Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 12
Обзор литературы 12
1.1. Распространенность заболеваний сердечно - сосудистой системы 12
и тканей пародонта 12
1.2. Этиология ишемической болезни сердца 14
1.3. Теории развития атеросклероза сосудов сердца 16
1.4. Дисфункция эндотелия при ишемической болезни сердца 19
1.5. Этиопатогенез воспалительных заболеваний тканей пародонта 21
1.6. Взаимосвязь воспалительных заболеваний тканей пародонта 22
и ишемической болезни сердца 22
1.7. Биологические механизмы возможных связей пародонтита 26
и атеротромбогенеза 26
1.8. Влияние медикаментозной терапии, применяемой для лечения ишемической болезни сердца, на течение заболеваний тканей пародонта 31
ГЛАВА 2 35
Материал и методы исследования 35
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов 35
2.2. Клинические методы исследования 41
2.2.1. Оценка стоматологического состояния 41
2.2.2. Оценка состояния сердечно - сосудистой системы 45
2.3. Параклинические методы исследования 46
2.3.1. Рентгенологический метод исследования 46
2.3.2. Тест эндотелий - зависимой вазодилатации плечевой артерии 46
2.4. Лабораторные методы исследования 47
2.4.1. Определение биохимических показателей периферической крови 47
2.5. Методы статистического анализа 50
ГЛАВА 3 51
Результаты собственных исследований 51
3.1. Общая характеристика обследованных пациентов 51
3.2. Результаты стоматологического обследования 59
3.2.1. Оценка распространенности и интенсивности кариеса зубов 63
3.3. Характеристика липидного профиля сыворотки периферической крови обследованных пациентов 75
3.4. Исследование эндотелиальной дисфункции с помощью теста эндотелий зависимой вазодилатации плечевой артерии 79
3.5. Исследование стоматологических показателей при госпитальном течение инфаркта миокарда в динамике 82
3.6. Результаты оценки экспрессии пародонтопатогенных видов бактерий в зубодесневой борозде пациентов 92
ГЛАВА 4 105
Обсуждение результатов собственных 105
Исследований 105
Список литературы 135
- Этиология ишемической болезни сердца
- Клинические методы исследования
- Тест эндотелий - зависимой вазодилатации плечевой артерии
- Характеристика липидного профиля сыворотки периферической крови обследованных пациентов
Введение к работе
В мировой стоматологической практике заболевания пародонта являются наиболее распространенной стоматологической патологией, что обусловило повышенное внимание исследователей к ее этиологии и патогенезу. Воспаление и деструктивные процессы в тканях пародонта на фоне снижения иммунной реактивности организма и неспецифических факторов защиты разрушают естественную опору зуба, ведут к рецессии десны и, как правило, к потере зуба. Терапия в большинстве случаев паллиативная, поэтому ощутимых успехов достичь не удается [Буланников A.C., 2005; Грудянов А.И., 2012; Плескановская Н.В. и соавт., 2010; Азизова С.А., 2012; Brito L.C. et al., 2013; Dorn J.M. et al., 2010; Niederman R., Weyant R., 2012].
Большое число исследований посвящено взаимозависимости заболеваний пародонта с рядом социально значимых соматических недугов (сердечно - сосудистая патология, сахарный диабет, онкология, остеопороз, остеоартроз и т.д.) [Гафар А., 2005; Плескановская Н.В. и соавт., 2011; Грудянов А.И., 2012; Папаноу П.Н., 2013; Ялчин Ф., 2013; Nesse W. et al., 2010, Alman A.C. et al., 2011; Kodovazenitis G. et al., 2013].
В результате эпидемиологических исследований установлено, что инфекционные заболевания пародонта ассоциированы с субклиническими и клиническими проявлениями атеросклеротических изменений сосудов [Янушевич О.О., 2009; Kebschull M.С. et al., 2010; Jung Y.-S. et al., 2014].
Наличие нескольких видов пародонтопатогенов в полости рта повышает относительный риск развития острого инфаркта миокарда независимо от известных факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний [Lund H.L., Nafstad P.А., Schwarze P.С., Rnningen K.S., 2008]. Однако, в ряде исследований роль пародон-топатогенной микрофлоры в развитии этой патологии подвергается сомнению [Adiloglu A.K. et al., 2006].
