Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Эпизоотология и диагностика эймериоза
1.1.1. Распространение кокцидиоза и видовой состав 8
1.1.2. Возрастная и сезонная динамика эймериоза 12
1.2. Диагностика кокцидиоза кроликов
1.2.1. Прижизненная диагностика 15
1.2.2. Посмертная диагностика 17
1.3. Патогенное влияние эймерий на организм животных 19
1.4. Лечебно-профилактические мероприятия при эймериозах 26
Глава 2. Собственные исследования
2.1. Материал и методы 36
2.2. Распространение, возрастная, сезонная динамика и видовой состав эймерий в зверохозяйствах Ресублики Татарстан
2.2.1. Распространение, возрастная и сезонная динамика эймериоза кроликов 48
2.2.2. Видовой состав эймерий в РТ 55
2.3. Копрологическая диагностика эймериоза кроликов 59
2.4. Сравнительная оценка терапевтической эффективности некоторых препаратов при эймериозе кроликов 66
2.5. Изучение гематологических, биохимических и иммунобиологических показателей у кроликов, зараженных кокцидиозом и при лечении их йодхлорином, фуразолидоном и вермитаном 20%-ным гранулятом 70
2.6. Изучение влияния йодхлорина, фуразолидона и вермитана 20%-ного гранулята на гематологические, биохимические и иммунобиологические показатели здоровых кроликов 104
Глава 3. Заключение 128
Выводы 145
Практические предложения 147
Список используемой литературы 148
Приложения 168
- Диагностика кокцидиоза кроликов
- Патогенное влияние эймерий на организм животных
- Распространение, возрастная, сезонная динамика и видовой состав эймерий в зверохозяйствах Ресублики Татарстан
- Изучение влияния йодхлорина, фуразолидона и вермитана 20%-ного гранулята на гематологические, биохимические и иммунобиологические показатели здоровых кроликов
Введение к работе
Актуальность проблемы. Важное значение для успешного развития кролиководства в России, помимо обеспечения хороших условий содержания, кормления и улучшения породности, приобретают ветеринарно-санитарные мероприятия по охране поголовья кроликов от различных болезней, в том числе и от такого опасного инвазионного заболевания как эймериоз.
Эймериоз животных является самой распространённой болезнью и причиняет огромный экономический ущерб хозяйствам.
Заражённость кроликов эймериозом может варьировать от 30 до 100% (Н.М. Лапшин, 1968; И.Ц. Дондуков, 1970; Н.А. Колабский, П.И. Пашкин, 1974; СВ. Леонтюк, 1974; С.А. Плешаков, 1999 и др.), падёж от числа заболевших достигает 85%. Однако, ущерб от данного заболевания не ограничивается падежом, больные животные отстают в росте и теряют от 12 до 30% своей живой массы. Кроме того, большое количество печени кроликов выбраковывается при ветеринарно-санитарной экспертизе, снижается питательная ценность мяса переболевших животных и большие расходы несут хозяйства на проведение лечебно-профилактических мероприятий.
Эпизоотологию эймериоза кроликов в зверохозяйствах Республики Татарстан и других регионов изучали многие исследователи (С.К. Мосина, Н.И. Григорьева, 1981; Д.В. Васильева, Г.М. Гадеева, 1992; В.А. Стрельчик, Е.А. Ушакова, 1998; Ж.Ф. Дзаумаммелуна, 2001 и др.). Однако, многие вопросы, связанные с региональными особенностями распространения, а также диагностикой этого заболевания требуют дальнейшего изучения.
Известно, что химиотерапия в настоящее время является самой эффективной и экономически результативной мерой борьбы с эймериозом кроликов. Разработкой методов химиотерапии и химиопрофилактики при эймериозе занимались многие исследователи (В. П. Рютова, 1985; К.И. Абуладзе, Н.В. Демидов, 1990; А.И. Ятусевич, Т.В. Медведская, 1998; A.M.
w Ермаков, 2000; М.Ш. Акбаев и др., 2000; К.Б. Эсубалеу, 2001; Huang Luyi, Chen
Hua, 1990; S.K. Katiyar, 1994 и другие).
