Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы с. 9-62
Глава II. Характеристика материала с. 63-75
Глава III. Параноидные шизофренические реакции с. 76-129
Глава IV. Шизофренические реакции «отказа» с. 130-188
Глава V. Нозогенные шизофренические реакции с. 189-232
Глава VI. Терапия шизофренических реакций с. 233-249
Заключение с. 250-268
Выводы с. 269-273
Оглавление с. 274-324
Приложение 1 с. 325-343
- Параноидные шизофренические реакции
- Шизофренические реакции «отказа»
- Нозогенные шизофренические реакции
- Терапия шизофренических реакций
Параноидные шизофренические реакции
Традиционно в отечественной психиатрии в качестве шизофренических реакций рассматривались, прежде всего, психогении, клиническая картина которых определяется шизофреноформной симптоматикой психотического уровня [Краснушкин Е.К.,1933; Бунеев А.Н.,1938; Свириновский Я.Е.,1970; Иммер-ман К.Л.,1971; Ильинский Ю.А.,1982; Курашов А.С.,1982]1. В наблюдениях, отражающих клинические проявления шизофренических реакций преимущественно представлены галлюцинаторно-параноидные [Бунеев А.Н.,1938; Ильинский Ю.А., 1978/79; Давтян С.А. и соавт.,1977], парафренные [Иммерман К.Л,,1971], кататонические [Снежневский А.В.,1960; Кудрявцев И.А.,1982], синдромы помраченного сознания (делириозные, онейроидные) [Бунеев А.Н.,1938], истерические психозы [Фелинская Н.И.,1968; Ильинский Ю.А.,1971].
Основными направлениями изучения шизофренических реакций в большинстве исследований являлось отграничение возникающих в рамках шизофрении психогений от реактивных психозов непроцессуальной природы и дифференциация от преципитированных стрессовыми событиями обострений эндогенного процесса. Такой подход неизбежно предполагает смещение акцентов с исследования клиники и динамики шизофренических реакций в сторону разработки критериев дифференциальной диагностики шизофрении и реактивных психозов. При этом в качестве определяющих среди этих критериев рассматривались не столько особенности целостной клинической картины шизофренических реакций, сколько характеристики динамики эндогенного процесса под влиянием психогении, а также видоизменение структуры психогенных расстройств на различных этапах шизофрении (усложнение синдрома за счет расширения спектра психопатологических проявлений, присоединение симптоматики более тяжелых регистров, нарастание негативных изменений) [Фелинская Н.И., 1968/82; Ильинский Ю.А., 1975/82; Морозов Г.В.,1975; Иммерман К.Л.,1982].
В то же время психогенным воздействиям, как и возникающим вслед за ними реактивным состояниям, отводилась роль преходящего фактора, который оказывает реже позитивное [Фрумкин Я.П.,1957], но преимущественно неблагоприятное патопластическое влияние на течение шизофрении (провокация манифестации или экзацербации психоза, изменение стереотипа развития, течение с утяжелением проявлений прогредиентности шизофрении, психогенной «окраски» проявлений основного заболевания) [Нутенко Э.А.,1965; Фелинская Н.И.,1971; Боброва И.Н., Холодковская Е.М.,1975; Давтяи С.А. и соавт.,1977; Кудрявцев И.А.,1982; Шумаков В.М., Свириновский Я.Е.,1982; Шмилович А.А. и соавт.,2005], либо выступает лишь в качестве «промежуточного звена» в цепи последующего поступательного развития процесса [Иммермаи КЛ.,1978; Фелинская II.И.,1982]. Сформировавшиеся же в результате такого взаимодействия коморбидные психогенные и эндогенные расстройства, атипичные как для процессуального заболевания, так и для реактивного психоза клинические образования в форме шизофренических реакций, некоторые исследователи рассматривали в качестве «особых, подострых форм реактивных психозов», которые «невозможно отнести ни к одному из закономерных этапов (приступ, фаза) течения шизофренического процесса» [Фелинская Н.И., 1968/79/80/82; Иммерман К.Л.,1982].
При таком подходе мало исследованным остается целый ряд клинико-иатогенетических аспектов, традиционных для изучения реактивных состояний. Кроме того остается без внимания рассмотрение вопроса о соотношении психогенин и нреморбидного личностного склада, а также условий, предрасполагающих к возникновению реактивных состояний.