Таким образом, взаимообусловленность хронических заболеваний пародонта и сердечно - сосудистой системы, а также их профилактика, у больных острым инфарктом миокарда остаются неизученными.
Цель исследования
Совершенствование диагностических и профилактических мероприятий стоматологического сопровождения больных острым инфарктом миокарда на основании оценки течения хронических воспалительных заболеваний тканей пародонта у пациентов с сердечно - сосудистой патологией.
Задачи исследования
-
Изучить стоматологический статус и состояние тканей пародонта у больных острым инфарктом миокарда и у пациентов в контрольных группах.
-
Оценить функциональное состояние эндотелиальной системы и его взаимосвязь с тяжестью воспалительных заболеваний тканей пародонта у больных острым инфарктом миокарда, а также у пациентов в контрольных группах.
-
Исследовать частоту выявления пародонтопатогенной микрофлоры в области зубодесневой борозды у больных острым инфарктом миокарда, стенокардией I-II функциональных классов, а также у лиц с хроническими воспалительными процессами в пародонте без сердечно - сосудистой патологии.
-
Установить наиболее доступные и информативные гигиенические и пародонтальные индексы для обследования больных при госпитальном течении острого инфаркта миокарда.
Научная новизна
В представленной работе впервые:
изучены особенности клинического течения хронических заболеваний тканей пародонта у больных острым инфарктом миокарда на госпитальном этапе;
выявлена зависимость между клиническими проявлениями воспалительных процессов в тканях пародонта и показателями теста эндотелий - зависимой вазодилатации плечевой артерии;
показано, что спонтанное восстановления кровотока в инфарктсвязанной артерии у больных острым инфарктом миокарда коррелирует с тяжестью хронического воспаления в тканях пародонта;
уточнен состав наиболее вирулентных видов пародонтопатогенной микрофлоры в области зубодесневой борозды у больных острым инфарктом миокарда, стенокардией I-II функциональных классов, хроническими воспалительными изменениями тканей пародонта без сердечно - сосудистой патологии;
разработана схема постановки предварительного стоматологического диагноза в условиях кардиореанимации.
Практическая значимость
Определен стоматологический статус у больных острым инфарктом, стенокардией I-II функциональных классов и пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями тканей пародонта без сопутствующей сердечно - сосудистой патологии. Установлены наиболее информативные гигиенические и пародонталь-ные индексы и разработана схема осмотра больных острым инфарктом миокарда на самых ранних сроках госпитального лечения для определения степени воспаления тканей пародонта.
Выявлены особенности течения хронического пародонтита у больных острым инфарктом миокарда. Полученные данные могут быть использованы в качестве контроля для дальнейших исследований данной проблематики.
Определена корреляция тяжелого воспаления в тканях пародонта с функциональным состоянием эндотелия, которая может быть одним из предикторов окклюзии коронарной артерии, и имеет большое практическое значение для стоматологического сопровождения больных острым инфарктом миокарда.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Клиническое течение острого инфаркта миокарда у значительной части больных характеризуется неудовлетворительным и плохим состоянием гигиены полости рта, кровоточивостью десен, увеличением индексов болезни пародонта и рельефа края десны на протяжении всех сроков госпитального лечения.
-
Вероятность (отношение шансов) развития спонтанного тромболизиса у больных острым инфарктом миокарда и сопутствующим гингивитом или хроническим пародонтитом легкой степени в 19,5 [доверительный интервал (ДИ): 5,7, 66,3] раз выше, чем у таких больных при хроническом пародонти-те средней или тяжелой степени тяжести, и ассоциирована с сохраненной функциональной активностью эндотелия.
-
Существует умеренная корреляция пародонтопатогенных видов Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola со степенью выраженности патологии пародонта у больных острым инфарктом миокарда.
Внедрение результатов исследования
Результаты исследования внедрены в лечебный процесс отделения неотложной кардиологии для лечения больных острым инфарктом миокарда городской клинической больницы № 23 им. «Медсантруд» г. Москвы.
Материалы диссертации используются в процессе обучения студентов, интернов, клинических ординаторов и аспирантов ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России.
