Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Современные аспекты сосудистой патологии зрительного нерва 15
1.2. Современные методы диагностики сосудистой патологии зрительного нерва 33
1.3. Генетические аспекты сосудистых заболеваний зрительного нерва 42
1.4. Лечение сосудистой патологии зрительного нерва 51
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Характеристика клинического материала 56
2.2. Методы исследования 59
2.2.1. Методы исследования органа зрения 59
2.2.2. Методы оценки функционального состояния зрительного анализатора 60
2.2.3. Методы оценки гемодинамики в сосудах глазного яблока 60
2.2.4. Ультразвуковое сканирование орбиты 62
2.2.5. Исследование морфометрической структуры диска зрительного нерва 64
2.3. Методы оценки гемодинамики в сонных артериях 65
2.4. Методы исследования сердца 69
2.5. Неврологическое исследование 71
2.6. Исследование функций слухового анализатора 72
2.7. Методы генетического исследования 72
2.8. Методы статистического анализа 73
Глава 3. Клинические особенности сосудистой патологии зрительного нерва у больных пожилого возраста
3.1. Офтальмологическое обследование больных с сосудистой патологией зрительного нерва 76
3.1.1. Острая артериальная ишемическая нейропатия 78
3.1.2. Первично хроническая ишемическая нейропатия 91
3.2. Клинические особенности ИБС и АГ у больных с ишемической нейропатией 98
3.3. Клинические особенности сосудистой мозговой недостаточности у больных с ишемической нейропатией 100
3.4. Клинические особенности патологии слухового анализатора у больных с ишемической нейропатией 102
3.5. Сравнительная оценка данных офтальмологического исследования по клиническим формам ишемической нейропатии 103
Глава 4. Диагностика ишемической нейрооптикопатии
4.1. Дополнительные биохимические исследования - липидный спектр крови 108
4.2. Ультразвуковые методы исследования 110
4.2.1. Методы исследования кровотока в каротидных артериях 110
4.2.2. Ультразвуковое сканирование орбиты 131
4.2.3. Каротидно-офтальмическое соотношение (КОС) 144
4.2.4. Тип сосудистой реакции и функциональное состояние глазного яблока 147
4.3. Эхокардиографическое исследование 153
4.4. Психофизические и электрофизиологические показатели глаза и соотношение индексов RY и RI ВСА 159
4.5.Магнитно-резонансная томография головного мозга 164
4.6. Реоэнцефалография головного мозга 169
Глава 5. Генетические исследования
5.1. Генетические факторы ишемической нейрооптикопатии у пожилых больных 175
Глава 6. Динамика основных гемодинамических и клинических показателей под влиянием симвастатина
6.1. Медикаментозное лечение первично хронической ишемической нейрооптикопатии 182
Заключение 198
Выводы 217
Практические рекомендации 219
Список литературы 221
- Современные аспекты сосудистой патологии зрительного нерва
- Острая артериальная ишемическая нейропатия
- Ультразвуковое сканирование орбиты
- Медикаментозное лечение первично хронической ишемической нейрооптикопатии
Введение к работе
Актуальность исследования
Сосудистая патология зрительного нерва за последние 20 лет является основным этиологическим, патогенетическим фактором слепоты, слабовидения и инвалидизации по зрению пожилых людей и составляет от 15 до 20, 8% по данным разных авторов (Е.С. Либман 2000, В.В. Нероев 2000, Е.А., С.Э. Аветисов 2007), являясь социальной значимой проблемой.
Клинические аспекты этой проблемы представлены в литературе достаточно подробно (В.В. Нероев 2000, С. А. Бойцов 2001, Т. Н. Киселева 2001, S. R. Sadda et al., 2001). В диагностике острых и хронических форм нарушений кровообращения зрительного нерва широко используются различные виды периметрии (Л. М. Мирошникова 1989, А. В. Густов и др., 2000, А. Ф. Бровкина, Г. А. Щуко 2008, A. M. Chutorian et al., 2002), электрофизиологические (Е. А. Егоров и др., 2006, Л. Н. Еднева 1993), ультразвуковые методы исследования (С. А. Борисова 1999, Т. В. Смирнова с соавт., 2006, T. Iwamoto et al. 2002).
В лечении этих заболеваний используют рациональную консервативную терапию основного заболевания. Терапевтические мероприятия включают тонизирующие, кардиотонические, гипотензивные, спазмолитические препараты, антикоагулянты, ангиопротекторы, ноотропные (нейрометаболические) средства (В. В. Нероев с соавт., 2000, Т. Н. Киселева с соавт., 2006, А. Коваленко, С. Голубев 2003, Г. С. Полунин с соавт., 2007,).
Характерные для нашего времени демографические сдвиги в сторону старения населения, высокая частота развития в пожилом возрасте сосудистых поражений зрительного нерва, факторами риска развития которых является ИБС, АГ, с проявлениями хронической сосудистой мозговой недостаточности сделали изучение генетических механизмов развития ишемической нейрооптикопатии одной из важнейших медицинских и социальных проблем.
Однако, не достаточно изучены диагностические критерии сосудистой патологии и дифференциальной диагностики ишемической нейрооптикопатии у лиц пожилого возраста. Генетические аспекты сосудистой патологии зрительного нерва у лиц пожилого возраста специальному изучению не подвергались. Не достаточно разработаны методы медикаментозной коррекции липидного обмена, коррекции микроциркуляции и транскапилярного обмена, изменений метаболизма при сосудистых поражениях зрительного нерва у лиц пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Цель исследования
Разработка диагностического комплекса и системы корректирующих мероприятий нарушений гемодинамики при ишемической нейрооптикопатии у больных пожилого возраста с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Задачи исследования
. 1. Разработать прогностические критерии нарушений функций зрительного анализатора для врачей офтальмологов поликлинического звена, на основании оценки изменений кровотока в сосудах зрительного нерва, цереброваскулярных резервов, параметров центральной гемодинамики у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при ишемической нейропатии зрительного нерва.
2. Оценить прогностическое значение данных морфометрической структуры диска зрительного нерва у пожилых больных с сердечно – сосудистыми заболеваниями при ишемической нейропатии зрительного нерва.
3. Исследовать состояние микроциркуляторного русла бульбарной конъюнктивы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при ишемической нейропатии зрительного нерва.