Наиболее благоприятные условия для исследования этой проблемы возникают в случаях сравнительно небольшой выраженности деструктивных тенден 78 циґі эндогенного процесса (малопрогредиентная шизофрения), когда, несмотря на наличие шизофренических расстройств, можно наблюдать реакции, хотя и формирующиеся на измененной почве, но определяющиеся клинически очерченным психогенным синдромом [Детенгоф Ф.Ф., Озерецковский Д.С.,1937; Левинсон А.Я.,1937; Бунеев А.Н.,1938; Савицкая Л.П.,1949; Нутенко Э.А.,1963; Амбрумова А.Г., Ордянская А.Б.,1975; Морозов Г.В.,1977].
Необходимо подчеркнуть при этом ограниченное число исследований, опубликованных на протяжении последних десятилетий, направленных на изучение шизофренических реакций психотического уровня, формирующихся в рамках малопрогредиентной шизофрении, в клиническом аспекте [Виш И.М. и соавт.,1982; Иммерман К.Л.,1982; Кудрявцев И.А.,1982; Морковкина И.В., 1983; Смулевич А.Б.,1987; Смулевич А.Б. и соавт.,2004; СЫЬа Н. и соавт,2003].
Несмотря на это, даже учитывая указанную малочисленность исследований шизофренических реакций вне рамок манифестных форм шизофрении, из приведенных работ можно почерпнуть некоторые общие, хотя и ограниченные сведения. Прежде всего, как указывалось в ряде исследований, наиболее частыми формами психотических психогенных синдромов при шизофрении являются реактивные состояния с преобладанием истерических и параноидных расстройств [Левинсон А.Я.,1937; Фелпнская Н.И.,1968; Ильинский Ю.А., 1971/75], что и послужило отправной точкой для выбора предмета исследования в настоящей работе.
Так, известно, что шизофренические реакции с истеро-психотической симптоматикой, по мнению одних авторов, возникают в дебюте или на ранних этапах шизофрении, а наличие истерической симптоматики свидетельствует о незначительной прогредиентности шизофрении и глубине дефекта (вялотекущая, длительные, стойкие ремиссии при шубообразной шизофрении) [Молочек A.M., 1941; Иммерман К.Л., 1961/78; Фелинская Н.И., 1968/71; Рохлин Л.Л., Дементьева Н.Ф.,1970; Боброва И.Н., Холодковская Е.М.,1975; Герасимов СВ., 1981; Шумаков В.М., Свирииовский Я.Е.,1982]. Напротив, но мнению Ильинского [1975/79], истероформные шизофренические реакции как ироявле 79 ниє наиболее примитивного типа реагирования, чаще возникают у больных шизофренией со значительным дефектом психики. Авторы отмечали, что трудности дифференциальной диагностики от психогений непроцессуальной природы связаны с развитием при таких реактивных состояниях психогенного «фасада» (ситуационное оформление содержания психопатологических проявлений, видоизменение первоначальных аффективных расстройств, включение полиморфной истерической симптоматики).
В то же время прогностическое значение шизофренических реакций с параноидной картиной оценивалось исследователями как неблагоприятное, поскольку с большой степенью вероятности влечет за собой манифестацию параноидной шизофрении, характеризующейся злокачественным течением, быстро приводящим к дефекту [Фелинская Н.И., 1968; Кудрявцев И.А.,1982].
Общая характеристика пациентов с параноидными шизофреническими реакциями
Изученную группу параноидных шизофренических реакций составили 86 пациентов (36 мужчин, 50 женщин; ср. возраст - 40,2±11,9 лет).
Реактивное состояние у Уз - 22 (37,3%) пациентов манифестирует в структуре шизотшшческого личностного расстройства и латентной шизофрении. При том, что у остальных больных в период обследования была диагностирована малонрогредиентная шизофрения, подавляющее большинство пациентов до манифестации актуального психогенного расстройства обходились без госпитализации в психиатрические учреждения. Лишь 14 (23,7%) больных в течение жизни обращались за специализированной психиатрической помощью по поводу различных расстройств. Пять из них получали амбулаторное и 9 - стационарное лечение. Эти данные в совокупности со сведениями о распределении больных по возрастным категориям (возраст большинства 35 (59,3 %) из них - в диапазоне от 31 до 50 лет, что соответствует возрасту первой госпитализации) косвенно свидетельствуют о стабильности и достаточной компенсации психического состояния пациентов, предшествующего возникновению актуальной психогении.
Шизофренические реакции «отказа»
История изучения реакций отказа, охватывает более чем 70-летний период. Термин «реакция отказа» [Michaux L., Duche D.-J.,1957] заимствован из психологических исследований и в традиционной интерпретации определяет «неадаптивную форму защитно-приспособительного» [Исаева Е.Р., Исурина Г.Л.,1995], избегающего поведения с уклонением от деятельности, «уходом из действительности» [Гаинушкин П.Б., 1964], сопровождающегося ощущением беспомощности, собственной несостоятельности в условиях субъективно патогенной, фрустрирующей ситуации.
