достижения целевых уровней (или снижение не менее чем на 10% от исходного уровня). Известно, что снижение веса на 1% приводит к снижению коронарного риска на 2% [173].
Вероятность развития как МС, так и СД типа 2 значительно увеличивается с возрастом. По данным N. Mattsson и соавт. (2007), частота встречаемости МС среди лиц 20-29 лет составляет 6,7%, в возрасте 60-69 лет - 43,5% и возрасте 70 лет и старше -42,0%; более 20% лиц старше 60 лет имеют СД типа 2 [185].
Во многих исследованиях подтвержден высокий риск развития СД -2 у больных с МС. Так, относительный риск развития диабета спустя 8 лет в 4 раза был повышен во Framingham Hearth Study Offspring Study [7]; в 3,5 раза в- WOSCOPE [158]; в 2 раза в - Strong Hearth Study [260]; в 5,9 раза повышении при сочетании 3 компонентов и в 17,9 раза - при сочетании 4 и более компонентов МС в Beaver Dam Study [43]; в 1,5 раза - в Prima Indian Study [264] и в 6,3 раза - в San Antonio Hearth Study [198].
Следует отметить, что у лиц с НТГ риск развития сахарного диабета достаточно высокий: около 50% за 10-15 лет [4]. P.Zimmet на основании мета-анализа 8 крупных популяционных исследований показал, что во всем мире около 300 млн. людей страдают НТГ, что в 2 раза больше, чем число больных сахарным диабетом [214]. В нескольких проспективных исследованиях (Honolulu Heart Study, DIS, Funagata Diabetes Study) было показано, что при постпрандиальной гипергликемии частота развития сердечнососудистых осложнений и смертность возрастают [136]. Таким образом, НТГ является не только предиктором сахарного диабета, но и выступает в качестве независимого фактора риска сердечно-сосудистых осложнений.
Одним из основных элементов в комплексе профилактических и лечебных мероприятий при МС является диетотерапия [58,68]. Многочисленные исследования показывают, что фактор питания вносит существенный вклад в развитие ИР, который в свою очередь приводит к формированию МС [81]. В последние десятилетия состояние питания населения России характеризуется негативными тенденциями: в отношении энергетической адекватности, химического состава рациона питания, несбалансированностью по основным нутриентам (дефицит белков при избыточном употреблении углеводов) и низкой обеспеченностью микронутриентами (дефицит витаминов, минеральных и биологически активных веществ) [105,62].
Дефицит витаминов в настоящее время рассматривается как ФР развития атеросклероза, к прогрессированию которого приводит сочетание метаболических нарушений вокруг ИР. При дефиците витаминов В6, В12, фолие-вой кислоты повышается уровень гомоцистеина, что играет определенную роль в развитии МС. Для превращения витамина В6 в коферментную форму необходим витамин В2 [105]. В соответствии с современными представлениями, в патогенезе атеросклероза существенная роль принадлежит ЛПНП, подвергшимся окислительной модификации в результате свободно -радикального окисления входящих в их состав остатков полиненасыщенных жирных кислот [197,34].
Как известно, процессы липопероксидации находятся в организме под контролем системы антиоксидантной защиты, важнейшими компонентами которой являются антиоксидантные витамины Е и С, многочисленные каро-тиноиды и ряд других биологически активных веществ пищи [112]. Антиок-сиданты способны уменьшать или полностью прекращать свободно-радикальное окисление в тканях [195]. Взаимодействуя со свободными радикалами, антиоксиданты сами становятся окисленными, так называемыми третичными радикалами, и уже не могут в дальнейшем выполнять свои функции, поэтому запас антиоксидантов необходимо пополнять постоянно [94].
