Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1.Введение 19
1.2.Строение и функции пародонта .21
1.3.Патология пародонта .23
1.4.Диагностика патологий пародонта 26
1.5. Показания и противопоказания к местной анестезии 33
1.6.Местная анестезия пародонта 34
1.6.1.Методы местного обезболивания. Техника и инструментарий для местной анестезии пародонта .35
1.6.2.Осложнения при применении пародонтальных способов
обезболивания 37
Заключение 42
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
2.1.Общая характеристика пациентов 44
2.2.Клиническое обследование .46
2.3. Психологическое исследование реактивной (РТ) и личностной тревожности (ЛТ) (Ч.Спилбергера – Ю.Л. Ханина) пациентов перед стоматологическим вмешательством .52
2.4.Характеристика используемого местного обезболивания .54
2.4.1.Техника проведения инфильтрационной анестезии [Рабинович,
Васильев; Москва, 2011] 57
2.4.2.Техника проведения интрасептальной анестезии [Рабинович, 2000] 59
2.4.3.Техника проведения пародонтальной модифицированной анестезии [Анисимова с соавт., 2012] .60
2.5.Методы исследования эффективности обезболивания 62
2.5.1.Аналого-визуальная оценка эффективности обезболивания при стоматологических вмешательствах 62
2.5.2.Определение электровозбудимости пульпы зуба .63
2.6.Метод оценки кровотока в пульпе зуба и тканях пародонта 65
2.7.Осциллометрический метод оценки показателей центральной гемодинамики 70
2.8.Метод статистического анализа полученных результатов .72
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
3.1.Изучение электровозбудимости зубов с патологией пародонта в зависимости от психоэмоционального состояния пациента .73
3.2.Оценка эффективности местного обезболивания с использованием 4%-ного артикаина 77
3.2.1.Оценка эффективности местного обезболивания с использованием 4%-ного артикаина без пинефрина 77
3.2.1.1. Оценка эффективности местного обезболивания с использованием 4%-ного артикаина без эпинефрина методом шкальной оценки (субъективным способом) .77
3.2.1.2.Результаты объективной оценки эффективности и безопасности местного обезболивания при использовании 4%-ного артикаина без эпинефрина измерением электровозбудимости (ЭОД) пульпы и регистрацией лазерной доплеровской флуорометрии (ЛДФ) пульпы и пародонта .80
3.2.1.2.1.Изменения электровозбудимости пульпы зубов при местном обезболивании 4%-ным раствором артикаина без эпинефрина 81
3.2.1.2.2.Изменения в кровоснабжении в пульпе зубов при местном обезболивании 4%-ным раствором артикаина без эпинефрина 84
3.2.1.2.3.Изменения в кровоснабжении тканей пародонта при местном обезболивании 4%-ным раствором артикаина без эпинефрина 88
3.2.1.3.Исследование безопасности местного обезболивания, проводимого 4%-ным артикаином без эпинефрина методом регистрации показателей центральной гемодинамики 98
3.2.2.Оценка эффективности местного обезболивания с использованием 4%-ного артикаина с эпинефрином 1:200 000 .100
3.2.2.1.Оценка эффективности местного обезболивания с использованием 4%-ного артикаина с эпинефрином 1:200 000 методом
шкальной оценки (субъективным способом) 100
3.2.2.2.Результаты объективной оценки эффективности и безопасности местного обезболивания при использовании 4%-ного артикаина с эпинефрином 1:200 000 измерением электровозбудимости (ЭОД) пульпы и лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) пульпы и пародонта .103
3.2.2.2.1.Изменения электровозбудимости пульпы зуба при местном обезболивании 4%-ным раствором артикаина с эпинефрином 1:200 000 103
3.2.2.2.2.Изменения в кровоснабжении пульпы зубов при местном обезболивании 4%-ным раствором артикаина с эпинефрином 1:200 000 106
3.2.2.2.3.Изменения в кровоснабжении тканей пародонта при местном обезболивании 4%-ным раствором артикаина с эпинефрином 1:200 000 110
3.2.2.3.Исследование безопасности местного обезболивания, проводимого 4%-ным артикаином с эпинефрином 1:200 000 методом регистрации показателей центральной гемодинамики 121
