Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Значение эндотелиальной дисфункции в оценке развития ремоделирования левых камер сердца и дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью [Электронный ресурс] Серебренников Роман Валерьевич

Значение эндотелиальной дисфункции в оценке развития ремоделирования левых камер сердца и дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью [Электронный ресурс]
<
Значение эндотелиальной дисфункции в оценке развития ремоделирования левых камер сердца и дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью [Электронный ресурс] Значение эндотелиальной дисфункции в оценке развития ремоделирования левых камер сердца и дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью [Электронный ресурс] Значение эндотелиальной дисфункции в оценке развития ремоделирования левых камер сердца и дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью [Электронный ресурс] Значение эндотелиальной дисфункции в оценке развития ремоделирования левых камер сердца и дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью [Электронный ресурс] Значение эндотелиальной дисфункции в оценке развития ремоделирования левых камер сердца и дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью [Электронный ресурс] Значение эндотелиальной дисфункции в оценке развития ремоделирования левых камер сердца и дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью [Электронный ресурс] Значение эндотелиальной дисфункции в оценке развития ремоделирования левых камер сердца и дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью [Электронный ресурс] Значение эндотелиальной дисфункции в оценке развития ремоделирования левых камер сердца и дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью [Электронный ресурс] Значение эндотелиальной дисфункции в оценке развития ремоделирования левых камер сердца и дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью [Электронный ресурс] Значение эндотелиальной дисфункции в оценке развития ремоделирования левых камер сердца и дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью [Электронный ресурс] Значение эндотелиальной дисфункции в оценке развития ремоделирования левых камер сердца и дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью [Электронный ресурс] Значение эндотелиальной дисфункции в оценке развития ремоделирования левых камер сердца и дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью [Электронный ресурс]
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Серебренников Роман Валерьевич. Значение эндотелиальной дисфункции в оценке развития ремоделирования левых камер сердца и дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью [Электронный ресурс] : Диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.06

Содержание к диссертации

Введение

Глава I. Современные представления о функции эндотелия периферических артерий (литературный обзор) 12

1.1. Функциональные особенности эндотелия сосудов 12

1.2. Эндотелиальная дисфункция и гипертоническая болезнь 17

1.3. Ремоделирование левых отделов сердца и дисфункции эндотелия периферических артерий при гипертонической болезни 22

1.4. Нарушения ритма и вегетативная функция у пациентов с гипертонической болезнью. Вклад дисфункции эндотелия 26

Глава II. Материалы и методы обследования 30

2.1. Дизайн исследования и принципы формирования исследуемых групп пациентов 30

2.2. Методы исследования 32

2.2.1. Эхокардиографическое исследование 32

2.2.2. Кардиоритмография 37

2.2.3. Методы исследования состояния проводящей системы сердца и дисритмий 37

2.3. Статистическая обработка 38

Глава III. Результаты исследования структурно-геометрических, объемно-сферических, систолических и диастолических показателей при гипертонической болезни с дисфункцией эндотелия и нормальной функцией эндотелия периферических артерий 39

3.1. Анализ структурно-геометрических показателей левых камер сердца при ГБ и ремоделирования левых отделов сердца в зависимости от функции эндотелия периферических артерий 40

3.2. Анализ показателей систолической функции у пациентов с ГБ в зависимости от функции эндотелия периферических артерий 46

3.3. Анализ показателей диастолической функции у пациентов с ГБ в зависимости от функции эндотелия периферических артерий 52

Глава IV. Результаты исследования вегетативной регуляции сердечного ритма и частоты возникновения дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от функционального состояния эндотелия периферических артерий 59

4.1. Состояние тонуса вегетативной нервной системы у пациентов с ГБ в зависимости от состояния эндотелиальной функции и периферических артерий по данным кардиоритмографии 59

4.2. Анализ состояния проводящей системы сердца у пациентов с ГБ в зависимости от функции эндотелия периферических артерий 64

4.3. Структурно-количественная характеристика дисритмий по данным холтер-мониторирования ЭКГ - исследования у пациентов с ГБ в зависимости от функции эндотелия периферических артерий 66

