Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Патогенез возрастной макулярной дегенерации 10
1.2. Клиника возрастной макулярной дегенерации 14
1.3. Современные методы диагностики возрастной макулярной дегенерации 19
1.4. Консервативная терапия неэкссудативных форм возрастной макулярной дегенерации 29
Глава 2. Материалы и методы исследования 32
2.1 Характеристика клинического материала 32
2.2. Методы оценки функционального состояния зрительного анализатора 33
2.3. Методы оценки состояния кровотока в сосудах глазного яблока 36
2.4. Методы исследования состояния кровотока в брахиоцефальных артериях 38
2.5. Статистическая обработка результатов исследования 39
Глава 3. Результаты клинических исследований неэкссудативных форм возрастной макулярной дегенерации 41
Глава 4. Ультразвуковые методы исследования в диагностике гемодинамических нарушений у пациентов с неэкссудативной возрастной макулярной дегенерацией 52
4.1. Результаты ультразвуковых исследований состояния кровотока в сосудах глаза 52
4.2. Результаты ультразвуковых исследований брахиоцефальных артерий 58
Глава 5. Сравнительная оценка эффективности различных ваюактивных препаратов в коррекции нарушений гемодинамики глаза у пациентов с неэкссудативнои возрастной макулярной дегенерацией 64
Заключение 84
Выводы 92
Практические рекомендации 94
Список литературы /
- Клиника возрастной макулярной дегенерации
- Консервативная терапия неэкссудативных форм возрастной макулярной дегенерации
- Методы оценки состояния кровотока в сосудах глазного яблока
- Результаты ультразвуковых исследований брахиоцефальных артерий
Клиника возрастной макулярной дегенерации
Наиболее распространенной клинической формой ВМД является неэкссудативная или «сухая» форма, встречающаяся в 90% случаев и характеризующаяся медленным прогрессирующим снижением зрения. Более редкая, экссудативная или «влажная» форма ВМД, встречающаяся примерно в 10% случаев, приводит к развитию хориоидальной неоваскуляризации и потере зрения [57].
В отечественной литературе выделяют три клинические формы ВМД: 1. неэкссудативная форма или предисциформная форма; 2. экссудативная форма или днсциформная форма; 3. рубцовая форма [12]. Зарубежные офтальмологи используют классификацию R. Klein и соавт. (Wisconsin) [126] США, которая основана на следующих характеристиках: размер, тип и площадь Друз, дегенерация ретинального пигментного эпителия, увеличение пигментации, ретинальный отек, отслойка ретинального пигментного эпителия, серозная отслойка нейроэпителия сетчатки, ретинальные кровоизлияния и/или микроаневризмы, твердый экссудат, субретинальное кровоизлияние, субретинальный фиброзный рубец, географическая атрофия ретинального пигментного эпителия, поверхностная складчатая ретинопатия.
Описаны изменения со стороны диска зрительного нерва, склеротическая атрофия зрительного нерва [J40, 145, \46]. У большинства больных диск зрительного нерва существенно не изменен, однако в 20% случаев при начальной и развитой стадиях и в 50% при далеко зашедшей наблюдается деколорация диска [168]. Как правило, такие изменения яе сопровождаются снижением зрительных функций и ухудшением функциональной активности зрительных нервов [38]. W. Smith и соав. [161] расценивают побледнение диска, как следствие дефицита капиллярного русла У 15% пациентов с ВМД имеет место околососковая атрофия хориоидеи [77]. Парапапиллярно, чаще с височной стороны диска зрительного нерва, отмечается депигментация ретинального пигментного эпителия (РПЭ), реже гиперпигментация [ 153] .
На ранних стадиях ВМД описаны дистрофические изменения, в парамакулярной и перипапиллярной зонах, а также на периферии глазного дна [93,128, 132, 150]. Фовеальный и макулярные рефлексы обычно отсутствуют, но могут появляться патологические стационарные, обусловленные витреоретинальным фибропластическим синдромом (монетные, лоскутные, в виде осколков стекла), локализующиеся чаще вдоль парамакулярных сосудов [107]. Офтальмоскопическая картина при ВМД разнообразна и варьирует от едва заметных до выраженных изменений глазного дна [139], от друз с нарушением пигментации до массивной субретинальной "экссудации", грубого субретинального фиброза и атрофии ткани [66, 106, 156].