Обеспеченности витаминами у больных с МС посвящено не много работ и в них нет единого мнения. Также, несмотря на важность данной проблемы, малоизученным остается вопрос исследования региональных особенностей распространенности МС среди населения, в частности у женщин и их связь с нарушениями витаминного обмена и питания. Кроме того, исследования, посвященные изучению витаминного статуса, а также возможности применения, витаминных препаратов у больных с МС, датируются 80-90 годами 20 века. За последние годы подобных исследований в доступной нам литературе не встречалось. В свою очередь, в вопросах, касающихся обеспеченности населения витаминами, возникают новые аспекты, и становится ясной необходимость обоснования целесообразности коррекции нарушений витаминного обмена.
Все выше изложенное представляет актуальным дальнейшее изучение роли нарушений витаминного обмена в развитии МС и возможности коррекции этих нарушений.
Цель работы - Изучить особенности питания, витаминного статуса по данным фактического питания и лабораторным методам, а также психоэмоциональные факторы и показатели качества жизни у больных с метаболическим синдромом, и оценить возможность диетической и медикаментозной коррекции витаминного дисбаланса у данного контингента.
Задачи исследования:
Дать оценку фактического питания и витаминной обеспеченности у больных с метаболическим синдромом.
Охарактеризовать витаминный профиль больных с метаболическим синдромом по данным лабораторных исследований (витамины А, С, Е крови иВ1 мочи).
Оценить взаимосвязи особенностей питания, витаминного статуса, психоэмоциональных факторов качества жизни и клинических проявлений метаболического синдрома.
Оценить влияние применения диетической коррекции, витаминного комплекса и поливитаминного препарата в комплексной терапии у женщин с метаболическим синдромом на показатели качества жизни, психоэмоциональные факторы и витаминный статус.
Научная новизна
Опираясь на результаты комплексного обследования, установлено, что у больных с метаболическим синдромом регистрируется высокая распространенность психоэмоциональных нарушений. По результатам оценки фактического питания выявлено, что у больных с метаболическим синдромом выявляется превышение энергетической ценности рациона за счет повышенного потребления жиров и углеводов, а также низкий уровень потребления витамина Е. При анализе витаминного статуса у большинства обследованных больных с метаболическим синдромом в крови и моче был обнаружен дефицит витаминов Е, С и В1 различной степени выраженности, при этом данные нарушения витаминного профиля коррелировали с параметрами рациона питания, психоэмоциональным статусом, показателями качества жизни и клиническими проявлениями метаболического синдрома.
Продемонстрировано, что применение поливитаминного препарата и витаминного комплекса в течение 8 недель в комплексной терапии метаболического синдрома у больных с исходными нарушениями витаминного статуса, приводило к достоверному повышению психического компонента каче-
ства жизни, статистически значимому уменьшению выраженности тревоги и депрессии, а таюке сопровождалось повышением содержания витаминов А, Е, С в крови и В1 в моче в обеих клинических группах. Применение витаминного комплекса у женщин без нарушений углеводного обмена сопровождалось повышением содержания витаминов А и С, а в группе с нарушениями углеводного обмена повышением уровня витаминов А и Е.
Практическое значение
При разработке диетических рекомендаций в широкой клинической практике рекомендуется учитывать существующие нарушения витаминной обеспеченности рациона питания и витаминного профиля у больных с метаболическим синдромом, в особенности в группе без нарушений углеводного обмена. Для комплексной оценки клинического состояния с учетом ВЫСОКОЙ' распространенности психоэмоциональных нарушений у больных с метаболическим синдромом в практической деятельности рекомендуется применять оценку качества жизни. Для коррекции нарушений витаминного профиля у больных с метаболическим синдромом на фоне редуцированной по калорийности диеты и стандартной медикаментозной терапии рекомендуется использовать поливитаминный препарат в течение 8 недель с последующем контролем уровня витаминной обеспеченности.
Основные положения, выносимые на защиту:
У больных с метаболическим синдромом наиболее часто выявляются субклинически выраженная тревога и средний уровень стресса, а также нарушения питания в виде избыточного потребления белков, жиров, углеводов и витаминный дисбаланс, заключающийся в недостаточном потреблении витамина Е, избыточном потреблении витаминов А и С и дефиците витамина С в крови.