3.2.3.Оценка эффективности местного обезболивания с использованием 4%-ного артикаина с эпинефрином 1:100 000 122
3.2.3.1.Оценка эффективности местного обезболивания с использованием 4%-ного артикаина с эпинефрином 1:100 000 методом шкальной оценки (субъективным способом) .122
3.2.3.2.Результаты объективной оценки эффективности и безопасности местного обезболивания при использовании 4%-ного артикаина с эпинефрином 1:100 000 измерением электровозбудимости (ЭОД) пульпы и лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) пульпы и пародонта 124
3.2.3.2.1.Изменения электровозбудимости пульпы зуба при местном обезболивании 4%-ным раствором артикаина с эпинефрином 1:100 000 125
3.2.3.2.2.Изменения в кровоснабжении в пульпе зубов при местном обезболивании 4%-ным раствором артикаина с эпинефрином 1:100 000 127
3.2.3.2.3.Изменения в кровоснабжении тканей пародонта при местном обезболивании 4%-ным раствором артикаина с эпинефрином 1:100 000 130
3.2.3.3.Исследование безопасности местного обезболивания, проводимого 4%-ным артикаином с эпинефрином 1:100 000 методом регистрации показателей центральной гемодинамики .141
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов
4.1.Электровозбудимость пульпы зубов с патологией пародонта в зависимости от психоэмоционального состояния пациента 143
4.2. Лечение зубов с патологией пародонта на верхней челюсти под инфильтрационной анестезией 145
4.3.Лечение зубов с патологией пародонта под инфильтрационной анестезией на нижней челюсти во фронтальном отделе, включая премоляры .150
4.4.Лечение зубов с патологией пародонта под интрасептальной анестезией на нижней челюсти .155
4.5.Лечение нижнечелюстных моляров с патологией пародонта под пародонтальной модифицированной анестезией .161
4.6.Способ оценки эффективности анестезии методом регистрации изменений микроциркуляции и электровозбудимости пульпы зуба .167
Выводы .170
Практические рекомендации .172
Приложение 174
Литература
- Показания и противопоказания к местной анестезии
- Психологическое исследование реактивной (РТ) и личностной тревожности (ЛТ) (Ч.Спилбергера – Ю.Л. Ханина) пациентов перед стоматологическим вмешательством
- Оценка эффективности местного обезболивания с использованием 4%-ного артикаина без эпинефрина методом шкальной оценки (субъективным способом)
- Лечение зубов с патологией пародонта на верхней челюсти под инфильтрационной анестезией
Показания и противопоказания к местной анестезии
В отечественной литературе долгое время широко использовался термин «пародонтоз», который является отражением главенствовавшего тогда мнения о том, что в основе любой формы заболевания пародонта лежит дистрофия костной ткани, затем поражение мягких тканей пародонта и в конечном счете элиминация зубов. Примерами таких классификаций могут служить работы А.Е. Евдокимова, И.Г. Лукомского, А.И. Бегельмана [Бернадский, 1983]. Более поздние отечественные классификации учитывали не только дистрофию, но и другие патологические процессы. Примером тому служат классификации И.Ф. Виноградовой, В.И. Лукьяненко, Н.М. Абрамова, Н.Ф. Данилевского и П.Н. Вишняк.
В классификациях, созданных за период с 1920 по 1970 год, основным является подход к классификации болезней с точки зрения классической патоморфологии, которая основана на принципах общей патологии пародонта, постулированных B.Orban [1958]. По мнению B.Orban с соавт., пародонт подвергается тем же основным патологическим процессам, что и остальные ткани и органы человеческого организма. К числу этих процессов относятся воспаление, атрофия и неоплазия. Таким образом, практически все классификации того периода содержат категорию «дистрофических» или «дегенеративных» заболеваний пародонта. Наиболее примечательной классификацией того периода является классификация ARPA.
В свою очередь, в 1951–1958 годы международная организация по изучению заболеваний пародонта (ARPA) разработала собственную классификацию патологии пародонта, которая основана на выделении основных патологических процессов (на них указывал в своих работах B.Orban).