Большинство исследователей описывают друзы при возрастной макулярной дегенерации. [ПО, 167]. Друзообразование чаще всего отмечается в макулярной области по сравнению с парамакулярной или перипапиллярной областями. [117, 131]. Друзы представляют собой желтовато-белые отложения, локализующиеся в мембране Бруха и пигментном эпителии, отличаются по количеству, формам, размеру и цвету [77, 123]. Вначале это маленькие круглые пятна, светлее окружающего их фона глазного дна, со временем приобретающие ярко желтый цвет. Границы друз могут быть четкими и нечеткими, что зависит от степени разрушения над ними пигментного эпителия [130]. При прогрессировании заболевания размер и количество друз увеличиваются, они сливаются, кальцифицируются, приподнимают сенсорную сетчатку. Заметные изменения происходят и в РПЭ, покрывающем друзы. Он истончается, теряет пигмент, появляются скопления пигмента вокруг друз [67, 70]. Эти изменения пигментного эпителия наблюдаются в макуле между друзами и могут приводить к атрофии клеток пигментного эпителия [116, ] 17, 13 J, J46]. S.H. Sarks и соавт. [157] выделяют два основных тепа друз - мягкие и твердые.
Твердые друзы - маленькие, множественные, гиалинизированные, имеют крошковидную форму, часто кальцифицированные, как правило не сливаются. В мягких друзах происходит разрушение гиалинового материала, обычно они более крупные и имеют тенденцию к слиянию [57, 99]. Как правило, друзы являются офтальмоскопической находкой, поскольку протекают бессимптомно, даже если локализуются в фовеа. В редких случаях больные жалуются на метаморфопсию. Острота зрения не снижается, дефектов в поле зрения не отмечается [57].
По данным А.Н. Milam и соавт. [144] предисциформная (неэкссудативная) форма наблюдается у 90% больных с друзами и характеризуется следующими клиническими проявлениями: перераспределением пигмента, дефектами пигментного эпителия и формированием очагов атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя с четкими границами. А.С. Bird и соавт. [72], R. Klein и соавт. [126] выделяют атрофию пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя как отдельную атрофическую форму, называя ее «географической» атрофией пигментного эпителия. В начальных стадиях заболевания при офтальмоскопии выявляют перераспределение пигмента в макулярной области, мелкие дефекты, дегенерацию пигментного эпителия, друзы [8, 114, 115]. В дальнейшем развиваются единичные округлые, овальные или полиморфные очаги ареолярной атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя - «географическая» атрофия пигментного эпителия [156]. Зоны атрофии могут быть небольшими по площади до 1 PD или распространенными [26, 92]. На участках атрофии пигментного эпителия выделяют разнообразные по форме грубые отложения пигмента, становятся видимыми прилежащие крупные сосуды хориоидеи [57, 72].
ВМД - процесс двусторонний, у одного и того же больного на одном глазу могут быть центральные атрофические изменения, а на другом -экссудативные дисциформные [159]. Возможен переход предисциформной стадии в дисциформную [63, 76, 131]. При атрофической форме ВМД снижение центрального зрения может быть значительным за счет дегенеративных изменений фоторецепторов и атрофии пигментного эпителия. В поле зрения отмечаются центральные и парацентральные скотомы, которые иногда предшествуют появлению видимой атрофии [57, 75].