Данные нарушения витаминного обмена у женщин с метаболическим синдромом усиливают негативное действие психоэмоциональных нару-шений- и нарушений обмена липидов, а также снижают качество жизни
больных. Кроме того, у женщин с метаболическим синдромом без нарушений углеводного обмена указанные изменения витаминного статуса более выражены.
3. Применение поливитаминного препарата на фоне стандартной терапии у больных с метаболическим синдромом приводит к более выраженному уменьшению жалоб астено-вегетативного характера, повышению показателей качества жизни, а также к нормализации уровня витаминов в биологических жидкостях организма.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 работ, из них 2 в центральной печати.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 1 главы собственных исследований, обсуждения результатов и выводов, практических рекомендаций и списка литературы (137 отечественных и 133 иностранных источников). Работа содержит 42 таблицы и 13 рисунков.
Современные представления о патогенезе компонентов.синдрома
В 90-х годах XX века в медицине появился новый термин метаболический синдром, который объединяет несколько факторов риска, способствующих развитию атеросклероза [253] . В последние годы придается большое значение. своевременному выявлению ФР. На основании масштабных клинических исследований выявлено более 200 факторов риска [78]. Среди» них наиболее значимыми считаются артериальная гипертония (АГ), дисли-пидемия, ожирение и СД, которые, к тому же, имеют тенденцию к сочетанию. Термин «метаболический синдром» на первый взгляд, выглядит как сочетание нескольких ФР, однако, в отличие от «механического скопления» ФР, МС имеет единое патогенетическое основание [237]. В результате клинических и экспериментальных исследований было установлено, что инсу-линорезистентность (ИР), рассматривающаяся ранее как один из трех механизмов развития сахарного диабета, оказывает многогранное действие и вызывает целый ряд метаболических нарушений [179]. Наличие единого связующего звена между артериальной гипертонией, нарушением липидного и углеводного обмена увеличивает атерогенный потенциал каждого из них, что в конечном итоге ускоряет развитие атеросклероза в два-три раза [75].
По современным представлениям, МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности тканей к инсулину и гиперинсулинемией (ГИ), которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и АГ [82].
Критерии диагностики МС являются предметом широкой дискуссии. В разные годы экспертные комиссии предложили различные варианты критериев, которые на первый взгляд имеют схожую закономерность [10, 171, 38]. При детальном анализе видны принципиальные различия этих определений. Так, в критериях ВОЗ (1998 год) главным компонентом МС является ИР (маркеры) или ее эквиваленты (манифестация нарушений углеводного обмена) в сочетании с двумя и более нарушениями (АГ повышение АД 140/90 мм.рт.ст, ожирение (ОТ/ОБ 0,9), дислипидемия (гипертриглицеридемия 1,7 ммоль/л и уровень ЛПВІЇ 1,0 ммоль/л у женщин и 0,9 у мужчин), микроальбуминурия 20 мг/мин). Критерии МС, принятые экспертами Национального комитета по холестерину, можно назвать прорывом в клиническую практику. Принципиальным отличием этой резолюции является то, что в них не предусматривается определение ИР. Согласно этому определению, наличие трех и более из пяти факторов позволяет установить диагноз «МС» (абдоминальное ожирение - окружность талии (ОТ) 88 см у женщин и 102 см у мужчин), гипертриглицеридемия 1,7 ммоль/л, низкий уровень ЛПВП 1,3 ммоль/л у женщин и 1,0 ммоль/л у мужчин, АГ (повышение АД 130/80 мм.рт.ст) и гипергликемия 6,1 ммоль/л). По новому предложение Международной Федерации по диабету для диагностики МС абдоминальное ожирение (ОТ 80 см у женщин и 94 см у мужчин) рассматривается в качестве главного компонента (в сочетании с двумя и более компонентами - гипергликемия 5,6 ммоль/л, повышение АД 130/80 мм.рт.ст, гипертриглицеридемия 1,7 ммоль/л и уровень ЛПВП 1,3 ммоль/л у женщин и 1,0 ммоль/л у мужчин).