4. Определить диагностические критерии поражения сосудистой оболочки и сосудов зрительного нерва по данным ультразвукового исследования сосудов глаза у больных с наличием сердечно-сосудистых заболеваний.
5. Изучить особенности нарушений церебральной, регионарной и внутрисердечной гемодинамики с использованием ультразвуковых методов исследования у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и ишемической нейрооптикопатией.
6. Установить генетические маркеры предрасположенности развития ишемической нейрооптикопатии путем генотипирования по двум полиморфизмам: del-425 и 3'-UTR гена c-fms и полиморфизму 64V гена CCR2 пожилых больных с ИБС, АГ и проявлениями хронической мозговой недостаточности.
7. Изучить эффективность симвастатина в коррекции нарушений церебральной, регионарной и внутрисердечной гемодинамики у больных с ишемической нейрооптикопатией при сердечно-сосудистых заболеваниях.
.
Научная новизна
Для диагностики клинических форм ишемической нейрооптикопатии впервые изучены особенности морфометрической структуры диска зрительного нерва у пожилых больных при сердечно - сосудистых заболеваниях. Показана диагностическая ценность изменения трех паказателей Disk Area, Mean RNFL Thickness RNFL, Cross Sectional Area.
Впервые изучено состояние эпибульбарной конъюнктивы у пожилых больных с ишемической нейропатией зрительного нерва при сердечно-сосудистых заболеваниях (ИБС, АГ). Показана клиническая значимость изменений эпибульбарной конъюнктивы в диагностике данной патологии. Разработан и клинически апробирован способ ранней диагностики хронической ишемической нейропатии зрительного нерва у пожилых больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
На основании ранее предложенной нами методики ультразвукового исследования сосудистой оболочки и зрительного нерва глазного яблока у пожилых больных (патент на изобретение № 2257854 зарегистрирован 10 августа 2005г) изучены показатели толщины сосудистой оболочки и диаметра зрительного нерва с оболочками у лиц пожилого возраста при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Впервые исследованы характеристики регионарного кровотока сосудов зрительного нерва, во взаимосвязи с показателями цереброваскулярной и внутрисердечной гемодинамики у больных пожилого возраста при сердечно-сосудистых заболеваниях, осложненных ишемической нейрооптикопатией.
Для ранней диагностики скрытых нарушений регионарного кровотока сосудов зрительного нерва при ишемической нейрооптикопатии у пожилых больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС, АГ) использована ранее предложенная нами нагрузочная проба (Патент на изобретение 2261659 2003 г).
В зависимости от выраженности атеросклеротического поражения центрального и регионарного уровня у лиц пожилого возраста выделены три варианта сосудистых реакций, из которых два характеризуют срыв компенсации. Показано, что данные патологические сосудистые реакции являются следствием не только местного изменения регионарных сосудов зрительного нерва, но и атеросклеротического поражения сосудов каротидной зоны, а также снижения насосной функции сердечной мышцы.
Впервые показано, что снижение функций зрительного и слухового анализаторов обусловлено влиянием дополнительных патологических факторов, таких как нарушение центральной гемодинамики в виде снижения сердечного индекса, ударного объема, минутного объема, фракции выброса, ударного индекса (патент на изобретение 2362654, 2008).
Впервые предложено понятие абсолютного приращения индекса каротид (IC) на фоне функциональной нагрузки физической природы. Уменьшение данного показателя ниже минус 0,18, характеризует снижение цереброваскулярных резервов и повышает риск развития нарушений регионарного кровотока в системе глазничной артерии. На основании полученных результатов разработан и внедрен в практику «Способ диагностики цереброваскулярных резервов и прогнозирования сосудистой патологии зрительного нерва при дисциркуляторной энцефалопатии у геронтологических больных»( патент на изобретение 2274651, 2005).
Впервые в результате поиска в международных базах данных генов- кандидатов сосудистой патологии зрительного нерва обнаружено 22 гена, среди которых отсутствовали гены c-fms и CCR2. Нами впервые проведено изучение частоты распределения генотипов и аллелей по двум полиморфизмам del-425 и 3'-UTR гена c-fms и полиморфизму 64V гена CCR2 у пожилых больных ишемической нейрооптикопатией, которая развивалась на фоне ИБС, АГ и хронической мозговой недостаточности. В результате генотипирования впервые установлены генетические маркеры предрасположенности к ишемической нейрооптикопатиии и установлена взаимосвязь их с антропопопуляционным фактором: для лиц женского пола генотип 12 полиморфизма del-425 гена c-fms и генотип 64V/641 полиморфизма 64V гена CCR2; для лиц мужского пола – генотип 12 полиморфизма 3'-UTR гена c-fms. Полученные данные позволили выделить группу лиц повышенного генетического риска развития ишемической нейрооптикопатии, предрасположенных к прогредиентному течению в пожилом возрасте.
У больных с ишемической нейрооптикопатией пожилого возраста при сердечно-сосудистых заболеваниях доказана высокая эффективность комплексной терапии, включающей длительное применение симвастатина, что подтвердилось существенной положительной динамикой липидного спектра плазмы крови, ряда гемодинамических показателей, таких как: индекс реактивности, индекс резистентности каротидных и регионарных артерий, и улучшением функций глазного яблока в виде увеличения остроты зрения и расширения полей зрения.
Практическая значимость работы
Для клинической практики предложен комплекс клинико-инструментального обследования при сосудистой патологии зрительного нерва у пациентов пожилого возраста, страдающих сочетанием ИБС, АГ с проявлениями хронической мозговой недостаточности: эхобиометрия глазного яблока в В - режиме, морфометрической структкры диска зрительного нерва, дуплексное сканирование и допплерография сосудов каротидной зоны с проведением нагрузочной пробы физической природы, магнитно резонансной томографии головного мозга, реоэнцефалографии головного мозга, эхокардиография в М и В – режимах, исследование липидного спектра крови, генотипирование по полиморфизмам del-425 и 3'-UTR гена c-fms и полиморфизму 64V гена CCR2. Данный комплекс клинико-инструментального обследования позволяет оценить характер течения ишемической нейрооптикопатии во взаимосвязи центральной и церебральной гемодинамики, и назначить адекватную комплексную медикаментозную коррекцию, включающую препарат симвастатин для коррекции нарушения липидного обмена. Генотипирование по полиморфизмам del-425 и 3'-UTR гена c-fms и полиморфизму 64V гена CCR2 позволяет прогнозировать развитие ишемической нейрооптикопатии у лиц пожилого возраста при ИБС и АГ.