На территории СССР единая классификация, которая используется и в настоящее время, принята в 1983 году. Основной особенностью данной классификации является синтез клинического и патоморфологического подходов [Иванов, 1998]. При этом болезни подразделены по характеру течения и по степени поражения пародонта. Неоспоримым преимуществом этой классификации является подход к заболеваниям с точки зрения морфологических изменений, характерных для патологического процесса. Такой подход к классификации заболеваний пародонта имеет, однако, свои минусы. Так, при определении течения генерализованного пародонтита трудно согласиться с предложением разделять его по тяжести на легкое, средней тяжести и тяжелое. Такое разделение с патофизиологической точки зрения закономерно лишь тогда, когда при развитии болезни возможны различная динамика ее течения и обратное развитие вплоть до полного выздоровления [Дмитриева, 2007].
Классификация Всемирной организации здравоохранения 1989 года выделяет клинические формы, обусловленные конкретным этиологическим фактором. Ее достоинством является четкое разграничение поражений пародонта на первичные и вторичные. Первичными поражениями являются те, которые тесно связаны с микробной агрессией, исходящей из зубных бляшек. Под вторичными (системными) поражениями пародонта понимаются те из них, которые имеют четкую связь с системными заболеваниями и могут быть полностью купированы при адекватном лечении этих заболеваний [Nevins, 2003].
Международная классификация стоматологических болезней на основе МКБ-10 (10-го пересмотра) на январь 2007 года является общепринятой классификацией для кодирования медицинских диагнозов. МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.1997 г. №170. Классификация болезней пародонта (К05) в разделе «Болезни органов пищеварения» носит рекомендательный характер для регистрации выявленных изменений в тканях пародонта [Лемецкая, Кузьмина, Сухова, 2006].
Новый взгляд на классификацию заболеваний пародонта в 2006 году предложила Г.Ф. Белоклицкая. В этой классификации рассмотрены критерии оценки тяжести заболеваний пародонта. Авторы предлагают оценивать не только величину пародонтального кармана, но и уровень потери эпителиального прикрепления [Белоклицкая, 2007]. Таким образом, можно сделать вывод, что подход к классификации напрямую зависит от господствующих в данный момент представлений о причинах патологии. Последняя классификация представляет собой органичный синтез клинического, патоморфологического и этиологического принципов. В дальнейшем, однако, при развитии науки возможно создание иных классификаций, которые будут отвечать новейшим требованиям стоматологии.
Психологическое исследование реактивной (РТ) и личностной тревожности (ЛТ) (Ч.Спилбергера – Ю.Л. Ханина) пациентов перед стоматологическим вмешательством
Практически все лечебные процедуры, проводимые стоматологом, в той или иной степени болезненны, а потому проблема обезболивания в амбулаторной стоматологии весьма актуальна. Разработка новых способов и средств местного обезболивания нуждается в объективных методах оценки их эффективности. В настоящее время порог чувствительности пульпы зуба определяется широко распространенным методом электроодонтодиагностики (ЭОД), который представляет собой определение состояния нервных элементов зуба с помощью электрического тока.
Эффективность анестезии можно определить также с помощью метода лазерной доплеровской флоуметрии. Так, по данным Н.К. Логиновой и Е.Н. Анисимовой, при введении 4%-ного раствора артикаина без вазоконстриктора в пульпе зуба наблюдалась вазомоторная активность, сопровождающаяся снижением уровня кровотока, однако при этом кровоснабжение пульпы быстро восстанавливается, чего не произошло при добавлении адреналина. В результате добавления вазоконстриктора развилось стойкое снижение кровотока пульпы.
Дальнейшие исследования проведены на 108 пациентах, без сопутствующей патологии, которым была выполнена инфильтрационная анестезия зубов нижней челюсти 4%-ным раствором артикаина с различными концентрациями эпинефрина. Эффективность обезболивания оценивали с помощью ЭОД и по уровню микроциркуляции в пульпе зуба. Выяснено, что повышение болевого порога чувствительности зуба сопровождается снижением кровотока в пульпе зуба. При этом уровень снижения кровотока коррелировал с повышением показателей ЭОД [Анисимова, 2012].
