Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1 Патогенез остеоартроза коленных суставов 11
1.2 Ревматологические синдромы при сахарном диабете 21
1.3 Поражение коленных суставов при сахарном диабете (гипотеза) 29
Глава 2. Материалы и методы исследования 36
2.1 Клиническая характеристика больных 36
2.2 Методы исследования 40
Глава 3. Клинические и возрастные особенности поражения коленных суставов при сахарном диабете 49
3. 1 Клиническая характеристика поражения опорно-двигательного аппарата у больных сахарным диабетом 49
3.2 Возрастные особенности поражения коленных суставов при сахарном диабете 55
Глава 4. Поражение коленных суставов при остеоартрозе, сахарном диабете и метаболическом синдроме 62
4.1 Ожирение и поражение коленных суставов при остеоартрозе и сахарном диабете 62
4.2 Поражение коленных суставов при сахарном диабете без артериальной гипертезнии и при метаболическом синдроме 72
Глава 5. Дефиниции диагноза гонартроза и поражение коленных суставов у больных сахарным диабетом 79
5.1 Зависимость рентгенологических и клинических проявлений гонартроза при сахарном диабете 79
5.2 Зависимость воспалительных изменений и клинических проявлений поражения коленных суставов при сахарном диабете 88
Глава 6. Дефиниции диагноза сахарного диабета и поражение коленных суставов 97
6. 1 Соотношения поражения коленных суставов и контролируемости гликемии при сахарном диабете 97
6.2 Соотношения поражения коленных суставов и длительности заболевания сахарным диабетом 100
6.3 Соотношения поражения коленных суставов и нейропатии при сахарном диабете 104
6.4 Соотношения поражения коленных суставов и тяжести сахарного диабета 108
Глава 7. Обсуждение результатов исследования 111
Выводы 123
Практические рекомендации 124
Список литературы 125
- Поражение коленных суставов при сахарном диабете (гипотеза)
- Возрастные особенности поражения коленных суставов при сахарном диабете
- Поражение коленных суставов при сахарном диабете без артериальной гипертезнии и при метаболическом синдроме
- Зависимость воспалительных изменений и клинических проявлений поражения коленных суставов при сахарном диабете
Введение к работе
Актуальность проблемы
К концу XX века стало очевидным, что увеличение продолжительности жизни людей в развитых странах сопровождается ростом заболеваемости хроническими неинфекционными болезнями, среди которых первые места занимает сердечно-сосудистая патология, ревматические заболевания и сахарный диабет [40, 45]. Количество заболеваний ревматического профиля, относящихся к XIII классу по МКБ X, с 1990 по 2000 год возросло более, чем на 1/3 [62], а количество больных остеоартрозом только в период с 2001 по 2002 годов возросло на 9,6% [18, 53].
Общее состояние проблемы сердечно-сосудистой патологии, костно-мышечных заболеваний и сахарного диабета в Российской федерации совпадает с мировыми тенденциями и характеризуется возрастающей их медико-социальной значимостью, особенно для постиндустриального стареющего общества [18, 115].
Остеоартроз - самое частое заболевание суставов, клинические проявления которого отмечаются почти у 20% населения земного шара, является одной из основных причин временной нетрудоспособности и инвалидности [108]. Наряду с ишемической болезнью сердца, алкоголизмом, диабетом и депрессией остеоартроз входит в число факторов, обусловливающих наиболее продолжительное нарушение здоровья [57].
Фактически остеоартроз представляет собой гетерогенную группу заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками и исходом, приводящим к потере хряща и повреждению субхондралыюй кости, синовиальной оболочки, внутрисуставных связок, суставной капсулы и периартикулярных мышц [102].
Основная роль в поддержании равновесия между синтетическими и деструктивными процессами отводится хондроцитам. При остеоартрозе баланс нарушается в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими [57]. Существенным звеном развития заболевания является механический фактор (избыточная масса тела, нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, скрытое травматическое повреждение). Значительную роль играют провоспалительные цитокины, прежде всего интерлейкин-1, под действием которого хондроциты продуцируют матриксные металлопротеиназы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликанов [38].