Проявления реакций отказа полиморфны: от импонирующих в качестве тяжелой психической патологии, до субклинических, не относимых к психопатологическим расстройствам [Suveg С. et al.,2005]. При реакциях отказа с близким к конвенциональному поведением, например в форме так называемого синдрома заточки карандашей (избегание неприятного вида деятельности под предлогом выполнения «более важных» дел) возникают диагностические сложности. Такие реакции выявляются порой лишь ретроспективно, при госпитализации больных с другими психическими расстройствами.
Избегающее поведение как проявление реакции отказа рассматривалось исследователями как в рамках пограничных состояний - неврастенических [Brautigam W.,1978], «боязливо-депрессивных» [ТбПе В., 1966], «пшзотимиче-ских» [Гиляровский В.А.,1938], «шизоидных/шизотипических психопатических» реакций [Юдин Т.Н., 1926; Суетина О.А.,2004], так и аффективной патологии: эндореактивная дистимия [Weitbrecht H.J.,1962], тревожшле/тревожно-апатические депрессии [Смулевич А.Б.,1987], депрессивных фаз у циклоидных психопатов [Батаршев А.В.,2004].
Наряду с многочисленными публикациями, посвященными этому вопросу, в большинстве из которых аспекты нозологической квалификации состояний, лежащих в основе формирования реакций отказа оставались за пределами сферы исследования [Goldberg Т. В., 1952/53; Hersov L.A.,1960; Moeller M.L., Ziolko H.U.,1967; Atkinson L. et al.,1989], существует ряд работ как современных, так и «старых» авторов, рассматривавших возможность возникновения избегающего поведения в форме реакции отказа на эндогенно-процессуальной почве, в рамках шизофреннческих/шизоидных реакций. Так, Т.И. Юдин (1926) наблюдал шизоидный реактивный психоз в форме реакции отказа в ответ на жизненные трудности. Клиническая картина этих состояний отражает, по мнению автора, «психологически понятное» заострение психопатических личностных черт, проявляющееся «вместо неприспособленности к жизни - бегством из жизни (кататонический ступор), вместо легкой тревоги - полной растерянностью, вместо рассеянности, самоуглубления - депрессией, подозрительностью».
В зарубежных исследованиях, посвященных, преимущественно, изучению школьных реакций отказа («школьный отказ», «манкирование школой», «тревожный отказ от школы») [Broadwin I.T.,1932; Partridge J.M.,1939; Johnson A.M. et al.,1941; Overmeyer S. et al.,1995; Desombre H. et al.,1999; Catheline N.,2005], включавших реакции, возникающие в широком возрастном диапазоне от дошкольного до юношеского возраста1, содержатся указания на возможность формирования реакций отказа как на продромалынлх этапах процессуального заболевания [Burns Ch.,1952], например, как признак декомпенсации состояния при латентной шизофрении в условиях экзаменационной нагрузки [Briiutigam W.,1968], так и в качестве проявлений нарушения поведения в рамках «психотических расстройств» у детей [Waldfogel S. et al., 1954; Coolidge J.C. et al.,1957; Kahn J.H.,1958; Nursten J.P.,1958; Agras S.,1959; Coolidge J.C. et al.,1960; McWhinnie J.В., 1960; Hattori I., Miyauchi T.,2005]. При этом большинство работ, проведенных в этом направлении, выполнено с применением клинико-статистического метода. Цель этих публикаций - создание систематик, этиоло гических концепций, основанных на структурировании факторов, приводящих к отказу от деятельности, регистрация эпидемиологических и генетических данных. Такой подход не только не позволяет в полной мере квалифицировать структуру реакций отказа, поскольку обеспечивает сведения лишь о синдро-мальной коморбидности (тревожные, фобические, аффективные, параноидные симптомокомилексы) [Bernstein G.A., Garfinkel B.D.,1986; Atkinson L. et al.,1989; Borchardt CM. et al.,1994; Honjo S. et al.,2001; Verduin T.L., Kendall P.C.,2003], но и не создает условий для оценки вклада в формирование клинической картины реакций эндогенной патологии.