В настоящее время среди практикующих стоматологов наиболее популярна интралигаментарная и интрасептальная анестезия. Причиной тому – легкость овладения техникой, малый объем вводимого анестетика, короткий латентный период и небольшая площадь анестезии, позволяющая избежать неприятных ощущений, связанных с онемением мягких тканей лица [Рабинович, 2000, 2002, 2004, 2013]. Однако зачастую эти методы использовать невозможно, так как одним из самых частых противопоказаний для проведения анестезии является наличие воспаления в тканях пародонта [Петрикас, 2005; Столяренко, 2009]. Существует также риск развития инфекционных осложнений в местах введения и резкого снижения эффективности анестетиков в воспаленных тканях [Malamed, 2004]. Помимо того, при явлениях периостита, часто сопровождающих запущенные формы пародонтита, сама процедура инъекций очень болезненна и способствует дальнейшей диссеминации инфекции. Повышается и риск общих осложнений, связанный как с плохим состоянием пациента (отсутствие сна, аппетита из-за сильных болевых ощущений), так и с быстрым всасыванием анестетика в связи с усилением кровообращения в воспаленной ткани [Петрикас, 1997, 2005, 2011].
Наиболее популярным комментарием к феномену снижения
обезболивающей активности местных анестетиков, встречающемуся в литературе, является наличие воспалительного ацидоза в тканях пародонта [Becker, 2006]. Показано, что при наличии воспаления pH в тканях опускается на 0,5–1,0 [Punnia-Moorthy, 1987; de Backer, 2003; Tsuchiya, 2007]. Поскольку практически все местные анестетики, как амидные, так и эфирные, представляют собой слабые основания (pKa =7,5), при снижении уровня pH в тканях большинство молекул введенного анестетика переходят в ионизированную форму, тем самым снижая проходимость анестетика через мембрану аксонов, что и обусловливает снижение обезболивающего эффекта [Ueno, 2008]. Помимо того, в литературе часто встречается мнение, что главные медиаторы воспаления – простагландины – напрямую подавляют действие местных анестетиков на аксон [Петрикас, 1997].
Одним из способов решить эту проблему, по мнению А.Ж. Петрикаса, является увеличение концентрации местного анестетика, и особенно вазоконстриктора, с целью уменьшения кровотока в воспаленной ткани. Весьма эффективным в таких случаях является также применение местных снижающих воспаление коммерческих препаратов типа «Анестопульпа» и «Полимиксина» [Петрикас, 1997].
Залогом успешного лечения пациента является эффективная анестезия, которая осуществляется с помощью правильной оценки общего состояния пациента, а также рационального выбора способа и средства местного обезболивания. По классификации, предложенной С.А. Рабиновичем [Бизяев, 2002; Барер, 2006; Рабинович, 2013], кроме основных, инфильтрационного и проводникового, существует ряд дополнительных пародонтальных способов обезболивания зубов.
Местную анестезию подразделяют на три типа: аппликационная, инфильтрационная и региональная. Аппликационная, или поверхностная, анестезия – это неинвазивная методика, при которой обезболивания достигают, нанося анестетик на поверхность тканей, тем самым блокируюя терминальные части чувствительных волокон. Инфильтрационная анестезия достигается введением анестезирующего препарата в глубокие слои тканей через иглу. Как и в случае с аппликационной анестезией, область обезболивания определяется степенью диффузии препарата. Разновидностями инфильтрационной анестезии является внутрикостная – интрасептальная анестезия. Регионарная анестезия – это целенаправленное введение препарата в область нервных стволов, сплетений или корешков спинного мозга. Таким образом, обезболивается вся область, иннервируемая нервными образованиями. Две последние методики наиболее часто используют в современной стоматологии [Reed, 2012; Рабинович, Анисимова 2013].
Оценка эффективности местного обезболивания с использованием 4%-ного артикаина без эпинефрина методом шкальной оценки (субъективным способом)
Для исследования изменений функционального состояния кровеносных сосудов в области проведения инъекции местного анестетика использовали метод лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ).
Поскольку ЛДФ позволяет определять уровень перфузии крови в тканях десны и пульпы зуба, его использовали при проведении инъекционных способов обезболивания при препарировании твердых тканей и эндодонтического лечения зубов.