Согласно определению МС, в его понятие входит одно из следующих вариантов углеводного обмена: 1. НіI и высокая гликемия натощак. Как показали данные Фрэмингемско-го исследования, наличие НТГ повышает риск развития СД [148]. При этом именно НТГ является наиболее четким предиктором развития СД в ближайшем будущем. Результаты проспективных исследований продолжительностью 5 лет и выше продемонстрировали, что ежегодно у 4-9% больных НТГ конвертируется в СД [257]. Наличие НТГ увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений, причем даже в большей степени, чем АГ и повышенный уровень холестерина [130]. Более того, НТГ является маркером повышенного риска общей и сердечно-сосудистой смертности. Авторы отмечают, что НТГ по сравнению даже с гликемией натощак по вышает смертность более чем в три раза [135]. 2. СД 2 типа. Больные СД 2 типа составляют 80-90% среди общего числа больных СД. По мнению G.Reaven (2004), для больных СД 2 типа уже не столь важно, имеется у них ИР или нет [205]. В любом случае у таких больных необходимо проводить немедикаментозную коррекция всех остальных метаболических нарушений, включая дислипидемию, АГ, избыточную массу тела, входящих в понятие МС. 3. ИР/Гиперинсулинемия
Исследования выполненные в Финляндии и Швеции (2001), установили, что МС встречается у 10-15% лиц .с НІГ, у 42-64% лиц с нарушенной гликемией натощак и у 78-84% больных с СД типа 2 [258]. По данным австралийского эпидемиологического исследования, показана большая распространенность HTF-у женщин [191].
С манифестным нарушением углеводного обмена появляются дополни-; тельные факторы прогрессирования сосудистых поражений, связанные с нег адекватно; контролируемой гликемией: окислительная модификация? ШЩ плазмы, гликирование ЛП и их рецепторов, усугубление нарушений коагуляции и эндотелиальной дисфункции. В результате суммарный риск развития ССЗ значительно возрастает [24].
Согласно современным представлениям в основе патогенеза МС лежит резистентность периферических тканей к действию инсулина, которая:, является объединяющей основой всех его проявлений [3,36,250,178]. В качестве возможных механизмов развития ИР предполагается наличие рецепторных и пострецепторных дефектов действия инсулина, в том числе уменьшение активности р-субъединицы рецепторной киназы (тирозинкиназы), ухудшение внутриклеточного транспорта глюкозы, снижение внутриклеточного метаболизма глюкозы в результате нарушения функции инсулинконтролируемых ферментов: гликогенсинтетазы, пируватдегидрогеназы и др. [36,49,97,236];
Установлено- что ряд факторов, влияющих на развитие и прогрессиро-вание ИР, непосредственно формируются в жировой ткани, которая секрети рует целый ряд активных молекул - адипокинов, обладающих различными локальными периферическими и центральными эффектами [86]. По мнению многих исследователей, увеличение подкожной и абдоминальной жировой ткани и накопление висцерального жира оказывает наиболее негативное дейт ствие на, чувствительность периферических тканей к инсулину [165,8]: Отложение жира преимущественно в висцеральной области сопровождается повышением уровня свободных жирных кислот в плазме крови, что способствует развитию периферической ИР за счет подавления активности транспорта глюкозы в скелетных мышцах, уменьшения связывания инсулина гепа-тоцитами, торможения супрессивного действия инсулина на глюкогенез, изменение активности некоторых элементов инсулинового сигнального пути [97,86,165,157].
Роль диетических факторов и витаминов в развитии метаболического синдрома
Питание определяет продолжительность и качество жизни человека. Ошибки в структуре питания становятся одной из причин многих тяжелых заболеваний, в том числе самых распространенных, таких как МС. Как при избыточном, так и при недостаточном статусе питания происходит нарушение функций организма, что находит выражение в снижении работоспособности и ухудшении состояния здоровья, а в тяжелых случаях - в формировании соматической патологии [71].
