Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, ослож-ненной сердечной недостаточностью (обзор литературы) .14
1.1. Постинфарктное ремоделирование ЛЖ как причина прогрессирования сердечной недостаточности .14
1.2. Патогенез постинфарктного ремоделирования .16
1.3. Диастолическая сердечная недостаточность 21
1.4. Методы лечения пациентов ИБС, осложненной левожелудочковой дис-функцией...23
1.4.1. Коронарная реваскуляризация 23
1.4.2.Хирургическая коррекция ишемической митральной недостаточности25
1.4.3. Реконструктивные операции применяемы при постинфарктном ремо-делировании ЛЖ 27
1.5. Историческое развитие реконструктивной хирургии постинфарктной аневризмы левого желудочка 27
1.6. Современные тенденции в реконструктивной хирургии левого желудочка .34
1.7. Вторичное послеоперационное ремоделирование 35
Глава 2. Материалы и методы исследования .40
2.1. Дизайн исследования 40
2.2. Клиническая характеристика больных 42
2.2. Клинические методы исследования .48
2.3. Методика хирургического лечения .51
2.4. Статистическая обработка данных 57
Глава 3. Непосредственные результаты хирургического лечения паци-ентов в зависимости от типа постинфарктного ремоделирования ЛЖ ...58
3.1. Анализ различий в исходном состоянии в зависимости от типа постин-фарктного ремоделирования .58
3.2. Сравнительный анализ послеоперационных осложнений и госпитальной летальности после хирургического лечения у пациентов ИБС в зависимости от типа постинфарктного ремоделирования .62
3.3. Роль диастолической дисфункции в осложнениях раннего послеопераци-онного периода у пациентов после вентрикулопластики ЛЖ 67
3.4. Факторы, влияющие на непосредственные результаты хирургического лечения пациентов ИБС в зависимости от типа постинфарктного ремодели-рования 70
Глава 4. Анализ средне-срочных и отдаленных результатов хирургиче-ского лечения пациентов ИБС в зависимости от исходного типа постин-фарктного ремоделирования 77
4.1. Результаты хирургической реконструкции ЛЖ через 6 месяцев после операции .78
4.2. Результаты хирургической реконструкции ЛЖ через 12 месяцев после операции .87
Глава 5. Роль ударного объема в оценке динамики клинического состоя-ния пациентов после реконструктивных операций на ЛЖ .97
5.1. Связь ударного объема и проявлений сердечной недостаточности .97
5.2. Роль послеоперационного ремоделирования в отношении сердечного выброса .101
5.3. Связь изменения УИ и исходного типа постинфарктного ремоделирова-ния .106
5.4. Анализ эффективности отдельных видов хирургического лечения пациентов с постинфарктным ремоделированием по индексу изменения ударного объема 106
Обсуждение полученных результатов .112
Выводы 126
Практические рекомендации .127
Список литературы .128
- Диастолическая сердечная недостаточность
- Методика хирургического лечения
- Роль диастолической дисфункции в осложнениях раннего послеопераци-онного периода у пациентов после вентрикулопластики ЛЖ
- Связь ударного объема и проявлений сердечной недостаточности
Введение к работе
В настоящее время хроническая сердечная недостаточность является одной из главных медицинских проблем экономически развитых стран. К на-чалу 21-го века в Российской Федерации насчитывалось 8,1 миллионов чело-век с клиническими признаками ХСН, из которых 3,4 миллиона имели тер-минальный - III–IV функциональный класс заболевания. По данным Американской ассоциации сердца, сердечной недостаточ-ностью (СН) страдают более 5 млн. американцев (Rosamond W. et al., 2007) и 10 млн. европейцев, согласно статистике Европейской ассоциации кардиоло-гов (Cowie M.R. et al., 1997). По данным эпидемиологических исследований, проведенных в нашей стране, было выявлено, что в 2002 году в РФ насчиты-валось 8,1 млн. человек с признаками ХСН, из которых 3,4 млн. имели выра-женный III-IV функциональный класс (ФК) заболевания (Беленков Ю.Н. и соавт., 2006). Распространенность сердечной недостаточности варьируется от 0,4% до 2% во взрослой популяции и увеличивается до 5-10 % у субъектов в возрасте старше 65 лет (Cowie M.R. et al., 1997).