4.4. Сопоставление дисритмий с типами ВО и моделями структурно- геометрической перестройки ЛЖ у пациентов с ГБ в зависимости от функции эндотелия периферических артерий 70

4.4.1 Структурно-количественная характеристика дисритмий при различных типах ВО у пациентов с ГБ в зависимости от функции эндотелия периферических артерий 70

4.4.2. Структурно-количественная характеристика дисритмий по данным холтер-мониторирования ЭКГ-исследования у пациентов с ГБ в зависимости от функции эндотелия периферических артерий, типов вегетативного обеспечения и ремоделирования левых камер сердца 78

Выводы 90

Практические рекомендации 91

Список литературы 92

Введение к работе

Актуальность исследования

Борьба с болезнями сердечно-сосудистой системы является одной из основных задач здравоохранения. Важность этой проблемы определяется тенденцией к нарастанию сердечно-сосудистых заболеваний, ведущим значением в инвалидизации и смертности населения.

Клинические исследования последних лет показали, что ремоделирование левых отделов сердца, развивающееся при ряде патологических состояний, в том числе и артериальной гипертонии (ГБ), является не только независимым фактором, способным ухудшить прогноз течения основного заболевания, но и повысить риск развития сердечно-сосудистых осложнений [96,97,111]. Однако, несмотря на то, что в настоящее время достигнуты определенные успехи в изучении этого процесса, вопросы, касающиеся влияния различных факторов на компоненты ремоделирования, привлекают внимание практических врачей и относятся к числу актуальных проблем кардиологии.

В последнее время появился ряд работ, посвященных изучению эндоте-лиальной дисфункции играющей ключевую роль в патогенезе таких заболеваний как атеросклероз, ГБ, ИБС [49]. Кроме того, имеются сведения, что структурная перестройка сосудистого русла, маркером которой является извращенная вазомоторная реакция эндотелия, способна ускорить процесс перехода адаптивного ремоделирования сердца в дезадаптивный при ИБС [19,84,150,153]. Вместе с тем, в доступной литературе мы не встретили данных, касающихся роли эндотелиальной дисфункции в процессе структурно-функциональной перестройки левых камер сердца и частоты формирования различных типов ремоделирования при ГБ, как прогностического фактора течения артериальной гипертонии.

Одной из актуальных проблем современной кардиологии остается своевременный прогноз электрической нестабильности миокарда, являющийся

7 ключевым при анализе аритмогенных механизмов внезапной смерти, прогнозировании развития потенциально опасных и угрожающих жизни аритмий [91,99,100,117]. Несмотря на то, что в настоящее время достигнуты определенные успехи в изучении аритмогенеза при ряде патологических состояний, сведения касающиеся состояния ВНС, проводящей системы сердца, характера дисритмийи возможных механизмов лежащих в основе их появления у пациентов с ГБ, носят крайне противоречивый характер [28,119,158,159]. Остается недостаточно изученным вопрос патогенетической связи между состоянием вегетативного гомеостаза, функциональным ремоделированием сосудистой стенки периферических сосудов, структурно - геометрической перестройкой левых камер сердца у пациентов с ГБ и частотой развития дисритмий, в том числе опасных для жизни у данной категории пациентов.

Вместе с тем, изучение этих вопросов имеет несомненный научный и практический интерес, так как позволяет разработать рекомендации, направленные на повышение качества обследования пациентов с ГБ, усовершенствовать методику диагностики и динамического наблюдения с целью предупреждения развития осложнений.

Цель исследования:

Установить патогенетические связи между функциональным состоянием эндотелия, процессом ремоделирования левых отделов сердца с учетом его морфометрических вариантов и частотой возникновения дисритмий у пациентов с ГБ.

Задачи исследования:

1. Выявить особенности в ЭхоКГ характеристиках морфофункцио-нального состояния левых отделов сердца у пациентов с ГБ и эндотелиальной дисфункцией периферических артерий.

  1. Проанализировать варианты ремоделирования левых камер сердца у пациентов с ГБ в зависимости от функционального состояния эндотелия периферических артерий.

  2. Используя метод холтеровского мониторирования ЭКГ, выявить частоту появления дисритмий у пациентов с ГБ в зависимости от функционального состояния эндотелия периферических артерий.