В настоящее время известно много химических веществ, действующих губительно на эймерий. Однако большинство из них обладают недостаточной эффективностью, высокой себестоимостью, большой токсичностью, способностью накапливаться в тканях или оказывают иммунодепрессивное действие. Поэтому проблема изыскания новых препаратов и схем их применения остаётся актуальной.
# Цель и задачи исследований. Цель исследований - изучить
эпизоотологическую ситуацию по эймериозу в зверохозяйствах Республики
Татарстан, а также усовершенствовать диагностику и лечение этого
заболевания.
Для выполнения поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:
Изучить распространение, возрастную и сезонную динамику, а также видовой состав эймерий в зверохозяйствах Республики Татарстан;
* - Усовершенствовать копрологическую диагностику эймериоза
кроликов;
- Провести сравнительную терапевтическую оценку эффективности
некоторых препаратов при эймериозе кроликов;
- Изучить влияние йодхлорина, фуразолидона и вермитана 20%-ного
гранулята на иммунологическую реактивность организма экспериментально
зараженных эймериозом и здоровых кроликов.
Научная новизна. В специализированных звероводческих хозяйствах РТ изучено эпизоотическое проявление эймериоза кроликов, территориальные, временные и популяционные границы его эпизоотического процесса.
Усовершенствован копрологический метод исследований в 2,4-2,7 раза ш повышающий разрешающую способность существующих методов диагностики эймериоза кроликов.
Впервые установлена высокая лечебно-реабилитационная
эффективность йодхлорина при эймериозе кроликов, разработана региональная научно обоснованная система противоэймериозных мероприятий.
Практическая ценность. Доказано, что экологическая паразитарная система эймериозной инвазии в популяции кроликов - система управляемая. Разработан и рекомендован более эффективный метод диагностики эймериоза.
Для лечения кокцидиоза кроликов предложен препарат йодхлорин, обеспечивающий полное освобождение организма кроликов от ооцист эймерий, нормализующий кроветворную функцию организма и положительно влияющий на клеточные и гуморальные факторы иммунитета. Полученные новые данные имеют ценное научно-практическое значение для более детального выяснения некоторых вопросов патогенеза при экспериментальном эймериозе кроликов, а также в процессе лечения их различными кокцидиостатиками.
Основные положения, выносимые на защиту:
Эймериоз широко распространен в популяции кроликов на территории с выраженной возрастной и сезонной неравномерностью эпизоотического проявления и преобладанием Е. stiedae в этиологической структуре инвазии;
Усовершенствованный метод копрологической диагностики эймериоза кроликов является востребованным и наиболее эффективным;
Йодхлорин - высокоэффективный препарат, обладающий кокцидиостатическим действием при эймериозе кроликов;
Применение йодхлорина при экспериментальном эймериозе кроликов активизирует эритропоэз, восстанавливает показатели гомеостаза и неспецифической резистентности организма.
Внедрение результатов исследований. В 2000-2004 годах результаты исследований под авторским надзором с положительным эффектом внедрены в зверохозяйствах Республики Татарстан. Основные положения диссертационной работы вошли в «Методические рекомендации по диагностике и профилактике
эймериоза кроликов», одобренные методической комиссией и Ученым Советом ФГОУ ВПО КГАВМ.
Пути реализации. Результаты исследований, а также положения, сформулированные в диссертации используются при разработке противоэймериозных мероприятий в других регионах и в учебном процессе на кафедре паразитологии Федерального государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Казанская государственная академия ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана».
Апробация работы. Основные результаты исследований доложены и обсуждены на республиканской научно-производственной конференции по актуальным проблемам животноводства и ветеринарии (Казань, 1999); Международной научной конференции, посвященной 70-летию образования зооинженерного факультета (Казань, 2000); Всероссийской научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии (Казань, 2002); Международной научной конференции, посвященной 130-летию академии (Казань, 2003); на расширенном заседании профессорско-преподавательского состава кафедр паразитологии и инвазионных болезней, эпизоотологии, патологической анатомии, анатомии, гистологии, акушерства и патофизиологии (Казань, 2004).