Единственным энергетическим субстратом для хондроцитов при исключительно анаэробном характере метаболизма является глюкоза [68]. Соответственно, недостаточное поступление глюкозы в хондроциты, в том числе при сахарном диабете и метаболическом синдроме, неизбежно, теоретически, должно приводить к снижению интенсивности синтетических процессов и первичной дегенерации хрящевой ткани. Гипергликемия через активацию полиолового пути метаболизма глюкозы и неферментативного гликозилирования белков может определять поражение мышц и периартикулярных тканей. Таким образом, при сахарном диабете закладывается биохимическая основа для формирования самостоятельной клинической картины поражения суставов. Однако комплексных работ по изучению клинических особенностей поражения коленных суставов при сахарном диабете в сравнении с первичным остеоартрозом не проводилось.
Цель исследования
Выявить клинические и структурно-функциональные особенности поражения коленных суставов и периартикулярных тканей при сахарном диабете 2 типа с определением роли метаболических нарушений, нейро-сосудистого компонента, ожирения и артериальной гипертензии в их развитии. Задачи исследования
1. Проанализировать частоту встречаемости поражений коленных суставов среди больных сахарным диабетом 2 типа с диагностированным остеоартрозом в сравнении с наличием другой ревматической патологии.
2. Определить зависимость клинической картины поражения коленных суставов при сахарном диабете и манифестном остеоартрозе от возраста наблюдаемых, выраженности ожирения, уровня артериальной гипертензии и наличия метаболического синдрома.
3. Сравнить клинические и инструментальные показатели структурно-функционального состояния коленного сустава у больных сахарным диабетом и остеоартрозом внутри групп с одинаковыми рентгенологическими стадиями, отсутствием или наличием синовита.
4. Выяснить зависимость суставного синдрома от длительности и тяжести заболевания сахарным диабетом, от наличия сенсорной нейропатии и контролируемости гликемии.
Научная новизна
1. Впервые показано, что поражение коленных суставов при сахарном диабете в возрастные периоды от 40 до 59 лет и от 60 до 79 лет в отличие от остеоартроза характеризуется большей деградацией хряща. Одновременно при сахарном диабете зарегистрирован меньший уровень боли и болезненности, больший объем движений и меньшая степень присутствия реактивных синовитов. В отличие от остеоартроза поражение коленных суставов заметно прогрессирует в старшей возрастной группе.
2. Впервые установлено, что у больных сахарным диабетом с ожирением имеется зависимость дегенерации хряща и выраженности периартикулярного воспаления от индекса массы тела. Проявления реактивного синовита при большей степени ожирения менее выражены.
3. Впервые выявлено, что среди больных остеоартрозом коленных суставов и сахарным диабетом на фоне ожирения группа лиц с артериальной гипертензией выше 160/90 мм рт.ст. имеет больший уровень боли и болевой индекс, а также большую площадь периартикулярного воспаления при ультразвуковом и термографическом исследовании. У больных сахарным диабетом с метаболическим синдромом толщина суставного хряща меньше, чем при отсуствии метаболического синдрома.
4. Впервые продемонстрировано, что нейропатический синдром при сахарном диабете сопровождается более интенсивным воспалительным процессом в периартикулярных тканях, а также снижением работоспособности мышц коленного сустава и объема движений. При контролируемой гликемии (гликемия натощак меньше 6,0 ммоль/л) в отличие от неконтролируемой отмечается больший уровень боли и термографической активности синовита, а также значительное снижение работоспособности четырехглавой мышцы бедра.
Практическая значимость
1. Доказательство зависимости деградации хряща от ангиопатий еще раз подчеркивает важность своевременной эффективной терапии сахарного диабета 2 типа с достижением контрольных параметров гликемии, липидов и артериального давления, обеспечивающих низкий риск развития микро- и макрососудистых осложнений.
2. Умеренно выраженная клиническая симптоматика поражений коленных суставов при слабой выраженности синовита у больных сахарным диабетом создает благоприятные условия для реализации терапевтических свойств структурно-модифицирующих препаратов, которые должны назначаться как можно раньше.
3. Для симптоматической терапии поражений коленных суставов при сахарном диабете, учитывая высокую распространенность энтезопатий, должны шире применяться периартикулярные введения и наружное применение лекарственных средств. Основные положения, выносимые на защиту
1. Поражение коленных суставов является ведущим ревматологическим проявлением у больных сахарным диабетом 2 типа. В отличие от остеоартроза при сахарном диабете обмечается большая выраженность дегенеративных процессов при относительно благоприятной клинической картине.