Апробация диссертации
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:
XXXIV Итоговой научной конференции молодых ученых МГМСУ (Москва, 2011);
Всероссийской конференции «Человек и лекарство 2012» (Москва, 2012);
Х Всероссийской научно-практической конференции «Образование, наука и практика в стоматологии» по объединенной тематике «Стоматология и социально-значимые заболевания» (Москва, 2013);
Всероссийской научно-практической конференции по трансляционной медицине «Микробиология - практическому здравоохранению», посвященная 70-летию кафедры микробиологии, вирусологии, иммунологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова (Москва, 2013);
XXXVI Итоговой научной конференции молодых ученых МГМСУ (Москва, 2014);
совместном заседании сотрудников кафедры клинической стоматологии №2, кафедры кардиологии ФПДО, кафедры микробиологии, вирусологии, иммунологии, лаборатории молекулярно-биологических исследований Научно-исследовательского медико-стоматологического института ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России (протокол № 24 от 3 декабря 2013 г.).
Личный вклад автора
Личное участия автора заключается в обследовании 170 пациентов отделения неотложной кардиологии для лечения больных острым инфарктом миокарда городской клинической больницы № 23 им. «Медсантруд» г. Москвы, 72 пациентов
клинических баз кафедры клинической стоматологии №2 МГМСУ им. А.И. Евдокимова и медицинского центра ООО «PremierMedica» г. Москвы, а также 23 здоровых добровольцев, проходящих ежегодное медицинское обследование.
Автор обработала 170 историй болезней и 95 стоматологических карт, составила опросник для пациентов, позволяющий получить представление о мотивации пациента на стоматологическое здоровье и о гигиенических навыках, обучила их индивидуальной гигиене рта и контролируемой чистке зубов.
Автор принимала активное участие в проведении лабораторных и микробиологических исследований; самостоятельно анализировала полученные данные и проводила их статистическую обработку.
Публикации по теме диссертации
По материалам диссертации опубликованы 6 научных работ, в том числе 4 в журналах из перечня ВАК РФ.
Структура и объем диссертации
Этиология ишемической болезни сердца
Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца, является атеросклероз коронарных сосудов (Шпектор А.В., Васильева Е.Ю., 2008). Атеросклероз выступает в качестве главной причины развития ише-мической болезни сердца, инфаркта миокарда, например при окклюзии коронарной артерии. Ведущую роль он играет и при наиболее частом механизме развития крупноочагового инфаркта миокарда, тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышением наклонности к тромбообразованию вообще, которое наблюдается при атеросклерозе (Шустов С.Б., Баранов В.Л., Ягашкина С.И., 2009).
На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим, разрешающими факторами могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. В качестве такой причины могут выступать фи 15 зическое и психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз (Кушаков-ский М.С., 2004). Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора - сужения их просвета. Они, во многом, теряют приспособительные возможности, в частности к адекватному расширению при снижении артериального давления или артериальной гипокимии. Серьезное значение в патогенезе ИБС придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артериий (Мухина Н.А. и др., 2010).
В качестве этиологического фактора при инфаркте миокарда могут выступать септический эндокардит (эмболия коронарных артерий тромботическими массами), системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающихся аневризм аорты со сдавлением устьев коронарных артерий и некоторые другие процессы. Они встречаются редко, составляя менее 1% случаев острого инфаркта миокарда (Шпектор А.В., Васильева Е.Ю., 2008).
Немаловажное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придают изменению активности симпатоадреналовой системы. Возбуждение последней приводит к повышенному выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в кислороде и способствуют возникновению острой гипоксии миокарда вплоть до его некроза (Стрюк Р.И., 2012). При непораженных атеросклерозом коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление ка-техоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных артерий, когда способность их к расширению ограничена, гипоксия может наступить и при небольшом избытке катехоламинов. Избыток катехоламинов вызывает нарушения, как обменных процессов, так и электролитного баланса, что способствует развитию некротических и дегенеративных изменений в миокарде. Инфаркт миокарда рассматривается как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с изменением состава электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, гипоксии и др. 1.3. Теории развития атеросклероза сосудов сердца
Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением и накоплением в интиме ли-попротеинов, приводящее к сложным структурно-клеточным изменениям, с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек в артериальной стенке (Шевченко О.П., Мишнев О.Д., 2005). На данный момент единой теории возникновения атеросклероза нет.
