Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы
1.1 Современные представления о патогенезе заболеваний пародонта 11
1.2 Современные методы лечения заболеваний пародонта 28
1.3 Связь стоматологической и соматической патологии с групповой принадлежностью крови 36
Глава 2 Объекты и методы исследования
2.1 Характеристика обследованного контингента 46
2.2 Методы клинического исследования 49
2.3 Методы рентгенологического исследования 51
2.4 Методы биохимического исследования ротовой жидкости 52
2.5 Методы статистической обрабатки 55
Глава 3 Характеристика стоматологической патологии у жителей промышленного района мегаполиса
3.1 Структура стоматологической заболеваемости 56
3.2 Характеристика больных гингивитами 60
3.3 Характеристика больных пародонтитами 63
Глава 4 Клинические и метаболические особенности хронического генерализованного пародонтита при различной групповой принадлежности крови
4.1 Особенности клинического течения хронического генерализованного пародонтита с учетом групповой принадлежности крови 70
4.2 Метаболическая характеристика ротовой жидкости здоровых людей и больных хроническим генерализованным пародонтитом с учетом групповой принадлежности крови 78
Глава 5 Оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита
5.1 Результаты традиционной терапии с учетом групповой принадлежности крови 100
5.2 Результаты санации лимфомикроциркуляторного русла у пациентов с А(П) и В (III) группами крови 102
5.3 Результаты комплексного лечения с включением силистронга 106
5.4 Исследование состава ротовой жидкости по данным спектрограмм - новый способ оценки эффективности терапии хронического генерализованного пародотита 108
5.4.1 Результаты лечения лидазой и линкомицином пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом 109
5.4.2 Результаты комплексного лечения с включением силистронга 114
5.5 Медико-экономическая эффективность различных вариантов лечения хронического генерализованного пародонтита 119
5.5.1 Оценка затрат при проведении терапии, направленной на санацию лимфомикроциркуляторного русла 119
5.5.2 Оценка затрат при проведении комплексной терапии с применением силистронга 124
Заключение 127
Выводы 131
Практические рекомендации 133
Список литературы 135
- Современные представления о патогенезе заболеваний пародонта
- Структура стоматологической заболеваемости
- Метаболическая характеристика ротовой жидкости здоровых людей и больных хроническим генерализованным пародонтитом с учетом групповой принадлежности крови
- Оценка затрат при проведении терапии, направленной на санацию лимфомикроциркуляторного русла
Введение к работе
Актуальность темы
Заболевания пародонта, зачастую приводящие к потере зубов, появлению в полости рта очагов хронической инфекции, снижению иммунитета, развитию аллергических состояний, относятся к числу наиболее распространенных заболеваний человека, профилактика и лечения которых является общемедицинской проблемой. По данным ВОЗ заболеваниями пародонта страдают более 80% населения. Многочисленные исследования (Алимский А.В., 2000; Грудянов А.И., 2001; Борисова Е.Н., 2001; Иванов В.Ф., 2001; Gjermo Р.Е. с соавт., 2008) подтверждают эту статистику. У лиц 35-44 лет они встречаются в 100% случаев. Из приблизительно 15-20 зубов, которые человек теряет в возрасте 40-65 лет, в большинстве случаев причиной указанной потери является пародонтит. Во всем мире ортопедическое лечение пациентов с заболеваниями пародонта является наиболее дорогостоящей стоматологической услугой, и на восстановление функции жевания при частичной или полной потере зубов тратятся огромные средства. Тем не менее, сохранение стоматологического здоровья определяет нормальное функционирование не только зубочелюстной системы, но и всего организма в целом, непосредственно влияет на качество жизни человека (Леонтьев В.К., 1999; Кондратов А.И., 2000).
Цель исследования: повысить эффективность диагностики, лечения и профилактики хронического генерализованного пародонтита, используя индивидуальный подход с учетом групповой принадлежности крови пациента.