2. Негативные тенденции поражения коленных суставов при сахарном диабете, включающие большую выраженность дегенерации хрящевой ткани, периартикулярный воспалительный процесс и снижение работоспособности мышц бедра более выражены у больных с метаболическим и нейропатическим синдромом и связаны, в основном, с развитием поздних макро- и микрососудистых осложнений.
3. Некомпенсированная гипергликемия, препятствуя развитию вторичных воспалительных реакций в полости сустава и снижению работоспособности мышц бедра, лежит в основе более мягкого характера клинических проявлений поражения коленных суставов при сахарном диабете, проявляющейся меньшей величиной боли и болезненности и большим объемом движений.
4. Ожирение при сахарном диабете 2 типа является важным фактором, участвующим в формировании клинических особенностей поражения коленных суставов, способствуя деградации хряща, периартикулярному воспалению и снижению работоспособности четырехглавой мышцы бедра.
Апробация материалов исследования
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 29 научно-практической конференции ординаторов и интернов Ярославской государственной медицинской академии (2002), на XYII научно-практической конференции врачей МКУЗ МСЧ ОАО «Автодизель» (Ярославль, 2003). Реализация результатов работы
Основные положения диссертации внедрены в практику работы ревматологического и поликлинического отделений МКУЗ МСЧ ЯЗДА, терапевтических и поликлинических отделений МКУЗ «Больница №9» г. Ярославля и используются при обучении студентов и ординаторов на кафедрах факультетской и госпитальной терапии Ярославской государственной медицинской академии. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.
Поражение коленных суставов при сахарном диабете (гипотеза)
Абсолютно противоречивые данные о распространенности ревматических синдромов при сахарном диабете могут быть связаны с многофакторностью клинической симптоматики сахарного диабета, по-видимому, отличающейся в разнообразных исследованиях. Возраст больных, давность заболевания, степень компенсации, контролируемость гипергликемии и артериальной гипертензии, присутствие ожирения и метаболического синдрома, выраженность микро- и макрососудистых осложнений, характер лечебных мероприятий - вот только часть перечня состояний, которые могут теоретически изменять характер ревматических проявлений при сахарном диабете.
Каким же образом поражение коленных суставов может зависеть от сахарного диабета? Далее будет проанализирована возможная патогенетическая роль дефицита инсулина, пшергликемии, электролитных и иммунных нарушений и нарушений микроциркуляции.
Инсулин, соматотропный гормон, андрогены, инсулиноподобный фактор роста и др. являются биологически активными веществами, стимулирующими репарацию и угнетающими деградацию суставного хряща [88]. Эти субстанции с анаболическим действием стимулируют синтез протеогликанов хондроцитами и значительно угнетают катаболические процессы в хряще.
При сахарном диабете дефицит инсулина теоретически может выступать синергистом в первичном процессе дегенерации хрящевой ткани и приводить к большей встречаемости тяжелого остеоартроза. Инсулин, в принципе, может применяться для лечения остеоартроза [65].
Гипергикемия вследствие повышения осмотического давления крови и осмотического диуреза приводит к дегидратации организма. Обезвоживание тканей проявляется снижением объема жидкости в синовиальных полостях, включая полости суставов. Аналогичный по генезу «сухой» синдром характерен и для поражения глаз при сахарном диабете [146, 174].
Снижение внутрисуставного давления при остеоартозе коленных суставов может препятствовать перерастяжению капсулы суставов и вторичному развитию слабости четырехглавой мышцы бедра.
При нормальном уровне глюкозы ее вклад в осмолярность плазмы невелик. Нормальная осмолярность плазмы соотествует 250-280 мосмоль/л. При сахарном диабете за счет гипергликемии осмолярность растет до 340 мосмоль/л, а при гиперосмолярной коме - до 450 мосмоль/л. Гиперосмолярность избирательно блокирует проведение потенциалов по чувствительным волокнам, способствуя развитию нейропатии [137].
Организованные в фибриллы коллагеновые молекулы составляют около 50% органического сухого остатка хряща [213]. Сеть из коллагеновых фибрилл II типа обеспечивает функцию сопротивления растяжению и необходима для поддержания объема и формы ткани. «Запутанные» внутри сети из коллагеновых фибрилл гидрофильные протеогликаны выполняют свою основную функцию - сообщают хрящу способность обратимо деформироваться [98, 169,213].
При сахарном диабете обусловленое гипер гликемией неферментативное гликозилирование белков приводит к образованию гликозилированного коллагена. Гликозилированный коллаген менее расстворим и более устойчив к коллагеназе, чем нормальный коллаген. Предполагают, что утолщение базалыюй мембраны эндотелия при макроангиопатии и изменения кожи при синдроме ограничения подвижности суставов обусловлены отложением гликозилированного коллагена.