Экссудативная форма ВМД характеризуется появлением более грубых экссудативных и геморрагических изменений на глазном дне с частым развитием хориоидальной или субретинальной неоваскулярной мембраны и фиброзными проявлениями [104]. Экссудативная отслойка пигментного эпителия возникает в результате разобщения его с мембраной Бруха и представляет собой слегка проминирующий очаг округлой или подковообразной формы [10, 11]. Размеры экссудативной отслойки колеблются от одного до нескольких PD [139, 142, 167]. Отслойка пигментного эпителия может существовать длительное время без динамики и спонтанно исчезать или увеличиваться [144]. Наиболее частыми жалобами больных при этой патологии являются появление серого пятна перед глазом, метаморфопсии, микропсии, иногда фотопсии. Зрительные функции снижены незначительно, могут определяться относительные скотомы в поле зрения. В некоторых случаях отслойка пигментного эпителия протекает бессимптомно [57].
Консервативная терапия неэкссудативных форм возрастной макулярной дегенерации
В режиме, цветовое допплеровское картирование и энергетическое картирование (ЦДК и ЭК соответственно), которое позволило качественно и количествннно оценить кровоток в сосудах глазного яблока при наложении цвета на двухмерное черно-белое изображение глазного яблока и ретробульбарного пространства. Исследование проводили на многофункциональном ультразвуковом диагностическом приборе VOLUSON 730 Pro фирмы «Kretz» с использованием линейного датчика частотой от 10 до 16 МГц контактным транспальпебральным методом в положении больного лежа на спине.
При исследовании в В-режиме анализировали состояние анатомических структур глазного яблока и ретробульбарного пространства. При ЭК и ЦДК сосуды идентифицировали по отношению к анатомическим образованиям орбиты (топографическая идентификация), по цветовому коду и в зависимости от направления движения крови относительно датчика - кровоток в артериях кодировался красным цветом, в венах синим. Цвета становились более светлыми при увеличении скорости, низкие скорости кодировались темными тонами красного и синего.
Кровоток в глазной артерии (ГА) определяли от места изгиба сосуда вокруг зрительного нерва до верхнего угла орбиты (в среднем на глубине 20 мм). Для спектра a. ophthalmica характерно наличие заостренной систолической волны, узкой зоны спектра с концентрацией частот в систолу вблизи их максимального значения и высокой пологой диастолической составляющей. В норме спектры кровотока, полученные в ГА, были симметричны с обеих сторон. Центральную артерию сетчатки (ЦАС) и центральную вену сетчатки (ЦВС) лоцировали в толще ствола зрительного нерва на расстоянии 2 мм от заднего полюса глаза. Спектры этих сосудов обычно накладываются друг на друга. Задние короткие цилиарные артерии (ЗКЦА) - медиальные и латеральные -идентифицировали параллельно стволу зрительного нерва в его ретробульбарной части на расстоянии 1,5 - 2,5 мм от зоны проекции ЦАС. Поток крови в них направлен строго в сторону глазного яблока. ЗКЦА заканчивались сосудистыми сплетениями в прекции угла, образованного стволом зрительного нерва и склерой. Задние длинные цилиарные артерии (ЗДЦА) визуализировались латеральнее места расположения ЗКЦА.
После проведения идентификации орбитальных сосудов, переходили к выполнению импульсной допплерографни с количественной оценкой допплеровского спектра кровотока по следующим показателям: максимальной систолической скорости (Vmax), конечной диастолической скорости (Vmin), средней скорости (Vm), индекса резистентности или периферического сопротивления (R1), пульсационного индекса (PI). Выполнено 400 исследований.
Флюоресцентную ангиографию глазного дна (ФАГД) проводили стандартным методом на фундус-камере «Торсоп 50 ЕХ» (Япония) с встроенной цифровой камерой. В качестве возбуждающего фильтра использовали фильтр Baid Atomic В 4, перед объективом камеры устанавливали желтый барьерный фильтр ЖС-ІЗ, соответствующий по характеристике Kodak Wratten № 15.