Роль макронутриентов в этиологии хронических болезней и их уровни, способные предотвращать преждевременное развитие дегенеративных болезней человека, требуют особого рассмотрения с учетом проблем со здоровьем населения России в настоящее время [167]. Об определенном значении факторов питания свидетельствуют высокие показатели ожирения среди. мужчин и женщин в России; энергетический дисбаланс в связи с избыточным потреблением энергии или недостаточным ее расходом и низкими показате-лями физической активности является эндемичными в этой части мира [72].
Многочисленные исследования показывают, что фактор питания вносит существенный вклад в развитие ИР, который в свою очередь приводит к формированию МС [111]. При этом в литературе широко обсуждается вопрос о роли отдельных пищевых веществ и диетического рациона в целом в развитии ИР и возможном улучшении чувствительности к инсулину под влиянием соответствующих изменений структуры питания.
Как известно, длительное высококалорийное питание сопровождается гиперинсулинемией и ИР вследствие стимуляции секреции инсулина, синтеза ТГ и аккумуляции преимущественно висцерального жира с нарушением, рецепторных механизмов действия инсулина [114].
В настоящее время получены достаточно убедительные доказательства того, что избыточное потребление жира, особенно насыщенных жиров и. трансизомеров жирных кислот, ассоциируется с развитием ИР [2]. Полагают, что ухудшение действия инсулина под влиянием избыточного потребления жира связано с накоплением в скелетных мышцах ТГ, снижением активности тирозинкиназы, уменьшением числа транспортеров глюкозы GLUT 4, нарушением активности гликогенсинтетазы [141].
Во многих публикациях широко обсуждается роль углеводного состава рациона в развитии и прогрессировании ИР [247]. В настоящее время получены убедительные доказательства, демонстрирующие развитие ИР при избыточном потреблении сахарозы и фруктозы, при этом возможным механизмом является изменение активности транспортеров глюкозы GLUT-5, уменьшение числа инсулиновых рецепторов в скелетной мускулатуре и печени, снижение инсулинстимулированного аутофосфолирования, повышенная секреция ТГ [254].
В настоящее время установлено, что дефицит магния сопровождается рядом, неблагоприятных эффектов, в том числе развитием периферической ИР [52]. Как известно, магний является кофактором ферментов, участвующих в окислении глюкозы, моделирует высвобождение инсулина, участвует В процессах мембранного транспорта глюкозы, улучшает инсулиновую чувствительность [24]. Недостаточно изучены также вопросы, касающиеся влияния некоторых витаминов (в частности витамина Е) на ИР, а полученные результаты противоречивы [135]. Известно, что а - липоевая кислота является кофактором многих энзимных комплексов и играет заметную роль в процессах окисления глюкозы [150]. В фармакологических дозах а-липоевая кислота оказывает антиоксидантное действие, улучшает инсулинопосредован-ное распределение глюкозы и повышает чувствительность к инсулину у больных СД типа 2 [212].
Таким образом, анализ имеющихся в литературе данных свидетельствует о существенной роли отдельных пищевых веществ и диетического рациона в целом в развитии и прогрессировании периферической ИР. Целенаправленная модификация химического состава диеты позволяет улучшить чувствительность тканей к действию инсулина. Однако многие вопросы, ка сающиеся роли макро и микронутриентного состава диеты в коррекции ИР и других патогенетических механизмов МС, требуют дальнейшего изучения.
Даже незначительный дефицит питания может привести к значительному нарушению функционированию организма, начиная с клетки и заканчивая организмом в целом. Количественное и качественное нарушение питания существенным образом влияет не реактивность организма [196].
По данным Государственной санитарно-эпидемиологической службы РФ в последние десятилетия произошло резкое снижение потребления основных продуктов (мясопродукты, молокопродукты, рыба и продукты ее переработки, яйца, растительное масло, фрукты, овощи), являющихся источниками белка, незаменимых аминокислот, витаминов и микроэлементов. Снижение потребления продуктов питания и изменение образа жизни привело к общему снижению калорийности рациона питания среднестатистического жителя России, которая за последние годы неуклонно приближается к отметке в 2000 ккал, и обеднению рациона БАВ [219].