Публикация. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ и
получено удостоверение на рационализаторское предложение (№ 426-02 от 13
марта 2002 г.).
Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 177
страницах компьютерного текста, иллюстрирована 15 таблицами и 24
рисунками. Включает введение, обзор литературы, результаты собственных
исследований, заключение, выводы, практические предложения и приложения.
Список использованной литературы включает 211 источников (в том числе 54
иностранных авторов).
Диагностика кокцидиоза кроликов
Диагноз на кокцидиоз ставится с учётом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений в кишечнике, а при смешанной инвазии и в печени. А.А. Марков (1953) предложил метод, удобный для исследования кусочков слизистой оболочки кишечника, встречающихся в фекалиях больных животных. При этом методе в эпителиальных клетках кишечника обнаруживают мерозоиты и шизонты кокцидий. Н.П. Орлов (1956), С.К. Сванбаев (1974) рекомендуют метод нативного мазка. Это наиболее простой метод диагностики, где на предметное стекло с фекалием добавляется 2-3 капли жидкости, состоящей из равных частей глицерина и насыщенного раствора поваренной соли, и мазок микроскопируется. Для диагностики кокцидиоза рекомендованы также флотационные методы, то есть основанные на всплытии ооцист кокцидий в насыщенном растворе различных солей.
Из флотационных методов при диагностике кокцидиоза заслуживают внимания 2 метода: метод Фюллеборна (Н.П. Орлов, 1956; С.К. Сванбаев, 1977; Б.А. Тимофеев, И.А. Коблова, Л.М. Шалова, 1982) и метод Дарлинга (А.Ф. Манжос, 1975; А.Н. Пономаренко, 1980; С.К. Мосина, Н.И. Григорьева, 1981; С.А. Плешаков, 1999). Данные методы просты, дёшевы и эффективны.
Также для диагностики кокцидиоза используется флотационный метод Бреза. В качестве флотационной жидкости в этом методе берут комбинированный раствор, состоящий из трёх частей насыщенных растворов сульфата магния, тиосульфата натрия и одной части воды. Плотность комбинированного раствора составляет 1,3.
В основе методов Дарлинга и Бреза лежит комбинация противоположных приёмов обработки проб фекалий, то есть седиментации и флотации. Суть этого заключается в том, что несмотря на усложнение приёма обработки пробы фекалий, на исследование расходуется меньше флотационного раствора, они более экономичны и по результатам более эффективны. Благодаря такой комбинации противоположных приёмов, осадок и поверхностная плёнка обогащается ооцистами кокцидий, а излишние посторонние частицы взвеси удаляются и не мешают микроскопии. Двойное центрифугирование взвеси - вначале водой, потом флотационным раствором способствует в первом приёме быстрому осаждению яиц в результате воздействия центростремительной силы, а во втором - всплыванию их за счёт воздействия центробежной силы (Г.А. Котельников, 1970, 1974, 1984; Г.А. Котельников, В.Н. Хренов, 1972, 1973). Б.А. Тимофеев, И.А. Коблова, Л.М. Шалова (1982) рекомендуют другой комбинированный флотационный раствор для диагностики ооцист кокцидий, состоящий из насыщенного раствора хлористого натрия и сульфата цинка или раствора Бреза в равных частях, плотностью 1,3. Также авторы предлагают методику определения количества ооцист в кале при помощи камеры Горяева или камеры Мак-Мастера. В.А. Герасимчик (2003), V.A. Gerasimchik, A.L Jatusevich (1997) использовали при диагностике эймериозов у плотоядных животных модифицированный метод Фюллеборна с центрифугированием, который в 4,9-19,2 раза эффективнее классического метода Фюллеборна и в 1,1-1,8 раза стандартизированного метода Дарлинга. Экономия времени на каждой пробе составляет от 3 до 35 мин. Использование насыщенного раствора натрия тиосульфата вместо насыщенного раствора хлористого натрия в 1,34 раза повышает эффективность модифицированного метода Фюллеборна. Немаловажную роль при диагностике этого заболевания играют и клинические признаки эймериоза (Х.