Введение к работе
Актуальность темы
Воспалительные заболевания пародонта представляют серьезную проблему современной стоматологии в связи с большой распространенностью, сложностью диагностики, лечения и реабилитации пациентов. Наименее изученным заболеванием до настоящего времени остается агрессивный пародонтит, при котором активное разрушение опорных тканей зубов начинается в молодом возрасте и за относительно короткий промежуток времени происходит потеря зубов [Григорьян А.С. с соавт., 2004; Дмитриева Л.А., 2007; , 2010; Jin L.J. et al., 2011; Wolf D.L., Lamster I.B., 2011; Ohrn K., Jnsson B., 2012].
На сегодняшний день в патогенезе агрессивного пародонтита доказана роль микробных и иммунных механизмов, при этом первичным и пусковым фактором в развитии патологических процессов в тканях пародонта является пародонтопатогенная микрофлора, которая провоцирует воспалительный процесс [Иванюшко Т.П. с соавт., 2010; Зорина О.А. с соавт., 2011; Кулаков А.А. с соавт., 2011; с соавт., 2011; Steeves C.H. et al., 2011; Sanz M. et. al., 2011].
Принято считать, что характер воспалительной реакции в пародонте в ответ на бактериальную колонизацию целиком и полностью зависит от состояния защитных сил организма человека. В ряде исследований установлено, что в патогенезе агрессивного пародонтита большое значение имеют нарушения местных и общих факторов специфической и неспецифической защиты, в частности изменение соотношения провоспалительных и противовоспалительных цитокинов [Мащенко И.С., 2003; Петрова Т.Г. с соавт., 2007; Вольф Г.Ф. с соавт., 2008].
Исследование профиля цитокинов в крови и содержимом пародонтальных карманов у больных агрессивным пародонтитом является перспективным направлением, поскольку от этого во многом зависит правильный выбор стратегии и практическая реализация иммунокорригирующей терапии.
Перечисленные факты в совокупности с наблюдающимся ростом количества пациентов с агрессивным пародонтитом свидетельствуют об актуальности данной проблемы.
Цель исследования:
Повышение эффективности диагностики, лечения и прогноза развития агрессивного пародонтита на основе современных методов исследования состава микрофлоры пародонтальных карманов и цитокинового профиля.
Задачи исследования:
-
Изучить клинические особенности поражения тканей пародонта у пациентов с агрессивным пародонтитом в зависимости от возраста больных и длительности течения заболевания.
-
Определить с применением ПЦР-диагностики частоту встречаемости и количественное содержание в составе микрофлоры пародонтальных карманов при агрессивных формах пародонтита 5 основных пародонтопатогенов (A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, T. forsythensis, T. denticola).
-
Исследовать у больных агрессивным пародонтитом соотношение провоспалительных (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-) и противовоспалительных (ИЛ-10, ТФР-) цитокинов в содержимом пародонтальных карманов и венозной крови.
-
На основании клинико-лабораторных показателей в динамике оценить эффективность применения системной антибактериальной и иммунокорригирующей терапии в комплексном лечении пациентов с агрессивным пародонтитом.
-
Разработать практические рекомендации по использованию показателей качественного и количественного состава микробиоценоза пародонтальных карманов и цитокинового профиля для диагностики, лечения и прогноза развития агрессивного пародонтита.
Научные положения, выносимые на защиту
-
Установлено, что видовой состав и степень обсемененности пародонтальных карманов специфическими пародонтопатогенами у больных агрессивным пародонтитом зависит от длительности течения заболевания. Присутствие A. actinomycetemcomitans в консорциуме микроорганизмов может использоваться в качестве диагностического маркера АП на ранних стадиях заболевания, в то время как увеличение в содержимом ПК количества P. gingivalis является указанием на прогрессирование деструктивного процесса в тканях пародонта и нарастание степени тяжести заболевания.