Однако, приводимые авторами данные о прогностически неблагоприятных тенденциях динамики состояний, в рамках которых формируются реакции отказа, все же позволяют предполагать возможность соучастия процессуальных факторов. Так, уже на основании даже медико-статистического учета и анализа катамнестических сведений, полученных от социальных служб, авторам удалось получить некоторые данные о том, что лица со школьными реакциями отказа в анамнезе в дальнейшем нуждаются в повторной госпитализации но поводу психических расстройств [Berg I., Jackson А., 1985], страдают от социальной изоляции [Buitelaar J.К. et al.,1994; Flakierska N. et al.,1988], нарушения профессиональной адаптации [Marteinsdottir I. et al.,2001], испытывают «социальные проблемы», трудности с трудоустройством [King N.J., Bernstein G.A.,2001], вступлением в брак (живут в родительских семьях в зрелом возрасте).
В работах сторонников клинико-нозологического направления, также приводятся описания психопатологических образований, отражающих стремление больных устраниться из декомпенсирующей ситуации, сходных по механизмам формирования с реакциями отказа [Морозов В.М., Тарасов Ю.К.,1951; Балашова Л.Н.,1962; Ганнушкин П.Б.,1964; Джартов Л.Б.,1965; Ануфриев А.К.,1975; Личко А.Е.,1977; Озерецковский С.Д.,1979; Бурковский Г.В.,1981; Ковалев В.В.,1981; Исаева Е.Р., Исурина Г.Л.,1995; Суетина О.А.,2004]. Хотя в задачи большинства из этих исследований не входил анализ структуры реакции отказа, характеристика избегающего поведения во многом соответствует клинической картине этих реактивных состояний. Одним из примеров могут служить данные Е.Н. Барзах (1981) об «отказном» поведении и М.Я. Цуцульковской и со-авт.(198б) об атипичных депрессиях с явлениями «юношеской психической несостоятельности», сопровождающихся прогулами занятий, прекращением посещения школы, разочарованием в выбранной специальности, сопряженными со страхом перед пребыванием в учебном заведении «по типу школьных фобий». В этих случаях авторы нашли явные основания для суждения о наступлении необратимого ущерба личности в эмоциональной, волевой и интеллектуальной сферах и постановки вопроса о принадлежности наблюдаемых состояний к эндогенным (шизофрения) психическим заболеваниям. В ряде публикаций обсуждалась возможность возникновения реакций отказа в тех случаях, где диагноз шизофрении не вызывает сомнений [Иовчук Н.М., Данилова ЛЛО.,1986; Кашникова А.А., Мазур А.Г., 1986], т.е. шизофренических реакций. Реакции отказа у этих больных могут манифестировать симптомами расстройств бредового регистра - «паранойяльные и тревожно-психотические реакции у ригидных перфекционистов при предъявлении завышенных требований, необходимости изменения привычного жизненного стереотипа» - «тревожный отказ» [Rosen Н., Kiene Е.,1949; Labhardt F.,1963], «кризис жизненного пути» вследствие нарушения «экзистенциальных порядков» (стабильности в жилище, субординации в отношениях с людьми, здоровье и т.п.) [Zutt J., 1953/54]. Регистрировались также тревожно-депрессивные реакции у личностей с уже сформировавшимися вследствие процессуального заболевания негативными (псевдопсихопатическими) изменениями [Мелехов Д.Е.,1960; Максимов В.И.,1987; Смулевич А.Б.,1987]. Такого рода психогении рассматривались в рамках постпсихотических депрессий и «поздних» (манифестирующих в зрелом возрасте) шизофренических реакций, и расценивались как проявление защитных механизмов, направленных на компенсацию собственной несостоятельности [Иванов М.В. и соавт.,1991] в форме «мягкого шизофренического» (тревожные реакции с идеями отношения) и «псевдоневротического» присно 134 собления (поведенческие девиации с внезапными перерывами в работе с оформлением больничных листов, отпусков, демонстрацией непереносимости давления со стороны окружающих) [Counts R.M., Regan P.F.,1954].
Некоторые исследователи рассматривали реакции отказа в аспекте модуса реагирования, свойственного психопатическим личностям шизоидного, неустойчивого, лабильного [Лнчко А.Е.,1979; Суетина О.А.,2004], а также астенического круга [ЗИНОВЕ ЄВ П.М.,1940; Краснушкин Е.К.,1940; Асинкритов В.Ф., 1971; Кельмишкейт Э.Г.,1974; Сметанников П.Г.,1983; Коркина М.В. и со-авт.,1984]. Но и в большинстве этих наблюдений авторы на основании детальных клинических описаний, также отметили возможность процессуальной обусловленности реакций, сопровождающихся «декомпенсацией» и «сдвигом почвы».