Синдром ограничения подвижности суставов характеризуется постепенным развитием сгибательных контрактур с поражением мелких суставов кистей рук. Патологический процесс начинается с дистальных межфаланговых суставов и постепенно распространяется в проксимальном направлении. Контрактуры обусловлены избыточным образованием молекул коллагена и связей между ними, а также повышенной гидратацией дермы.
Риск развития синдрома связан с длительностью сахарного диабета (у 30% - 50%о имеет место длительно текущий диабет) и гипергликемией.
Можно предположить, что именно с гликозилированным коллагеном связана большая встречаемость при сахарном диабете периартритов плечевой области, тендосиновита сгибателей, контрактуры Дюпюитрена, запястного туннельного синдрома и других периартпкулярных проявлений. Этой же причиной, по-видимому, можно объяснить повышенную встречаемость фиброзного цистита [168, 174] и эректилыюй дисфункции [106].
Тот факт, что при синдроме ограничения подвижности суставов рентгенографическое исследование кистей не выявляет отклонений, свидетельствует об отсутствии «артрогенного» потенциала у гликозилированного коллагена. Развитие при сахарном диабете синдрома ограничения подвижности коленного сустава и энтезопатий представляется вполне допустимым.
Возрастные особенности поражения коленных суставов при сахарном диабете
Основной задачей, стоящей перед данным фрагментом исследования, было выявление сходств и различий между больными сахарным диабетом и остеоартрозом коленных суставов в сравнимых по возрасту группах, а также сравнение между собой больных остеоартрозом и сахарным диабетом в возрасте от 40 до 59 лет и от 60 до 79 лет. При этом с определенной долей условности можно допустить, что период от 40 до 59 лет соответствует сроку формирования болезни, развитию и прогрессированию осложнений сахарного диабета и остеоартроза, а период от 60 до 70 лет соответствует сроку стабильного финального течения заболеваний. Возрастные профили обследованных больных сахарным диабетом и остеоартрозом представлены в таблице III.2
Для проведения анализа в группы с возрастом от 40 до 59 лет включены 96 больных остеоартрозом (62%) и 33 больных сахарным диабетом (33%). Группы с возрастом от 60 до 79 лет составили 59 больных остеоартрозом (38%) и 86 больных сахарным диабетом (67%). В таблице Ш.З показаны клинические показатели у больных сахарным диабетом и остеоартозом в сравниваемых возрастных группах.
Больные остеоартрозом коленных суставов в возрасте от 60 до 79 лет имели индекс массы тела на 11% (р 0,05) меньше, чем в возрасте от 40 до 59 лет. При сахарном диабете подобная зависимость отсутствовала.
Степень артериальной гипертензии у больных достоверно увеличивалась с возрастом. Она была значительно выше у больных сахарным диабетом в обеих возрастных группах.
Интенсивность дневных и ночных болей в коленных суставах, оцениваемая по ВАШ, у больных сахарным диабетом выражена в меньшей степени, чем у больных с остеоартрозом коленных суставах. Ночные боли были более сильными у больных сахарным диабетом старшей возрастной группы.
Болевой индекс, отражающий болезненность коленных суставов, не различался у больных остеоартрозом, но его значения среди больных сахарным диабетом отмечены повышенными в старшей возрастной группе (+28,6%, р 0,05).
Толщина хряща, выявляемая при УЗ-исследовании, не различалась достоверно между возрастными группами у больных остеоартрозом и сахарным диабетом. Но в обеих возрастных группах уменьшение толщины хряща выявлено у больных сахарным диабетом по сравнению с остеоартрозом как в возрасте 40 — 59, так и 60 — 79 лет.
Таким образом, при равноценных рентгенологических стадиях больные сахарным диабетом имели меньшую толщину хряща над медиальным и латеральным надмыщелками коленных суставов как в группе с возрастом 40 - 59 лет, так и - в возрасте 60 - 79 лет. Несмотря на это, уровень боли и болезненности при сахарном диабете был достоверно ниже, чем при остеоартрозе. Выраженность болевых ощущений нарастала с возрастом у больных сахарным диабетом, что не наблюдалось при остеоартрозе.
