Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современное представление об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении артериовенозных мальформаций головы и шеи (Обзор литературы) 13
1.1. Проблемные вопросы классификации сосудистых мальформаций 14
1.2. Причины ускорения роста АВМ 19
1.3. Диагностика и лечение артериовенозных мальформаций 21
1.4. Реабилитация и качество жизни пациентов 40
Глава II. Материалы и методы исследования 44
2.1. Ретроспективный анализ историй болезни пациентов 44
2.2. Клинические, лучевые и гистологический методы исследования 45
2.2.1. Клинические исследования 45
2.2.1.1. Клинические исследования на этапах динамического наблюдения и реабилитации пациентов 47
2.2.2. Лучевые методы диагностики 47
2.2.2.1. Ультразвуковое исследование артериовенозных мальформаций 48
2.2.2.2.Ортопантомография 49
2.2.2.3. Мультисрезовая компьютерная томография и томография: ангиография 49
2.2.2.3.1. Характеристика режима мультисрезового сканирования 50
2.2.2.3.2. Методика проведения МСКТ-ангиографии 50
2.2.2.3.3. Алгоритм исследования 53
2.2.2.3.4. Характеристика контрастных препаратов 54
2.2.3.3.1. Анализ результатов МСКТ-ангиографии 54
2.2.2.3.1. Изучение диагностической эффективности метода 55
2.2.2.4. Дигитальная субтракционная ангиография 56
2.2.3. Гистологическое исследование операционного материала 56
2.3. Планирование лечения 57
2.4. Методики проведения хирургического вмешательства 57
2.5. Комбинированное лечение 62
2.6. Лечебная тактика на этапе реабилитации пациентов 62
2.7. Статистическая обработка материала 63
Глава III. Результаты обследования и лечения пациентов с артериовенозными мальформациями головы и шеи 66
3.1. Результаты ретроспективного анализа историй болезни 66
3.2. Характеристика пациентов группы исследования 72
3.2.1. Анализ результатов клинического обследования пациентов с артериовенозными мальформациями головы и шеи 74
3.2.2. Результаты клинических исследований на этапе динамического наблюдения 83
3.2.3. Результаты лучевых методов диагностики 85
3.2.3.1. Результаты ультразвукового метода исследования пациентов с АВМ головы и шеи 86
3.2.3.2. Результаты ортопантомографии пациентов с артериовенозными мальформациями нижней челюсти 89
3.2.3.3. Результаты МСКТ пациентов с артериовенозными мальформациями нижней челюсти 91
3.2.3.4. Результаты МСКТ-ангиографии пациентов с артериовенозными мальформациями головы и шеи 92
3.2.3.5. Результаты дигитальной субтракционной ангиографии у пациентов с артериовенозными мальформациями головы и шеи 101
3.2.3.6. Результаты гистологического исследования 102
3.2.3.7. Определение диагностической эффективности лучевых методов диагностики артериовенозных мальформаций головы и шеи 104
3.2.4. Применение разработанного диагностического алгоритма для планирования лечения пациентов 105
3.2.5. Результаты проведенного лечения пациентов с артериовенозными мальформациями головы и шеи 108
Заключение 126
Выводы 140
Практические рекомендации 141
Список принятых сокращений 142
Список литературы
- Диагностика и лечение артериовенозных мальформаций
- Клинические исследования на этапах динамического наблюдения и реабилитации пациентов
- Анализ результатов клинического обследования пациентов с артериовенозными мальформациями головы и шеи
- Результаты проведенного лечения пациентов с артериовенозными мальформациями головы и шеи
Диагностика и лечение артериовенозных мальформаций
Актуальность проблемы диагностики и лечения артериовенозных мальформаций (АВМ) головы и шеи — врожденных поражений, возникающих в результате нарушения морфогенеза кровеносных и лимфатических сосудов — обусловлена особенностями заболевания: быстрым ростом, способностью к рецидивированию и риском летального исхода в результате кровотечения. Патология требует корректного выбора тактики лечения и техники его выполнения (Сапелкин С.В., 2009; Гришин А.А. и соавт., 2014; Manjunath S.M. et al., 2014).