В качестве контрастного вещества применяли 10 % раствор флуоресцеина-натрия (Флуоресцид) производства фирмы «Alcon» (США), который вводили в локтевую вену в количестве 2,0 мл в течение 2 секунд. В день проведения ФАГД зрачок расширяли мидриатиками ad maximum. Через 6-7 сек. от начала инъекции начинали серийную съемку глазного дна в течение 20-25 сек. с интервалом 0,8-1,0 сек. Последующие кадры снимали с интервалом 5-10 сек. Поздние фазы регистрировали через 15,30 и 60 минут. Выполнено 120 исследований. 2.4. Методы исследования состояния кровотока в брахиоцефальных артериях Дуплексное сканирование (ДС) выполняли в отделении хирургии сосудов Российского Научного центра хирургии РАМН г. Москва с использованием ультразвукового сканера «ACUSON 128ХР» (США) и линейного датчика с частотой излучения 7 МГЦ. Датчик располагали над яремной вырезкой параллельно внутреннему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы. Изменяя наклон датчика к поверхности шеи, добивались отчетливой визуализации устья общей сонной артерии (ОСА). Синус ОСА и ее бифуркацию лоцировали за углом нижней челюсти. При исследовании ВСА датчик поворачивали в латеральном направлении, при визуализации наружной сонной артерии (НСА) - в медиальном. Смещая датчик кнутри от грудиноключично-сосцевидной мышцы, и, перемешая от угла нижней челюсти до верхнего края ключицы, прослеживали ход позвоночной артерии. В случае плохой визуализации использовали боковой доступ по наружному краю фудинноключично-сосцевидной мышцы.
При визуальной оценке сосудистого русла учитывали проходимость сосуда (проходим, окклюзирован), направление хода (наличие деформаций - перегибов, извитостей, петлеобразование), диаметр сосуда (нормальный, уменьшенный, увеличенный), подвижность сосудистой стенки (ригидность, гиперпульсация), состояние комплекса интима-медиа (плотность, толщина, форма поверхности, однородность), наличие изменений внутри сосуда (атеросклеротические бляшки, тромбы, оценка их структуры, размеров, протяженности), состояние периваскулярных тканей (плотность, наличие различных патологических образований). В норме просвет сосуда равномерного диаметра ниже эхогенности окружающих тканей, отчетливо видна внутренняя поверхность интимы. Толщина комплекса интима-медиа в норме составляет не более 1 мм. Степень выраженности стеноза сонных артерий устанавливали по классификации Европейской ассоциации каротидной хирургии : малый стеноз О
Методы оценки состояния кровотока в сосудах глазного яблока
Показатели КЧСМ были в пределах нормы у всех пациентов с ранними стадиями ВМД. Исследования показали статистически значимые различия показателей КЧСМ в динамике у пациентов 1 А и 1 Б, 2Аи2Б групп и отсутствие динамики в 3 группе сравнения после курса лечения (табл. № 12). Так, среднее значение КЧСМ в 1 А группе до лечения составляло 36,1±0,04 Гц, через 2 мес- 43,3±0,02 Гц, через 1 год - 47,9±0,03 Гц (/т 0,01). В 1 Б группе показатель КЧСМ до лечения был 37,9±0,02 Гц, через 2 мес. - 41,8 0,02 Гц, через 1 год - 46,4±0,04 Гц (р 0,01). Во 2 А группе КЧСМ до лечения составляла 37,2±0,04 Гц, через 2 мес. - 42,1±0,02 Гц, через 1 год - 43,4±0,04 Гц (р 0,01). Среднее значение КЧСМ во 2 Б группе до лечения составляло 38,4±0,01 Гц, через 2 мес. - 42,8±0,04 Гц, через 1 год - 43,1±0,06 Гц (р 0,01). Среднее значение КЧСМ в 3 группе в динамике не изменялось (до лечения - 39,5±0,05 Гц, через 2 мес. -40,1±0,03 Гц, через 1 год - 40,7±0,02 Гц (р 0,05). Таблица Хе 12 Динамика показателей КЧСМ у больных с ранними стадиями неэкссудативной ВМД (М±т)