В практическом здравоохранении для ранней диагностики ишемической нейрооптикопатии необходимо морфометрическое исследование структуры диска зрительного нерва, и при увеличении показателя Disk Area выше 2,01 mm2 и снижение показателя Mean RNFL Thickness ниже 0,17, снижении показателя RNFL Cross Sectional Area ниже 0,88 выявляется первично хроническая форма ишемической нейрооптикопатии.
В практическом здравоохранении с целью ранней диагностики различных клинических форм сосудистой патологии зрительного нерва рекомендуется использовать метод биомикроскопии глазного яблока, позволяющий оценить характер изменений эпибульбарной конъюнктивы у лиц пожилого возраста. Для диагностики острых и хронических форм ишемической нейрооптикопатии рекомендуется использовать следующие изменения формы сосудов: уменьшение артериовенозного состношения более 1\4, патологическую извитость вен, появление зон запустевания, формирование сетчатой структуры, микротромбоза.
Разработанная методика ультразвукового исследования сосудистой оболочки и зрительного нерва с оболочками глазного яблока, позволяет прогнозировать раннюю сосудистую патологию зрительного нерва у лиц пожилого возраста, страдающих ИБС, АГ с проявлением хронической мозговой недостаточности. Выявлено изменение толщины сосудистой оболочки глазного яблока в зависимости от наличия клинической формы сосудистой патологии зрительного нерва: при первично хронических формах отмечены параметры от 1,2 до 1,4 мм, при острых формах - от 1,3 до 1,7 мм. При отсутствии ишемической нейрооптикопатии у лиц пожилого возраста с ИБС, АГ с проявлением хронической мозговой недостаточности увеличение толщины сосудистой оболочки глазного яблока находится в пределах от 1,0 до 1,2 мм. Кроме того, обнаружено изменение диаметра ретробульбарной части ЗН с оболочками в зависимости от наличия клинической формы сосудистой патологии зрительного нерва: при первично хронических формах отмечены параметры от 6,2 мм до 7,2 мм, при острых формах - от 6,8 мм до 7,6 мм. При отсутствии ишемической нейрооптикопатии у лиц пожилого возраста с ИБС, АГ с проявлением хронической мозговой недостаточности увеличение толщины сосудистой оболочки глазного яблока находится в пределах от 5,8 мм до 6,2 мм.
Установлено, что нагрузочная физическая проба позволяет выявить с помощью цереброваскулярных реакций ранние, скрытые нарушения гемодинамики сосудов зрительного нерва, а так же оценить компенсаторные резервы гемодинамики данных сосудов (достаточные резервы, снижены, отсутствуют). При этом неблагоприятным прогностическим фактором в плане сохранения зрительных функций является наличие у лиц пожилого возраста второго и третьего типа цереброваскулярных реакций.
С помощью Эхо-КГ, дуплексного сканирования и допплерографического методов исследования выявляется отрицательное влияние ряда патологических факторов: снижение фракции выброса, и снижении индекса реактивности RY ВСА, на регионарную гемодинамику зрительного нерва, что может привести к снижению функций зрительного и слухового анализатора.
Допплерографическое исследование сосудов каротидной зоны и регионарных сосудов глаз относится к методам прогноза состояния психофизических, электрофизиологических показателей: ПЭЧГ, ЭЛЗН и цереброваскулярных резервов на основании соотношения индекса реактивности ВСА и индекса резистентности регионарных сосудов. При уменьшении индекса реактивности меньше 1,2 во ВСА и увеличении резистентного индекса больше 0,7 в центральной артерии сетчатки и цилиарных артериях отмечается снижение указанных показателей.
Выявлена диагностическая ценность понятия абсолютного приращения индекса каротид (IC) на фоне функциональной физической нагрузки, снижение этого показателя ниже минус 0,18, свидетельствует о падении цереброваскулярных резервов и нарушении регионарного кровотока в системе глазничной артерии.
В оценке сосудистой патологии зрительного нерва важное диагностическое значение имеет показатель каротидно-офтальмического соотношения центральной артерии сетчатки (КОС центральной артерии сетчатки) и введенного нами каротидно-офтальмического соотношения задней короткой цилиарной артерии (КОС ЗКЦА) (2003г). Значение показателей КОС глазничной артерии - 0,81 и ниже, а так же КОС ЗКЦА - 0,81 и ниже указывают на наличие сосудистой патологии зрительного нерва у лиц пожилого возраста с ИБС, АГ и проявлениями хронической мозговой недостаточности.
Результаты клинического и генетического исследования ишемической нейрооптикопатии в зависимости от антропопопуляционного фактора могут быть использованы в офтальмологии, геронтологии, генетике и терапевтической практике. Показано, что в целях ранней профилактики развития ишемической нейрооптикопатии необходимо комплексное своевременное лечение ИБС, АГ и хронической мозговой недостаточности у лиц пожилого возраста.
Для формирования группы лиц повышенного генетического риска развития ишемической нейрооптикопатии с прогредиентным течением рекомендуется использование генетических методов, генеологический анализ родословной и генотипирование по полиморфизмам генов c-fms и CCR2.
Для практического здравоохранения разработан алгоритм ранней диагностики нарушений кровоснабжения зрительного нерва и оценки цереброваскулярных резервов у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, позволяющий выявлять данное заболевание в амбулаторной практике.
Продемонстрирована эффективность длительного (полугодового) комплексного медикаментозного лечения ишемической нейрооптикопатии у лиц пожилого возраста препаратами, улучшающими мозговое кровообращение, гипотензивными и статинами (симвастатином) для коррекции липидного обмена.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
-
При возникновении ишемической нейрооптикопатии у пожилых больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС, АГ), отмечается срыв компенсации с возникновением патологических сосудистых реакций в виде снижения индекса реактивности и увеличения индекса резистентности, что проявляется нарушением гемодинамики глаза и снижением его функций. Формирование патологических сосудистых реакций является следствием не только местного поражения регионарных сосудов, но и атеросклеротического поражения сосудов каротидной зоны и снижения насосной функции сердца.