По данным Martinez F., Immordino V. (2009), сосудистые мальформации (СМ) встречаются у 1% новорожденных. У мужчин и женщин соотношение встречаемости варьирует от 1:1 до 1:1,5. АВМ, по данным Lee B.B. et al. (2013), составляют 10-20% от всех СМ. Наиболее часто АВМ локализуются в области головы и шеи (около 50%). Однако АВМ встречаются реже, чем венозные СМ, составляя, по разным данным, до 12% всех СМ данной области (Martinez F., Immordino V., 2009; Hormozi A.K., Shafii M.R., 2011; Richter G.T., Suen J.Y., 2011; Lee B.B. et al., 2013; Manjunath S.M. et al., 2014).
СМ состоят из аномальных сосудов, выстланных нормальным эндотелием с низким уровнем пролиферации, и разделяются на подклассы в соответствии с доминирующим типом формирующих их сосудов: артериальные, венозные, капиллярные, лимфатические и их комбинации, в том числе АВМ (Сапелкин С.В., 2009; Martinez F., Immordino V., 2009; Som P.M., Curtin H.D., 2011).
АВМ представляют собой врожденные высокоскоростные СМ, образованные аномальными артериями и венами, которые соединены между собой шунтами и характеризуются недостаточностью капиллярной сети (Сапелкин С.В., 2009; Taskin U. et al., 2010; Gharaibeh T.M. et al., 2010; Lee B.B et al., 2013; Manjunath S.M. et al., 2014). S.S. Mishra et al. (2012) сообщают, что экстракраниальные АВМ головы и шеи встречаются в 20 раз реже, чем интракраниальные. По данным Kao S.T. еt al. (2014), экстракраниальные формы составляют только 8,1 % от всех АВМ головы и шеи. Патология чаще встречается в области щек, ушей, губ, носа, языка, шеи, лба и мягких тканей покровов черепа (Taskin U. et al, 2012; Richter G.T., Friedman A.B., 2012; S.S. Mishra et al., 2012; Kao S.T. Et al., 2014).
Внутрикостные АВМ диагностируются значительно реже АВМ мягких тканей. По данным Manjunath S.M. et al. (2014), частота встречаемости АВМ нижней челюсти составляет 5,0 %, а верхней челюсти 4,0 % от всех АВМ головы и шеи. Churojana A. et al. (2012) отмечают, что АВМ нижней челюсти встречается с частотой 5,4 % случаев (Churojana A. et al., 2012; Manjunath S.M. et al., 2014).
Менее 1,0 % СМ локализуется в мышцах, из них 15% в мышцах головы и шеи, в 4,9 % - в области жевательной мышцы (Karaman E. et al., 2009).
От точного установления значимых для проведения лечения параметров АВМ зависит составление оптимального плана лечения, и, как следствие, его результат. В настоящее время остается актуальной проблема совершенствования лечебно-диагностического алгоритма для пациентов с АВМ головы и шеи (Richter G.T., Suen J.Y. 2010; Fearon J.A., 2010; Richter G.T., Friedman A.B., 2012; Repina S.I. et al., 2014).
В настоящее время нет однозначной терминологии СМ, хотя отмечается тенденция к ее установлению. Наиболее широкое понятие, охватывающее заболевания сосудов – термин «сосудистые поражения», к которым относят опухоли, пороки развития и воспалительные заболевания сосудов. «Сосудистые аномалии» включают опухоли и пороки развития сосудов, в частности, классифицированные Международным обществом изучения сосудистых аномалий (ISSVA). «Сосудистыми мальформациями» или «ангиодисплазиями» называют пороки развития сосудов (Сапелкин С.В., 2009; Большаков М.Н., 2010; Рогинский В.В. и соавт., 2013; Warren T.A. et al., 2012; Lee B.B. et al., 2013).
На протяжении истории для обозначения описываемой нозологии были предложены различные термины: «аневризма» К. Галеном (II век н.э.), применяемая и в наше время (артериовенозная аневризма, цирсоидная или варикозная аневризма); «знаки» А. Парэ (XVI век) и «сосудистые родимые пятна»; «ангиома» Virchov (1863); «гемангиома» Lanceraux (1875). (Агапов В.С., 1990; Shetty D.Ch. et al., 2010; Tauro L.F. et al. 2012).