Предложены две основные гипотезы, объясняющие патогенез атеросклероза: липидная гипотеза и гипотеза хронического повреждения эндотелия (Аронов Д.М., Лупанов В.П., 2011). Согласно липидной гипотезе, повышение содержания липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в плазме способствует их проникновению в артериальную стенку и накоплению в гладкомышечных клетках и макрофагах (пенистых клетках). ЛПНП усиливают также гиперплазию гладко-мышечных клеток, вызываемую факторами роста. В присутствии эндотелиальных клеток ЛПНП окисляются и приобретают свойства, увеличивающие их атероген-ность. Так, окисленные ЛПНП хемотаксически привлекают моноциты и на ранней стадии атеросклероза, возможно, способствуют их появлению в жировых полосках и накоплению под интимой в виде макрофагов. Окисленные ЛПНП обладают также цитотоксическими свойствами по отношению к эндотелиальным клеткам, и не исключено, что именно они ответственны за исчезновение эндотелия из атеро-склеротических бляшек на более поздних стадиях атеросклероза (Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г., 2007; Gaudette G., Cohen I., 2006).
Согласно гипотезе хронического повреждения эндотелия, такое повреждение приводит к утрате эндотелия, адгезии тромбоцитов к субэндотелиальному слою, их агрегации, хемотаксису моноцитов и Т-лимфоцитов и высвобождению из тромбоцитов и моноцитов факторов роста, что вызывает миграцию гладко-мышечных клеток из медии в интиму, где они размножаются, синтезируют белки соединительной ткани и протеогликаны и образуют фиброзные бляшки. Факторы роста, способствующшие гиперплазии гладкой мускулатуры, выделяются также и другими клетками артериальной стенки (Васильева Е.Ю., 2012). Обе гипотезы тесно связаны между собой и не исключают друг друга. Модифицированные ЛПНП оказывают цитотоксическое действие на эндотелиальные клетки в культуре in vitro и могут вызывать повреждение эндотелия, фиксацию макрофагов и стимулировать рост гладкомышечных клеток. Кроме того, модифицированные ЛПНП служат мощными ингибиторами подвижности макрофагов, благодаря чему пенистые клетки, проникшие в субэндотелиальное пространство, остаются там. Регенерирующие (после повреждения) эндотелиальные клетки захватывают повышенные количества ЛПНП из плазмы (Перепеча Н.Б., Рябов С.И., 2008).
Происходящий в течение ряда лет медленный рост атеросклеротической бляшки может привести к резко выраженному стенозу или полной закупорке сосуда. Со временем бляшка обызвествляется и в этом состоянии может подвергнуться спонтанному растрескиванию или разрыву, в результате чего ее содержимое приходит в контакт с протекающей кровью. Нарушение целостности бляшки стимулирует образование тромбов, которые могут вызывать эмболию, быстро закупоривать просвет сосуда или постепенно включаться в состав бляшки, увеличивая ее объем и тем самым препятствуя кровотоку (Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., 2011).
Клинические методы исследования
Пациенты, находящиеся на лечении в кардиореанимационном отделении (группа I), были обследованы в течение всего госпитального периода. С 1 по 4 сутки пациенты были обследованы в положении «лежа» или «полулежа», с 4 суток по день выписки (12 сутки) – в положении «сидя». Пациенты II - IV групп были обследованы в амбулаторных условиях.
Группы были сопоставимы по возрасту, полу, социальному статусу, наличию артериальной гипертензии и других факторов риска стоматологических и сердечнососудистых заболеваний. Из табл. 1 видно, что средний возраст пациентов во всех обследованных группах не отличался, за исключением возраста практически здоровых людей 46,00 ± 3,13 (42,88 – 49,12).
Среди больных ОИМ мужчин с различными формами заболеваний пародонта было в 1,4 – 1,5 больше, чем женщин, а среди больных без ИБС женщин – в среднем в 1,8 раза больше, чем мужчин, разница в частоте заболеваний у мужчин и женщин была статистически не достоверной.