-
Патогенетической основой неблагоприятного течения агрессивного пародонтита является длительно сохраняющийся повышенный уровень в содержимом пародонтальных карманов провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО- на фоне дефицита ИЛ-10 и нарушения выработки фактора роста ТФР-, что служит причиной прогрессирующей деструкции тканей пародонта и нарушению репаративных процессов. Повышение содержания провоспалительных цитокинов на системном уровне указывает на активный характер течения АП, генерализацию воспалительно-деструктивного процесса и усиление деструкции пародонтальных структур.
-
Алгоритм комплексного лечения пациентов с АП должен учитывать количественные показатели содержания пародонтальных патогенов и цитокинового профиля, что позволит обоснованно использовать в лечении системное применение антибиотиков, своевременно назначать иммунокоррегирующую терапию, определять необходимость и объем хирургического лечения.
Новизна исследования:
Впервые получены данные о видовом и количественном составе микрофлоры пародонтальных карманов с использованием метода ПЦР-диагностики у пациентов с агрессивным пародонтитом до и после комплексного лечения с включением системной антибактериальной и иммунокоррегирующей терапии.
Впервые научно обоснована необходимость определения показателей цитокинового профиля в качестве диагностических и прогностических критериев течения агрессивного пародонтита.
Впервые показано, что наряду с нарушением равновесия между активностью провоспалительных и противовоспалительных медиаторов патогенетически значимую роль при АП играет выработка фактора роста ТФР-.
Впервые разработана схема лечения пациентов с агрессивным пародонтитом в зависимости от качественного и количественного состава микробиоценоза пародонтальных карманов, соотношения про- и противовоспалительных цитокинов.
Практическая значимость исследования:
Получены новые данные о качественном и количественном составе микробиоценоза пародонтальных карманов у пациентов с агрессивным пародонтитом.
Установлено, что содержание A. actinomycetemcomitans в консорциуме микроорганизмов повышается на ранних стадиях АП, а при дальнейшем прогрессировании и нарастании степени тяжести заболевания в содержимом ПК доля A. actinomycetemcomitans снижается, но увеличивается относительное количество P. gingivalis и синергичных этому виду пародонтопатогенов.
Определена значимость показателей содержания цитокинов в содержимом пародонтальных карманов и плазме крови в качестве диагностических и прогностических критериев при обследовании и лечении больных с агрессивным пародонтитом.
Доказано, что у больных АП отмечается нарушение соотношения провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, причем на ранних стадиях заболевания имеются только местные нарушения, а при длительном течении заболевания, сохраняющейся высокой активности воспаления в тканях пародонта, увеличении площади поражения, вовлечении в деструктивный процесс глубоких пародонтальных структур наряду с местными нарушениями медиаторной активности происходят изменения цитокинового профиля и на системном уровне.
Разработан алгоритм включения в комплексное лечение пациентов с АП системной антибактериальной и иммунокоррегирующей терапии в зависимости от соотношения пародонтопатогенов в содержимом ПК и цитокинового профиля, что позволит повысить эффективность лечения этого контингента больных и исключить необоснованное применение медикаментозных средств.
Внедрение результатов исследования в практику
Полученные результаты диссертационного исследования по диагностике и лечению воспалительных заболеваний пародонта применяются в клинической практике ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Министерства здравоохранения России.
Научно-практические положения диссертации используются в лекционном курсе, практических и семинарских занятиях с врачами-интернами, клиническими ординаторами и курсантами на кафедре стоматологии ФППОВ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова и в ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Министерства здравоохранения России.
Апробация диссертации
Диссертационная работа апробирована на совместном заседании сотрудников кафедры Стоматологии ФППОВ ГБОУ ВПО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова МЗ РФ, отделения пародонтологии, отделения биохимии, отделения эндодонтии и кариесологии, отделения профилактики стоматологических заболеваний ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Министерства здравоохранения РФ. Протокол №2 от «28» февраля 2013 года.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 5 – в журналах, рекомендованных ВАК.
Объем и структура диссертации
![Клиническое обоснование комплекса лечебных мероприятий у пациентов с пародонтитом при риске потери передней группы зубов [Электронный ресурс]](/i/i/4387/189688.png "Клиническое обоснование комплекса лечебных мероприятий у пациентов с пародонтитом при риске потери передней группы зубов [Электронный ресурс] Старикова Элла Геннадьевна")