Понятие «гемангиома» долгое время оставалось универсальным обозначением опухолей и пороков развития сосудов, за которым скрывалась неоднозначность точек зрения ученых на природу заболевания. На протяжении XIX и практически всего XX века одни исследователи относили все сосудистые поражения к опухолям, другие к опухолевидным образованиям или пороками развития, а третьи - и к тем, и к другим одновременно. В 1964 году Malan, Puglionisi (1964) был введен термин «ангиодисплазия», обозначающий пороки развития кровеносных сосудов конечностей (Сапелкин С.В., 2009).
Glovacki M.J.B. и Mulliken J.B. в 1982 г. нашли гистологическое подтверждение тому, что сосудистые поражения включают опухоли и пороки развития, и представили новую классификацию. В течение двух десятилетий в научном обществе господствовали разночтения в терминологии. Некоторые ученые продолжали и, по свидетельству Warren T.A. et al. (2012) и Eivazi B., Werner J.A. (2013), периодически продолжают применять термин «гемангиома» по отношению к патологии, которую в настоящее время принято считать СМ. Основная масса ученых к началу XXI века пришла к мнению, что термины «ангиодисплазия» и «сосудистая мальформация» вернее отражают суть описываемой патологии (Сапелкин С.В., 2009; Khambete N. et al., 2011; Warren T.A. et al., 2012; Eivazi B., Werner J.A., 2013; Manjunath S.M. et al., 2014). АВМ впервые упоминалась в работе В.Видиуса в XVII веке под названием «ветвистая гемангиома кожных покровов черепа». Позднее АВМ называли: «артериовенозная аневризма», «артериальная аневризма», «псевдоаневризма», «варикозная» или «цирсоидная аневризма», «артериальный варикс», «аномалия развития артериовенозных анастомозов», «артериовенозная фистула» (АВФ), «артериовенозная коммуникация», «рак сосудистой системы» (Н.И. Краковский, В.А. Таранович, 1974; Сапелкин С.В., 2009; Shetty D. Ch. et al., 2010; Madani M. et al., 2010).
В тот период, когда АВМ отождествляли с гемангиомами или ангиомами, существовали термины: «артериовенозная гемангиома», «ветвистая ангиома», «пульсирующая ангиома», «дистрофическая ангиома». При этом имелась путаница в соответствии терминов. Так, Madani M. и соавт. (2010) отождествляют АВФ с псевдоаневризмой, в то время как Dediol E. et al. (2011) отмечают, что псевдоаневризма представляет собой отдельное заболевание, развиваясь в результате неполного разрыва стенки артерии с образованием гематомы, формирующей мешок с эндотелиальной выстилкой, сообщающийся с просветом артерии. Под действием артериального давления псевдоаневризма постепенно увеличивается. Как и в АВМ и АВФ, клинически псевдоаневризма может сопровождаться пульсацией или шумом. В отличие от АВМ и АВФ, стенка псевдоаневризмы может кальцифицироваться (Агапов В.С., 1990; Сапелкин С. В., 2009; Madani M. et al., 2010; Dediol E. et al., 2011).
Клинические исследования на этапах динамического наблюдения и реабилитации пациентов
Устранение послеоперационных дефектов осуществляется по возможности одномоментно, с применением различных методов, от пластики местными тканями до свободной пересадки лоскутов с использованием микрохирургических техник. В частности, Visser A. et al. (2011) применяли экспансию тканей, рецессию сухожилий, пересадку сухожилий, остеоинтеграцию (Большаков М.Н., 2010; Гришин А.А. и соавт., 2013; Hartzell L.D. et al., 2009; Visser A. et al., 2011).
Дан В.Н. и соавт. (2013) одномоментно замещали послеоперационный дефект у 5 пациентов с использованием мобилизованного шейного кожно-жирового лоскута. Hormozi A.K., Shafii M.R. (2011) сообщали о применении для устранения дефектов после удаления АВМ головы и шеи надключичного лоскута, Madana J. et al. (2010) – расщепленного кожного лоскута, Thornton B.P. et al. (2006) – свободного мышечного лоскута из широчайшей мышцы спины. Akita S. et al. (2014) применяли свободный васкуляризированный лоскут с передне-боковой поверхности бедра (Дан В.Н. и соавт., 2013; Thornton B.P. et al. 2006; Madana J. Et al., 2010; Hormozi A.K., Shafii M.R., 2011; S. Akita et al., 2014).