Проведено стоматологическое обследование 265 больных в возрасте от 43 до 68 лет (134 женщины и 131 мужчина), пациентов отделения неотложной кардиологии для лечения больных ОИМ городской клинической больницы № 23 им. «Медсантруд» г. Москвы, кафедры клиническая стоматология №2, а также пациентов и практически здоровых добровольцев, проходящих ежегодное медицинское обследование в медицинском центре ООО «PremierMedica». У большинства обследованных пациентов в анамнезе имелись сопутствующие соматические заболевания. У 127 (47,9%) больных отмечен хронический гастрит, гиперхолесте-ринемия отмечена у 128 человек (48,3%), артериальная гипертензия у 59 человек (22,3%). Со слов пациентов употребляют алкоголь не более 50 мл в сутки 87 человек (32,9%), курят не более 20 сигарет в день последние 5 лет 175 человек (66%). При стоматологическом обследовании выявлено 133 (50,2%) пациенты с отсутствием зубов и 133 (50,2%) пациента с замещением дефектов зубных рядов несъемными протезами.
Стоматологическое состояние оценивали на основании вне - и внутрирото-вого обследования. При внеротовом обследовании учитывали внешний вид пациента, состояние кожных покровов, конфигурацию лица, состояние видимых слизистых оболочек, пальпацию лимфатических узлов лица и шеи, пальпацию области височно-нижнечелюстного сустава, жевательных мышц, оценку движений в суставе.
Осмотр полости рта включал: оценку особенностей анатомических образований (глубина преддверия рта, прикрепление уздечек губ и языка), состояние зубов, положение их в зубном ряду, характер прикуса и окклюзионных взаимоотношений зубных рядов, состояния слизистой оболочки губ, щек, мягкого и твердого неба, языка (цвет, увлажненность, отечность, наличие патологических элементов), наличие и состояние протезов. Мышечно-суставную дисфункцию определяли по «Гамбургскому» короткому тесту.
Данные осмотра фиксировали в «карте клинической диагностики хронического пародонтита».
Анализ степени поражения зубов кариесом проводили с учетом его распространенности (количество пораженных лиц в %) и интенсивности. Интенсивность кариозного процесса определяли при помощи вычисления индекса КПУз (сумма «К» - кариозных, «П» - запломбированных и «У» - удаленных зубов). При определении данного индекса ранние формы кариеса зубов в виде белых и пигментированных пятен не учитывали.
Тест эндотелий - зависимой вазодилатации плечевой артерии
Содержание холестерина у практически здоровых людей 3,13 (3,01; 3,74) ммоль/л и пациентов без ИБС 3,12 (2,58; 3,56) ммоль/л было статистически достоверно в 1,6-1,7 раза меньше, чем у больных со стенокардией 5,10 (4,60; 5,70) ммоль/л и ОИМ 5,40 (5,30; 5,70) ммоль/л. Эти соотношения сохранялись и при выделении подгрупп пациентов с гингивитом и ХП легкой, средней и тяжелой степени тяжести (p 0,05). Разница в содержании холестерина у обследованных пациентов без ИБС, со стенокардией и ОИМ в зависимости от формы воспалительных заболеваний тканей пародонта была незначительной.
Средняя концентрация липопротеинов ЛПНП у практически здоровых людей была равна 3,04 (3,00; 3,13) ммоль/л, у пациентов без ИБС 3,13 (2,99;3,32) ммоль/л, у больных стенокардией 2,94 (2,56;3,12) ммоль/л и только у больных ОИМ она была статистически достоверно выше 4,18 (3,99; 4,34) ммоль/л, в том числе у пациентов со спонтанным тромболизисом 4,20 (4,01; 4,31) ммоль/л, чем у пациентов всех выше перечисленных групп (табл. 20).
Статистически достоверной разницы в содержании ЛПНП в зависимости от формы и степени тяжести воспалительных заболеваний тканей пародонта не выявлено.