Задачи:
-
Проанализировать структуру стоматологической патологии среди населения Промышленного района г. Самары в динамике с 2004 года по 2007год по основным нозологическим формам и выделить факторы, способствующие росту болезней пародонта.
-
Изучить особенности клинической картины хронического генерализованного пародонтита различной степени тяжести с учетом групповой принадлежности крови.
-
У практически здоровых лиц и больных хроническим генерализованным пародонтитом с различной групповой принадлежностью крови охарактеризовать состав ротовой жидкости по показателям рН, общего белка, альбумина, холестерина, серомукоида, молекул средней массы, мочевины, спектрограмм для выявления группоспецифических патохимических особенностей.
-
Провести оценку эффективности трех вариантов лечения хронического генерализованного пародонтита по динамике клинических симптомов, гигиенических и пародонтальных индексов, показателей спектрограмм ротовой жидкости: при традиционном лечении, при лечении с введением ферментов и антибиотиков в область угла нижней челюсти и терапии с включением силистронга.
-
Провести сравнительный анализ экономической эффективности различных способов лечения хронического генерализованного пародонтита.
Научная новизна. Впервые представлен блок данных, характеризующий клинические и метаболические особенности хронического генерализованного пародонтита, ассоциированные с группой крови пациента. Для пациентов с А (II) и В (III) группами крови характерна наибольшая доля тяжелой формы заболевания и меньший эффект от традиционной терапии.
Впервые изучаются данные о группоспецифических особенностях состава ротовой жидкости, определяемого по спектрограммам в УФ-диапазоне и показателям метаболизма у практически здоровых людей и больных с хроническим генерализованным пародонтитом. У здоровых лиц с В (III) группой крови выявлено наименьшее число пиков абсорбции, что характеризует некоторый дефицит молекулярного материала в ротовой жидкости, служащий метаболической предпосылкой более тяжелого течения заболевания. Впервые обнаружены ранее неизвестные изменения спектрограмм ротовой жидкости при воспалительно-деструктивных заболеваниях пародонта, к которым относится появление максимумов абсорбции в диапазоне 230-240 нм, характерном для низкомолекулярных продуктов катаболизма, и увеличение амплитуды пиков в спектральном диапазоне 280-290 нм, в котором визуализируются белки, что является свидетельством патогенетически значимого для хронического пародонтита повышения проницаемости гематосаливарного барьера. Впервые отмечены особенности состава ротовой жидкости у больных с А(II) группой крови, отражающие более значительные изменения деструктивного характера: повышение уровня холестерина, серомукоида, мочевины, молекул средней массы, общего белка, альбумина.
Впервые аргументирована клиническая эффективность лечения, направленного на санацию лимфомикроциркуляторнорго русла, а также терапия с включением препарата общеметаболического действия силистронга.
Научно-практическая значимость. Результаты проведенного исследования вносят вклад в стоматологию и фундаментальную науку. Предлагается формировать группы риска более тяжелого течения заболевания среди больных хроническим генерализованным пародонтитом, включив в них пациентов с А (II) и В (III) группами крови. Определены новые признаки воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта: увеличение рН ротовой жидкости, повышение в ней уровня холестерина, серомукоида, мочевины, молекул средней массы, общего белка, альбумина, а также появление веществ в спектральном диапазоне 230-240 нм, характерном для низкомолекулярных соединений, продуктов катаболизма, а также увеличение амплитуды пиков в диапазоне 280-290 нм, что свойственно для соединений белковой природы, поступающих в ротовую жидкость из крови.
Была показана клиническая и экономическая эффективность лечения хронического генерализованного пародонтита с региональным введением ферментов и антибиотиков, а также дополнение традиционной терапии препаратом общеметаболического действия силистронгом.
Предложен новый способ для оценки эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита по нормализации спектрограмм ротовой жидкости.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Характеристика структуры стоматологической патологии среди населения Промышленного района мегаполиса в динамике за последние 4 года.