Гришин А.А. и соавт. (2010) после блок-резекции нижней челюсти замещали дефект аутотрансплантатом из гребня подвздошной кости, в нескольких случаях применяли методику реплантации. N. Bagherzadegan et al. (2011) после блок-резекции нижней челюсти с латерализацией нижнечелюстного нерва у пациента с АВМ нижней челюсти одномоментно замещали дефект аутотрансплантатом из гребня подвздошной кости на микрососудистом анастомозе. Behnia H. et al. (2014) сообщали о реплантации при удалении АВМ верхней челюсти (Grishin A.A. et al., 2010; N. Bagherzadegan et al., 2011; Behnia H. et al., 2014).
Pompa V. et al. (2011) считают, что замещение дефекта свободным лоскутом позволяет предотвратить продолжение роста АВМ, при этом важно правильно подобрать текстуру и цвет лоскута и по возможности уменьшить дефект донорского участка, исключить его эстетическую и функциональную неполноценность (Pompa V. et al., 2011).
Возможные осложнения при отсутствии лечения. Наиболее грозным осложнением АВМ головы и шеи при несвоевременно проводимом лечении может стать массивное кровотечение, угрожающее жизни пациента. (Khambete N. et al., 2011; Pompa V. et al., 2011; Richter G.T., Friedman A.B., 2012; Pekkola J. et al., 2012).
Область головы и шеи является эстетически и функционально значимой, в ней располагаются многие анализаторы, органы нервной и дыхательной системы, пищеварительного тракта. Ряд авторов отмечает достаточно агрессивный местнодеструирующий или инфильтративный рост АВМ, который связывают с гемодинамическими эффектами. Быстро увеличиваясь в размерах, АВМ могут сдавливать и вызывать деструкцию соседних органов и тканей, приводя к возникновению косметических дефектов и функциональных нарушений, что отрицательно сказывается на психологическом состоянии пациентов (Сапелкин С.В., 2009; Pompa V. et al., 2011; Grishin A.A. et al., 2012; Richter G.T., Friedman A.B., 2012).
Наличие обширных АВМ головы и шеи может приводить к увеличению сердечного выброса и застойной сердечной недостаточности. Однако Manjunath S.M. et al. (2014) отмечают, что, в отличие от АВМ других локализаций, при АВМ головы и шеи редко развивается дилатация желудочков сердца или сердечная недостаточность вследствие увеличения сердечного выброса (Pekkola J. et al., 2012; Wohlgemuth W.A. et al., 2012; Manjunath S.M. et al., 2014).
H.H. Cagathay et al. (2014) отмечают, что экстракраниальные АВМ, питающиеся из бассейна наружной сонной артерии (НСА), могут вызывать повышение внутриглазного давления и клинически могут проявляться аналогично непрямым CCF. Внутриглазное давление нормализуется в результате лечения АВМ (Cagathay H.H. et al., 2014).
АВМ, будучи пороками развития, не озлокачествляются. Однако в редчайших случаях на фоне АВМ могут возникнуть злокачественные новообразования. Предрасполагающим фактором является нарушение трофики тканей в области АВМ и появление длительно существующих эрозий и трофических язв. Neumann R.A. et al. (1989) представили случай начальной стадии базально-клеточной карциномы на фоне АВМ, существовавшей в течение 40 лет. Thornton B.P. et al. (2006) описали возникновение чешуйчатоклеточной карциномы на фоне имеющейся экстракраниальной АВМ с изъязвлениями и кровотечениями, причиной возникновения которой авторы считают наличие хронической язвы Марголина (С.В. Сапелкин, 2009; Neumann R.A. et al., 1989; Thornton B.P. et al., 2006).
Таким образом, лечение пациентов с АВМ головы и шеи часто требует междисциплинарного подхода, сопряжено со значительным риском кровотечения и кровопотери, требует замещения послеоперационных дефектов и потому необходимо тщательное планирование стратегии лечения в целом и оперативного вмешательства в частности. Для этого требуется получение максимально точных и разнообразных данных, что становится возможным с появлением более совершенных средств диагностики. Одним из методов диагностики, способных удовлетворить этим требованиям, является МСКТА.