Наиболее высокое содержание липопротеинов высокой плотности ЛПВП наблюдалось у практически здоровых людей 1,34 (1,22; 1,43) ммоль/л и у пациентов без ИБС 1,30 (1,12; 1,42) ммоль/л; у больных ОИМ, в том числе со спонтанным тромболизисом, оно было в 3,4 раза ниже 0,40 (0,30; 0,50) ммоль/л; у больных стенокардией – в 2,7 раза – 0,50 (0,40; 0,80) ммоль/л при p 0,05 (табл. 21). Зависимости в содержании ЛПВП от степени тяжести ХП не выявлено.
Таким образом, содержание ЛПВП у пациентов без ИБС варьировало в пределах нормы, а у пациентов со стенокардией и ОИМ было ниже нормы.
Наиболее высокое содержание холестерина высокой плотности ЛПВП наблюдалось у группы IV 1,34 (1,22; 1,43) ммоль/л и у пациентов группы III 1,30 (1,12; 1,42) ммоль/л; у больных группы I, в том числе группы IА, оно было в 3,4 раза ниже 0,40 (0,30; 0,50) ммоль/л; у больных группы I – в 2,7 раза – 0,50 (0,40; 0,80) ммоль/л при p 0,05 (табл. 3.3.3). Зависимости в содержании ЛПВП от степени тяжести ХП не выявлено.
Количество триглицеридов в сыворотке крови здоровых людей не превысило 1,10 (0,45; 1,50) ммоль/л. Их среднее содержание было статически достоверно выше в 2,1 раза у пациентов без ИБС 2,33 (1,82; 2,69), 1,5 раза у больных стенокардией 1,70 (1,70; 2,42) и у больных ОИМ в 3,8 раза 4,18 (3,99; 4,34), в том числе со спонтанным тромболизисом – в 2,3 раза 2,51 (2,40; 2,80). Разницы в среднем содержании триглицеридов от степени тяжести ХП не выявлено. При этом содержание триглицеридов в сыворотке периферической крови соответствовало норме (менее 1,5 ммоль/л) у 17 (74%) здоровых людей, 51 (71%) пациентов с ХП без ИБС, 20 (30 %) больных стенокардией и 11 (11 %) больных с ОИМ (2 = 80,5, р = 0,0001) (табл. 22).
Холестериновый индекс атерогенности (КА), определяемый по формуле: (концентрация общего холестерина – концентрация ЛПВП)/ концентрация ЛПВП у практически здоровых людей был равен 1,26 (1,13; 1,75), у больных без ИБС – 1,29 (1,10; 1,88), больных стенокардией – 9,2 (6,25; 12,67) и больных ОИМ – 12,5 (9,75; 16,42). Разница значений данного показателя у пациентов с различными формами течения воспалительных заболеваний пародонта была незначительной.
Таким образом, КА у пациентов со стенокардией и ОИМ соответствовал высокому риску ИБС. 3.4. Исследование эндотелиальной дисфункции с помощью теста эндотелий зависимой вазодилатации плечевой артерии
Из табл. 23 видно, что наиболее высокие величины эндотелий зависимой ва-зодилатации плечевой артерии (ЭЗВД ПА) были у практически здоровых людей 12,25% ± 0,30 % (11,95% – 12,55%).
У пациентов с различными формами воспалительных заболеваний пародонта они были статистически достоверно ниже в 1,1 раза – 10,88 ± 0,11% (10,78 – 10,99%), у больных стенокардией – в 1,3 раза – 9,74 ± 0,19% (9,55 – 9,93%) и у больных ОИМ – в 1,9 раза – 6,49 ± 0,43% (6,06 – 6,92%) при р 0,05. При этом у больных с воспалительными заболеваниями тканей пародонта средние значения ЭЗВДПА были статистически достоверно выше, чем у больных стенокардией и ОИМ, а у больных стенокардией больше, чем у больных ОИМ. Такая же тенденция отмечена во всех подгруппах пациентов с различными формами воспалительных заболеваний тканей пародонта (рис. 12). В группе без ИБС у больных гинги 80 витом величины ЭЗВДПА были немного, но статистически достоверно значимо выше – 11,06 ± 0,18 % (10,88 – 11,24 %), чем у больных с ХПСС 10,88 ± 0,13 % (10,67 – 10,90 %) и ХПТС – 10,79 ± 0,12 % (10,67 – 10,90 %).