-
Клинические особенности хронического генерализованного пародонтита в зависимости от групповой принадлежности крови. Наибольшая доля тяжелой формы заболевания у пациентов с В (III) группой крови, наибольший индекс зубного налета и меньший эффект от традиционной терапии у пациентов с А(II) и В(III) группами крови.
-
Характеристика состава ротовой жидкости по показателям спектрограмм в УФ диапазоне у практически здоровых лиц и у больных с хроническим генерализованным пародонтитом при различной групповой принадлежности крови. Общие признаки хронических воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта: увеличение рН ротовой жидкости, повышение в ней уровня холестерина, серомукоида, мочевины, молекул средней массы, общего белка, альбумина, появление максимумов абсорбции в диапазоне 230-240 нм, характерном для низкомолекулярных продуктов катаболизма, и увеличение амплитуды пиков в спектральном диапазоне 280-290 нм, в котором визуализируются белки, в том числе сывороточного происхождения, что отражает патогенетически значимое для хронического пародонтита повышение проницаемости гематосаливарного барьера.
-
Клиническая и экономическая эффективность лечения хронического генерализованного пародонтита с региональным введением ферментов и антибиотиков и терапии с включением силистронга.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на XIII конгрессе «Экология и здоровье человека» (Самара, 2008), на научно-практическом симпозиуме «Лабораторная медицина: инновационные технологии в аналитике, диагностике, образовании, организации» (Москва, 2008), на Всероссийском научно-практическом симпозиуме «Национальные дни лабораторной медицины России (Москва, 2008), на научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы медицинского обеспечения Военно-Воздушных Сил», VI Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные аспекты ортодонтии и ортодонтической хирургии» (Одесса, 2009) и обсуждены на совместном заседании кафедры терапевтической стоматологии, кафедры хирургической стоматологии, кафедры ортопедической стоматологии, кафедры стоматологии детского возраста, кафедры фундаментальной и клинической биохимии с лабораторной диагностикой ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и регионального отделения Всероссийской Ассоциации врачей-стоматологов (июнь, 2009).
Внедрение результатов в практику. Результаты исследования включены в учебный процесс на кафедре терапевтической стоматологии СамГМУ, на кафедре стоматологии детского возраста СамГМУ. Программа комплексного лечения заболеваний пародонта внедрена в работу стоматологического отделения ММУ ГП № 1 г. Самары.
Публикации. По материалам диссертационного исследования опубликовано 8 работ, пять из которых в изданиях, рекомендованных ВАК.
Связь исследования с проблемными планами НИР. Работа выполнена по плану научно-исследовательских работ ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», в рамках федеральной программы научно-исследовательских работ «Новые возможности индивидуализации донозологической диагностики и оптимизации лечебных мероприятий с учетом молекулярно-генетических особенностей организма и алиментарных факторов» (№ госрегистрации – 0120.0 809697).
Структура и объем диссертации. Работа изложена на 160 страницах, состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной объектам и методам исследования, 3 глав собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 23 рисунками, содержит 32 таблицы. В работе использовано 316 литературных источников, из них 222 отечественных и 94 зарубежных авторов.
Современные представления о патогенезе заболеваний пародонта
Проблема стоматологических заболеваний, связанных с патологией пародонта не нова. Свою лепту в исследование пародонта и в изучение способов лечения его патологий внесли ученые всего мира. Впервые патология пародонта под названием «фальшивая цинга» была описана еще в XVII веке французским врачом П.Фошаром (P. Fauchard. 1690-1762). В своем труде «Le Chirurgien dentiste ou traite des dents» (1728 г.) он впервые систематизировал научные и практические знания по зубоврачеванию. В 1905 году Н.Н. Несмеянов определил, что в пародонт входят мягкие и твердые ткани зуба. В 1922 году Вески (Weski) изучил патологию пародонта и выделил его заболевание пародонтоз. Д.А.Энтин, внесший большой вклад в отечественную стоматологию, предложил термин «пародонтопатия»
По современным представлениям пародонт — это комплекс тканей, которые окружают зуб и обеспечивают его фиксацию в челюстных костях. В этот комплекс включают десну, периодонтальную связку, соединяющую корень зуба с костной лункой, костную ткань альвеолярных отростков и цемент корня зуба.