Анализ результатов клинического обследования пациентов с артериовенозными мальформациями головы и шеи
Проводили cбор анамнеза жизни, включая перенесённые заболевания, аллергологический анамнез и анамнез заболевания. Уточняли предполагаемую причину и начало проявления первых клинических признаков СМ, динамику заболевания, проведенное ранее лечение и его эффективность. Выясняли жалобы, оценивали общее состояние, местный статус. Назначали и проводили лучевые методы исследования. Устанавливали диагноз, планировали и проводили лечение, фиксировали и лечили ближайшие и отдаленные осложнения хирургического вмешательства, проводили наблюдение в катамнезе.
При внешнем осмотре определяли локализацию и распространенность АВМ, окраску кожных покровов.
Размеры поражения мягких тканей считали небольшими, если продольный и поперечный размеры не превышали 3 см (Рисунок 1а), средними, если размеры находились в диапазоне 3 – 8 см (Рисунок 1б), и большими, если продольный и поперечный размеры превышали 8 см (Рисунок 1в). а
Размеры АВМ нижней челюсти определяли как небольшие, если поперечный и продольный размеры находились в диапазоне 1,0 х 1,5 см до 4,0 х 2,0 см соответственно, средние (Рисунок 2а,б), если в диапазоне 3,0 х 1,5 до 6,0 х 2,5 см, и большими, если превышали 6,0 х 2,5 см.
Общий вид пациента с АВМ нижней челюсти слева (а). Ортопантомограмма, на которой определяется деформация тела нижней челюсти слева в проекции зубов 3.6, 3.7, 3.8. Структура костной ткани изменена по крупнопетлистому типу, нижнечелюстной канал слева гипертрофирован. Размеры поражения средние (4,5 х 2,3 см) (б).
Путем пальпации исследовали консистенцию и границы поражения, наличие или отсутствие болевого симптома. Аускультативно и пальпаторно отмечали наличие и локализацию пульсации и соответствующего ей систолического или систоло-диастолического шума.
Диагноз формулировали согласно классификации МКБ-10 с учетом классификации ISSVA (1996). Таким образом, всем пациентам был установлен диагноз врожденная артериовенозная мальформация (Q27.3). Клинические исследования на этапах динамического наблюдения и реабилитации пациентов
Через 6 месяцев, 1 год, 3 года после проведения хирургического лечения осуществляли контроль результатов с помощью клинического исследования и УЗИ высокого разрешения. В случае выявления признаков продолжения роста СМ также проводили МСКТА или ДСА.
Сравнивали результаты лечения с данными архивного материала по трем критериям: отсутствия продолжения роста, функциональному и эстетическому и двум категориям: «удовлетворительно» и «неудовлетворительно».
Отдаленный результат лечения по критерию отсутствия продолжения роста оценивали как удовлетворительный, если не было продолжения роста АВМ клинически или эхографически, либо УЗИ-картина выявляла незначительное увеличение ЛСК в послеоперационной области, но клинически в течение нескольких лет изменений не выявлялось. Неудовлетворительный результат подразумевал активное продолжение роста АВМ, клинически выявленное через 6 месяцев – 5 лет после проведения лечения. По функциональному критерию результат считали удовлетворительным, если не были нарушены функциональные состояния анатомической области, в частности, рубцово-измененные ткани не влияли на функцию органов ЧЛО. Эстетический результат, имеющий большое значение для области головы и шеи, принимали как удовлетворительный, если отмечали отсутствие грубых послеоперационных рубцов, необходимости проведения дополнительных корригирующих вмешательств и отсутствие претензий со стороны пациента.
После проведения клинического обследования, пациентов с АВМ мягких тканей первым этапом направляли на выполнение УЗИ высокого разрешения, а пациентов с внутрикостными АВМ — на ортопантомографию. Вторым этапом, в случае, если полученных данных было недостаточно для планирования лечения, пациентам выполняли МСКТА у пациентов с АВМ мягких тканей и нативную МСКТ у пациентов с АВМ нижней челюсти, и третьим этапом — ДСА.