При регистрации общей ЭРГ отмечали статистически недостоверное снижение амплитуды а - и b - волн у всех пациентов с ранними стадиями неэкссудативной ВМД до лечения. После курса лечения наблюдалось достоверное увеличение амплитуды а - и b - волн в 1 А, 1 Б, 2 А, 2 Б группах, что свидетельствует об улучшении функциональной активности сетчатки под действием нейрометаболических и вазоактивных препаратов. В 3 группе, получающей традиционную терапию, не наблюдалось достоверных изменений общей ЭРГ. В I А группе среднее значение амплитуды а - волны и b - волны составило 76,6±2,5 мкВ и 208,51±Ю,7мкВ соответственно, через 2 мес. - 81,5±2,8 мкВ и 232,26±12,2 мкВ (/т 0,05), через 1 год - 84,35±2,5 мкВ и 256,94±10,1мкВ О 0,05). В 1 Б группе среднее значение амплитуды а - волны и b - волны было 65,45±1,8 мкВ и 201,66±11,4мкВ соответственно, через 2 мес. - 73,5±2,4 мкВ и 226,10±10,7 мкВ (р 0,05), через 1 год- 79,30±3,0 мкВ и 240,90 12,3 мкВ (р 0,05). Во 2 А группе среднее значение амплитуды а- и Ь- волн до лечения составило 75,8±2,4 мкВ и 210,5±10,ЗмкВ соответственно, через 2 мес. - 79,5±3,0 мкВ и 228,74±12,4 мкВ (р 0,05), через 1 год - 82,3±2,5 мкВ и 247,94± 10,1 мкВ соответственно (р 0,05). В 2 Б группе среднее значение амплитуды а - волны и b - волны составило 69,7±2,1 мкВ и 209,84±10,9 мкВ соответственно, через 2 мес. - 75,4±1,5 мкВ и 230,40 12,6 мкВ (р 0,05), через 1 год - 80,71±3,0 мкВ и 248,56±10,6 мкВ (р 0,05). В 3 группе отмечалось незначительное увеличение средних значений амплитуды а - и b - волн: до лечения 64,45±3,0 мкВ и 2Г2,75±14,7мкВ, через 2 мес. - 69,56±2,8 мкВ и 220,75 10,1 мкВ {р 0,05), через 1 год -71,49±4,5 мкВ и 225,21±11,6 мкВ соответственно (р 0,05).
При исследовании макулярной ЭРГ на красный свет наблюдалось снижение амплитуды и удлинение время латентности а - и b — волн у всех пациентов с ранними стадиями ВМД, то есть макулярная ЭРГ у всех пациентов была субнормальна. После курса лечения в 1А, 1Б, 2А, 2Б группах было достоверное увеличение амплитуды а - и b - волн и отсутствие динамики в 3 группе. В 1 А группе среднее значение амплитуды а - и Ь- волн до лечения составило 1,6±0,07 мкВ и 4,5± 0,05 мкВ. Через 2 мес. от начала лечения отмечалось достоверное увеличение амплитуды а-иЬ- волн: 3,36 0,05 мкВ и 11,8±0,1 мкВ, через 1 год -4,5±0,04 мкВ и 13,4±0,3 мкВ соответственно (р 0,05). В 1 Б группе среднее значение амплитуды а - и Ь- волн до лечения составило 1,89±0,08 мкВ и 4,5±0,1 мкВ, через 2 мес. - 4,0±0,04 мкВ и 10,3±0,2 мкВ [р 0,05), через 1 год - 4,46±0,06 мкВ и 12,8±0,3 мкВ соответственно (/к0,05). Во 2 А группе среднее значение амплитуды а - и Ь- волн до лечения было 1,65±0,06 мкВ и 5,7±0,1мкВ, через 2 мес. - 2,81±0,04мкВ и 9,4±0,2 мкВ {р 0,05), через 1 год - 3,65±0,06 мкВ и 12,1±0,2 мкВ соответственно (/г=0,05). Во 2 Б группе среднее значение амплитуды а - и Ь- волн до лечения составило 1,71±0,07 мкВ и 4,89± 0,03 мкВ. Через 2 мес. отмечалось достоверное увеличение амплитуды а - и b - волн до 2,93±0,03 мкВ и 9,76±0,2 мкВ, через I год: до 3,76±0,05 мкВ и 12,3±0,3 соответственно (р 0,05). В 3 группе существенных изменений макулярной ЭРГ в динамике не наблюдалось: так среднее значение амплитуды а - и Ь- волн до лечения составило 1,94±0,04 мкВ и 7,13±0,ЗмкВ, через 2 мес. после лечения -2,0±0,01мкВ и 7,25±0,25 мкВ (р 0,05), через 1 год - 2,4±0,02 мкВ и 8,15±0,05 мкВ соответственно (р 0,05).