Метод ЛДФ позволяет получать объективную информацию о состоянии кровотока в пульпе зуба и тканях пародонта, так как является неинвазивным, нетравматичным и потому не вызывает реакцию сосудов и не изменяет их функциональное состояние. По функциональному состоянию сосудов пульпы наряду с оценкой электровозбудимости можно определять глубину обезболивающего эффекта. По состоянию сосудов в тканях пародонта наблюдались также степень воздействия анестетика на микроциркуляторное русло и регенеративные способности в тканях пародонта при его патологии после проведения анестезии.
Суть метода заключается в том, что монохроматический пучок света малой интенсивности, излучаемый лазерным диодом, встроенным в доплеровский лазерный флоуметр, проходит по гибкому световоду диаметром 3 мм и длиной 1,8 м, а через наконечник датчика освещает исследуемую ткань. В ткани свет рассеивается отражающими частичками. Часть света отражается обратно и по приемному световоду попадает на внутренний фотоприемник аппарата. В соответствии с эффектом Доплера (см. рис. 2.10) только движущиеся частицы (главным образом, эритроциты) приводят к частотному сдвигу. Спектр принятого сигнала обрабатывают в аппарате [Сидоров, Крупаткин, 2005] в соответствии с алгоритмом, полученным Р.Ф. Боннэром для такого типа отражения, и рассчитывают объем потока (мл/мин/100 г ткани). Таким образом, в основе метода ЛДФ лежит измерение доплеровской компоненты в спектре отраженного лазерного сигнала, рассеянного на движущихся в микрососудах форменных элементах крови.
На выходе прибора формируется аналоговый сигнал, пропорциональный величине перфузии крови в периферических сосудах. Показатель перфузии крови измеряется в перфузионных единицах – Пф (условная еденица) и обозначается буквой М (уровень микроциркуляции).
Величина показателя перфузии крови в микроциркуляторном русле пульпы зуба и пародонта является интегральной характеристикой микроциркуляции в исследуемой ткани, так как она пропорциональна концентрации эритроцитов в объеме ткани в пределах 1–1,5 мм3 и среднеквадратической скорости их движения.
Для оценки состояния микроциркуляции в пульпе зуба и тканях пародонта методом ЛДФ использовали серийный прибор – анализатор капиллярного кровотока ЛАКК-02 (см. рис. 2.11). Прибор сертифицирован (РОСС RU.ИМ18.В01978 с 25.01.2011 г.) и разрешен к применению (№ госрегистрации 29/03020703/5555-03 от 11.09.2003 г.).
Световодный зонд анализатора ЛАКК-02, обеспечивая доставку зондирующего излучения от лазера в область исследований и транспортировку к фотоприемникам отраженного от ткани излучения, содержит три моноволокна, ориентированных на измерения перпендикулярно исследуемой поверхности, обработку информации, содержащейся в отраженном излучении, вывод результатов обработки на индикаторное табло прибора и одновременную передачу информации об измеренных показателях кровотока в компьютер для мониторинга записи величины перфузии крови в реальном времени и для последующей обработки доплерограмм.
Автоматизированная обработка доплерограмм (ЛДФ-грамм) производили с помощью компьютерной программы, включающей вычисление параметров оценки микроциркуляции в исследуемой ткани.
Методика лазерной доплеровской флоуметрии состояла в следующем. Исследование проводили при неподвижном положении пациента, сидящего в стоматологическом кресле (угол наклона спины 90–100), голову его фиксировали на подголовнике при горизонтальном расположении трагеорбитальной линии. Датчик прибора устанавливали с вестибулярной стороны к зубу на 2 мм выше десневого края (см. рис. 2.13), а при измерении микроциркуляции кровотока в тканях пародонта – на 4 мм ниже уровня десневого края на слизистой оболочке, обеспечивая неподвижный контакт дистальной части зонда с их поверхностью. Для надежной и неподвижной фиксации световодного зонда на поверхности эмали или слизистой десны его укрепляли через перфорированное отверстие в предварительно отснятом частичном слепке из силиконовой массы или с помощью фиксации руки исследователя на специализированной устойчивой
Момент проведения лазерной доплеровской флоуметрии пульпы 4.2 зуба подставке. На мониторе компьютера высвечивались значения показателя уровня капиллярного кровотока (постоянная составляющая кровотока) – М, в перфузионных единицах (Пф) регистрировалось графическое изображение доплерограммы (ЛДФ-граммы). Она имеет вид горизонтальной линии с некоторыми флуктуациями (колебаниями) (см. рис. 2.14).