Вместе с тем одной из типичных патохарактерологических структур, предрасполагающих к формированию реакции отказа, является зависимое расстройство личности. Однако, природа зависимости, судя по данным литературы, различна. В части работ, среди которых преобладают психологические и психоаналитические, привычная беспомощность со стремлением переложить на других важные решения в своей жизни, рассматривалась в качестве врожденного свойства или предиснозиции к формированию депрессии, а пассивно-оборонительное поведение, приводящее к отказу от деятельности в условиях фрустрирующей ситуации и принятию позиции стороннего наблюдателя, трактовалось как склонность к повышенной тревожности [Гайворонская Е.Б. и со-авт.,2005; Masling J.M.,1990].
Нозогенные шизофренические реакции
К настоящему времени в медицинской литературе накоплено значительное количество сведений о взаимосвязи шизофрении с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Установлено, что болезни сердца являются одной из наиболее распространенных форм соматической патологии, наблюдаемых у больных шизофренией [Добжанский Т., 1973; Harrison СМ., Britt Н.С.,2003]. При этом подавляющее большинство исследований, направлешшх на изучение коморбид-ных соотношений сердечно-сосудистых и психических расстройств посвящено выяснению влияния эндогенно-процессуальных и связанных с ними факторов (нездоровый образ жизни, неправильное питание, сопутствующая алкогольная и наркотическая зависимость, лечение психотропными средствами) на течение и исход соматического заболевания [Neshker R.E., Jarvik L.F.,1982; Volz 11.P., Mackert A., 1991; Haupt D.W., Newcomer J.W.,2001; McCreadie R.,2003; Straus S.M. et al.,2004]. В частности, обсуждались отдельные аспекты влияния психического состояния больных шизофренией на показатели деятельности жизненно важных функций (изменение частоты и ритма сердечной деятельности, артериального давления, концентрация сывороточных лииидов, нарушения углеводного обмена) [Hollister L.E.,1995]. В других исследованиях предпринимались попытки определения вклада психопатологических синдромов (тревога, депрессия, деменция), а также отдельных личностных черт (ригидность, эмоциональная нестабильность, тревожность), относимых к «специфическим» свойствам [Bonaguidi F. et al.,1994; Shapiro P.A.,1996; Dobbels F. et al.,2002; Hansen S.,2003], и предрасполагающих к развитию инфаркта миокарда.
На больших выборках больных психиатрических стационаров установлено, что смертность от сердечно-сосудистых расстройств у пациентов, страдающих шизофренией, в 2,2-4 раза превышает соответствующие показатели в общей популяции [Goldbeck R.,1997; Druss B.G. et al.,2001; Haupt D.W., Newcomer J.W.,2001; Curkendall S.M. et al.,2004]. Накопленные данные позволяют предположить, что такое положение обусловлено не только объективными, но также субъективными факторами - реакцией психически больных на стрессогенное влияние тяжелого соматического заболевания и необходимость длительной соматотропної"! терапии.
Хотя впервые именно отечественными психиатрами введен термин нозо-генные реакции1, интерпретирующий клинические аспекты проблемы, в настоящее время эта проблема обсуждается преимущественно в психологической литературе в рамках различных концепций: «аномального поведения в болезни» [Pilowsky I., 1969/78/86], «отрицания» [Goldbeck R.,1997; Muskin P.R. et al.,1998; Robinson K.R.,1993], «внутренней картины болезни» [Лурия Р.А.,1944; Тхостов А.Ш.,1991; Лебедева У.В., Трифонова Е.А.,2005]. Такой подход к изучению нозогений способствует выявлению тонких психологических механизмов формирования реактивных состояний, однако не позволяет уточнить клиническую характеристику и взаимосвязи нозогений с расстройствами личности и нозологически очерченными психическими расстройствами.
В клинических исследованиях различные типы нозогений выделялись преимущественно в рамках отличных от шизофрении (паранойя, органическое поражение ЦНС) [Бобров А.С.,1984; Выборных Д.Э.,2000] заболеваний или квалифицировались в качестве расстройств невротического регистра вне комор-бидных связей с психической патологией иной нозологической принадлежности [Дроздов Д.В., Лукьянова Л.Л.,1995].