Самыми частыми причинами ХСН в США, Европе и в РФ в последние годы стали: прогрессирующая ИБС и перенесенный трансмуральный ИМ, которые встречаются у 60–70 % стационарных больных c диагнозом ХСН и ассоциируются, прежде всего, с нарушением систолической функции ЛЖ (Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН, второй пересмотр). По данным исследования итальянских ученных SEOSI 70% больных сердечной недостаточностью перенесли инфаркт мио-карда в прошлом (Murray J., Preffer M. – 2002).
В связи с совершенствованием методов лечения существенно снизи-лась смертность в течение первого года после ИМ. Более успешное лечение пациентов в острой стадии привело к увеличению числа больных, выживших после больших и даже повторных инфарктов миокарда, повлекших за собой выраженное нарушение функции ЛЖ. Процесс изменения размеров и формы ЛЖ получил название - «ремоделирование сердца» (Pfeffer M.A., Braun-waldand E. 1990). Общепринятыми показаниями к хирургическому лечению ПР на сего-дняшний день считают: наличие стенокардии, сердечной недостаточности, желудочковых аритмий, тромбоэмболический синдром, а также сочетание этих симптомов (Dor V.,1989; Чернявский А.М., Караськов А.М., 2003).
Хирургическое лечение пациентов с ПР ЛЖ предполагает реваскуляри-зацию, коррекцию клапанной недостаточности, вентрикулопластику ЛЖ (O Neill J.O., Starling R.C., 2003). В то же время, сниженная систолическая функция левого желудочка и симптоматическая сердечная недостаточность являются независимыми факторами риска операционной летальности (Ал-шибая М.М, 2007; Hernandes A.F., 2006). При проведении только АКШ про-цент смертности коррелирует с фракцией выброса. Если ФВ менее 30% - 5 летняя выживаемость составляет 65-45% (Atanasuleas С., 2004). При условии наличия жизнеспособного миокарда реваскуляризация восстанавливает фракцию выброса. При значительном рубцовом поражении миокарда, либо наличии хронической аневризмы ЛЖ коронарная реваскуляризация, как единственный метод хирургического лечения, не приведет к нормализации насосной функции сердца и улучшения клиники сердечной недостаточности, в виду сохранения больших объемов ЛЖ. Основной целью хирургического лечения ПР ЛЖ является максималь-ное устранение участков асинергии. Однако, при обширной зоне рубцового поражения ЛЖ, радикальное устранение зоны асинергии может привести к деформации полости ЛЖ, что отрицательно сказывается на сердечном вы-бросе после оперативного лечения. За последние годы появились методики, позволяющие смоделировать оптимальный объем остаточной полости ЛЖ (Чернявский А.М., Хапаев С.А., 2003; Марченко А.В., 2009). Для расчета по такой методике необходимо иметь точное представление о границе жизне-способного и рубцовоизмененного миокарда. Более сложная ситуация с па-циентами без четкого отграничения полости ЛЖ от ассинегричного участка, в случаях диффузного поражения миокарда. Эта категория больных заслужи-вает более пристального внимания, т.к. нет единого мнения – следует ли уменьшать полость ЛЖ, применять ли общепринятые методики вентрикуло-пластики, либо ограничиться реваскуляризацией и коррекцией клапанной не-достаточности. Ряд авторов рекомендуют уменьшение дилатированной полости ЛЖ независимо от исходного состояния миокарда, демонстрируя неплохие отда-ленные результаты (V.Dor, 2002). По рекомендациям европейской ассоциа-ции кардио-торакальных хирургов аневризмэктомия показана всем пациен-там с большими аневризмами ЛЖ во время проведения коронарного шунти-рования (Guidelines on myocardial revascularization, 2010). Другие исследова-ния демонстрируют различия в отдаленных результатах в зависимости от ис-ходного поражения миокарда (М.Di Donato, 2009). Одним из самых крупных мультицентровых рандомизированных ис-следований, проводимых в настоящее время, является STICHrial, по данным которого выживаемость и госпитализация по кардиальным причинам после ХРЛЖ и АКШ не имеют отличий (Jones R.H., Velazquez E.J., Michler R.E., 2009). Летальность и ее причины, несомненно, заслуживает внимания, но выжившие после операции пациенты далеко не всегда чувствуют себя удов-летворительно и сохраняют работоспособность, не все из них госпитализи-руются в стационары.