У больных со стенокардией разницы значений ЭЗВДПА в зависимости от патологии тканей пародонта не отмечено. У больных с ОИМ и гингивитом средние значения теста ЭЗВДПА были статистически достоверно выше в 1,4 раза 10,46 ± 0,34 % (10,12 – 10,80 %), чем у больных с ХПЛС 7,29 ± 1,27 % (6,02 – 8,56 %); в 1,8 раза 5,87 ± 0,39% (5,48 – 6,26%), чем у больных с ХПСС и в 2 раза 5,29 ± 0,36% (4,93 – 5,66%), чем у пациентов с ХПТС. У больных с ОИМ и ХПЛС прирост ЭЗВДПА был статистически достоверно выше, чем у больных ОИМ и ХПСС. У пациентов со спонтанным тромболизисом средние величины ЭЗВДПА составили 10,76 ± 0,18% (10,58 – 10,93%). Нами было установлено, что у 18 (17,5%) человек с ОИМ (9 женщин и 9 мужчин) произошло спонтанное восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии (табл. 24).
Характеристика липидного профиля сыворотки периферической крови обследованных пациентов
Нами было установлено, что у 18 (17,5 %) человек с ОИМ (9 женщин и 9 мужчин) произошло спонтанное восстановление кровотока в инфарктсвязанной артерии. Оно наблюдалось у всех 8 пациентов с гингивитом (4 женщин и 4 мужчин), 5 (33 %) из 15 больных ХПЛС (1 мужчины и 4 женщин) и 5 (11 %) из 44 человек с ХПСС (4 мужчин и 1 женщины). Ни у одного из 36 больных ХПТС спонтанного восстановления кровотока в инфаркт – связанной артерии не произошло. Таким образом, соотношение относительной частоты спонтанного восстановления кровотока в инфарктсвязанной артерии у обследованных больных с гингивитом, ХП легкой степени, ХП средней степени и ХП тяжелой степени было равно 100 : 33 : 11 : 0 (2 = 49,2, р = 0,0001). При этом отношение шансов (ОШ) развития спонтанного тромболизиса у больных с гингивитом по сравнению с ХП было равно 70 (ДИ: 8,1; 609,7); у пациентов с гингивитом и ХПЛС 16,5 (ДИ: 1,7; 160,7); гингивитом и ХПСС – 60 (ДИ: 6,4; 561,6); гингивитом и ХПТС – 333,3 ДИ: 19; 5854) при p 0,05. Отношение шансов (вероятность) развития спонтанного тром-болизиса у больных ОИМ с гингивитом и ХПЛС к его развитию у больных ОИМ с ХП средней и тяжелой степенями тяжести было равно 19,5 (ДИ: 5,7; 66,) при p 0,05.
Таким образом, выявлена статистически достоверная разница между частотой случаев со спонтанным восстановлением кровотока в инфаркт - связанной артерии в зависимости от формы воспалительных заболеваний тканей пародонта.
Чтобы оценить вклад значений ЭЗВДПА пациентов со спонтанным тромбо-лизисом в общую величину у больных с ОИМ, мы выделили отдельную подгруппу пациентов с ОИМ без учета пациентов со спонтанным тромболизисом. При этом оказалось, что средние значения прироста ЭЗВДПА у больных ХПЛС и ОИМ с окклюзией кровотока в инфарктсвязанной артерии были равны 5,54 % ± 0,54 %, у пациентов с ХПСС – 5,54 % ± 0,38 % и ХПТС – 5,29 % ± 0,36 %, в среднем у 85 пациентов с ОИМ – 5,44 % ± 0,24 %. Из них у 42 (49 %) больных ОИМ и ХП значения ЭЗВДПА были меньше 5,5 %. Ни у одного пациента с гингивитом результаты теста были меньше 9,7 %.
Итак, средние значения ЭЗВДПА у больных ОИМ и хроническим пародонти-том разных степеней тяжести статистически достоверно были ниже, чем у пациентов со спонтанным тромболизисом в 1,9 – 2,0 раза и в 2,2 – 2,3 раза, чем у практически здоровых людей (р 0,05).