-
Необходимость включения в комплекс обследования применения нагрузочной физической пробы с определением динамики кровотока в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии, центральной артерии сетчатки, цилиарных артерий позволяет выявить скрытые нарушения гемодинамики и оценить компенсаторные возможности и резервы системы кровообращения глаза. Данные комплексной оценки состояния сосудистой системы глаза являются основанием для создания индивидуальной программы лечения и медицинской реабилитации.
-
Генотипирование по двум полиморфизмам del-425 и 3'-UTR гена c-fms и полиморфизму 64V гена CCR2 дает возможность прогнозировать развитие ишемической нейрооптикопатии, выделить группу риска с прогредиентным течением, которая нуждается в ранней профилактике и комплексном лечении.
-
Обоснование подходов и принципов медикаментозной коррекции нарушений центральной, церебральной и регионарной гемодинамики у пожилых больных с сосудистой патологией зрительного нерва на фоне сердечно-сосудистых заболеваний.
Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в практическую деятельность терапевтического, кардиологического, неврологического и глазных микрохирургических отделений № 1 и № 2, дневного офтальмологического стационара и поликлиники Государственного учреждения « Курганский областной госпиталь ветеранов войн» (г. Курган, ул. Перова, 59). В учебный процесс на кафедре терапии ФПК и ППС, кафедре офтальмологии ФПК и ППС, кафедры клинических дисциплин ФПК и ППС Тюменской медицинской академии. Кардиологического, терапевтического и офтальмологического отделений ГЛПУ «Тюменская областная клиническая больница» (г. Тюмень, ул. Котовского, 55).
Апробация работы
На научно-практической конференции «Актуальные вопросы офтальмологии», посвященной 60-летия Дня Победы, (Тюмень, 2005); на XXXVII научно-практической конференции посвященной 60-летию Победы в Великой Отечественной войне, (Курган, 2005); на ХIII научно-практической конференции Екатеринбургского центра МНТК «Микрохирургии глаза»- (Екатеринбург, 2005); на ХIII научно-практической конференции Екатеринбургского центра МНТК «Микрохирургии глаза», (Екатеринбург, 2006); на IV Всероссийской конференции по практической кардиологии «Жизнесохраняющие технологии в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний в рамках реализации национального проекта «Здоровье»» (Тюмень, 2006); на XXXIX научно-практическая конференция врачей Курганской области «Актуальные проблемы здравоохранения», (Курган, 2007); на конгрессе «Человек и лекарство. Урал - 2007» (Тюмень, 2007); на конференции «Актуальные вопросы офтальмологии» (Тюмень, 2007); на 40-й научно-практической конференции врачей, посвященной 65-летию образования Курганской области «Инновационные процессы в медицине» (Курган, 2008); на терапевтическом форуме «Актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (Тюмень 2008); на V Евроазиатской конференции (Екатеринбург 2009); на VI международном конгрессе «Гериатрическая кардиология» (Тюмень 2009), на заседании проблемной комиссии "Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения" ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава (Тюмень 2009), межотделенческой конференции МНИИ ГБ им. Гельмгольца (Москва 2009).
Публикации по теме диссертации: опубликовано 41 работа, из них 9 в реферируемых журналах, 3 патента и 2 заявки на изобретение.
Объем и структура диссертации
Современные аспекты сосудистой патологии зрительного нерва
Возникновение и развитие патологических изменений в зрительном нерве при старении организма, так же как и при воздействии разнообразных факторов внешней среды, в значительной степени определяются эндогенными особенностями организма, поэтому наличие сопутствующей патологии у лиц пожилого возраста закономерно влияет на течение сосудистой патологии зрительного нерва [69,161-162]. В среднем у пожилых людей выявляются сочетание нескольких заболеваний, таких как: гипертоническая болезнь, атеросклероз, ИБС, сахарный диабет, сосудистые заболевания головного мозга [39,42,140,378,404].
В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями [29,28,48,49,51,528]. Как следует из определения дисциркуляторной энцефалопатии, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений [30,34,52,78].
Хроническая мозговая недостаточность, ИБС, артериальная гипертония довольно часто сопровождаются нарушениями кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Основой патологией при этих заболеваниях наиболее часто является ишемия [5,26,234,405,118,678].
Сведения о частоте сосудистой патологии зрительного нерва противоречивы [106-107,159,670,442]. По данным Л.А.Кацнельсона, передней ишемической оптикопатией страдают люди от 59+11 лет; у людей старшего возраста (а это 2/3) поражён один глаз, у остальных заболевание двустороннее [68]. Это находит подтверждение в работах S. Hayreh (1981 год), где утверждается: хроническая сосудистая патология зрительного нерва встречается значительно реже, чем острая форма заболевания [403]. Однако B.Katz и соавторы (1983 год) определяют средний возраст больных при хронической сосудистой недостаточности - 54+9 лет [458].
По данным Е.С. Либман (2000), слепота сосудистого происхождения составляет 20,8 % случаев [106]. По данным китайских ученых Xu L., Wang Y., Jonas J. В. (2007) частота сосудистой патологии зрительного нерва возникает 1:16000 взрослых китайцев в год [684]. По данным Абизгильдиной Г.Ш. (2008), в России уровень заболеваемости составляет 0,32: 10000 взрослого населения [1].
И даже у одного и тоже автора можно найти противоречивые сведения. Так, в одной из работ А.И.Антоновой, изучавшей в течение 10 лет (с 1976 по 1988 годы) население Донецкой области, даны показатели удельного веса заболеваний, которые увеличиваются с 1,7 до 2,9%, а в другой её работе мы встречаем уже иные цифры (увеличение от 1,1% до 3,9%) [9-10,66].