В ряде случаев, после хирургической реконструкции, полость ЛЖ со временем вновь приобретает большие размеры, происходит вторичное по-слеоперационное ремоделирование, которое проявляется нарастанием сер-дечной недостаточности и увеличением смертности данной категории боль-ных (Казаков В.А., 2008, Шипулин В.М., 2008; Лежнев А.А., 2010). Патоге-нез послеоперационного ремоделирования остается до сих пор до конца не изученым.
Неоднородность клинических результатов различных исследований, дискутабельность вопроса о хирургической реконструкции ЛЖ вызывает не-обходимость более детального выделения показаний и противопоказаний к операции.
Цель исследования Разработать дифференцированный подход к хирургической коррекции ишемической левожелудочковой дисфункции у пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ путем изолированной реваскуляризации миокарда и в сочетании с реконструкцией левого желудочка. Задачи исследования 1. Изучить результаты хирургического лечения пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ. 2. Оценить эффективность хирургического лечения пациентов ИБС с постинфарктным ремоделированием ЛЖ в зависимости от исходного типа постинфарктного ремоделирования. 3. Изучить патогенез обратимости ремоделирования левого желудочка после хирургической коррекции и его роль в клиническом статусе пациентов. 4. Провести сравнительный анализ отдаленных результатов у пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ после различных видов хирургического лечения. 5. Изучить вклад диастолической дисфункции в структуру послеоперационной летальности пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ. Научная новизна · Разработан новый подход к определению эффективности рекон-структивных операций на ЛЖ у пациентов с постинфарктным ремоделирова-нием · Описан патогенез и определена роль вторичного послеопераци-онного ремоделирования у пациентов после реконструктивных операций на ЛЖ в клинической картине сердечной недостаточности · Проведен сравнительный анализ эффективности хирургической реконструкции ЛЖ у пациентов с ИБС и постинфарктным ремоделировани-ем ЛЖ в зависимости от исходного типа постинфарктного ремоделирования. · Определена роль диастолической дисфункции в ранней после-операционной летальности у пациентов после реконструктивных операций на ЛЖ у пациентов ИБС с постинфарктным ремоделированием ЛЖ. · Разработан дифференцированный подход к различным видам хи-рургической коррекции у пациентов с ишемической дисфункцией левого же-лудочка в зависимости от типа постинфарктного ремоделирования. Практическая значимость результатов исследования Определение типа постинфарктного ремоделирования, а также оценка диастолической функции ЛЖ согласно предложенному алгоритму, позволяет выбрать правильную тактику хирургического лечения пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ. Все это дает возможность уменьшить риск хирургического вмешательства и улучшить ближайшие и отдаленные результаты лечения пациентов с постинфарктным ремоделированием. Внедрение результатов исследования Результаты исследования внедрены в практическую деятельность и ра-боту отдела сердечно-сосудистой хирургии учреждения Российской акаде-мии медицинских наук научно-исследовательского института кардиологии Сибирского отделения РАМН. По теме научной работы получено два патен-та Федеральной службы по интеллектуальной собственности, патентам и то-варным знакам (Роспатент): №2391922 «Комбинированный хирургический способ лечения больных ишемической болезнью сердца с постинфарктной аневризмой левого желудочка и желудочковыми тахиаритмиями» от 09.02.2009 до 09.02.2029 (Бабокин В.Е., Шипулин В.М., Дьякова М.Л., Во-рожцова И.Н., Ватолина Т.В., Антонченко И.В., Лежнев А.А., Евтушенко А.В.), №2397718 «Способ подготовки больных ишемической болезнью сердца с постинфарктной аневризмой левого желудочка и желудочковыми тахикардиями к операции аневризмэктомии с эндокардэктомией» от 27.08.2010 до 22.04.2029 (Бабокин В.Е., Шипулин В.М., Антонченко И.В., Баталов Р.Е., Дьякова М.Л., Ваизов В.Х., Павлюкова Е.Н., Ватолина Т.В., Попов С.В.). Основные положения, выносимые на защиту 1. Ударный индекс наиболее точно характеризует насосную функцию ЛЖ у пациентов с постинфарктным ремоделированием как до, так и после хирургической реконструкции и отражает клиническое состояние больных. Показатель УИ следует использовать в оценке эффективности ХРЛЖ. 2. Реконструкция полости ЛЖ является операцией выбора у пациентов с 1 и 2 типом постинфарктного ремоделирования. 