Таким образом, у пациентов, получавших наряду с традиционной терапией нейрометаболические и вазоактивные препараты, наблюдалась положительная динамика зрительных функций: повышалась острота зрения, улучшалась функциональная активность сетчатки и зрительного нерва.
Результаты ультразвуковых исследований брахиоцефальных артерий
В зависимости от проводимого лечения все больные были распределены на 3 группы. В 1 А группу вошли 20 пациентов (40 глаз), получавших помимо традиционной терапии нейрометаболический и вазоактивный препарат фезам, в 1 Б группу вошли 20 пациентов (40 глаз), получавших помимо традиционной терапии ноотропный препарат танакан. 2 А группу составили 20 пациентов (40 глаз) получавших помимо традиционной терапии вазоактивный препарат вазобрал, 2 Б группу составили 20 пациентов (40 глаз) получавших помимо традиционной терапии вазоактивный препарат винпоцетин (кавинтон). В 3 группу были включены 40 пациентов (80 глаз), получавших традиционную медикаментозную терапию, включающую антиоксиданты, пептидные биорегуляторы, лютеинсодержащие препараты и витаминотерапию.
Контрольную группу составили 40 человек (80 глаз) соответствующего возраста и пола без глазной патологии.
Результаты клинических исследований ранних проявлений ВМД показали наличие различных изменений состояния РПЭ в виде гиперпигментации, гипопигментации, которые сочетались с твердыми ретинальными друзами. При помощи ФАГ были обнаружены характерные симптомы для неэкссудативной ВМД: окончатые дефекты РПЭ, гиперфлюоресценция и гипофлюоресценция Друз, сочетание этих симптомов. Для функциональной оценки состояния сетчатки, зрительного нерва и зрительного анализатора использовали методики определения общей и макулярной ЭРГ, КЧСМ. Качественная и количественная характеристика гемодинамики сосудов глаза и сонных артерий осуществлялась с помощью цветового допплеровского, энергетического картирования и дуплексного сканирования.
Степень выраженности стеноза сонных артерий устанавливали по классификации Европейской ассоциации каротидной хирургии (1991 г.): малый стеноз 0 - 29%, средний стеноз 30 - 69%, выраженный стеноз 70 - 99%, окклюзия. Изменения или деформации БЦА оценивали по следующим критериям: С и S-образные извитости, перегибы под острым углом (ангуляции), петле - и спиралеобразные извитости, двойные перегибы, сочетанные извитости.
Результаты электрофизиологических исследований зрительного нерва показали, что у всех пациентов с ранними проявлениями ВМД не обнаружено достоверных изменений показателей порога электрической чувствительности (ПЭЧ), лабильности зрительного нерва (ЛЗН) по сравнению с нормой (р 0,05).
Для оценки функционального состояния сетчатки использовали ЭРГ. При регистрации общей ЭРГ отмечали статистически недостоверное снижение амплитуды а - и b - волн у всех пациентов по сравнению с контрольной группой (р 0,05). У всех больных регистрировали субнормальную макулярную ЭРГ на красный свет со снижением амплитуды и удлинением времени латентносте а - и b - волн по сравнению с контрольной группой (р 0,05).
При анализе результатов исследования средней толщины в фовеоле выявлено статистически достоверное увеличение данного показателя у пациентов с твердыми ретинальиыми друзами и при сочетании твердых ретинальных друз с дегенерацией РПЭ (р 0,05). При дегенерации РПЭ наблюдалось достоверное уменьшение средней толщины сетчатки в фовеоле и парафовеолярной области (р 0,05). Качественная и количественная оценка гемодинамики ГА, ЦАС, ЦВС, латеральных и медиальных ЗКЦА, латеральных и медиальных ЗДЦА проводилась на основании данных цветовго допплеровского и энергетического картирования, брахиоцефальных артерий -ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования. Определяли количественные показатели кровотока в исследуемых сосудах: максимальную систолическую скорость (Vs), конечную диастолическую скорость (Vd), индекс резистентности (RI).