Е. Кочеганов, Н.П. Орлов, 1956; Н.А. Колабский, П.И. Пашкин, 1974). Особое внимание следует обращать на болезненность печени, анемичность слизистых оболочек, желтушность, наблюдаемую при поражении печени, увеличение объёма живота, диарею, полиурию, исхудание. Но В.П. Рютова (1985) считает клинические признаки кокцидиоза кроликов при кишечной и печёночной форме не характерными. Лучшим диагностическим критерием при этой болезни служат лабораторные методы диагностики и патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии обращают внимание на характер изменений в кишечнике и в печени. При кокцидиозе кроликов имеет место катаральное воспаление слизистой кишечника, а при тяжёлом течении болезни — геморрагическое. При смешанной форме поражения печень увеличена, перерождена и усеяна мелкими очажками белого или желтоватого цвета. Эти очажки расположены чаще по ходу желчных протоков и содержат ооцист кокцидий (Н.А. Колабский, П.И. Пашкин, 1974; С.К. Сванбаев, 1974). Также исследуют соскобы со слизистой оболочки желчных протоков печени. При наличии белых и желтоватых очажков их выделяют, раздавливают на предметном стекле и микроскопируют. A.Z. Mahmond, М.К. Ibrahim (1989) при послеубойном осмотре 100 кроликов в 20 случаях обнаружили поражения в печени, которые имели белый цвет, были мелкими и многочисленными, локализовались в левой доле органа. При патологогистологическом исследовании их разделили на 4 группы: а) большие гранулёмы, имевшие некротизированный центр, в которой локализовались ооцисты кокцидий, окруженные дегенерировавшими и подвергшимися некрозу гепатоцитами; б) мелкие гранулёмы в препортативных участках печени, некротизированная центральная часть, которая содержит дегенеративные гепатоциты и небольшое количество ооцист кокцидий и окружена клеточными инфильтратами, состоящими из эозинофилов, макрофагов, лимфоцитов, фибробластов и гигантских клеток; в) соединительнотканные пролифераты; г) дегенеративные и некротизированные изменения в желчных протоках, сочетающиеся с профилерацией клеточных элементов в прилегающих к последним тканям. Авторы поставили заключительный диагноз - грануломатозныи гепатит, вызванный эимериозом.
Патогенное влияние эймерий на организм животных
Патогенное воздействие кокцидий на организм кролика заключается в разрушении эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и желчных путей в период прохождения стадий шизогонии и гаметогонии, а также в отравлении организма выделяемыми кокцидиями токсинами или ядовитыми веществами, образующимися под влиянием микрофлоры и интенсивных протеолитических процессов, усиливающихся распадом разрушенных кокцидиями эпителиальных клеток (А.И. Метёлкин, 1948; С.К. Мосина, Н.И. Григорьева, 1981; СВ. Леонтюк, 1974; А.Е. Хованских, Ю.П. Илюшечкин, А.И. Кириллов, 1990).
Чтобы учесть факторы, определяющие развитие кокцидий и связанную с этим развитием степень патогенного их действия, следует прежде всего, помнить, что наиболее восприимчивыми к кокцидиозу являются молодые кролики. Н.П. Орлов (1937) объясняет это тем, что био-физико-химическая среда желудочно-кишечного тракта молодых кроликов более благоприятна для размножения кокцидий, чем среда кишечника взрослых животных. Н.Н. Голиков (1941) установил, что у молодых кроликов в кишечнике щёлочеобразующая флора, в то время как у взрослых кроликов преобладает флора, подавляющая развитие кокцидий (кислотообразующие микробы).
По данным А.И. Метёлкина (1944) в развитии кокцидиоза имеет значение ослабление организма, вследствии чего в него и проникают микробы. Н.П. Орлов (1956) считает, что при кокцидиозе обречены на гибель не только клеточные элементы, в которые внедрялись кокцидий, но и соседние ткани. При таком массовом распаде клеточных элементов нарушается нормальная функция кишечника и уменьшается поступление в организм питательных веществ. В результате нарушения всасывательной и двигательной функции возникает понос.