Следует также отметить, что по данным литературы при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST в 17 – 32 % случаев происходит спонтанное открытие инфаркт - связанной артерии, что значительно улучшает прогноз и снижает летальность (Калинская А.И. и др., 2012). При этом у больных со спонтанным тромболизисом на 1–3-и сутки острого инфаркта миокарда значения ЭЗВДПА выше, чем у пациентов с сохраняющейся окклюзией инфаркт - связанной артерии и не отличаются от показателей у здоровых добровольцев в контрольной группе (Уразовская И.Л. и др., 2012). Полученные нами результаты соответствуют этим данным. На прогноз пациента влияет не только само наличие спонтанного восстановления кровотока в инфарктсвязанной артерии, но и сроки проведения чре-скожного коронарного вмешательства. Так у пациентов с чрескожным коронарным вмешательством ранее 24 часов повторные инфаркты миокарда и ранняя постинфарктная стенокардия были достоверно чаще, чем в группе с более поздним проведением ангиопластики (цит. Калинская А.И. и др., 2012). В связи с этим можно предположить, что полученные нами данные о том, что частота случаев со спонтанным восстановлением кровотока в инфаркт - связанной артерии зависит от формы воспалительных заболеваний тканей пародонта, могут являться дополнительным диагностическими признаками для профилактики и лечения ОИМ.
Стоматологическое сопровождение больных ОИМ мы проводили в течение госпитального цикла лечения ежедневно (12 дней). В 1 сутки заболевания показатели OHI-s зубного налета (1,45 - 1,67 балла), хотя и были статистически значимо достоверно выше, чем у здоровых людей, свидетельствовали об удовлетворительном состоянии гигиены полости рта больных ОИМ. Это было связано с тем, что у больных ХП средней и тяжелой степени тяжести гигиена полости рта была хуже, чем у пациентов с гингивитом и ХПЛС. К 3-му дню заболевания ОИМ средние показатели OHI-s зубного налета ухудшились у пациентов со всеми формами воспалительных заболеваний пародонта. Но у больных с гингивитом они статистически достоверно не отличались от значений здоровых людей. У больных с ХПЛС индекс OHI-s зубного налета (1,34 - 2,03 балла) на третий день был незначительно выше значений первого дня (0,92 - 1,62); у больных ХПСС (1,85 ± 2,11 балла) был статистически достоверно выше, чем на первый день (1,50 - 1,77 балла), также как и у больных ХПТС (1,92 - 2,22 балла и 1,46 ± 1,81 балла, соответственно). У половины пациентов с гингивитом гигиена полости рта была удовлетворительной, у второй половины – не удовлетворительной (р = 0,014). Хорошая гигиена полости рта сохранилась только у 1 (7 %) пациентки с ХПЛС, у 5 (33 %) человек из этой подгруппы показатели OHI-s соответствовали удовлетворительному, 7 (47 %) – неудовлетворительному, 2 (13 %) – плохому уровню состояния гигиены полости рта (р = 0,044). У 9 (21 %) человек с ХПСС гигиена полости рта была удовлетворительной, 24 (55 %) – не удовлетворительной и у 11 (25 %) – плохой (р = 0,0001). У 2 (6 %) больных с ХПТС гигиена полости рта была удовлетворительной, 25 (69 %) – не удовлетворительной и у 9 (25 %) – плохой (р = 0,0001).
К шестому дню средние показатели гигиены полости рта вернулись к исходному уровню и далее практически не менялись вплоть до 12 дня лечения. При этом у всех пациентов с гингивитом показатели OHI-s соответствовали удовле 123 творительному состоянию; у 2 (13 %) пациентов с ХПЛС – хорошему, 5 (33 %) – удовлетворительному, 6 (40 %) - неудовлетворительному – у 1 (7 %) – плохому состоянию гигиены полости рта (р = 0,096). Хорошее состояние полости рта было у 1 (2 %) пациента с ХПСС, удовлетворительное – у 25 (44 %) человек, не удовлетворительное – у 17 (39 %) и плохое – у 1 (2 %) человека (р = 0,0001). В подгруппе с ХПТС эти показатели были установлены у 2 (6 %), 11 (31 %), 20 (56 %) и 3 (36 %) человек (р = 0,0001). У больных со спонтанным тромболизисом динамика изменений индекса OHI-s была незначительной и соответствовала значениям больных с гингивитом.