При анализе фактического питания (1994-2001гг.) в тюменской популяции было показано, что в целом общая калорийность рациона питания являлась низкой сравнительно с более ранними исследованиями в гг. Новосибирске, Москве, Санкт- Петербурге, Алма-Ате [50] и, напротив, несколько выше результатов исследования 90-х годов — в гг. Москве, Минске, Новосибирске [119,41,66].
В структуре питания, как у мужчин, так и женщин жиры явились одним из поставщиков энергии, обеспечивая 39,3% калорийности рациона. Основная доля жира среди тюменского населения приходилась на ненасыщенные жирные кислоты и мононенасыщенные жирные кислоты, значительно меньшая часть - на полиненасыщенные жирные кислоты (7,7% калорийности рациона). Основные источники жира в популяции служили мясные продукты, животные и растительные жиры [265]. Что касается белков в рационе питания тюменской популяции, их процент по общей калорийности (12,6%) соответствовал нормам, рекомендуемым ВОЗ. Данные по энергии общего жира и белков согласуются с результатами исследований в гг. Москве и Санкт-Петербурге [104]. В то же время соотношение животных и растительных белков было высоким (1,6:1), хотя и несколько ниже, чем в другом московском исследовании [41]. Содержание общего количества потребляемого белка в суточных рационах в среднем было ниже установленных величин для взрослого трудоспособного населения (80г.). Основными источниками белка в пищевом рационе Тюмени явились мясные продукты, хлебобулочные и крупяные изделия, среди женщин - дополнительно молоко и молочные продукты [264]. Отмечено низкое потребление углеводов, где основными источниками явились хлебобулочные, крупяные изделия, сахар, сладости, для женщин! старшей возрастной группы — дополнительно картофель [1].
ВІ Тюменском регионе потребление овощей и фруктов (основных ис-точников витаминов и клетчатки) носит сезонный характер. При исследовании; в пищевом рационе содержания витаминов - антиоксидантов среди тюменского населения отмечен наиболее выраженный дефицит витаминов; группы В у женщин (9 5-15,2% от рекомендуемого потребления) [263]. Данные по витаминам в суточных рационах тюменской популяции; согласуются с результатами других эпидемиологических исследований, где отмечалась явно недостаточная обеспеченность населения практически всеми группами витаминов, хотя по некоторым параметрам (р-каротин, витамины А, В2, С) тюменское население, в особенности женщины, уступали по обеспеченности в рационах питания витаминами населению гг. Москвы, Санкт- Петербурга, Тульской, Калужской и Брянской областей [41].
Организация и протокол исследования
Объектом настоящего исследования явились 132 женщины с метаболическим синдромом (МС) в возрасте от 39 до 60 лет (в среднем 49,5±7,5 лет). Комплексное обследование, динамическое наблюдение и терапия больных исследуемых групп проводилось на базе отделения кардиологии ГЛПУ ТО ОКБ №2 (гл. врач Сливкина Н. А.) в течение 2007-2008 гг.
Критериями включения больных в группу исследования явились женский пол и единые компоненты МС принятые в апреле 2005 года International Diabetes Federation (TOF), согласно которым обязательным является наличие центрального (абдоминального) ожирения (ОТ более 80 см у женщин - у европеоидной расы) в сочетании с двумя из следующих четырех критериев. повышение АД: САД более 130 мм.рт.ст. или ДАД более 80 мм.рт.ст. или антигипертензивная терапия; AT I - II степени. повышение глюкозы венозной плазмы натощак более 5,6 ммоль/л повышение ТГ более 1,7 ммоль/л. снижение ЛПВП менее 1,3 ммоль/л. Критерии исключения: сахарный диабет (цельная капиллярная кровь - натощак 6,1 ммоль/л, через 2 часа после ОГТТ - 10,0 ммоль/л), ишемическая болезнь сердца, обострение хронических заболеваний внутренних органов, инфаркт миокарда и ОНМК в анамнезе, злокачественные новообразования, участие в другом исследовании с применением лекарств в течение последнего месяца. Далее больные с МС разделены на две группы: группа без НУО (п =64) - женщины с МС без нарушений углеводного обмена (НУО), в возрасте 39-60 лет (48,9±7,6 лет); группа с НУО (п= 68)- женщины с МС в сочетании с нарушения ми углеводного обмена - 37 человек с нарушением гликемии натощак (НГН) и 31 человек с нарушением теста толерантности к глюкозе (НТГ).