По данным СВ. Леонтюка (1959) при кишечном кокцидиозе у кроликов резко снижаются окислительно-восстановительные процессы в кишечнике, а также переваривание белка и крахмала дуоденальным соком; при печёночном кокцидиозе - переваривание крахмала.
В.А. Петров, Н.Н. Никонов (1964) сообщают, что вследствие выпота экссудата в просвет кишечника и затруднения всасывания жидкости в организме телят создаётся отрицательный водный баланс, значение которого в патогенезе кокцидиоза огромно. Они считают, что потеря организмом 10-15% воды может привести больное животное к смерти.
В.Р. Гобзем (1965, 1972) считает, что в результате усиливающихся воспалительных процессов происходит выпот экссудата в просвет кишечника, который затрудняет всасывание жидкости в организме животного и создаёт отрицательный водный баланс, значение которого в патогенезе кокцидиоза очень велико.
В результате отторжения разрушенного эпителия по данным С.К. Сванбаева (1977) нарушается целостность капилляров слизистой оболочки кишечника и начинается кровотечение в просвет последнего, вследствие чего развивается анемия. Многие авторы изучали изменения показателей крови при кокцидиозе животных (С.К. Сванбаева, М.Н. Горбунова 1967, 1968; А.П. Мачинский и B.C. Орехов, 1968; Ф.Р. Халиков, 1969; СП. Качанова, 1969; А.Ф. Манжос, 1975 и ДР-) С.К. Сванбаев и М.Н. Горбунова (1967, 1968) после острого переболевания телят кокцидиозом наблюдали уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина в крови и умеренный лейкоцитоз. Кроме того, у переболевших кокцидиозом животных в крови снижалось содержание сахара, глютатиона, активности каталазы и резервной щёлочности. А.П. Мачинский и B.C. Орехов (1968) отметили значительное снижение количества общего белка, альбуминов и гамма-2-глобулинов при кокцидиозе цыплят, при нарастании альфа-1-глобулинов, начиная с 4-го дня после заражения до 21-го дня. Ф.Р. Халиков (1969) также наблюдал гипопротеинемию и гипоальбуминемию у больных кокцидиозом цыплят. М.А. Мусаев и Я.Я. Елчиев (1970) изучали изменение белкового состава сыворотки крови цыплят при экспериментальном кокцидиозе. Они установили уменьшение количества альбуминов, некоторое возрастание общего белка, альфа- и бетта-глобулинов и, особенно, гамма-глобулинов. D.C. Nayak, Р.К. Rai (1986) установили, что в сыворотке крови у цыплят 6-недельного возраста, заражённого смесью спорулированных ооцист кокцидий происходит уменьшение альбумина и альфа-глобулина и, наоборот, увеличение бетта-глобулинов. Значительное увеличение бетта- и гамма-глобулинов происходит вследствие иммунной реакции организма на заражение кокцидиями. По данным А.Ф. Манжоса, Ю.В. Конопатов (1974), А.Ф. Манжоса, Н.А. Колабский (1975) кокцидиоз кроликов характеризуется нарушением белкового обмена, что выражалось в снижении уровней альбуминов, бетта- и гамма-глобулинов сыворотки крови. В крови происходит повышение восстановительного глютатиона, активности каталазы и снижение гемоглобина. В.Ф. Новинская, Ю.М. Давыдов, Ю.В. Красников (1983) при эймериозе кроликов отмечают снижение количества эритроцитов, уровня общего белка, альбуминов и гемоглобина, увеличение количества лейкоцитов и гаммаглобулинов. Авторами отмечено также нарушение окислительно-восстановительных процессов, о чём свидетельствует снижение содержания сахара в крови и каталазной активности. При своевременном лечении кроликов эти показатели восстанавливались.
Распространение, возрастная, сезонная динамика и видовой состав эймерий в зверохозяйствах Ресублики Татарстан
В исследованных нами зверохозяйствах у кроликов были обнаружены 8 видов возбудителей эймериозов: Eimeria stiedae (20,3%), Е. perforans (18,4%), Е. magna (12,8%), Е. piriformis (12,4%), Е. intestinalis (12,0%), Е. irresidua (11,7%), Е. media (6,8%), Е. coecicola (5,6%).