Ткани парадонта имеют генетическую и функциональную общность и выполняют следующие функции: барьерную, трофическую, рефлекторной регуляции жевательного давления, пластическую и амортизирующую (Грудянов А.И., Фролова О.А.,2001). Они постоянно подвергается воздействию внешней среды и внутренних факторов (Федотова М.В., 2006; Bagan J.V., 1998). Иногда эти воздействия настолько сильны, что ткани пародонта испытывают значительную перегрузку. Однако в норме их повреждения не происходит, поскольку адаптационные возможности пародонта очень велики. Пародонт, даже в условиях значительных перегрузок способен сохранить свою морфологическую структуру и поддержать физиологическое равновесие между внешней и внутренней средой как собственных тканей, так и организма в целом (Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф., 2003; Harrison R.A., 1996; Gwin, M.R., 2000; Haffajee, A.D., 2000).
Тем не менее, заболевания пародонта широко распространены среди населения всего земного шара. По результатам анализа данных ВОЗ, собранных в 35 странах у лиц в возрасте 31-44 года, в 7 странах отмечена очень высокая (свыше 75%), в 13 странах - высока (40 - 75%), и в 15 странах умеренная (менее 40%) распространенность заболевания пародонта (Курякина Н.В.с соавт, 2003 ). В России используется классификация заболеваний пародонта, принятая XVI Пленумом Всесоюзного научного общества стоматологов в 1983 году, в которой для систематизации данных заболеваний используют следующие категории: клиническую форму заболевания (гингивит, пародонтит, пародонтоз и т. д.), характер течения заболевания (острое, хроническое, ремиссия, обострение), тяжесть заболевания (легкой, средней и тяжелой степени), распространенность заболевания (локальная, генерализованная).
Считается, что основным в этиологии заболеваний пародонта являются три группы факторов:
1) состояние и продукты обмена зубной бляшки и зубного камня (Axelsson Р. 2002, 2004).
2) факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенный потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена (Улитковский СБ., 2006),
3) Общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит ответная реакция на патогенные воздействия (Феди П., 2003). В настоящее время установлены основные местные патогенетические факторы, лежащие в основе воспалительных заболеваний пародонта. Это скопление зубного налета (микробный фактор) ( Хамадеева А. М., Спиридонов A.M.; 2000г; Ганпса И.Р.,2003г), нарушение строения преддверия полости рта, зубочелюстные аномалии и супраконтакты (Буланников А.С., 2005; Ордовский-Танаевский В.В., 2006). Также выявлены клинические, морфологические и гистохимические признаки заболеваний пародонта, позволяющие провести дифференциальную диагностику различных степеней выраженности этих заболеваний (Соловьева A.M., 2000; Касим Васим Сабхи, 2006; Amaechi В.Т., 2001; Bader J. D., 2003).