3. У пациентов с 3 типом ПР результаты ХРЛЖ приравниваются с ре-зультатами АКШ. 3. Рестриктивный тип диастолической дисфункции способствует воз-никновению острой ЛЖ недостаточности во время реконструктивных опера-ций на ЛЖ и в раннем послеоперационном периоде, что обуславливает ле-тальность по кардиальной причине у данной категории больных. 4. Вторичное послеоперационное ремоделирование при адекватном уменьшении дилатированной полости ЛЖ носит компенсаторный характер с целью увеличения сердечного выброса. У данной категории больных не от-мечается прогрессирования сердечной недостаточности. 5. Декомпенсированое послеоперационное ремоделирование развива-ется у пациентов с чрезмерно уменьшенной полостью ЛЖ, проявляется про-грессированием как систолической, так и диастолической сердечной недос-таточности. Личный вклад автора Данная диссертация является фрагментом работы отдела сердечно-сосудистой хирургии ФГБУ НИИ кардиологии СО РАМН по теме «Выбор методов восстановления структуры и функции сердца в зависимости от мор-фо-функционального состояние миокарда у кардиохирургических больных с сердечной недостаточностью» №019 2009-2013г.г. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан, проанализирован и описан лично автором. Автор самостоятельно разработа-ла алгоритм обследования пациентов до и после выполнения оперативного лечения, принимала участие в оперативном лечении пациентов с постин-фарктным ремоделированием, наблюдала пациентов в течение 1 года и более после операций, провела научный и статистический анализ полученных дан-ных. Апробация работы и публикации по теме диссертации Основные результаты диссертационной работы были доложены на: · Десятом ежегодном семинаре «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии», Томск 2009г · Объединенном съезде кардиологов и кардиохирургов сибирского Федерального округа, Томск 2009г · XV всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва 2009. · Одиннадцатом ежегодном семинаре «Актуальные вопросы фарма-котерапии и хирургического лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы». · Объединенном съезде кардиологов и кардиохирургов Сибирского федерального округа с международным участием, Томск 2009г. · 3-rd Joint Congress of Cardiac Surgeons of Ukrainian and of Poland. Kiev, 2009. · XV1 всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва 2010. · Научно-практической конференции с международным участием, седьмые научные чтения, посвященные памяти академика РАМН Е.Н.Мешалкина «Пятьдесят лет кардиоторакальной хирургии в Си-бири», г.Новосибирск ФГУ «ННИИПК им. Акад. Е.Н.Мешалкина Минздравсоцразвития России. · XVII всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва 2011. По теме диссертации опубликовано 20 печатных работ, из них 3 науч-ных статьи в журналах рецензируемых ВАК. Структура и объем диссертации Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материа-ла и методов исследования, 5 глав собственного материала, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста и содержит 17 таблиц и 43 рисунков. Список использованной литературы содержит перечень 143 работ, в том числе отечественных - 65 и зарубежных авторов – 78.
Диастолическая сердечная недостаточность
Систолическая дисфункция, которая лежит в основе сердечной недос-таточности, характеризуется депрессией контрактильной способности ЛЖ. При этом происходит снижение показателей глобальной систолической (фракция выброса, степень укорочения передне-заднего размера) и насосной функции (УО, МОК) а также дилатация полостей. Таким образом, тяжесть сердечной недостаточности должна напрямую коррелировать с ФВ. Однако, существует группа пациентов, имеющих относительно высокую ФВ (45-50%), но имеющие клинические проявления выраженной СН. Под диастолической дисфункцией желудочков чаще всего понимают такое патологическое состояние, когда желудочек не может принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения дав-ления в предсердии, вследствие нарушения активного расслабления миокар-да и/или ухудшения податливости его стенки (Калюжин В.В., Тепляков А.Т., 2007).
Несомненно, диастолическая дисфункция оказывает влияние на насос-ную функцию сердца и отражает такое свойство сердечной мышцы, как эла-стичность.
Формула расчета эластичности миокарда (Калюжин В.В., Тепля-ков А.Т., 2007).