Исследования показали, что в обследованных нами хозяйствах одним из наиболее распространнёных видов эймерий у кроликов является Eimeria stiedae (таблица 4). Ооцисты этого вида имели овальную форму и гладкую оболочку желтовато-коричневатого цвета. На более узком конце ооцисты имелось плоское и еле заметное микропиле. По мере созревания протоплазма принимала шаровидную форму, которая чаще всего располагалась с краю. Края протоплазменного шара ясно очерчены, неровные. В ооцисте после споруляции было видно остаточное тело, состоящее из нескольких светопреломляющих гранул, расположенных между спорами. Максимальная величина ооцист равна 35,6x22,7 мкм, средняя - 32,1x20,1 мкм и минимальная - 29,4x16,2 мкм.
Единичные, полностью проспорулированные ооцисты обнаруживали через 3-4 дня после культивирования, а через 6-7 дней большинство ооцист кокцидий заканчивали спорогонию. Спорогония длилась максимально 3-4 дня. В ооцистах после полного созревания образовывались четыре споры удлинённо-овальной формы. В спороцистах имелись остаточные тела в ввиде мелких зёрен. Препатентный период равен 16 дням, патентный 11 дням.
Ооцисты Eimeria perforans почти округлой формы, бесцветные, с хорошо-заметным микропиле, вокруг которого просматривалось утолщение наружной оболочки. Маленькие ооцисты имели круглую форму, также бесцветные, микропиле не заметно. В ооцистах имелось остаточное тело. Споруляция заканчивалась через 1-2 дня. Максимальная величина ооцист -24,2x28,2 мкм; средняя - 21,4x13,6 мкм; минимальная - 11,2x16,1. Остаточное тело диаметром 1,2 мкм, а размер спор - 8x4,6 мкм.
У свежевыделенных ооцист протоплазма заполняла всю полость. По мере споруляции ооцист она приобретала шаровидную форму и располагалась чаще всего в центре ооцисты. В ооцистах после полного созревания образовывались четыре споры эллипсовидной формы и остаточные тела. Препатентный и патентный периоды составляли 5-6 дней.
Форма ооцист Штегіа media была овальная или эллипсовидная. Оболочка мелких ооцист светло-жёлтого, крупных - светло-коричневого цвета. Хорошо просматривалось микропиле, а вокруг него утолщение наружной оболочки. Величина ооцист максимальная - 32,4x20,9 мкм, средняя - 25,8x16,4 мкм, минимальная - 19,7x14,6 мкм. После спорогонии образовывалось остаточное тело в ооцисте и спорах. Споры овальной формы размером 7,3x6 мкм. Спорогония длилась 2-3 дня. Препатентный период состалял 8 дней, патентный- 10.
Наиболее характерным признаком для ооцист Eimeria magna являлась утолщённая наружная оболочка, в виде валика, вокруг хорошо-заметного микропиле. Ооцисты овальной формы, под большим увеличением микроскопа коричневого цвета и оранжево-жёлтые под малым увеличеием. Протоплазматический шар имел неровные края и находился в центре ооцисты. На 3-5 день споруляции в ооцистах появлялись четыре спороцисты удлинённо-овальной формы, в каждой из них содержалось по два спорозоита овальной формы. Величина ооцист максимальная - 39,8x27,2 мкм, средняя - 34,5x23,8 мкм, минимальная - 26,7x19,4 мкм. Остаточное тело величиной 4,0-4,2 мкм. Препатентный период составлял 7-8 дней, патентный период- 15-19 дней.
Характерной особенностью Eimeria irresidua являлось то, что ооцисты были эллипсовидной или овальной формы расширены на конце, где расположено микропиле. Цвет мелких ооцист светло-коричневый, крупных тёмно-коричневый. У большинства ооцист боковые стенки паралельные. Остаточного тела в ооцисте не наблюдалось. Размеры ооцист максимальные -45,7x26,8 мкм, средние - 39,4x22,7 мкм, минимальные - 25,8x16,2 мкм. В спорах образовывалось по четыре спорозоита удлинённо-овальной формы. После спорогонии остаточное тело образовывалось, и оно имело круглую или овальную форму. Величина спор - 15,8x7,4 мкм. Спорогония длилась 3-4 дня. Препатентный и патентный периоды составляли 10-13 дней.