Регистрацию ЛДФ-граммы осуществляли в течение 5 мин. в непрерывном режиме. При этом регистрировали также среднеквадратическое отклонение – и коэффициент вариаций – Kv.
Среднеквадратическое отклонение – означает статистически значимые колебания скорости эритроцитов и характеризует временную изменчивость микроциркуляции или колебание потока эритроцитов, называемую иначе «флаксом». Соотношение величин и показателя М обозначают как коэффициент вариации Kv и выражают в процентах, характеризуя вазомоторную активность микрососудов.
Так как М (показатель микроциркуляции) является постоянной составляющей кровотока, в дальнейшей обработке полученных данных ее изменение будет непосредственным показателем эффективности действия анестезирующего препарата на пульпу зуба, ткани пародонта, а также на степень их регенеративных способностей.
Нарушение в центральной гемодинамике пациента во время проведения анестезии является одним из опасных осложнений при местном обезболивании, поэтому контроль артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) проводили до и во время анестезии, что позволило констатировать факт несостоятельности кровообращения, не отражая при этом производительность сердца, особенно при острых гемодинамических нарушениях. Это особенно важно, так как при местной анестезии используется мощный вазоконстриктор – адреналин, оказывающий воздействие на АД и ЧСС. Более того, вазоконстрикция может вызывать у отдельных пациентов спазм периферических сосудов, что может приводить к обморочному их состоянию.
Мы использовали доступные, распространенные, компактные и полностью автоматизированные измерители АД и ЧСС – Omnom и MirOxi (см. рис. 2.15), что позволило измерять гемодинамические показатели просто и быстро. Приборы используют технологию Intel-Sense, что обеспечивает комфортное для пациента измерение АД и ЧСС.
Лечение зубов с патологией пародонта на верхней челюсти под инфильтрационной анестезией
Анализ данных лазерной доплеровской флоуметрии показал, что после введения анестетика на основе 4%-ного раствора артикаина с эпинефрином 1:100 000 уровень капиллярного кровотока (М) (см. табл. 3.32 и 3.33) к 5-й мин. резко снизился до максимального значения: на верхней челюсти на 68% (см. рис. 3.30), на нижней челюсти во фронтальном отделе на 59%, на нижней челюсти в боковом отделе при интрасептальной анестезии на 67%, а при пародонтальной анестезии на 63% (см. рис. 3.31).
Динамика изменения показателя микроциркуляции ПМ (ЛДФ) пульпы зубов при местном обезболивании на нижней челюсти 4%-ным актикаином с эпинефрином 1:100 000 при патологии пародонта
Из табл. 3.32 и 3.33 видно, что через 10 мин. уровень капиллярного кровотока (М) в пульпе на верхней челюсти был снижен на 66%, на нижней челюсти во фронтальном отделе на 56,5%, в боковом отделе на нижней челюсти при интрасептальной анестезии на 59%, а при пародонтальной анестезии по сравнению с исходным значением на 62%. Снижение уровня капиллярного кровотока означало наибольшее снижение кровообращения.
К 15-й мин. уровень капиллярного кровотока (М) (см. табл. 3.32 и 3.33) в пульпе оставался значительно сниженным: на верхней челюсти на 56%, на нижней челюсти во фронтальном отделе на 53%, на нижней челюсти в боковом отделе при интрасептальной анестезии на 51%, а при пародонтальной анестезии по сравнению с исходным значением на 57%. Данные показатели уровня капиллярного кровотока означали, что гиперемия в пульпе зуба сохранялась.
К 30-й мин. наблюдения уровень капиллярного кровотока (М) (см. табл. 3.32 и 3.33) начал повышаться, но сохранялся сниженным относительно исходных данных и составил: на верхней челюсти 38%, на нижней челюсти во фронтальном отделе 46%, на нижней челюсти в боковом отделе при интрасептальной и при пародонтальной анестезиях по 38%.