Проводились также возрастные сравнительные исследования. В 1993 году у И. В. Деряпы в Запорожской областной больнице находилось на лечении 42 больных в возрасте от 28-ми до 80-ти лет с острыми нарушениями кровообращения в сосудах зрительного нерва. У 40 пациентов отмечалась острая сосудистая патология зрительного нерва, а у 2 - хроническая сосудистая патология зрительного нерва [42]. У М.С. Касымовой в клинике глазных болезней Республиканской клинической офтальмологической больницы при Минздраве Республики Узбекистан с 1995 по 1997 годы наблюдалось 78 больных в возрасте от 22 до 76 лет, с острыми нарушениями в артериальной сети - 31 больной, с флеботромбозами - 37 больных, с хронической формой заболевания - 4 больных [64]. Однако этот же автор указывает на сведения о частоте сосудистых поражений зрительного нерва в разных регионах, они противоречивы и требуют более глубокого изучения. [67]. Т.О.Елисеевой в научно-исследовательском институте глазных болезней им. Гельмгольца за 6 лет с 1993 по 1999годы был обследован 261 больной (305 глаз) с различными формами ишемий глаза. Они были разделены на 2 группы - острые и хронические состояния. Среди них 101 человек (101 глаз) имели диагноз передней и задней оптикопатии. Возраст от 38-ми до70-ти лет [50].
Попытки изучения возрастного состава пациентов отмечены в работах Плотникова Ю.А., наблюдавшего с 1995 по 1998 годы в клинике Кировского государственного медицинского института 577 человек (1154 глаза) в возрасте от 10 до 75-ти лет [138] и Т.Н.Киселёвой, проводившей обследование 148 пациентов в возрасте от 35-ти до 70-ти лет [75].
J.Stammen (1999) обследовал в Германии 102 случая острой ишемической нейропатии, протекающей с отёком диска зрительного нерва и потерей зрения, из них 96 пациентов имели сопутствующую соматическую патологию. Автор отмечает также преобладающий геронтологический возраст больных [356]. Y.Sugiama (1999) в Японии обследовал 12140 глаз и выявил 0,6 % случаев сосудистых заболеваний диска зрительного нерва у здоровых людей (чаще это женщины старше 60-ти лет) и наличие перипапилярной атрофии сетчатки с сосудистой оболочкой [339]. W.B.Lee (2002) указывает, что сосудистые нарушения диска зрительного нерва в 75 % случаев возникают в возрасте старше 40 лет [485]. P.R.Healey (1998) исследовал население геронтологического возраста Австралии в количестве 3654 человека старше 55 лет и выявил сосудистые изменения диска зрительного нерва в 1,4 % (чаще у женщин), увеличивающиеся с возрастом [549]. S.S Hayreh отмечает наличие заболеваемости ишемической нейропатией 8.10 на 100000 населения, делая вывод, что ишемическая1 и глаукомная нейропатия - это две главные причины слепоты в пожилом возрасте [401-402,415-417,408- 409]. M.G.Hattenhauer с соавт. (1997) проводили исследования в округе Олмстет в штате Миннесота с 1981 по 1990 годы. Ежегодная- заболеваемость составила 10.3 на 100000 населения. Средний возраст больных 72 года. Автор обращает внимание, что белое население более подвержено данной патологии (за 9 лет было выявлено почти 5700 новых случаев острой ишемической нейропатии в этой группе населения) [43 2]. Происходящие во всем мире демографические сдвиги свидетельствуют о прогрессирующем старении населения [192, 463]. В соответствии с решением Европейского регионарного бюро ВОЗ (Киев, 1963), лиц в возрасте от 60-ти до 74-ти лет называют людьми пожилого возраста, в возрасте от 75-ти до 85-ти лет — людьми старческого возраста, 90 и старше — долгожителями.
По материалам Всемирной Ассамблеи ООН, посвященным проблемам старения (1982), у 80-86% лиц старшего возраста имеются хронические заболевания, снижающие физическую и социальную активность пожилых людей.
Последняя всероссийская перепись населения была проведена с 9 по 16 октября 2002 года. Численность населения в трудоспособном возрасте (мужчины 16-59 лет, женщины 16-54 лет) составила 89,0 млн человек (или 61%), моложе трудоспособного возраста - 26,3 млн человек (или 18%) и старше трудоспособного возраста - 29,8 млн человек (или 21%). В Курганской области проживает 952673 человека, из них 222136 лиц- старше трудоспособного возраста.
Старение населения оказывает влияние на формирование семей, рынок труда, образование, здравоохранение, социальное обеспечение и многие другие стороны жизни общества [137]. В последнее время все чаще вопросы, связанные со старением населения, привлекают внимание исследователей из различных областей: демографов, социологов, экономистов, политологов, медиков и других. Составляя значительную часть среди пациентов всех категорий, люди пожилого возраста (60-70 лет) и старческого возраста (старше 70 лет) стимулируют развитие науки об особенностях возникновения, течения и лечения заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста — гериатрии [11,13,130,131].
Таким образом, преобладание сосудистой патологии зрительного нерва на фоне ассоциации наиболее часто встречающихся заболеваний ИБС, АГ, хронической мозговой недостаточности обосновывает необходимость интенсификации работы по данной проблеме, которая имеет как медицинское, так и социальное значение.
Сосудистое поражение зрительного нерва имеет различную терминологию, на сегодняшний день не существует единой общепринятой классификации сосудистых оптических нейропатий [23,108,476,664].
Острая артериальная ишемическая нейропатия
В группу больных с острой артериальной ишемической нейропатией были объединены следующие формы: окклюзия центральной артерии сетчатки — 2 больных (1,7%), окклюзия ветвей центральной артерии сетчатки — 1 больной (0,85%), передняя ишемическая нейропатия - 16 больных (13,9%).
Окклюзия центральной артерии сетчатки была диагностирована у 2 женщин, средний возраст 70,5 + 3,1 года. Нарушение кровообращения в глазной артерии характеризовалось внезапной потерей зрения одного глаза в 1 случае в утренние часы и в 1 случае - после физической нагрузки. Острота зрения пораженного глаза была в пределах счета пальцев у лица. Проведение компьютерной статической периметрии и определение контрастной топографической чувствительности не представлялось возможным из-за отсутствия предметного зрения пораженного глаза. Периваскулярные изменения у всех больных выражались в виде периваскулярного отека (1,3%), в 1 случае были единичные геморрагии (0,6%); изменения формы сосудов проявлялись уменьшением артериовенозного соотношения более /4, формированием зон запустевания, внутрисосудиетые изменения - в виде микротромбоза в обоих случаях при биомикроскопии (1,3%).