Ооцисты Eimeria piriformis грушевидной формы, с хорошо развитым микропиле на узком конце ооцисты. Оболочка жёлто-коричневого цвета. Остаточного тела в ооцисте не наблюдалось. Величина ооцист максимальная -31,7x18,6 мкм, средняя - 28,4x17,9 мкм, минимальная - 26,4x15,1 мкм. Споруляция длиласьЗ-4 дня. Препатентный период был равен 10 дням, патентный - 9-10 дней. Форма ооцист Eimeria coecicola овальная, чаще цилиндрическая. Передний конец ооцисты, где находилось микропиле, слегка суженое. Мелкие ооцисты светло-розового цвета, крупные светло-жёлтого или бурого цвета. Максимальные размеры - 38,2x20,2 мкм, средние - 34,1x17,9 мкм, минимальные - 26,2x15,4 мкм. После спорогонии в ооцисте и спорах образовывались остаточные тела. Споры овальные или яйцевидной формы с заострённым одним концом. В ооцисте имелось остаточное тело. Оно круглое и сравнительно крупное. Препатентный период состалял 9 дней, патентный - 8-9 дней.
Ооцисты Е. intestinalis широкогрушевидной или яйцевидной формы, с ясным микропиле на суженном конце. Вокруг микропиле оболочка несколько утолщена. Ооцисты от светло-жёлтого до светло-коричневого цвета. Максимальный размер ооцист - 34,9x20,6 мкм, средний - 26,1x18,9 мкм, минимальный - 21,5x14,8 мкм. После спорогонии образовывалось остаточное тело в ооцисте и спорах. Спорогония длилась 3 дня. Препатентный период составлял 10 дней, а патентный - 7 дней. Таким образом, в исследованиях нами зверохозяйствах у кроликов установлено 8 видов эймерий.
Изучение влияния йодхлорина, фуразолидона и вермитана 20%-ного гранулята на гематологические, биохимические и иммунобиологические показатели здоровых кроликов
Опыты проводили на 20 кроликах, которые по принципу аналогов были разделены на 4 группы. Первой группе вводили йодхлорин, второй -фуразолидон, третьей - вермитан 20%-ный гранулят. Четвертая группа служила в качестве контроля. Дозы препаратов, схемы их применений и сроки исследований аналогичны опыту описанному в разделе 2.5. Результаты проведенных гематологических исследований отражены в таблице 13, рис. 12-17.
Из таблицы видно, что в I и II группах, где животным применяли йодхлорин и фуразолидон было отмечено прогрессирующее повышение эритроцитов, которые к концу опыта превосходили исходные данные в 1,2 и 1,1 раза, а гемоглобина в обеих группах в 1,1 раза. В III группе отмечалось, наоборот, прогрессирующее снижение эритроцитов и гемоглобина, которое сохранялось до конца опыта, при чем количество эритроцитов во III группе было ниже чем в первой в 1,4 раза по сравнению с исходными данными, а гемоглобина в 1,3 раза. На 15 день введения препаратов в I группе отмечался слабый лейкоцитоз, который составлял 7,2±0,3, против 6,21±0,11х109/л фонового показателя, но уже к концу опыта уровень лейкоцитов нормализовался. Это связано, по-видимому, с функциональным повышением лейкоцитов. Во III группе, наоборот, отмечено снижение количества лейкоцитов в течение 6-15 дней, которое восстанавливалось до физиологической нормы на 30 день.
Результаты исследований лейкограммы показали, что в II и III группах происходит снижение лимфоцитов соответственно на 13 и 14% по сравнению с исходными данными, пик которого был на 10-й день введения препаратов, в основном, за счет повышения палочкоядерных нейтрофилов на 14,6 и 16,7%, после чего показатели лимфоцитов в II группе к концу опыта нормализовались, а в III - были ниже фоновых на 10%.