Исследование пораженной области пациентам с АВМ мягких тканей головы и шеи выполняли на аппарате «iU-22» (PHILIPS Medical Systems, Голландия), с линейными датчиками сканирования L 9-5, L 17-5, с рабочей частотой 5 — 17 МГц.
Рисунок 3. Линейный датчик L 15-7 io (iU-22). При необходимости выполняли внутриротовое УЗИ датчиком линейного сканирования L 15-7 io (Рисунок 3), с рабочей частотой 7 – 15 МГц, карандашного типа с малым диаметром и сканирующей поверхностью, расположенной на верхушке датчика. Использовали B-режим, режим цветового (ЦДК) и энергетического допплеровского картирования кровотока (ЭК). Скорость кровотока оценивали путем анализа допплерограммы с одновременным прослушиванием ультразвуковых допплеровских сигналов.
УЗИ проведено 34 пациентам с АВМ мягких тканей головы и шеи и 1 пациенту с АВМ нижней челюсти на этапе обследования и 25 пациентам на этапе динамического наблюдения в сроки 1 месяц, 6 месяцев и 1 год после проведенного лечения.
Область поражения сканировали полипозиционно при различных режимах работы прибора. Сначала выполняли сканирование в В–режиме (в режиме серой шкалы), позволяющем установить локализацию и распространенность АВМ, размеры, структуру, эхогенность, анатомо-топографическое взаимоотношение с окружающими тканями.
Далее проводили исследование в режиме ЦДК с целью визуализации сосудов, определения диаметра и глубины залегания сосудов АВМ.
С помощью импульсно-волновой допплерографии определяли характер кровеносного сосуда (артериальный или венозный), измеряли ЛСК в нескольких точках и максимальную скорость кровотока (Vmax). Определяли наличие и локализации АВШ (зоны турбулентного кровотока).
Ортопантомография была проведена 6 пациентам с внутрикостными АВМ на этапе диагностики и 5 с целью контроля результатов лечения по стандартной методике на аппарате Strato (Италия). По данным ортопантомографии оценивали зубы и костные структуры челюстей. Для уточнения диагноза пациента направляли на проведение МСКТ, МСКТ-ангиографии или ДСА.
Результаты проведенного лечения пациентов с артериовенозными мальформациями головы и шеи
Стандартное отклонение в большинстве случаев значительно меньше самих измерений, в некоторых случаях – незначительно меньше (Рисунок 34).
Это говорит о достоверности полученных измерений путем МСКТА и об отсутствии зависимости измерений от размеров АВМ, однако требует проведения дальнейших исследований.
Результаты дигитальной субтракционной ангиографии у пациентов с артериовенозными мальформациями головы и шеи
ДСА проведена за 2003-2013 год 20 пациентам с АВМ мягких тканей и костей головы и шеи, 4 из которых была выполнена повторно. Под контролем ДСА проведена эмболизация афферентных ветвей и узла АВМ 17 пациентам.
По результатам исследований оценивали изменения позвоночных, общих сонных артерий, НСА и ВСА. Определяли локализацию АВМ. Визуализировали массивную у 8 пациентов (40,0 %), среднюю у 11 пациентов (55,0 %) или еле заметную у 1 пациента (5,0 %) патологическую сеть сосудов и в некоторых случаях дополнительное образование (15,0 %) правильной или неправильной формы (Рисунок 35а). Определяли афферентные и эфферентные сосуды АВМ (Рисунок 35а,б). В 1 случае (5,0 %) не удалось локализовать АВШ.
При контрольном проведении ДСА после проведения эмболизации наблюдали либо значительное уменьшение контрастирования АВМ, либо отсутствие контрастирования (Рисунок 36). В 1 случае (5,9 %) после проведения эмболизации афферентной поверхностной височной артерии определялось контрастирование АВМ через анастомотические ветви из оболочечной и правой глазничной артерии. После проведения ДСА в 1 случае (5,0 %) было выявлено преходящее осложнение: цефалгический синдром; в 1 случае (5,0 %) осложнение было связано с проведением эмболизации и представлено некрозом мягких тканей носа у пациента с АВМ носа.