Отдельные публикации [Урсова Л.Г.,1968; Ыезнанов Н.Г., Ерошин СП., 1982] содержат данные о видоизменении клинической картины шизофрении под влиянием сердечно-сосудистого заболевания (атипичные проявления болевого синдрома, сочетающиеся с сенестопатиями, функциональные галлюцинации, бредовая интерпретация симптомов соматического страдания, трансформация тревожно-депрессивного аффекта в эйфорический с «неадекватнглм» отношением к соматическому заболеванию), полученные на материале манифестных форм шизофрении. Таким образом, в приведенных работах представлен лишь один из вариантов реакции на болезнь - гипонозогнозии (по типу отрицания), наиболее распространенный среди больных шизофренией [Rickelman B.L.,2004] с преобладанием бредовых расстройств, либо при наличии выраженных негативных изменений, что обусловлено, по мнению одних авторов, нарушением болевой чувствительности [Rosentha S.H. et al.,1988; Light K.C. et al.,1991], с точки зрения других - эмоционалыю-волевым снижением [Лебедев Б.А. и соавт.,1991].
В то же время другие типы реакций, чаще наблюдаемые при менее ирогре-диентных формах эндогенного процесса, а также расстройствах шизофренического спектра, остаются вне поля зрения клиницистов и требуют дальнейшего изучения.
Некоторые из опубликованных данных все же позволяют вынести суждение об особенностях клинической картины нозогенных реактивных состояний при неманифестных формах шизофрении, связанных, как правило, не только с тяжестью актуального соматического заболевания, но и с нажитой дисгармонией личностного склада, а также сопутствующей психопатологической симптоматикой. Среди таких нозогенных реакций упоминаются коэнестопатические, с бредовыми идеями изобретательства, псевдопсихопатические [Дробижев МЛО.,2000]. Характерной особенностью таких «шизофренических нозогений»1 принято считать возможность формирования как стереотипных, так различающихся по клинической структуре реакций у одного и того же пациента (особенно в случаях присоединения другого соматического заболевания), а также тен денцию к затяжному течению, обнаруживающуюся в динамике психогенных образовании [Смулевич А.Б. и соавт.,1987].
Кататимный комплекс (доминирующие в сознании представления о наличии тяжелого соматического заболевания) в случаях гипернозогнозических (ипохондрических) реакций отличается сравнительно большей аффективной заряженностью, чем у соматически больных без коморбидной психической патологии. Кроме того, у пациентов с расстройствами шизофренического спектра ипохондрические опасения значительно чаще сопровождаются формированием сверхценпых и бредовых идей (изобретательства, «рационализации» терапии, сутяжных и т.п.). Напротив, недооценка пациентами степени тяжести и возможных последствий соматической патологии (гипонозогнозия) зачастую достигает степени «антиипохондрии» [Jenil-Perrin G.,1926] с игнорированием дисфункции внутренних органов, отрицанием угрозы летального исхода и надеждой на «чудесное» исцеление.
Эпидемиологические данные, полученные в процессе исследования, проведенного на базе учреждений общемедицинской сети, свидетельствуют о том, что нозогенные реакции при шизофрении развиваются в более позднем возрасте (после 50-60 лет), чем у лиц, не страдающих процессуальными расстройствами (40-50 лет) [Смулевич А.Б. и соавт.,2000]. Другим показателем, наблюдаемым у лиц с шизофреническими нозогениями, в отличие от соответствующих реакций у психически здоровых субъектов, является более низкий уровень социально-трудовой адаптации. Так, у больных шизофренией нозогенные реакции нередко формируются на фоне неустойчивого социального и семейного статуса («скачкообразная жизненная кривая» по Е. Kretschmer,1927), в то время, как по данным некоторых авторов [Doongaji D.R. et al.,1989; Barefoot J.C. et al.,2000; Richard H.M. et al.,2002], нозогении у пациентов с невротическими и аффективными расстройствами возникают чаще при значительной вовлеченности в общественные и семейные связи, высокой профессиональной занятости и уровне административной ответственности [Дробижев М.Ю.,2000].
Выборку составили 43 пациента с шизофреническими нозогениями (32 мужчины, 11 женщин, ср. возраст - 57,2±8,3 лет). Для обозначения шизофренических нозогений и их систематики выбрано понятие «ипохондрия» как наиболее адекватное клинической оценке материала. В ходе исследования выделены основные типы шизофренических нозогений: 1) тревожно-ипохондрические с выявлением коэнестезий; 2) паранойяльно-ипохондрические.
Распределение больных с шизофреническими нозогениями по полу, возрасту и нозологической принадлежности представлено в табл. 16.