При гониоскопии был отмечен широкий открытый угол, со средним положением шлеммова канала, пигментация смешанного характера. Офтальмоскопическое исследование обнаружило распространенный ишемический отек сетчатки с вишнево-красным пятном в макулярной области, выраженное сужение артериол с наличием в них сегментарного кровотока по типу «box-earring» (рис.6). Отмечено также побледнение диска зрительного нерва. При исследовании морфометрической структуры диска зрительного нерва (HRT П) были выявлены следующие изменения: Disk Area - 2,18 + 0,04 мм" (тенденция к увеличению диска); Cup Area - 0,57 + 0,3 мм" (тенденция к уменьшению площади углубления); Rim Area -1,73 + 0,1 мм ; Cup Volume -0,03 + 0,01 мм (тенденция к уменьшению объема углубления); Rim Volume -0,38 + 0,1 мм; Cup/Disk Area Ratio - 0,23± 0,15; Linear Cup/Disk Ratio - 0,48 + 0,05; Mean Cup Depth - 0,20 + 0,06 мм; Maximum Cup Depth - 0,63 + 0,20 мм; Cup Shape Measure - 0,20 +(- 0,02); Height Variation Contour - 0,36 + 0,08 мм; Mean RNFL Thickness - 0,16 + 0,06 мм (тенденция к уменьшению показателя средней толщины нейроретинальных волокон); RNFL Cross Sectional Area -0,86 + 0,03 мм" (достоверное снижение показателя площади поперечного сечения нейроретинальных волокон, р 0,05).
Острота зрения с коррекцией - 0,3- По данным компьютерной периметрии выявлен сегментарный дефект соответственно зоне поражения артерии. При биомикроскопии отметили периваскулярные изменения в виде периваскулярного отека; изменения формы сосудов выражались уменьшением артерио венозного соотношения более !Л и формированием зон запустевания; внутри сосудистые изменения - в виде микротромбоза.
При гониоскопии отмечено наличие широкого открытого угла со средним положением шлеммова канала, пигментация смешанного характера. При офтальмоскопическом исследовании мы наблюдали ишемический отек в зоне пораженной артериальной ветви, отмечалось также секторальное побледнение диска зрительного нерва. Кроме того, на глазном дне - признаки атеросклероза сосудов сетчатки. Анализ данных периметрии показал изменения в поле зрения в виде секторального дефекта. Телевизионная флюоресцентная ангиография показала гипофлюоресценцию макулярной области, отсутствие контрастирования дистального отдела пораженной артерии, задержку заполнения ретинальных артериол, позднюю флюоресценцию диска (рис. 7).
При исследовании морфометрической структуры диска зрительного нерва (HRT И): Disk Area - 2,10 мм" (тенденция к увеличению диска); Сир Area - 0,42 мм" (тенденция к уменьшению площади углубления); Rim Area -1,73 мм"; Cup Volume — 0,06 мм (тенденция к уменьшению объема углубления); Rim Volume - 0,39 мм; Cup/Disk Area Ratio - 0,20; Linear Cup/Disk Ratio - 0,42; Mean Cup Depth - 0,16 мм; Maximum Cup Depth - 0,48 MM; Cup Shape Measure - 0,21; Height Variation Contour - 0,35 мм; Mean RNFL Thickness - 0,16 мм (уменьшение показателя средней толщины нейроретинальных волокон); RNFL Cross Sectional Area - 0,87 мм2 (уменьшение показателя площади поперечного сечения нейроретинальных волокон).
Начало передней ишемической нейропатии характеризовалось острым снижением зрения на один глаз. Её возникновению предшествовал у 16 больных (13,9%) «классический» приступ Amaurosis fugax (AF): кратковременная потеря зрения на один глаз продолжительностью 1-10 мин с последующим его полным (79%) или частичным (21% ) восстановлением. У 6 (5,2%) больных приступы выражались появлением темных пятен в поле зрения; у 5 (4,3%) больных - сужением поля зрения по типу «шторы». Частота приступов у 16 (13,9%) больных была 1 - 5 раз в месяц, у 3 (2,6%) -10 - 15 раз. У 13 (11,3%) больных приступ AF сопровождался ипсилатеральной болью в лобной, височной области головы, боль за глазом, в области орбиты, появлением фотовспышек перед глазом 13(11,3%). Приступ AF наблюдался после эмоциональных волнений в 15(13%) случаях; после физической нагрузки в 2 (1,7%). Данные визометрии представлены на рис. 8.
Анализ показателей остроты зрения выявил, что у 3 (18,8%) односторонняя слепота, у 11 (68,7%) - острота зрения колебалась в пределах сотых долей, у 2 (12,5%) не превышала 0,2.
По данным компьютерной статической периметрии сегментарные дефекты в поле зрения диагностированы у 5 (31,3%) больных, сочетание сегментарных дефектов с центральными и парацентральными зонами депрессии светочувствительности (скотомы) - у 4(25%). У 2(12,5%) больных была диффузно снижена светочувствительность. У 5 (31,2%) больных выполнить периметрию не удалось из-за отсутствия или низкого зрения пораженного глаза (рис. 9). О Сегментарные дефекты
Передняя ишемическая нейропатия у 5 из 16 больных (31,2%) возникала через разный интервал времени (2-5 лет) на втором глазу с типичной офтальмоскопической картиной, в то время как на ранее пораженном глазу имела место первичная атрофия зрительного нерва с отсутствием или минимально сохраненной зрительной функцией.
По офтальмоскопической картине обоих глаз можно было предполагать синдром Фостера-Кеннеди. Однако данные компьютерной томографии исключали интракраниальный объемный процесс.
При биомикроскопии пери вас кулярные изменения проявлялись у всех больных периваскулярным отеком, единичными геморрагиями (11,9%). Изменения формы сосудов в виде уменьшения артериовенозного соотношения более % и формирования зон запустевания были у всех больных (11,9%), при этом патологическая извитость вен - в 8 случаях (5%), формирование сетчатой структуры - в 15 случаях (9,4%). Внутрисосудистые изменения выражались в виде микротромбоза у всех больных (11,9%).
Ультразвуковое сканирование орбиты
Сканирование выполнено у всех 213 исследуемых пациентов. Исследование включало УЗИ в В - режиме, цветовое допплеровское и энергетическое картирование.