Всем больным проводились общеклинические методы исследования: сбор жалоб и данных анамнеза, физикальные методы исследования: определение объема талии (ОТ), индекса массы тела (ИМТ); определение соотношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ); 3-х кратное измерение АД на каждой руке методом Короткова с пяти минутным интервалом; подсчет ЧСС за 1 минуту, биохимический анализ крови с обязательным определением уровня ОХС, ТГ, ЛПНП, ЛГГОП, глюкозы крови натощак и электрокардиографическое исследование (ЭКГ). Таюке все больным проводился оральный тест толерантности к углеводам (ОГТТ).
Специальные методы исследования включали: определение степени выраженности тревоги и депрессии больных которое проводилось с помощью «Госпитальной шкалы тревоги и депрессии» (HADS); оценка уровня стресса с помощью «Вопросника на определение уровня стресса» (Reeder L. G.); оценка качества жизни больных с помощью русской версии опросника MOS SF-36, оценка питания, при помощи метода изучения фактического питания по анализу частоты потребления пищи. Лабораторная оценка содержания витаминов А, Е в сыворотке крови и витамина Вів моче методом флюо-риметрии, витамина С в крови методом визуального титрования реактивом Тельманса
После проведения общеклинических и специальных методов исследования в каждой клинической группе (МС без НУО и с НУО) методом случайной выборки для коррекции выявленных нарушений витаминного обмена были сформированы 3 подгруппы (рис. 1). В первой подгруппе проводилась немедикаментозная коррекция с помощью диетических рационов, обогащенных витаминами, вторая подгруппа дополнительно к немедикаментозной коррекции получала БАД «Золотой шар» (ЗАО «Валетек-продимпэкс».
Особенности психосоциального и нутриционного статуса больных с метаболическим синдромом
Согласно современным представлениям, основные патологические механизмы алиментарного ожирения сводятся к стойкому дисбалансу между поступлением и расходом энергии на фоне хронической гипокинезии [1], однако очевидно, что помимо избыточного питания имеются и другие факторы, оказывающие влияние на развитие ожирения. Немаловажное значение имеет алиментарный дисбаланс - увеличение квоты животных жиров и рафинированных углеводов, отсутствие оптимального соотношения незаменимых аминокислот в пищевом белке, низкая биологическая ценность пищи [23]
Большое значение имеет нарушение режима питания, в частности, редкие приемы пищи и смещение максимальной калорийности на вечерние часы, в которые наиболее интенсивно происходит отложение жира в депо. Возрастной фактор опосредуется возрастным снижением интенсивности обменных процессов и непропорционально высоким потреблением пищи [116]. Также твердо доказанным можно считать участие генетических факторов в развитии ожирения [235], которые реализуются на различных уровнях, это и активность симпатоадреналовой системы, интенсивность термогенеза, изменение секреции и чувствительности к инсулину, лептину, кортизолу.
По данным литературы, люди с ожирением подвержены чувству изоляции и депрессии, что может потребовать консультации психолога [111]. При субъективной оценке уровня тревоги и депрессии по бальной системе (таблица 11), у больных без НУО данные параметры составили 6,45±1,36 баллов и 4,93±3,08 баллов соответственно, что достоверно ниже, чем у больных МС в сочетании с НУО - 8,71±1,98 баллов (р 0,01) и 8,13±4,78 баллов (р 0,001). Уровень стресса, также, достоверно ниже (р 0,05) у больных группы без НУО, составляя в среднем 2,88±0,75 баллов (во 2-ой группе -2,42±0,93 балла - чем больше количество баллов, тем менее выражен стресс).