Как следует из табл. 3.32 и 3.33, явления гиперемии усилились к 60-й мин., так как уровень капиллярного кровотока (М) к этому времени повысился, но оставался сниженным по сравнению с исходными данными: на верхней челюсти на 10%, на нижней челюсти во фронтальном отделе на 11,5%, на нижней челюсти в боковом отделе при интрасептальной анестезии на 3%, а при пародонтальной анестезии на 5%.
Результаты ЛДФ при проведении инфильтрационной анестезии с использованием 4%-ного раствора артикаина с содержанием эпинефрина 1:100 000 показали, что уровень капиллярного кровотока (М), интенсивность кровотока () и вазомоторная активность микрососудов (Kv) изменялись по сравнению с исходными данными в той же направленности, что и при введении 4%-ного артикаина с эпинефрином 1:200 000, но продолжительность изменений была более длительной, а компенсаторные механизмы менее эффективными.
Результаты ЛДФ в тканях пародонта при инфильтрационной анестезии на верхней челюсти в области инъекции 4%-ного артикаина с эпинефрином в разведении 1:100 000 показали, что значения показателей тканевого кровотока существенно изменялись по сравнению с исходными значениями (см. табл. 3.34, 3.36, 3.38), что можно проследить по динамике их изменения на рис. 3.32, 3.34 и 3.36.
Средние значения (М±m) показателя микроциркуляции ПМ (ЛДФ) в тканях пародонта при его патологии на верхней челюсти с использованием инфильтрационной анестезии 4%-ным артикаином с эпинефрином 1:100 0 Инфильтрационная анестезия, время ПМ по интервалам времени анестезии, п.е.
До введения 17,91 ±0,24 5 мин. после введения 4,79 ±0,15 10 мин. после введения 4,61 ±0,23 15 мин. после введения 4,77 ±0,12 30 мин. после введения 6,74 ±0,22 60 мин. после введения 12,46 ±0,28 p0,05
Динамика изменений показателя микроциркуляции ПМ (ЛДФ) при инфильтрационной анестезии на верхней челюсти 4%-ным артикаином с эпинефрином 1:100 000 в тканях пародонта при его патологии
После введения 4%-ного артикаина с эпинефрином 1:100 000 на верхней челюсти на 5-й мин. уровень капиллярного кровотока (М) (см. табл. 3.34) снизился на 73%, вазомоторная активность микрососудов (см. табл. 3.36) увеличилась на 30%, интенсивность микроциркуляции (см. табл. 3.38) снизилась на 54%, что свидетельствовало о резком развитии ишемии тканей пародонта в области введения анестетика.
На 5-й мин. после введения 4%-ного раствора артикаина с эпинефрином 1:100 000 на нижней челюсти уровень капиллярного кровотока (М) (см. табл. 3.35) резко снизился (см. рис. 3.33): при инфильтрационной анестезии во фронтальном отделе, включая премоляры, на 66%, при интрасептальной анестезии на 69%, а при пародонтальной модифицированной анестезии на 67%. Вазомоторная активность (Kv) (см. табл. 3.37): при инфильтрационной анестезии во фронтальном отделе, включая премоляры, повысилась на 34%, при интрасептальной и пародонтальной модифицированной анестезиях по сравнению с показателями до инъекции – соответственно на 50 и 83% (см. рис. 3.37). Интенсивность кровотока () (см. табл. 3.39) снизилась: при инфильтрационной анестезии во фронтальном отделе, включая премоляры, на 59%, при интрасептальной анестезии на 51%, а при пародонтальной модифицированной анестезии на 55% (см. рис. 3.37).
Через 10 мин. наблюдений на нижней челюсти, показатель уровня капиллярного кровотока (М): при инфильтрационной анестезии во фронтальном отделе, включая премоляры, снизился на 71%, при интрасептальной анестезии на 73%, а при пародонтальной модифицированной анестезии на 69%. Вазомоторная активность (Kv) резко возросла: при инфильтрационной анестезии во фронтальном отделе, включая премоляры, на 57%, при интрасептальной и пародонтальной модифицированной анестезиях – соответственно на 137 и 138%. Интенсивность кровотока незначительно повысилась относительно 5-й мин., но оставалась сниженной по сравнению с исходными данными: при инфильтрационной анестезии во фронтальном отделе, включая премоляры, на 32%, при пародонтальной модифицированной анестезии на 25%, а при интрасептальной анестезии на 44%.