На серошкальном двухмерном изображении в В — режиме учитывались анатомические особенности: ретроламинарная часть зрительного нерва питается в основном из ветвей сосудистого сплетения мягкой мозговой оболочки зрительного нерва, которое в свою очередь образовано возвратными артериальными ветвями перипапиллярной хориоидеи, артериолами круга Цинна - Галлера и ветвями задних коротких цилиарных артерий, страдающих при ишемической патологии зрительного нерва. Повышение давления в зрительном нерве приводит к нарушению артериального и венозного звена в виде затруднения кровотока по артериям и замедлению венозного кровотока. Ретробульбарная часть зрительного нерва имеет все звенья микроциркуляторного русла: артериолы, прекапилляры, посткапилляры и венулы с преобладанием венозного компонента и множество венуловенулярных анастомозов и артериовенулярных шунтов. Хориокапилляры проницаемы, их слой эндотелиальных клеток с фенестрами способствует пропотеванию жидкой части крови в межсосудистое и межоболочечное пространство. В связи с этим мы посчитали целесообразным изучить диаметр зрительного нерва с оболочками глазного яблока в исследуемых группах (Патент РФ № 2257854 от 10 августа 2005г.)
Показатели ультразвуковых исследований представлены в табл. 22. При сравнении диаметра зрительного нерва с оболочками было выявлено достоверное увеличение диаметра его ретробульбарной части при острой ишемической нейропатии (р 0,001) по сравнению с таковым в группе контроля. Причем у больных данных групп размер его был больше, нежели в группе с первично хронической формой, что можно объяснить более выраженным отёком зрительного нерва, ишемией и веностазом, возникающим при острых формах заболевания.
У больных 2 группы страдают ветви задних коротких цилиарных артерий, количество которых может быть 5 — 20, и в данном случае нарушение ауторегуляции между артериальным и венозным звеном внутри глазного яблока возникает не сразу.
Результаты исследования показали, что имеется увеличение толщины сосудистой оболочки и оболочек глаза в контрольной группе (от 1 до 1,2 мм) по сравнению с нормой (до 1 мм), увеличение толщины стенки сосуда и ее уплотнение, связанное со склеротическими изменениями в сосудах глазного яблока в пожилом возрасте. Достоверное утолщение сосудистой оболочки при острой ишемической нейропатии (р 0,001) связано, с нашей точки зрения, с увеличением кровообращения по ретинальным и хориоидальным венозным коллатералям головки зрительного нерва и сосудистой оболочки. Тем самым доказывается наличие патологических каналов взаимосвязи вен сетчатки с венами хориоидеи, а также наличие анастомозов между цилиарными артериями и центральной артерией сетчатки. В этом случае можно говорить о порочном круге, или «системе обкрадывания», возникающей при остром перепаде давления непосредственно в сосуде. Увеличение толщины сосудистой оболочки при острой ишемической нейропатии по сравнению с первично хронической свидетельствует о более выраженном нарушении ауторегуляции между артериальным и венозным звеном внутри глазного яблока. Многофакторному математическому анализу были подвергнуты показатели результатов ультразвукового сканирования глазного яблока: передне - задний размер глазного яблока; поперечный размер передней камеры; поперечный размер хрусталика; размер сосудистой оболочки (СО) в заднем полюсе глазного яблока; наличие либо отсутствие перихориоидального пространства; поперечный размер зрительного нерва с его оболочками (ЗН с О). Выявлено, что наиболее информативными стали 2 показателя, а именно толщина СО и диаметр ЗН с О. При многофакторном математическом анализе зависимости остроты зрения от состояния ультразвуковых параметров получено математическое выражение: Visus после операции = 13, 5197 — 15,7044 х -0,5037 у + 2,5709 х2 + 1,3955х у - 0,14у 2, где х — толщина сосудистой оболочки, у — величина зрительного нерва с оболочками. Данная зависимость является прогностическим критерием остроты зрения с коррекцией, которую можно получить после оперативного лечения катаракты с имплантацией искусственной окулярной линзы (рис. 44). Выявлена высокая обратная корреляционная зависимость между этими показателями (г-0,91 р 0,0001).
При ультразвуковом обследовании обращает на себя внимание интересный факт - визуализация на ультрасонограммах перихориоидального пространства от щели до 0,2 мм у 112 больных из 981 (11,4%). У больных с первично хронической формой заболевания оно визуализировалось в 2 случаях наблюдений (1,7%), в 3 случаях (1,6%) - при отсутствии ишемической нейрооптикопатии. Была выявлена предрасположенность к послеоперационным осложнениям в виде отслойки сосудистой оболочки после хирургического лечения глаукомы у больных пожилого возраста с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, хронической мозговой недостаточностью на основании совокупности трех показателей: увеличении толщины сосудистой оболочки от 1,0 мм и выше, увеличении диаметра зрительного нерва с оболочками от 6,0 мм и выше и визуализации субхориоидального пространства (Патент РФ № 2373860 от 27.11.2009г.).
Цветовое допплеровское и энергетическое картирование использовали для исследования кровотока в глазной артерии, центральной артерии сетчатки, ЗКЦА при различных клинических формах ишемической нейропатии.
Определяли количественные показатели кровотока в исследуемых сосудах при энергетическом картировании: максимальная систолическая скорость (PSV, м/с), конечная диастолическая скорость (EDV, м/с), индекс резистентности (RI), индекс реактивности (RY).
Адекватная оценка состояния регионарной гемодинамики у больных на фоне ИБС, АГ, хронической мозговой недостаточности с ишемической нейропатией позволяет получить новую информацию для диагностики поражения сосудов регионарного звена. При дуплексном сканировании сосудов ЗН на ультрасонограммах не всегда визуализируется срез сосудов, поэтому огромное значение в диагностике отводится изучению допплеровского спектра кровотока и показателям скоростных характеристик.