В нашем исследовании, у больных с МС имеющих ИМТ больше средних значений, обнаружен достоверно более высокий уровень тревоги (р 0,05 и р 0,01) и депрессии (р 0,05 и р 0,001), оцененных субъективно по бальной системе, независимо от наличия НУО (таблица 12). По степени выраженности стресса, достоверных различий получено не было, при имеющейся тенденции к более высокому уровню стресса в группах имеющих ИМТ больше средних цифр.
При субъективной оценке качества жизни с помощью русской версии опросника MOS SF-36 по бальной системе (большее количество баллов соответствует более высокому качеству жизни), установлено, что в группе больных с МС без НУО достоверно выше уровень физической активности (р 0,05), ролевого (р 0,001) и эмоционального функционирования (р 0,05). На этом фоне в группе с НУО достоверно выше уровень боли (р 0,01). По состоянию общего здоровья, жизнеспособности, социальной активности и психического здоровья значимых отличий получено не было. По нашему мнению, это связано не только с наличием нарушений углеводного обмена, но и большей выраженностью ожирения у данной группы больных.
При анализе особенностей фактического питания в исследуемых группах, включая практически здоровых лиц, у подавляющего большинства обнаружились нарушения режима питания, баланса по основным макро - и микронутриентам максимально выраженные в группе больных с МС без НУО. Данный факт, по нашему мнению, связан с тем, что часть больных с НУО соблюдали рекомендации по оптимизации суточного рациона. В таблице 15 представлены данные по калорийности суточного рациона в исследуемых группах.
Максимальные цифры фактической калорийности суточного рациона обнаружены у больных группы без НУО, где потребление энергии составило 2873,74±1019,58 ккал/сут, что достоверно выше контрольной группы (р 0,05) и группы больных с НУО (р]_2 0,01), где данные цифры составили 2569,47±902,3 ккал/сут и 2456,29±881Д8 ккал/сут, соответственно.
При сравнении реальной энергетической ценности суточного рациона и необходимого количества энергии для поддержания «идеального» веса, даже в группе больных с нормальным весом фактическая калорийность питания составляла 125,14±28,82% от расчетного количества. У больных с МС данные цифры составили 146,62±30,61% в группе без НУО и 139,36±29,68% в группе с НУО, что достоверно выше группы контроля (р 0,05).
Калорийность относительно необходимой для поддержания идеального веса рассчитывалась нами на основании научно установленных закономерностей при изучении основного обмена и затрат энергии при выполнении физических нагрузок, исходя из цифр ИМТ=22,5 кг/м2, с учетом роста, пола, возраста и уровня физической активности больных по формуле: Женщины: 18-30 лет: (0,0621х вес в кг + 2,0357) х240 = X ккал 30-60 лет: (0,0342х вес в кг + 3,5377) х240 = X ккал старше 60 лет: (0,0377 х вес в кг + 2,7545) х240 = X ккал Для расчета суммарного суточного расхода энергии предыдущая величина умножалась на коэффициент физической активности: 1,1 - при малоподвижном образе жизни 1,3 - при умеренно активном образе жизни 1,5 - при высокой физической активности. Достаточно интересными представляются результаты сравнения энергетической ценности суточного рациона в зависимости от выраженности депрессии у больных с МС (рис. 3). В группе больных без НУО, имеющих уровень депрессии меньше среднего (4,93±3,08 баллов), энергетическая ценность рациона составила 2567,87±991,39 ккал/сут, тогда как при наличии депрессии выше среднего уровня - 3128,12±1260,43 ккал/сут, что достоверно выше (Р 0,01).
У больных второй группы, имеющих уровень депрессии меньше среднего (8,71±1,98 баллов), энергетическая ценность рациона составила 2551,97±926,32 ккал/сут, при наличии депрессии выше среднего уровня -2469Д2±868,87 ккал/сут, различия статистически не достоверны.