Основной целью гистологического исследования была верификация диагноза АВМ. Также исследование позволило выявить некоторые особенности строения мальформаций, в частности, сосудистой стенки формирующих ее сосудов.
По результатам гистологического исследования, выявляли множество порочно развитых сосудов артериального и венозного типа (90,7 %), в некоторых случаях также капиллярного типа (9,3 %), расположенных в фиброзной и жировой ткани, поперечно-полосатой мышце (20,9 %), подкожной жировой клетчатке, дерме в виде конгломерата (87,2 %) или диффузно (12,8 %). Макропрепарат при удалении АВМ вместе с кожей содержал кожу с эпидермисом и ее дериваты. В некоторых случаях (27,9 %) определялось наличие конволютов сосудов различного строения: венозного, артериального, артериолярного, капиллярного.
В строении артерий отмечалось расщепление внутренней эластической мембраны на отдельных участках, преимущественно была выражена средняя оболочка, наружная оболочка тонкая. Артерии деформированные, расширенные, в стенках отдельных сосудов – «подушкообразные утолщения» мышечной оболочки с отеком, скоплениями гиалинового материала в толще. В стенках артерий vasa vasorum не определялись (19,8 %), были полнокровны и расширены (80,2 %).
В 90,7 % случаев в сосудах венозного типа отмечали пролиферацию интимы, при этом интима была утончена и местами слущена. Артериовенозные анастомозы были гистологически определены в 33,7 % случаях.
Во многих случаях выявляли очаговую лимфоидную инфильтрацию (90,7 %), полнокровие (83,7 %), красные тромбы (48,8 %). Во многих случаях (52,3 %) отмечались признаки местнодеструирующего роста в прилежащую мышечную ткань. У 2 пациентов (11,6 %) отмечали гиперплазию нервного аппарата сосудов.
При гистологическом исследовании внутрикостных АВМ определялась костная ткань с резко расширенными костномозговыми каналами, либо со следами костной перестройки с зоной гладкой резорбции, в расширенных каналах - сосудистые тонкостенные полости. Полости выполнены эритроцитами или массами эмболизирующего препарата, определяются оптически пустые полости (13,9 %).
После проведения эмболизации при гистологическом исследовании препаратов АВМ мягких тканей и нижней челюсти помимо красных тромбов, очаговой лимфоидной инфильтрации, полнокровия, очаговых кровоизлияний, обнаруживали черные аморфные массы, участки некроза, местами сосуды были облитерированы.
Определение диагностической эффективности лучевых методов диагностики артериовенозных мальформаций головы и шеи Была проведена оценка критериев диагностической эффективности УЗИ, МСКТА и ДСА в отношении АВМ головы и шеи. Проведен расчет параметров диагностической эффективности УЗИ. Диагностическая специфичность (Sp) составила 90,0 %, чувствительность (Se) — 100%, точность (Ac) — 96,0 %, прогностичность положительного результата (PVP) — 93,3 %, отрицательного (PVN) — 100%.
При оценке диагностической эффективности МСКТА, диагностическая специфичность (Sp) составила 100 %, чувствительность (Se) — 95,5 %, точность (Ac) — 96,7 %. Прогностичность положительного результата (PVP) составила 100%, отрицательного (PVN)— 88,9 %.
При АВМ мягких тканей любой локализации средних и больших размеров, а также при подозрении на участие в кровоснабжении АВМ интракраниальных сосудов или наличие деструкции костной ткани, при необходимости выявить количество и топографию афферентных и эфферентных сосудов, планирование лечения производили на основе результатов УЗИ и МСКТА.
На основании того, что МСКТА позволила определить или исключить возможное участие в кровоснабжении АВМ интракраниальных сосудов, была подтверждена или опровергнута необходимость консультации пациента нейрохирургом. Согласно нашим наблюдениям, у всех (100%) пациентов отсутствовало поражение сосудов головного мозга, связанное с АВМ, в противном случае пациентов следовало направить на консультацию с последующим лечением к нейрохирургу. У 1 (2,2 %) пациента имелось поражение сосудов головного мозга в виде мешотчатой аневризмы средней мозговой артерии, не связанное с имевшейся АВМ головы и шеи, и после проведения