  3. При использовании результатов сравнения частоты возникновения и характера дисритмий у больных ГБ с различным функциональным состоянием эндотелия периферических артерий обосновать возможные механизмы, лежащие в основе их развития в зависимости от состояния ВНС и варианта ремоделирования левого желудочка.

  4. На основании полученных данных составить рекомендации, направленные на повышение качества обследования и динамического наблюдения пациентов с ГБ и различным состоянием эндотелия периферических артерий.

Научная новизна исследования

Впервые на основе комплексного ЭхоКГ- обследования выявлены основные различия в морфофункциональном состоянии левых отделов сердца при ГБ и различном функциональном состоянии эндотелия периферических артерий. Выделены варианты ремоделирования левых камер сердца у пациентов с ГБ в зависимости от состояния эндотелия периферических артерий. Уточнены особенности вариантов ремоделирования левого желудочка и частоты возникновения при них различных дисритмий у больных ГБ с учетом функционального состояния эндотелия периферических артерий. Показано, что повышенный тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы у пациентов с ГБ может вносить определенный вклад в процесс структурно-функционального ремоделирования артериального русла и левых камер сердца. Вегетативная дисфункция сино-атриальной зоны и особенности ремоделирования сосудистой

9 стенки, вносящие свой вклад в структурно - функциональную перестройку (ре-моделирование) левых камер сердца, являются основой для реализации потенциально опасных и угрожающих жизни желудочковых аритмий.

Полученные результаты позволяют научно обосновать и рекомендовать новые подходы к комплексному обследованию пациентов с ГБ, дополнить имеющиеся рекомендации по диагностике и их динамическому наблюдению в амбулаторных условиях, в том числе с эндотелиальной дисфункцией периферических артерий.

Практическая значимость работы

Результаты исследования обосновывают необходимость комплексного обследования больных ГБ с использованием методов ультразвукового, доп-плеровского исследования периферических артерий и левых камер сердца в сочетании с холтеровским мониторированием и ритмокардиографией, позволяющих объективно оценить изменения структуры и функции эндотелия периферических артерий, структурно-функциональных показателей левых отделов сердца и выраженность вегетативного дисбаланса сино-атриальной зоны. Представленные доказательства дезадаптивного ремоделирования левых камер сердца и высокая частота дисритмий, в том числе прогностически неблагоприятных у пациентов с ГБ и эндотелиальной дисфункцией, предполагают использование дифференцированной корректирующей терапии, направленной на устранение выявленных нарушений. В работе предложены эхокардиографические маркеры риска появления структурно-геометрических, функциональных и дис-ритмических нарушений у пациентов с ГБ в зависимости от функционального состояния эндотелия периферических артерий.

Внедрение результатов исследования

Принципы комплексного ЭхоКГ и ЭКГ обследования и динамического наблюдения пациентов с ГБ и дисфункцией эндотелия периферических артерий

10 внедрены в работу врачей-кардиологов и терапевтов МУ «Екатеринбургский консультативно-диагностический центр». Результаты проведенного исследования используются в учебном процессе кафедры поликлинической терапии с курсом инструментальной диагностики ФПКиПП Уральской Государственной Медицинской Академии.

Апробация работы

Основные положения диссертации были доложены на проблемной комиссии по кардиологии Уральской государственной медицинской академии и на 1 Съезде врачей ультразвуковой диагностики Уральского федерального округа (2006).

Положения выдвигаемые на защиту

  1. Основным вариантом структурно-геометрической перестройки левых камер сердца у пациентов с ГБ и нарушением функции эндотелия периферических артерий являются гипертрофические типы ремоделирования.

  2. У пациентов с ГБ и дисфункцией эндотелия периферических артерий наблюдаются более тяжелые нарушения как диастолической, так и систолической функции левого желудочка, чем у больных ГБ и сохраненной функцией эндотелия.

  3. Развивающаяся у больных ГБ с нарушенной функцией эндотелия периферических сосудов гипертрофические типы структурно-геометрической перестройки левого желудочка на фоне гиперсимпатикотонии могут являться субстратом для возникновения угрожающих жизни нарушений сердечного ритма.

  4. Формирование групп риска среди лиц с ГБ в амбулаторных условиях должно проводиться с учетом функции эндотелия периферических артерий.