В таблице IY.6 представлены данные о величинах ультразвуковых и термографических показателей у больных остеоартрозом коленных суставов и сахарным диабетом в зависимости от возраста пациентов.
Объем синовиальной жидкости в полости коленного сустава не различался между возрастными группами у больных остеоартрозом и сахарным диабетом, но у последних он выражен в достоверно меньшей степени (-74,3% и -42,3%, соответственно). Анализ термографической картины выявлял несколько большую активность собственно синовита у больных остеоартрозом и периартрита у больных сахарным диабетом в группе больных от 40 до 59 лет.
В таблице IY.7 представлены данные о функциональных характеристиках коленных суставов у больных остеоартрозом и сахарным диабетом в возрастных группах 40 - 59 и 60 - 79 лет.
Оценка функционального состояния коленных суставов не обнаружила существенных различий между больными остеоартрозом в сравниваемых возрастных группах. Больные сахарным диабетом по сравнению с ними имели достоверно больший объем движений (+9,7% и 9,1%, р 0,05). Кроме того, в старшей возрастной группе выявлялось отчетливое замедление выполнения больными лестничной пробы (+17,8%), р 0,05) и снижение работоспособности околосуставных мышц (-30,2% и -26,5%, р 0,05).
Таким обоазом, жалобы на разнообразного характера боли в области коленных суставов преобладали среди других жалоб ревматического профиля у больных сахарным диабетом 2 типа. Углубленное физикальное исследование позволило выявить поражение коленных суставов и периартикулярных структур у 98% обследуемых лиц.
При остеоартрозе различия между больными в возрасте 40 - 59 и 60 -79 лет обнаружились по рентгенологической стадии и распространенности остеофитоза, выявляемого при УЗ-исследовании. Интенсивность боли, болезненности, функциональное состояние коленных суставов в сравниваемых группах являлись практически одинаковыми. Термографическая картина косвенно свидетельствовала о наличии реактивного синовита в младшей возрастной группе.
Поражение коленных суставов при сахарном диабете без артериальной гипертезнии и при метаболическом синдроме
Критерии метаболического синдрома сформулированы Рабочей группой ВОЗ [702, 703] и включают следующие компоненты: (1) артериальная гипертензия (систолическое АД выше 160 мм рт. ст. или диастолическое АД выше 90 мм рт. ст.), а также факт применения гипотензивной терапии; (2) дислипидемия: повышение уровня триглицеридов плазмы ( =1,7 ммоль/л) и/или низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) - 0,9 ммоль/л для мужчин и 1,0 ммоль/л у женщин; (3) ожирение: индекс массы тела (ИМТ) 30 кг/м2 и/или отношение окружности талии к окружности бедер 0,90 для мужчин, 0,85 для женщин; (4) микроальбуминурия (скорость экскреции альбуминов с мочой (20 мкг/мин). Если имеется сахарный диабет 2 типа или нарушение толерантности к глюкозе, достаточно двух из перечисленных критериев.
В данном разделе будет проанализировано состояние коленных суставов у 191 больного с индексом массы тела более 30 кг/м в следующих группах: остеоартроз с артериальной пшертензией меньше 160/90 мм рт.ст. (41 больной) и больше 160/90 мм рт.ст. (64 больных), сахарный диабет с артериальной пшертензией меньше 160/90 мм рт.ст. (17 больных) и больше 160/90 мм рт.ст. (69 больных). Последняя группа соответствует по критериям метаболическому синдрому. Клиническая характеристика сравниваемых групп отражена в таблице IY.10.
В таблице IY. 11 приведены результаты ультразвукового и термографического исследований у больных с индексом массы тела больше 30 кт/м, страдающих остеоартрозом коленных суставов с уровнем систолического артериального давления меньше 160 мм рт.ст. и больше 160 мм рт.ст., а также сахарным диабетом с уровнем систолического артериального давления меньше 160 мм рт.ст. и больше 160 мм рт.ст.
В таблице IY.12 представлены данные о функциональных характеристиках коленных суставов у больных сахарным диабетом и метаболическим синдромом.
Среди больных остеоартрозом коленных суставов и ожирением группа лиц с артериальной гипертензией выше 160/90 мм рт.ст. на 6,6 года (р 0,05) старше, чем лица с уровнем артериальной гипертензии менее 160/90 мм рт.ст. Уровень боли по ВАШ-день у этих больных больше на 19,4% (р 0,05), а болевой индекс - на 26,8% (р 0,05%). У данных лиц обнаруживалась значительная площадь периартикулярного воспаления при УЗ-исследовании (+42%, р 0,05) и термоаномалии периартикулярной зоны при термографическом определении (+23,3%, р 0,05). Достоверных различий в функциональном состоянии коленного сустава между группами не выявлено.