По результатам допплерографии у всех пациентов с ранними проявлениями ВМД выявлено выраженное снижение максимальной систолической, конечной диастолической скорости кровотока и увеличение индекса резистентности в ЦАС и ЗКЦА по сравнению с нормой, в ЗДЦА достоверного снижения показателей скорости кровотока не наблюдалось. В ГА регистрировали выраженное снижение конечной диастолической скорости кровотока и увеличение индекса резистентности. В ЦВС наблюдали увеличение скорости кровотока по сравнению с нормой. Следует отметить, что не отмечалось различий показателей кровотока в латеральных и медиальных ЗКЦА и латеральных и медиальных ЗДЦА {симметричный кровоток).
Таким образом, ухудшение гемодинамических показателей имело место у всех пациентов с ранними проявлениями неэкссудативной ВМД, что свидетельствует о дефиците кровотока в системе ГА, ЦАС и ЗКЦА и указывает на огромное значение гемодинамического фактора в патогенезе этого заболевания, а также обосновывает необходимость назначения вазоактивных препаратов, улучшающих основной и коллатеральный кровоток. Не выявлено достоверного изменения показателей кровотока в ЗДЦА у пациентов с ранними проявлениями неэкссудативной ВМД по сравнению с нормой. Этот факт является обоснованным, поскольку ЗДЦА не принимают участия в кровоснабжении центральной зоны сетчатки. С помощью корреляционного анализа мы изучили взаимосвязи между наиболее достоверными показателями кровотока в сосудах глаза. С помощью корреляционного анализа были определены взаимосвязи между наиболее достоверными показателями кровотока максимальной систолической скоростью (Vs) ЦАС и ЦВС (г=0,68). Установлен коэффициент соотношения Vs ЦАС к Vs ЦВС: Vs ЦАС/Vs ЦВС. Мы рассчитали показатель Vs ЦАС/Vs ЦВС для здоровых лиц и пациентов с неэкссудативной ВМД. В норме данный показатель находился в пределах от 3,5 до 2,0. Vs ЦАС/Vs ЦВС ниже 2,0 регистрировали у пациентов с неэкссудативной формой ВМД. В дальнейшем мы использовали данный показатель в оценке эффективности медикаментозной терапии.
При дуплексном сканировании БЦА в 60% наблюдалась двусторонняя патологическая извитость сонных артерий, односторонняя -у 28,3% больных. S-образная патологическая извитость сонных артерий отмечалась у 45,8 % пациентов, С-образная патологическая извитость сонных артерий - у 42,5% пациентов. Кроме того, выявлена двусторонняя патологическая извитость позвоночной артерии у 45,8%, односторонняя -у 28,3% больных. Сочетание S-образной извитости сонных артерий и позвоночной артерии наблюдалось у 29,16% больных, сочетание С-образной патологической извитости обеих артерий - у 6,7% пациентов. Двусторонняя патологическая извитость подключичной артерии диагностирована у 12,5% пациентов, односторонняя - у 6,6% пациентов, из них S-образная извитость сосуда - у 13,3%, С-образная извитость - у 5,8% больных. По данным ультразвуковых исследований состояния БЦА у всех пациентов диагностирован малый, гемодинамически незначимый стеноз общей сонной артерии (ОСА) и внутренней сонной артерии (ВСА). По сравнению с возрастной нормой отмечалось достоверное увеличение комплекса интима-медиа ОСА, ВСА (р 0,05), что свидетельствовало об атеросклеросклеротических изменениях сосудистой стенки. Статистически достоверных изменений гемодинамических показателей кровотока ОСА и ВСА по сравнению с нормой не было обнаружено (р 0,05).