Публикации. Основные положения диссертации представлены в 10 печатных работах.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и списка литературы из 161 источника (37 отечественных и 124 иностранных). Текст изложен на 109 страницах машинописи и иллюстрирован 22 таблицами и 10 рисунками.

Эндотелиальная дисфункция и гипертоническая болезнь

В последние годы стали появляться исследования, где особое место в патогенезе артериальной гипертонии придается эндотелиальной дисфункции [22,30,104,110,121,122,127]. Vanhoutte P.M. связывал развитие артериальной гипертонии с нарушением метаболизма оксида азота. По его мнению, хроническое ингибирование NO-синтетазы быстро приводит ко всем органическим последствиям тяжелой и продолжительной артериальной гипертензии, включая атеросклероз и сосудистые органные поражения [152]. Автором высказывались предположения о том, что оксид азота вовлечен в регуляцию артериального давления.

В исследованиях Drexler Н. имеются указания на тесную связь между стойким повышением цифр артериального давления при АГ и развитием хронического дефицита оксида азота, который является наиболее значимым регулятором эндотелиально-вазальной системы [67]. Подтверждением данной точки зрения может являться работа Jean-Baptiste Michel, который на модели АГ у сольчувствительных крыс, получающих высокосолевой корм, не выявил повышения вазоконстрикторных простаноидов, что доказывает уменьшение продукции оксида азота [53,87].

В ходе своей работы Gardiner S.M. и соавторы показали, что ингибирование гена эндотелиальной NO-синтетазы, приводит к повышению систолического артериального давления в среднем на 15-20 мм.рт.ст. [77].

Panza J.A. и соавторы установили поражение эндотелий-зависимой вазо-дилатации при эссенциальной гипертонии, которая, по их мнению, обусловлена нарушением синтеза и освобождением оксида азота [126]. Тем же автором было доказано, что пациенты, страдающие эссенциальной гипертонией, имеют меньший вазодилатирующий ответ на интраартериальное введение ацетилхо-лина по сравнению с контрольной группой, имеющей нормальное артериальное давление [125].

В то же время в ряде научных работ имеются сведения о том, что в процесс регуляции сосудистого тонуса и артериального давления помимо оксида азота вовлечены и другие системы эндотелия. Прежде всего - это эндотелины и ренин-ангиотензиновая система. W.Batenburg и соавторы при исследовании дилатации коронарных микроартерий человека, вызванной стимуляцией рецеп 19 торов ангиотензина второго типа, сделали вывод о том, об участии в ней оксида азота [43].

На основании проведенного В. Schmidt и соавторами исследования было сделано заключение о том, что действие альдостерона на сосуды почек человека может быть опосредовано через оксид азота и что данный эффект может играть важную роль в таком состоянии как артериальная гипертония или недостаточность кровообращения [135].

При проведении ряда исследований, N. Furuhashi и соавторы высказали предположение о том, что эндотелий сосудов способен выделять ряд вазокон-стрикторных простагландинов, которые могут оказывать соответствующее действие на сосудистую стенку. Данный вывод сделан на основании того, что в общих сонных артериях крыс, склонных к гипертензии, но имеющих нормальные цифры артериального давления, наблюдалась повышенная реакция на но-радреналин. На этот эффект не влияли ни вазоконстрикторные (ТхА2), ни вазо-дилататорные простагландины (PGI2). После удаления эндотелия сосудов отсутствовал эффект повышения реакции на норадреналин [74].

Рядом исследователей были получены данные о том, что у лиц с эссенци-альной гипертонией в сравнении с контрольной группой наблюдалось повышение ряда маркеров эндотелиальной дисфункции, таких как PAI-1 [141], повышение уровня С - реактивного белка и фибриногена, а также наличие микроальбуминурии [31,98].

Reznik А. с соавторами указывают на повышение уровня эндотелеин -1,6-кето - простагландин и простагландин F1 а улиц с артериальной гипертонией [129].