Больные метаболическим синдромом отличались от больных сахарным диабетом с ожирением и уровнем артериального давления менее 1160/90 мм рт.ст. повышенным индексом массы тела и выраженностью артериальной гипертензии.
Было выявлено, что толщина хряща над медиальным надмыщелком при УЗ-исследовании в группе метаболического синдрома была уменьшена на 13,1% (р 0,05). Тенденция к уменьшению в группе метаболического синдрома касалась толщины хряща над латеральным надмыщелком и рентгенологической стадии гонартроза. У этих же больных отмечались больше значения боли по ВАШ-день (+-48,6%, р 0,05), по ВАШ-ночь (+53,9%, р 0,05), а утренняя скованность была продолжительнее (+44,6%, р 0,05), чем при сахарном диабете без метаболического синдрома. Отмечались достоверно более высокие значения периартикулярного индекса (+38,6%, р 0,05).
Термографические данные указывали на значительную выраженность пернартикулярного воспаления коленных суставов у больных метаболическим синдромом.
Количество синовиальной жидкости в полости коленных суставов, объем их движений и работоспособность мышц бедра в сравниваемых группах не отличались. Больные с метаболическим синдромом хуже выполняли нагрузочные (лестничную и шаговую) пробы.
Таким образом, у больных остеоартрозом с ожирением артериальная гипертензия выше 160/90 мм рт.ст. ассоциировалась с выраженностью пернартикулярного воспаления. Зависимости артериальной гнпертензии от степени дегенеративного процесса в хряще, от функционального состояния коленного сустава не определялось.
У больных с метаболическим синдромом при сахарном диабете 2 типа артериальная гипертензия выше 160/90 мм рт.ст. ассоциировалась с активностью периартикулярных процессов в коленных суставах. В отличие от больных остеоартрозом при метаболическом синдроме наблюдалась значительная дегенерации хряща над надмыщелками коленного сустава. При этом между больными сахарным диабетом без и с наличием метаболического синдрома отсутствовали достоверные различия в объеме синовиальной жидкости, объеме движений в коленном суставе и силе мышц бедра. Больные с метаболическим синдромом затрачивали больше времени на выполнение лестничной и шаговой проб.
Таким образом, у больных с манифестным гонартрозом различия в клинической картине между больными с нормальной и повышенной массой тела не носили существенного характера.
У больных сахарным диабетом с повышенной массой тела, в отличие от пациентов с остеоартрозом, выявлены более выраженные дегенеративные процессы в хряще и снижение сила мышц бедра. Вместе с тем, выраженность реактивного синовита, боли и болезненность в области коленного сустава были значительно ниже, тогда как объем движений был большим.
Зависимость воспалительных изменений и клинических проявлений поражения коленных суставов при сахарном диабете
Клинические проявления синовита при остеоартрозе позволяют подразделить его на субклинический, слабый, умеренный и значительный [41]. Для субклинического синовита характерна очень слабая боль только при спускании по лестнице, незначительное повышение температуры на ограниченном участке внутренней поверхности коленного сустава, отсутствие болезненности при пальпации над межсуставной щелью и припухлости в области сустава. Для проведения анализа был отобрано 280 больных, среди которых выделены следующие группы: 49 больных остеоартрозом коленных суставов и 82 больных сахарным диабетом, у которых отсутствовали признаки или был субклинический синовит (группы без синовита); 106 больных остеоартрозом коленных суставов и 43 больных сахарным диабетом с клинически очерченным синовитом (группы с синовитом). Клиническая характеристика групп в зависимости от наличия синовита представлена в таблице Y.5. Как видно из таблицы Y.5, группы больных остеоартрозом и сахарным диабетом без клинических признаков синовита не различались между собой по индексу массы тела, продолжительности «артрозного» анамнеза, рентгеновской стадии гонартроза.