Иммунобиологические изменения в крови здоровых животных после введения препаратов отражены в таблице 14, рис. 17-18. Из нее видно, что в I группе отмечалось небольшое повышение Т-лимфоцитов, достигающее наивысшего пика на 15-е сутки (45,2±0,41, против 38,7±0,3% в исходных данных). Во II и III группах, наоборот, отмечалось снижение этого показателя, которое на 10-е сутки составило 32,1±0,14 и 25,8±0,32, против 39,1±0,21, 38,9±0,41% (р 0,01), по сравнению с исходными данными, что на 17 и 25% ниже показателей здоровых животных. Если в I и II группах к концу опыта уровень Т-лимфоцитов нормализовался, то во и III группе количество Т-клеток так и не достигли исходных данных.
Результаты определения В-лимфоцитов показали, что во II и III группах в течение 3-10 дней отмечалось прогрессирующее снижение этих клеток, которое носило более достоверно выраженный характер в III группе на 10-й день введения препаратов и составляло 21,1±0,5, против 28,1±1,4% в фоновом показателе. В I группе уровень В-клеток в течение 3-10 суток незначительно повышался и на 10-й день он составлял 29,0±1,0%, что превышало уровень В-клеток контрольной группы на 6%. Во II и III группах в этот день показатели ЕАС-лимфоцитов, наоборот, были ниже и уступали показателям группы контроля на 22 и 23,5%. На 15-й день уровень В-лимфоцитов во II и III группах стал незначительно повышаться и к концу опыта он составлял 24,9±0,44 и 22,2±0,38% соответственно, против 25,1±0,71% в контроле.
Спустя 10 дней после введения препаратов было отмечено повышение уровня общего белка сыворотки крови (таблица 15, рис. 20-24) в I и II группах до 7,4±0,94 и 7,2±0,44 г%, против 6,48±0,52 и 6,38±0,74 г% в исходных данных соответственно (р 0,05), за счет уменьшения альбуминов и а-глобулинов и повышения р- и у-глобулиновых фракций, которые на 30-е сутки нормализовались. Применение вермитана в этот срок вызвало, наоборот, гипопротеинемию, связанную с уменьшением уровня общего белка, в основном, за счет понижения 0- и у-глобулиновых фракций, сохраняющуюся так до конца опыта.
БАСК и ФАН в I группе незначительно превышали показатели таковых контрольной группы на 10-й день опыта и БАСК составлял 60,3±2,01, против 55,3±2,14 г%, ФАН - 69,3±2,9, против 62,4±2,41 г% в исходном уровне. Показатели ФЧ и ФИ также были высокими и составляли 9,9±0,84 и 14,4±0,18, против 7,9±0,4 и 12,2±0,86 ЕД в контроле соответственно. На 15 день опыта БАСК нормализовался и составлял 52,4±2,14 г%. Показатели ФА, ФЧ и ФИ в этот период тоже были в пределах нормы. В III группе, было отмечено прогрессирующее снижение показателей БАСК и ФАН, которые уступали таковым в группе контроля на 15-й день введения препаратов и составляли 49,8±1,34 и 58,4±1,74, против 55Д±1,8 и 65,3±1,8 г% в контроле. К концу опыта БАСК в этой группе повысился на 9% и составил 50,4±2,2 г%. Показатели ФАН, ФЧ и ФИ на 15-й день были также незначительно ниже таковых группы контроля на 10,6; 33,7 и 26%, которые на 30-е сутки так и не нормализовались. Во второй группе было отмечено снижение БАСК на 15 день опыта, что составило 51,4±1,4 г%, против 57,9±2,3 г% в исходных данных. К концу опыта БАСК повысился и составил 54,9±55,7 г%, против 55,7±2,6 г% в контроле. Спустя 10 дней после введения йодхлорина (I группа) показатели уровней лизоцима и комплемента повысились на 11 и 8%, после чего пришли к таковым у контрольных животных. Уровени лизоцима и комплемента во II и III группах в течение всего опыта прогрессирующе снижались, но на 30 день опыта восстановились до физиологической нормы только во II группе.