Если рассматривать физиологию сердца, его насосной функции роль систолы в этом механизме известна и бесспорна. Диастолическое расшире-ние и наполнение желудочков кровью в гемодинамике имеет не меньшее значение. В диастолу возникает присасывающая сила в желудочках. В меха-низме наполнения желудочков, диастолическом наполнении, необходимо учитывать роль фронтальных сил, создаваемых самим сердцем (механиче-ская активность мышечных слоев сердца, расположенных взаимоперпенди-кулярно в конце систолы – начале диастолы, вязкоэластические свойства миокарда, эластичность соеденительнотканного каркаса и эндокарда). Неос-поримым является факт, что диастолическое расширение сердца - это не пас-сивное растяжение стенок желудочков объемом крови, а активный процесс, на который приходится 15% всех энергетических затрат сердечной мышцы (Фатенков В.Н, 1990, Барабанов С.В., Евлахов В.И., 2001, Филимонов В.И., 2002). Однако в диастолу происходит не только расслабление, но и растяже-ние, во время которого происходит наполнение кровью увеличивающихся полостей желудочков. Такой основной характеристикой диастолического наполнения желудочков является эластичность стенок сердца (эффект пру-жины), которая связана как с эластичностью эндокарда, так и с активным со-кращением субэпикардиального и субэндокардиального слоев мышц (Фатен-ков В.Н, 1990). При ишемическом поражении сердечной мышцы, постинфарктном кардиосклерозе нарушается структура всех слоев ЛЖ, что ухудшает эластич-ность сердечной мышцы и соответственно проявляется разной степени вы-раженности диастолической дисфункцией. Таким образом, степень проявле-ния диастолической дисфункции должна отражать изменения эластичности стенок ЛЖ и, соответственно, степень кардиосклероза. И этот параметр не-обходимо учитывать, планируя объем хирургического вмешательства.
Методика хирургического лечения
После полного обследования, консервативной терапии, для стабили-зации состояния, достижения ремиссии хронических заболеваний, все па-циенты были оперированы в условиях ИК и фармакохолодовой КП. Дос-туп производился через срединную стернотомию. Проводилась канюляция моно-кавальная либо раздельная (в зависимости от предполагаемого объе-ма операции). Для выполнения вмешательств на митральном и/или трикус-пидальном клапане проводилась раздельная канюляция верхней и нижней полых вен.После введения раствора гепарина из расчета 3 мг/кг выполня-лось подключение аппарата искусственного кровообращения. Антеградная кардиоплегия раствором «Кустодиол» дополнялась местным охлаждением при помощи снежной кашицы. После остановки сердца выполнялась визу-альная и пальпаторная ревизия коронарных артерий с целью выбора мест для наложения анастомозов и окончательного определения объема вмеша-тельства. Всем пациентам с гемодинамически значимыми стенозами коронарных артерий (более75%) было выполнено коронарное шунтирование. Из особен-ностей пациентов ИБС с постинфарктным ремоделированием необходимо отметить, что все пациенты имели гемодинамически значимые стенозы или окклюзию ПНА (у 4 пациентов стентирование в анамнезе и стент проходим). В связи с этим особое внимание уделялось ревасуляризации этой артерии. Даже в случае протяженного поражения ПНА, с вовлечением ее в зону анев-ризмы ЛЖ, реваскуляризация проводилась, в связи с необходимостью вос-становления кровотока по септальным ее ветвям.
Для реваскуляризации миокарда использовали как артериальные, так и венозные шунты. Среди артериальных графтов, артерией выбора считали ле-вую внутреннюю грудную артерию, а также в случаях варикозного пораже-ния вен использовали лучевую артерию. В 4 случаях коронарное шунтирова-ние не проводилось в связи с тем, что у пациентов в анамнезе было стентиро-вание, на КВГ стент был проходим. Коррекция митральной недостаточности выполнялась в случае 2 и более степени МР на ЭХО-КГ и сохранении или прогрессировании ее на допминовой пробе. При большом объеме оператив-ного вмешательства, сочетании пластики митрального клапана с вентрикуло-пластикой отдавалось предпочтение эндовентрикулярным методам коррек-ции митральной недостаточности (шовное сужение растянутого фиброзного кольца доступом из вентрикулотомного отверстия, пластика по Alfieri, све-дение ножек папиллярных мышц). В остальных случаях проводилась атрио-септотомия по Guiradon, ревизия митрального клапана – при сохранности хордо-папиллярного аппарата, незначительном растяжении фиброзного кольца проводилась пластика митрального клапана опорным кольцом. При значительном растяжении фиброзного кольца, повреждении хорд – проводи-лось протезирование митрального клапана. Коррекция трикуспидальной недостаточности выполнялась по методу De Vega. В случаях вмешательств на митральном и/или трикуспидальном клапанах проводилось интраоперационная ЭХО-КГ после завершения основ-ного этапа и остановки ИК. Контролировалась запирательная функция кла-панов, степень регургитации.