В работе I. Ghiadoni имеются данные, свидетельствующие о наличии прямой связи между величиной систолического и диастолического пульсового давления и уровнем интерлейкина-6 и С - реактивного белка, а также отрицательной связи между потокозависимой дилатацией плечевой артерии и содержанием интерлейкина-6 в плазме крови [78]. Полученные данные могут свидетельствовать о сложном механизме патогенеза АГ, в котором принимает участие наряду с другими важными факторами и дисфункция эндотелия сосудов.

Вопрос о первичности или вторичности дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии остается одним из актуальных вопросов современной кардиологии. Существуют различные точки зрения на вопрос первичности эн-дотелиальной дисфункции при артериальной гипертонии [107,149]. По данным некоторых авторов наблюдаемая при артериальной гипертонии дисфункция эндотелия является скорее следствием заболевания, чем его причиной, представляя преждевременное старение кровеносных сосудов и их ремоделирование из-за хронического воздействия высокого АД [138,152,153]. Для артериальной гипертонии характерно ремоделирование стенок артерии в большей степени эластического типа, которое заключается в гипертрофии ее интимы и медии. В артериях периферического типа, к примеру, плечевой артерии, подобная перестройка выражена менее и сочетается с ригидностью стенки сосуда. Изменение архитектоники сосудистой стенки состоит в фибринозно-эластическом утолщении интимы, кальцификации эластической пластины, повышении содержания кальция и экстрацеллюлярного матрикса, а также в увеличении коллагена с относительным уменьшением содержания эластических волокон. Подобные нарушения структуры сосудистой стенки сочетаются с ослаблением постишеми-ческой дилатации, что не исключает связь с эндотелиальной дисфункцией [68]. Так, в ряде работ описано, что коррекция функции эндотелия тормозит утолщение интимы сонной артерии [42,156]. Гипертензивные сосуды имеют утолщение средней оболочки, уменьшение просвета и увеличение внеклеточного матрикса. Увеличение массы гладкомышечных клеток повышает степень вазо-констрикции в ответ на нейрогормоны, приводит к повышению периферического сосудистого сопротивления и таким образом способствует стабилизации и усугублению артериальной гипертонии [79].

Эхокардиографическое исследование

Для изучения особенностей гемодинамических параметров, всем пациентам, вошедшим в исследование, было проведено углубленное эхокардиографическое исследование левых отделов сердца.

Программа трансторакального эхокардиографического исследования выполнялась на ультразвуковом диагностическом аппарате «Acuson 128 ХР/10» (фирма Acuson, США) с регистрацией результатов на принтере с тепловой фотобумагой. Исследования выполнялись датчиком с частотой 3,75 МГц по стандартной методике [35,82,83], рекомендованной Ассоциацией американских кардиологов (1987г.), Американской ассоциацией эхокардиографии (ASE) [70,131]. Она включала исследования в парастернальной позиции по длинной оси левого желудочка на уровне створок митрального клапана, исследование из апикального доступа с получением четырехкамерного и двухкамерного изображения сердца. Оценка трансмитрального потока проводилась в режиме импульсного допплера по стандартной методике [70].

Все полученные значения усреднялись по трем последовательным сердечным циклам для исключения влияния фаз дыхания. Для уменьшения индивидуальных различий при сравнении ряда показателей у различных пациентов производилась коррекция к площади поверхности тела, которая определялась с учетом значений роста и веса пациентов по нормограмме Дюбуа. Таким образом, в диссертации часть показателей представлена в виде индексов.