Терапия шизофренических реакций
Дискуссии по поводу концепции шизофренического типа реакций стали утихать еще до начала эры психофармакологии. По-видимому, в связи с этим обстоятельством вопросы фармакотерапии шизофренических реакций до сих пор разработаны недостаточно. Как это было показано в предшествующих главах, шизофренические реакции рассматривались либо как этап шизофренического процесса (без учета реактивной обусловленности возникновения расстройств), либо в качестве вненозологических, синдромальных образований. Соответственно, выбор терапевтической тактики осуществлялся с одной стороны, исходя из представления о шизофренических реакциях как одном из проявлений основного заболевания и, соответственно, не отличался от лечебных мероприятий, проводимых при эндогенной, процессуально обусловленной патологии, с другой - был направлен на купирование психогенно возникших психопатологических расстройств. При этом ни один из подходов к лечению шизофренических реакций не может полностью удовлетворять требованиям клинической реальности, поскольку в одном случае не подразумевается учет клинических особенностей реактивного состояния, в другом - эндогенной почвы, составляющей необходимое условие возникновения психогений с шизофрено-формной симптоматикой.
Приведенные соображения находят подтверждение в рекомендациях по лечению состояний, с позиции настоящего исследования сопоставимых с шизофреническими реакциями.
Прежде всего, это касается ПТСР, о чем свидетельствуют все расширяющиеся диагностические критерии состояний, относимых к этой рубрике. Так, в современных публикациях широко обсуждаются вопросы коморбидности ПТСР с психотическими симптомами, шизофренией [Тухватулина Л.ILL,2004; Licanin I., Redzic A.,2002; Strauss J.L. et al., 2006]; выделены категории «остро 234 го» и «хронического» ( 3 мес.) [Seedat S. et al., 2005], «полного» и «частичного» ПТСР [Stein N.B. et al.,1997]. К триггерным факторам, способствующим развитию ПТСР с психотическими симптомами наряду с катастрофическими событиями некоторые авторы относят и «культуралыю-окрашенные» психические травмы (похищение невесты) [Сукиасян С.Г. и соавт.,2004]. Другие исследователи [Hamner М.В. et al.,2000] находят сопоставимыми но степени выраженности позитивные и негативные расстройства при шизофрении и посттравматическом стрессовом расстройстве с психотическими симптомами. Приведенные данные позволяют частично использовать рекомендации по лечению таких психогенно возникших психотических состояний при обсуждении вопросов терапии шизофренических реакций.
К препаратам выбора для лечения ПТСР большинство исследователей относят сертонинергические антидепрессанты, которые, по их мнению, эффективны в отношении всех составляющих синдрома ПТСР, а также благоприятно влияют на коморбидные расстройства (депрессия, генерализованная тревога, социофобия, психотическая симптоматика). Среди рекомендуемых тимолепти-ков - пароксетин в суточной дозе 20-50мг [Волошин В.М.,2005; Marshall R.D. et al.,2001; Tucker P. et al.,2001], сертралин 50-150мг/сут [Волошин B.M.,2005; Brady К.Т. et al.,2000; Londborg P.D. et al.,2001], флувоксамин 100-250мг/сут, циталоирам 20-40мг/сут, флуоксетин 20-80мг/сут [Martenyi F. et al.,2002], в комбинации с миртазапином [Davidson J.R.T. et al.,2003], а также производными бензодиазепина (альпразолам), а также препаратами вальпроевой кислоты и когнитивно-поведенческой терапией [Stein N.B. et al.,1997; Foa E.B.,2002; Green В.,2003; Seedat S. et al.,2005]. В ряду антидепрессантов с другим механизмом действия рекомендуются трициклические антидепрессанты (имипрамин, амит-риптилин) [Davidson J. et al.,1990; Kosten T.R. et al.,1991], ингибиторы моно-аминоксидазы (ИМАО) - моклобемид [Neal L.A. et al.,1997]. Лишь в отдельных исследованиях для купирования психотической симптоматики, а также в качестве «стратегии усиления» применялись антипсихотики: рисперидон [Hamner М.В. et al.,2003; Monnelly E.P. et al., 2003], оланзапин [Butterfield M.I. et al.,2001; Petty F. et al.,2001], кветиапнн (в качестве «добавочной» терапии паро-ксетином) [Satter S.P. et al.,2002].
При купировании транзиторных психотических расстройств, значительную долю которых также составляют шизофренические реакции, по мнению А. Marneros и F. Pillmann (2004), не существует стандартных схем, а выбор лечебной тактики осуществляется прагматически - исходя из клинической картины состояния с помощью гибких терапевтических стратегий, предусматривающих использование средств основных психофармакологических классов. При этом авторы подчеркивают приоритет применения антипсихотиков, частота назначения и ДОЗЕЛ которых для купирования симптомов острого транзиторного психоза сопоставимы с используемыми в лечении позитивной шизофрении и биполярных шизоаффективных расстройств. На втором месте по частоте назначения - антидепрессанты. В качестве сопутствующей терапии с целью воздействия на ажитацию и инсомнические расстройства в значительной части случаев (2/3 наблюдений) применяются производные бензодиазепина.