Хирургическая реконструкция проводилась тремя способами. Во всех случаях тактика хирургического лечения определялась после вентрикулото-мии. Линейная вентрикулопластика выполнялась по методу Cooley. Показа-ниями к данной методике считали: наличие аневризмы верхушки без пора-жения межжелудочковой перегородки, незначительное по площади рубцовое поражение эндокарда, когда возможно провести исключение данного участка без чрезмерного уменьшения объема ЛЖ. Линейная пластика ЛЖ подразуме-вает иссечение фиброзных тканей с удалением тромботических масс, остав-ляя по краям рубцовой полосы шириной около 1 см, и сопоставление краев раны ушиванием в продольном направлении двухрядным швом. Разрезом па-раллельно ПНА по наиболее истонченной части ЛЖ вскрывалась его по-лость. Проводилась ревизия, в случае тромбоза - тромбэктомия. Первый ряд мы накладываем непрерывный Побразный шов, а второй – непрерывный об-вивной шов проленовой нитью 2/0 на фетровых прокладках.
В случае вовлечения в рубцовый процесс межжелудочковой перего-родки, значительного поражения эндокарда (определяемого при ревизии ЛЖ) возникала необходимость использования методик с применением заплаты. Вентрикулопластика по V.Dor проводилась следующим образом: разрезом по наиболее истонченной части ЛЖ вскрывалась его полость, проводилась тромбэктомия в случае тромбоза, у пациентов с локальным поражением эн-докарда последний иссекался, накладывался кисетный шов по границе руб-цовоизмененного и неизмененного миокарда, который затягивался в соответ-ствии с заранее рассчитанным оптимальным остаточным объемом (60 мл2 на 1 м2 поверхности тела). Затем измерялся оставшийся дефект, к краям которо-го, захватывая кисетный шов, пришивалась заплата (из синтетического мате-риала). Заплаты из аутотканей мы не применяли ввиду возможности кальци-ноза. Остаточная ткань, выключенная из работы ЛЖ, частично иссекалась, обращая внимание на то, чтобы не повредить ПНА. Вентрикулотомное от-верстие ушивалось двухрядным швом на фетровых прокладках. С октября 2009 года в ОССХ применялась методика с оптимизацией формы остаточной полости ЛЖ – вентрикулопластика по L.Menicanti. Мето-дика эндовентрикулопластики по L.Menicanti заключалась в том, что после вентрикулотомии, иссечении рубцовопораженного эндокарда и тромбэкто-мии в полость ЛЖ помещался «Манекен», который представляет собой макет ЛЖ, по форме - конус, основанием к фиброзному кольцу МК. «Манекены» изготавливаются соответственно рассчитанному остаточному объему ЛЖ (согласно рекомендациям клиники St.Donato, где разрабатывалась данная ме-тодика). (Рис.12.)
Роль диастолической дисфункции в осложнениях раннего послеопераци-онного периода у пациентов после вентрикулопластики ЛЖ
Диастолическая дисфункция до операции ХРЛЖ наблюдалась у 60 че-ловек (76%): по типу замедления расслабления - у 40 человек (51,2%), по ти-пу псевдонормализации - у 9 (11,5%), рестриктивного типа - у 11 человек (14,5%).
Был проведен ретроспективный анализ пациентов с осложнениями по-слеоперационного периода у пациентов после реконструкции ЛЖ, а именно: с острой сердечной недостаточностью (синдромом малого выброса), а также с летальностью умерших по кардиальной причине пациентов (рис. 6).
Острая сердечная недостаточность, требующая продленного ИК, либо постановки ВАБК, в связи с нестабильностью гемодинамики (резкое падение системного АД, и рост давления в ЛА) наблюдалась у 18 человек (23,07%). У всех этих пациентов отмечались явления диастолической дисфункции по данным дооперационного ЭХО-КГ обследования. У 10 из них рестриктивно-го типа, что составило 12,8% от всех пациентов, которым была проведена ХРЛЖ, у 4-х по типу псевдонормализации (5,1%), и у 4-х (5,1%) по типу за-медления расслабления.