Исследуемые эхокардиографические параметры были разделены на следующие группы: структурно-геометрические показатели, показатели систолической и диастолической функций. К структурно-геометрическим показателям относились следующие: - конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка (ЛЖ), (см); - конечно-систолический размер левого желудочка (КСР), (см); - конечно-диастолический объем (КДО), (мл); - толщина межжелудочковой перегородки в систолу и диастолу ТМЖП сист, ТМЖП диаст), (см); - толщина задней стенки левого желудочка в систолу и диастолу (ТЗСЛЖ сист, ТЗСЛЖ диаст), (см); - относительная толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ОТ МЖП=2хТМЖП диаст / КДР ЛЖ); - относительная толщина задней стенки левого желудочка в диастолу (ОТ ЗСЛЖ=2хТЗСЛЖ диаст/КДР ЛЖ); - относительная толщина стенки левого желудочка [5] (ОТС = (ТМЖП диаст+ТЗСЛЖ диаст) / КДР ЛЖ); за повышение ОТС принимались значения 0,45 и более: - индекс сферичности левого предсердия (ЛП) (ИСЛП = поперечный размер ЛП/продольный размер ЛП); - индекс сферичности левого желудочка в диастолу [5,48] (ИСЛЖ диаст = поперечный размер ЛЖ в диастолу/продольный размер левого желудочка в диастолу). Приближение этого параметра к единице указывало на изменение физиологической эллипсоидной модели левого желудочка в сторону сферической [80]: - масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитывалась с помощью формулы R.Devereux и соавторов [63,64,66]: ММЛЖ=1,04 х [(ТМЖП диаст + ТЗСЛЖ диаст + КДР)3 - (КДР)3] - 13,6. ММЛЖ считалась нормальной при значениях менее 215г; для стандартизации ММЛЖ относили к величине площади поверхности тела больного, которая определялась с учетом значений роста и веса пациентов по нормограмме Дюбуа, и полученную величину обозначали как индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), (г/м2). За нормальные значения принимались цифры менее 110 г/м2 для женщин и менее 125 г/м2 у мужчин [37,38]. С учетом значений этих показателей у пациентов с нормальными значениями показателя ИММЛЖ определялись следующие типы ремоделирования левого желудочка: нормальная геометрия левого желудочка - при ОТ МЖП и ОТ ЗСЛЖ менее 0,45; изолированная гипертрофия МЖП- при ОТ МЖП более 0,45 и ОТ ЗСЛЖ менее 0,45; изолированная гипертрофия ЗСЛЖ - при ОТ ЗСЛЖ более 0,45 и ОТ МЖП менее 0,45; концентрическое ремоделирование левого желудочка - при ОТС более 0,45 [154,155]. У пациентов с критическим или превышающим нормальные значением показателя ИММЛЖ проводилось распределение на концентрический и эксцентрический тип гипертрофии левого желудочка по рекомендациям A.Ganau [75,76]. Если значение ОТС превышало 0,45, то больного относили к концентрическому типу гипертрофии левого желудочка (КТ ГЛЖ), если значение ОТС было менее 0,45 - к эксцентрическому типу гипертрофии (ЭГ ГЛЖ). Систолическую функцию миокарда левого желудочка мы оценивали по следующим показателям: - конечно-диастолический объем левого желудочка, индексированный к площади тела (КДОи), (мл/м2); - конечно-систолический объем левого желудочка, индексированный к площади тела (КСОи), (мл/м2); - фракция выброса левого желудочка в систолу (ФВ), (%), рассчитываемая по Teichholz и Simpson; - фракция сократимости левого желудочка (ФВ), (%); - ударный объем (УО), (мл); - конечно-систолический миокардиальный стресс (КСМС), (дин/см2), характеризующий силу натяжения волокон миокарда на единицу поперечного сечения стенки левого желудочка, который рассчитывался по методу R.Devereux [66].

Анализ показателей систолической функции у пациентов с ГБ в зависимости от функции эндотелия периферических артерий

При анализе характеристик систолической функции левого желудочка у больных ГБ с эндотелиальной дисфункцией и нормальной функцией эндотелия периферических артерий были выявлены в той или иной степени выраженные ее нарушения (таблица 3.2.1).

Как видно из представленных в таблице данных, у пациентов с ГБ независимо от состояния эндотелиальной функции периферических артерий (в сравнении с контролем) имел место гиперкинетический тип гемодинамики. Об этом свидетельствовало статистически достоверное снижение у пациентов с ГБ независимо от функционального состояния эндотелия периферических артерий (в сравнении с группой контроля) ряда показателей трансаортального потока таких, как время ускорения аортального потока от 108,93±4,7 в группе контроля до 91,87 ± 35,32 у пациентов с ГБ и эндотелиальной дисфункцией и 89,81±40,34 у пациентов с ГБ и нормальной функцией эндотелия соответственно р 0,05), а также интеграла аортального потока от 0,21+0,04 в группе контроля до 0,17±0,07 у пациентов с ГБ и эндотелиальной дисфункцией соответственно р 0,05 и 0,17+0,03 у пациентов с ГБ и нормальной функцией эндотелия соответственно р 0,001.