Вместе с тем больные с сахарным диабетом были старше на 6 лет (р 0,05) и имели более выраженную артериальную гипертензию (р 0,05). Больные сахарным диабетом без признаков синовита отличались от пациентов с остеоартрозом достоверно меньшей толщиной хряща над медиальным и латеральным надмыщелком, низкими показателями «УЗИ-остеофитоз» и «УЗИ-неровность» суставного хряща. В данной группе пациентов отмечается меньшая величина субъективной боли по показателям ВАШ-день (-26,7%, р 0,05) и ВАШ-ночь (-45,8%), р 0,05) и болезненности суставов по показателю болевого индекса (-47,8%, р 0,05), а также меньшая продолжительность утренней скованности (-32,4%, р 0,05). В таблице Y.6 приведены данные о величинах ультразвуковых и термографических показателей у больных остеоартрозом коленных суставов и сахарным диабетом в зависимости от наличия синовита. У больных сахарным диабетом по сравнению с пациентами с гонартрозом без клинических признаков синовита объем синовиальной жидкости значительно уменьшен (-77%, р 0,05), снижены градиент максимальной центральной температуры (-28,5%, р 0,05) и площадь термоаномалии периартикулярной зоны (-33,8%, р 0,05). В таблице Y.7 представлены данные о функциональных характеристиках коленных суставов у больных остеоартрозом и сахарным диабетом при наличии или отсутствии синовита. Объем движений в коленных суставах при сахарном диабете повышался на 15,6% (р 0,05), а работоспособность четырехглавой мышцы бедра снижалась, соответственно, на 40,7% и 32,2% (р 0,05). Таким образом, приведенные цифры свидетельствуют, что у больных сахарным диабетом без клинических признаков реактивного синовита, в отличие от пациентов с остеоартрозом, выявлялась более выраженная дегенерация хряща. Отмечалось значительное снижение работоспособности мышц бедра при сахарном диабете, тогда как объем движений в коленном суставе сохранялся на достаточном уровне. Больший уровень боли (ВАШ-день и ВАШ-ночь), болезненности (болевой индекс), синовиальной жидкости, градиента максимальной центральной температуры и площади термоаномалии периартикулярной зоны у больных остеоартрозом без клинических признаков синовита по сравнению с пациентами с сахарным диабетом свидетельствовали о наличии в группе остеоартроза больных с субклиническим синовитом (в группе диабета, очевидно, больше пациентов с полным отсутствием синовита). Скорее всего, по этой же причине отличия в группах больных остеоартрозом без наличия и с наличием синовита не столь существенны. Достоверные различия между группами касались объема синовиальной жидкости (+215%, р 0,05), выраженности остеофитных разрастаний (+24,6%, р 0,05), градиента максимальной центральной температуры (+63,3%, р 0,05), температуры периртикулярной зоны (+6,8%, р 0,05), работоспособности мышц бедра (-54% и 30%, р 0,05). Группы больных сахарным диабетом без синовита и с синовитом коленных суставов отличались между собой по следующим показателям: болевой индекс (+56%, р 0,05), утренняя скованность (+79,5%, р 0,05), периартикулярный индекс (+75,0%, р 0,05), объем синовиальной жидкости (+377%, р 0,05), площадь периартикулярного воспаления (+50%, р 0,05), гониометрия (- 19,2%, р 0,05), скорость выполнения лестничной пробы (+27,6%, р 0,05), работоспособность мышц бедра (-49,1%, р 0,05).
Кроме того, достоверные различия касались всех термографических показателей. Сравнение между собой групп больных остеоартрозом и сахарным диабетом при наличии синовита коленных суставов обнаруживало менее значимую субъективную боль (ВАШ-день - -16,5%, р 0,05) и болезненность (болевой индекс - -15,2%, р 0,05) у больных сахарным диабетом. У больных остеоартрозом имел место более выраженный экссудативный компонент, на что указывал больший объем синовиальной жидкости (+186%, р р 0,05) и большая распространенность площади термоаномалии периартикулярной зоны (+108%, р 0,05). У пациентов с сахарным диабетом преобладал умеренный воспалительный процесс в периартикуляриых структурах, что подтверрждалось большей площадью периартикулярного воспаления при УЗ-исследовании (+26,0%, р 0,05), большей величиной температурного градиента коленного сустава и температуры периартикулярной зоны (+94% и 3,4%, р 0,05). По-видимому, в результате периартикуляриых процессов у больных диабетом, в отличие от группы остеоартроза, обнаруживалось выраженное ограничение подвижности коленного сустава (- 6,8%, р 0,05), увеличение времени прохождения лестничного пролета (+13,2%, р 0,05%+) и снижение силы мышц бедра (-33,1%, р 0,05+).