Таким образом, в 30% случаев диастолическая дисфункция вы-звала острую сердечную недостаточность. При 1 типе диастолической дис-функции (по типу замедления расслабления) острая сердечная недостаточ-ность наблюдалась в 9,96% случаев (от всех пациентов с дооперационной диастолической дисфункцией 1 типа), при 2 типе (по типу псевдонормализа-ции) в 44,3%, при 3 типе – в 88,2%.
По кардиальным причинам умерло 6 человек. Диастолическая дис-функция отмечалась у всех умерших по кардиальной причине пациентов, у 1-го - 1 типа (замедление расслабления) у остальных 5 пациентов - рестрик-тивного типа
Таким образом, диастолическая дисфункция в 12,8% случаев привела к летальному исходу. По типу замедления расслабления в 2,5% случаев, рест-риктивного типа в 44,13% случаев. Отсюда следует вывод, что диастоличе-ская дисфункция рестриктивного типа повышает риск послеоперационной сердечной недостаточности и ранней послеоперационной летальности после вентрикулопластики у пациентов ИБС с постинфарктным ремоделированием.
Клинический пример:
Пациентка Х. 53 лет поступила в ОССХ УРАМН НИИ кардиологии СО РАМН с диагнозом: Основное заболевание: ИБС. Стенокардия напряжения 3 ФК, ПИКС. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Хроническая аневризма левого же-лудочка. Н I ФК II NYHA. Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь 3 риск 4. Нару-шение липидного обмена. Сопутствующие заболевания: Хронический гастрит, ремиссия. Хронический холецистит, ремиссия. Хронический эндометрит. Хронический бронхит, ремиссия. Длительность ИБС 2 года.По данным ультразвукового исследования сердца: КДР 57 мм, КСР 45 мм, КДО 160 мл, КСО 110 мл, ФВ 31, УО 50,00 мл, СИ 2,00 л/мин/м2, КДИ 112 мл/м2, КСИ 77 мл/м2. Заключение: Дилятация ЛЖ, умеренное расширение ЛП. Гипертрофии нет. Сократительная способность ЛЖ снижена ФВ 31%, сократительная способность ПЖ в норме. Мешотчатая аневризма верхушки ЛЖ объемом 40мл с истончением стенки до 4мм. Гипокинез задне-базального сегмента, акинез верхушки. Диастолическая дисфункция рестриктивного типа. По данным корона-рографии: тип кровоснабжения правый . ПНА – окклюзированна в проксимальной трети. ОА – стеноз устья ВТК 75%, ПКА – стеноз в проксимальной и средней трети 75%.25.03.09 выполнена операция: маммарокоронарное шунтирование передней нисходя-щей артерии, аортокоронарное шунтирование артерии тупого края и задней межжелу-дочковой артерии в условиях искусственного кровообращения. Вентрикулопластика по V.Dor с эндокардэктомией (V 75см2), с пластикой заплатой 5х3см, РЧА зоны рубца. Рас-считанный объем ЛЖ – 100 мл. После окончания основого этапа операции, при остановке ИК отмечалось резкое падение системного АД (до 50 мм.рт.ст), рост давления в ЛА (бо-лее 50% от системного. ИК продлевалось до 1 часа, после чего проведена интраопераци-онное чрезпищеводная ЭХО-КГ. По данным ЭХО-КГ: объем остаточной полости ЛЖ 80 мл, наблюдается диффузный гипокинез всех стенок ЛЖ, явления диастолической дис-функции рестриктивного типа. Вновь после остановки ИК - явления острой левожелу-дочковой недостаточности, несмотря на высокие дозы симпатомиметиков, по поводу чего решено было установить обход ЛЖ. 26.03.09 гемодинамика стабилизировалась, на высоких дозах симпатомиметиков отключение обхода ЛЖ. Системное АД порядка 90 мм.рт.ст, давление в ЛА 30 -40мм.рт.ст. На ЭХО-КГ: КДО 90 мл, ФВ 40%, улучшение сократимости базальных сегментов, диастолическая дисфункция рестриктивного типа. В связи с лабильностью гемодинамики грудина оставлена разведенной на распорках. 27.03.09 На фоне стабилизации гемодинамических показателей сведение грудины. 29.03.09 не смотря на постоянную инотропную поддержку появились признаки почечной недостаточности, далее прогрессивно нарастали явления полиорганной недостаточно-сти. 6.04.09 на высоких дозах симпатомиметиков наступила декомпенсация сердечной деятельности – снижение АД до 55/20 мм.рт.ст., брадикардия с переходом в идиовен-трикулярный ритм. Реанимационные мероприятия безуспешны. В 20.15 констатирована биологическая смерть.