Достоверные различия в сравнении с контролем выявлены как у пациентов с ГБ и эндотелиальной дисфункцией, так и больных ГБ с нормальной функцией эндотелия в значениях ФС и У О. Среднестатистическая величина ФС была достоверно выше в сравнении с контролем у пациентов с ГБ и эндотелиальной дисфункцией (35,96±3,78 в контрольной группе и 38,38±5,40 у пациентов с ГБ и эндотелиальной дисфункцией соответственно р 0,001) и больных ГБ с нормальной функцией эндотелия периферических артерий (35,96+3,78 в контрольной группе и 39,18±5,30 у пациентов с ГБ и нормальной функцией эндотелия соответственно р 0,001).

Высоко достоверно большие в сравнении с контролем были значения УО у пациентов с ГБ и эндотелиальной дисфункцией (47,21±12,14 и 59,97+21,40 соответственно р 0,01) и достоверно большие в сравнении с пациентами с ГБ и нормальной функцией эндотелия периферических сосудов (47,21 ±12,14 и 53,08+28,83 соответственно р 0,05)

При этом у пациентов с ГБ и нарушенной функцией эндотелия изменения значений показателя УО в сторону его увеличения оказались достоверно большими, чем у пациентов с сохраненной функцией эндотелия периферических артерий (59,97+21,4 и 53,08+28,83 соответственно р 0,05).

С целью выявления зависимости состояния систолической функции левого желудочка от изменений в его структурно-геометрических показателях в исследуемых группах был проведен анализ значений такого показателя как ИСИР, представляющего собой отношение фракции выброса левого желудочка к индексу сферичности левого желудочка. Следует отметить, что вышеуказанный показатель является более диагностически точным в плане оценки нарушения систолической функции левого желудочка, чем менее чувствительные общепринятые показатели оценки систолической функции левого желудочка (ФВ, ФС, УО, МО).

Как видно из данных представленных на диаграмме 3.2.1, величина ИСИР оказалась достоверно ниже контрольных значений у пациентов с ГБ и эндотелиальной дисфункцией (165,25+13,26 и 114,35±23,47 соответственно р 0,001) и больных с ГБ нормальной функцией эндотелия (165,25113,26 и 114,35123,47 соответственно р 0,001). При этом нами были выявлены и достоверные различия при сравнительном анализе значений этого показателя между пациентами с ГБ с эндотелиальной дисфункцией и ГБ с нормальной функцией эндотелия периферических артерий, который имел достоверно меньшие значения у пациентов с ГБ и эндотелиальной дисфункцией (114,35+23,47 и 125,71118,75 соответственно р 0,05).

Ввиду того, что данный производный показатель позволяет оценить кон-трактильность миокарда левого желудочка в зависимости от степени сфериза-ции левого желудочка, выявленные отличия у пациентов с ГБ, составивших клинические группы (в сравнении с контрольной группой) могут свидетельствовать об имеющейся у пациентов исследуемых групп систолической дисфункции и неблагоприятных тенденциях в плане нарастания снижения сократительной функции левого желудочка, по мере прогрессирования ремоделирования левых камер сердца. При этом с большей вероятностью можно ожидать быстрого нарастания систолической дисфункции левого желудочка с переходом адаптивного ремоделирования в дезадаптивное у пациентов с ГБ с эндотелиальной дисфункцией, имеющих более выраженные изменения геометрии левых камер сердца в сравнении с больными ГБ и нормальной функцией эндотелия периферических сосудов.

Состояние тонуса вегетативной нервной системы у пациентов с ГБ в зависимости от состояния эндотелиальной функции и периферических артерий по данным кардиоритмографии

Нарушение симпатовагальных взаимоотношений в регуляции ритма серд 63 ца с преобладанием парасимпатикотонии выявлялось в каждом втором случае среди пациентов с ГБ и нарушенной реакцией ЭЗВД и каждом четвертом среди больных ГБ с нормальной реакцией ЭЗВД - в 50% и 27,3% случаев соответственно.