В большинстве зарубежных исследований, посвященных лечению школьных отказов, сходных по клиническим проявлениям с шизофреническими реакциями (протекающими по типу избегания или абсентеизма), что следует, в частности из приводимых в соответствующих публикациях показаний к госпитализации, среди которых, наряду с социально-психологическими, приводятся и клинические - раннее начало фобий, сопровождающихся частыми прогулами, неэффективность терапии, угроза развития психоза. В качестве «крайнего» средства рекомендуется лечение имипрамином в дозе до 200мг/сут в течение 3-4 месяцев и в редких случаях применение антидепрессантов других химических групп (ИМАО, мапротилин), а также сульпирнда, хлордиазопаксида, в то время как приоритет остается за психотерапией [Desombre П. et al.,1999]. Вопросы терапии реакций отказа, формирующихся в рамках шизотииического расстройства в доступных зарубежных публикациях не обсуждаются. В немногочисленных отечественных публикациях [Сюняков С.А.,1999] приводятся данные о терапии тревожно-фобических расстройств в структуре шизофренических реак 236 ций, формирующихся при латентной шизофрении. По мнению автора для полного купирования доминирующих психопатологических расстройств достаточно проведения монотерапии транквилизаторами бензодиазепинового ряда (фе-назепам 2мг/сут).
Сведения о лечении шизофренических нозогений также весьма ограничены. Наиболее полные данные по этому вопросу содержатся в монографии отечественных исследователей [Смулевич А.Б. и соавт.,2005]. В работе подробно обсуждаются терапевтические стратегии в рамках дифференцированного подхода к терапии шизофренических нозогений при сердечно-сосудистой патологии с учетом метасиндромальной и психопатологической характеристики реактивных состояний. Рекомендации по применению психотропных средств обоснованы не только необходимостью воздействия на ведущие симптомы реактивного состояния и базисную симптоматику эндогенного заболевания, но также с учетом минимального токсического влияния на проявления соматического заболевания. Эти данные подтверждаются и наблюдениями других исследователей. В частности, Т.В. Довженко и соавт.(2005) установили, что применение антидепрессантов при депрессиях коморбидных сердечно-сосудистой патологии в сочетании с кардиотропной терапией значительно повышает общую эффективность лечения, благотворно влияя на суточный профиль артериального давления, показатели внутрисердечной гемодинамики. Сходные рекомендации приводят В.М. Подгрушный и А.Б. Рублева (2004), отмечая, что при терапии сердечно-сосудистых заболеваний, существенная роль в патогенезе которых отводится стрессовым событиям, эффективно сочетание соматотропиой терапии с современными антидепрессантами (сертралин, флуоксетин, пароксетин, миан-серин), оказывающими благоприятное влияние на течение основного заболевания, что позволяет снизить дозы кардиотропной терапии.
Как можно видеть из приведенного обзора, современные тенденции в лечении реактивных состояний отражают ориентацию большинства клиницистов на применение психотропных средств нового поколения, обладающих селективным влиянием на различные нейротрансмиттерные системы и оптимальным в сравнении с традиционными психофармакологическими препаратами спектром нежелательных явлений.
Однако психопатологическая неоднородность шизофренических реакций обусловливает необходимость дифференцированного подхода к лечебной тактике; в одних случаях показано комплексное лечение препаратами новых поколений, а также применение психотерапии, в других - предпочтение отдают купирующей терапии - парентеральное введение традиционных антипсихотиков, обеспечивающих быструю редукцию острых психопатологических симптомо-комплексов. Такой подход согласуется как с рекомендациями, приведенными в руководствах по психофармакотерапии [Авруцкий Г.Я., Недува А.А.,1988], так и с данными современных исследований [Сергеев И.И., Петракова А.В.,2004; Schatzberg A.F., Nemeroff СВ., 1998]. По мнению И.И. Сергеева и А.В. Петраковой (2004), для купирования острых транзиторных бредовых психозов, манифестирующих в рамках расстройств шизофренического спектра, среди которых велика доля психогенно провоцированных состояний {т.е. шизофренических реакций — Н.И.), необходимо применение традиционных антипсихотиков (хлорпромазин, левомепромазин, галоперидол, трифлуоперазин).