Таким образом, данный клинический пример демонстрирует вклад диа-столической дисфункции в развитие и прогрессирование острой сердечной недостаточности, несмотря на интенсивную терапию, запустившую механизм развития полиорганной недостаточности, приведшей к летальному исходу.
Связь ударного объема и проявлений сердечной недостаточности
В большинстве исследований эффективность реконструктивных операций оценивается по данным геометрических параметров, отражающих объем ЛЖ: КДО, КСО и их индексы. То есть уменьшение размера ЛЖ должно улучшать клиническое состояние пациента и дальнейший прогноз. Но полученные вышеизложенные данные, показывающие разнородность клинической картины сердечной недостаточности при достоверном уменьшении объемов ЛЖ, позволяют опровергнуть этот подход. ФВ так же напрямую зависит от объема ЛЖ. Наряду с ФВ и данными объемов количественный расчет общей сократимости ЛЖ дают значения сердечного выброса. УО определяется с помощью импульсного допплеровского исследования кровотока в выносящем тракте ЛЖ. Этот метод основан на измерении интеграла линейной скорости кровотока и площади сечения сосуда в месте кровотока. Интеграл линейной скорости кровотока в систолу – это расстояние, которое проходит УО в течение систолы. Умножение этой величины на площадь сечения сосуда, в котором проходит кровоток, дает УО (Н.Шиллер, М.А.Осипов, 2005г). Сердечный индекс, как производная УО является величиной вариабельной, в связи с зависимостью от ЧСС. Таким образом, для оценки эффективности ХРЛЖ необходимо проводить анализ изменений УО. Для поиска предикторов неблагоприятных отдаленных результатов необходимо провести ретроспективный анализ группы с уменьшением УО. Также провести параллели с вторичным послеоперационным ремоделированием, тем самым, выявить его роль в изменении сердечного выброса.
. Связь ударного объема и проявлений сердечной недостаточности.
Для более точной характеристики сердечного выброса индивидуально для каждого пациента произведен расчет УИ (УО/площадь поверхности тела).
Для оценки изменения УИ в результате хирургического лечения рассчитан показатель УИ, по формуле статистического анализа предложенной для оценки результатов: (УИ1-УИ2)/УИ2) 100% (Реброва О.Ю., 2002).
Проведен корелляционный анализ между изменениями симптомов СН и УИ. (Рис 38.) Выявлена сильная корреляционная связь с коэффициентом корреляции r=-0,77 и p 0,005, что является статистически достоверным. Таким образом, гипотетически можно предположить, что УИ отражает степень выраженности сердечной недостаточности у пациентов после ХРЛЖ, УИ будет являться количественным объективизированным показателем клинического статуса пациентов с ПР ЛЖ, в отличие от КСИ, который является прогностическим показателем.
Рис.38. Связь между изменениями симптомов СН и УИ. По изменению УИ проведен анализ результатов хирургической реконструкции ЛЖ у 44 человек через 12 месяцев после операции, что составило 44% от выживших к этому периоду пациентов.
Для оценки УИ был использован интервал в 20 % по сравнению с до-операционными значениями. Изменения, превышающие 20 % в положитель-ную или отрицательную сторону, считались достаточными для того, чтобы признать эти изменения истинными. Таким образом, при УИ 20% резуль-таты реконструкции признаны хорошими, при УИ -20% результаты рекон-структивной операции считались неудовлетворительными.
Распределение пациентов в зависимости от изменения УИ в отдаленном послеоперационном периоде.
У 13 (29,5%) пациентов отмечается сохранение УО на уровне доопера-ционных значений, что обусловлено адекватным уменьшением полости ЛЖ за счет исключения рубцовоизмененного миокарда, у 14 (31,8%) прирост УО (что связанно с улучшением сократительной способности миокарда, вследст-вие снижения миокардиального стресса и восстановления функции гиберни-рованного миокарда). У 17 (38,6%) больных имеется снижение УО, что не исключает излишнее уменьшение полости ЛЖ во время оперативного вме-шательства. Данные результаты считаем неудовлетворительными, несмотря на положительную динамику в отношении объема полости ЛЖ и ФВ.
Проведен корреляционный анализ показателя УИ с рядом других по-казателей (клинических и ЭХО-кардиографических) (таб.15).