Мы не выявили достоверных различий в частоте случаев регистрируемой гиперсимпатикотонической и ваготонической реакций на АОП в клинических группах, однако, первый тип реакции выявлялся достоверно чаще среди пациентов с ГБ и эндотелиальной дисфункцией, чему больных ГБ с нормальной функцией эндотелия периферических артерий (32,8% и 18,2%, соответственно, р 0,05).

Данные анализа вегетативного гомеостаза у пациентов с ГБ в целом и в зависимости от состояния функции эндотелия периферических артерий, полученные при проведении ортостатической пробы, результаты которой дают представление о вегетативном обеспечении и позволяют косвенно охарактеризовать вегетативную дисфункцию у пациентов, принимающих медикаментозную терапию, свидетельствуют о том, что нормальные симпатовагальные взаимоотношения сохраняются у каждого четвертого пациента страдающего ГБ. При этом чаще всего состояние вегетативной эйтонии встречалось у пациентов с ГБ и нормальной функцией эндотелия - в каждом втором случае (54,5%), тогда как среди пациентов с ГБ и эндотелиальной дисфункцией достаточно редко - в 17,2% случаев (р 0,01).

Ваготония среди пациентов с ГБ регистрировалась практически так же часто, как и адекватное ВО, однако, отмечена тенденция к нарастанию числа случаев недостаточного ВО у пациентов с ГБ и эндотелиальной дисфункцией в сравнении с пациентами без нее (р=0,08).

В целом гиперсимпатикотонический тип ВО отмечен у четверти пациентов с ГБ за счет избыточного вегетативного обеспечения с достоверным нарастанием регистрируемых случаев в зависимости от изменений в функциональном состоянии эндотелия периферических артерий (от 18,2% у пациентов с ГБ и нормальной функцией эндотелия до 32,8% среди больных ГБ и эндотелиальной дисфункцией периферических артерий соответственно р 0,05).

Представляется маловероятным, что основной причиной установленных межгрупповых различий являются особенности проводимого лечения. Все больные получали гипотензивные препараты пролонгированного действия по схемам, обеспечивающим сохранение терапевтического эффекта на протяжении 24 часов и более. Это не позволяет отнести межгрупповые различия в характере вегетативной регуляции сердечного ритма за счет особенностей гипотензивной терапии, поскольку в этих группах проводилось практически одинаковое лечение.

Выявленные изменения вегетативного гомеостаза, свидетельствующие о явных нарушениях в вегетативном обеспечении регуляции сердечного ритма и, как следствие возможной дисфункции синусового узла, особенности ремодели-рования сосудистой стенки, вносящие свой вклад в структурно - функциональную перестройку (ремоделирование) левых камер сердца и тем самым способствующие появлению участков эктопической электрической активности левого желудочка и возникновению различных дисритмии, в том числе имеющих фатальное значение, явились основной причиной проведения на следующем этапе анализа структурно-количественной характеристики дисритмии по данным 24 -часового холтер-мониторирования ЭКГ - исследования у пациентов с ГБ в зависимости от функции эндотелия периферических сосудов.

При анализе функционального состояния проводящей системы сердца у пациентов, вошедших в исследование (таблица 4.2.1), по данным холтер-мониторирования ЭКГ, установлено, что в целом отклонений не выявлено у каждого третьего-четвертого пациента с ГБ (30,8%). Дисрегуляция сердечного ритма диагностирована у каждого второго пациента (69,2%), при этом достоверно чаще по гиперсимпатическому (синусовая тахиаритмия, синусовая тахикардия), чем по ваготоническому (синусовая брадикардия, синусовая бра-диаритмия) типам, выявленными, соответственно, в 56,9% и 10% случаев (р 0,01). Дисфункция АВ - узла в виде АВ - блокады Мебитц I выявлена у 2,3% пациентов.

По результатам холтер-мониторирования ЭКГ, проведенного в клинических группах, отклонений не зафиксировано у каждого третьего пациента с ГБ с нормальной реакцией ЭЗВД (36,4%) и каждого четвертого с ГБ и эндотели-альной дисфункцией периферических артерий (25%).

Похожие диссертации на Значение эндотелиальной дисфункции в оценке развития ремоделирования левых камер сердца и дисритмий у пациентов с гипертонической болезнью [Электронный ресурс]