Анализ допплеровского спектра кровотока показал уменьшение и уплощение пульсирующего артериального кровотока и наличие м комплекса на вершине систолы в глазной артерии, центральной артерии сетчатки и ЗКЦА с формированием более плоской диастолической части спектра в 100% случаев. В контрольной группе у всех больных выявлен антеградный тип кровотока с наличием на вершине пика систолической волны м-образной выемки допплеровского. спектра и плоской диастолической частью спектра. В исследуемых группах антеградный кровоток в глазной артерии диагностирован у 33 (82,6%) больных с острой ишемической нейропатией и у 94 (78,5%) у больных с хронической. У всех больных с ишемической нейропатией и антеградным кровотоком форма волны допплеровского спектра была сглаженной на вершине систолы м 135 образной выемкой, плоской диастолической частью спектра. При выраженном стенозе ВСА у 8 (20%) больных с острой ишемической нейропатией и у 31 (25,8%) больного с хронической регистрировали ретроградный кровоток в глазной артерии.
Медикаментозное лечение первично хронической ишемической нейрооптикопатии
С целью повышения жизнедеятельности проводящих волокон зрительного нерва и зрительных центров, восстановления нарушенных адаптационно-компенсаторных процессов в зрительной системе и организме в целом первостепенное значение имеет системный подход к терапевтическому воздействию при сосудистой патологии зрительного нерва на фоне сочетания ИБС, АГ с хронической мозговой недостаточностью. По данным многочисленных исследований, есть основание утверждать, что нормализация липидного обмена является одной из основных задач терапии сосудистой патологии зрительного нерва при гиперлипидемии.
Из обследованных нами больных с первично хронической ишемической нейрооптикопатией и сопутствующими ИБС, АГ, хронической мозговой недостаточностью методом случайной выборки были выделены 2 группы: 36 и 39 пациентов (по 60 глаз соответственно) для медикаментозной коррекции. Группы не различались по полу, возрасту и другим клиническим параметрам (табл. 38).
Лечение было комплексным, препаратами 4-х принципов действия: увеличение основного и коллатерального кровотока; улучшение реологических свойств крови; коррекция микроциркуляции и транскапиллярного обмена; коррекция метаболизма ишемизированных тканей и пораженных артерий.
Больным 1 группы назначалось лечение пентоксифиллином по 0,2 г 3 раза в день после еды, пирацетам по 40 мг 3 раза в день до еды, симвастатин по 10 мг однократно в вечернее время, длительно до 6 мес. Повторные курсы лечения - через 2-3 мес. под контролем липидного спектра крови.
У больных 2 группы из программы лечения был исключен симвастатин, курс лечения 6 мес.
Пентоксифиллин (трентал, агапурин) применялся с целью улучшения реологических свойств крови, коррекции микроциркуляции и транскапиллярного обмена. Пирацетам - для улучшения мозгового, регионарного кровообращения, обеспечивает цереброваскулярный эффект. Симвастатин назначали после ужина, ввиду того, что синтез ХС наиболее интенсивно происходит в ночное время. Контроль печеночных ферментов АЛТ, ACT проводился через 3 мес. от начала лечения. Наряду с гиполипедемическим действием симвастатин обладает плейотропными свойствами - улучшает функцию эндотелия, снижает содержание С-реактивного белка, подавляет агрегацию тромбоцитов, пролиферативную активность гладкомышечных клеток. У больных с гипертонической болезнью лечение проводилось на фоне привычной антигипертензивной терапии. Эффективность консервативной терапии в исследуемых группах изучали, используя такие показатели как повышение остроты зрения на 0,1 и более; исчезновение скотом в поле зрения; расширение периферических границ поля зрения на 10 и более; снижение порога электрочувствительности глаза на 10 мкА и более; увеличение электролабильности зрительного нерва на 5 Гц и более; улучшение показателей липидного спектра крови; повышение показателей соотношения индекса резистентности RY ВСАУ RI глазной артерии, RI центральной артерии сетчатки, RI ЗКЦА; абсолютного приращения индекса каротид (АІС) на фоне функциональной физической нагрузки;, каротидно офтальмического соотношения центральной артерии сетчатки (КОС НАС) и введенного нами каротидно-офтальмического соотношения задней короткой цилиарной артерии (КОС ЗКЦА).
Показатели центральной гемодинамики по данным ЭхоКГ в обеих группах медикаментозной коррекции были сопоставимы между собой, данные динамических изменений представлены в табл. 39.
Анализ параметров ЭхоКГ показал недостоверное улучшение у больных 1 группы на протяжении всего периода наблюдения, а у больных 2 группы данная тенденция наблюдалась через 6 мес. и возврат или незначительное ухудшение через год.
В результате динамического наблюдения зрительных функций в исследуемых группах после медикаментозной коррекции были выявлены следующие показатели, представленные в табл. 40.
При анализе показателей табл.40 отмечено улучшение зрительных функций через 6 мес. после лечения в 1 группе — у 22 (61%) больных и у 10 (26%) 2 группы. Через год из-за прогрессирования процесса зрительные функции снизились у 19 (49%) больных 2 группы (см. рис.74 а). Через 6 мес. после лечения у 81 % больных 1 группы улучшилось состояние поля зрения, через год - 86% в виде увеличения светочувствительности, уменьшения скотом. Во 2 группе через 6 мес. положительная динамика отмечена лишь в 27% случаев, через год состояние поля зрения ухудшилось в 38% случаев (см. рис.74 б).
При электрофизиологическом исследовании выявлено достоверное снижение ПЭЧГ (см. рис.74 в) и увеличение электролабильности зрительного нерва только в 1 группе (р 0,05) (см. рис. 74 г).
Количественные показатели допплеровского спектра представлены в табл. 41. Через 6 мес. после курса лечения у больных 1 группы отмечалось увеличение максимальной систолической скорости кровотока в 1,15 раза в глазной артерии, в 1,3 раза - в центральной артерии сетчатки, в 1,33 раза — в ЗКЦА по сравнению с показателями до лечения. Регистрировали более значительное увеличение конечной диастолической скорости - в 1,33 раза в глазной артерии, в 1,5 раза — в центральной артерии сетчатки, в 1,33 раза — в ЗКЦА. Через год показатели гемодинамики у больных 1 группы не изменились. В 2 группе наблюдалось уменьшение диастолической скорости кровотока в глазной артерии — в 1,17 раза, в ЗКЦА — в 1,33 раза, в центральной артерии сетчатки остались неизменными по сравнению с показателями до лечения. Через 6 мес. после курса лечения у больных 1 группы отмечалось увеличение максимальной систолической скорости кровотока и конечной диастолической скорости в 1,33 раза в ВСА по сравнению с показателями до лечения.