Полость рта представляет собой своеобразную экологическую систему, которая тесно связана с внутренней средой организма и его внешним окружением. Неотъемлемой частью микроэкосистемы полости рта является нормальная микрофлора, обеспечивающая колонизационную резистентность, которая рассматривается как первичная мишень для любого фактора, прямо или опосредованно влияющего на адгезию и неспецифическую резистентность этой экосистемы (Воробьев А.А. с соавт., 1999). Симбионты, входящие в состав биотопа макроорганизма, не только формируют нормальную микрофлору, но принимают самое непосредственное участие в регуляции многих физиологических процессов. Организм человека колонизирован различными микробными сообществами, однако в каждом из его топодемов количество микроорганизмов и их видовой состав характеризуется определенным постоянством (Кромарь B.C. с соавт., 2005; Ali F., 1997). Вместе с тем, гигиена полости рта имеет определяющее значение в возникновении заболеваний пародонта, в частности гингивита (Ботушанов П., 2000). Наличие мягкого зубного налета, зубного камня, плохая гигиена полости рта являются обязательными условиями, а очень часто и самостоятельной причиной возникновения и поддержания заболевания. Большое влияние на ткани пародонта оказывает и гигиена полости рта при использовании зубных протезов (Жеребцов В.В., 2005; Зенкова Ю.А., 2006; Aas J. А. 2005).Сложным и многокомпонентным биотопом полости рта является зубная бляшка, в состав которой входят практически все представители микрофлоры ротовой полости (Боровский Е.В. с соавт., 1991). Количество бляшек и их соотношение варьирует у разных людей в разные периоды жизни. Зубная бляшка начинает формироваться уже через два часа после чистки зубов. Формирование ее начинается с образования на поверхности зуба тонкой пленки - пелликулы. (Вагнер В.Д., 2000). Пелликула облегчает микробную колонизацию поверхности зуба и десневых карманов. Первыми появляются стрептококки -S. sanguis и S. salivarius, а затем другие представители аэробной и факультативно-анаэробной флоры (Brambilla Е. et al., 1999). При образовании бляшек в межзубных щелях микробная колонизация протекает гораздо интенсивнее, но замены аэробных микроорганизмов анаэробами в норме не происходит (D Arcangelo С. et al., 1999). Зубные бляшки могут образовываться и на поверхностях пломб. В этом случае микробный состав бляшки зависит от характера и качества пломбировочного материала (Шендеров Б.А., 1998).
Этиологическая роль микробного налета в возникновении заболеваний пародонта, в частности гингивита, доказана, как клиническими наблюдениями, так и в эксперименте (Чернышева СБ., 1999).
Воспаление десны обычно начинается с ее повреждения, например, при еде, чистке зубов, при неправильно наложенной пломбе или коронке, химическом ожоге. Часто гингивит наблюдается у людей с неправильными видами прикуса, при скученности зубов и их неправильном положении. Изначально воспалительный процесс в тканях десны возникает из-за массивных микробных скоплений и выделяемых ими ферментов и токсинов. Пока воспаление ограничивается только десной, а подлежащие ткани не затронуты, диагностируется гингивит, который протекает с периодами обострения и ремиссии, с различной степенью активности у разных пациентов. Но как только воспалительный процесс преодолевает основной барьер — зубодесневое соединение, — он захватывает подлежащие ткани — периодонт и альвеолярную кость. Являясь логическим продолжением гингивита, эта форма заболевания обретает абсолютно новые черты.
Во-первых, формируется пародонтальный карман, в котором микробные скопления оказываются надежно скрыты и не удаляются во время чистки зубов.
Во-вторых, в глубине пародонтальных карманов активно размножаются наиболее агрессивные микробные виды — анаэробы, спирохеты, повреждающий потенциал которых чрезвычайно высок.
В-третьих, из карманов и сами микроорганизмы, и их ферменты и токсины с легкостью проникают в подлежащие структуры, повреждая их. Как следствие, снижается устойчивость зубов, они становятся подвижными, а механическая нагрузка на зубы при жевании оказывается травматичной. Вследствие этой травмы разрушение опорного аппарата зуба идет особенно быстро, что, в свою очередь, еще больше способствует распространению микробных скоплений. Формируется пародонтит.
Структура стоматологической заболеваемости
Настоящая работа посвящена изучению стоматологических заболеваний у пациентов, проживающих в г. Самаре на территории Промышленного района, представляющего собой одну из крупнейших индустриальных зон города. Общее число больных, обратившихся в поликлинику за стоматологической помощью в период с 2004 по 2007 г.г., составило 46996человек. Такое количество обследованных пациентов позволяет, на наш взгляд, сделать объективные выводы о структуре и динамике стоматологической патологии за изучаемый период. Сведения о структуре стоматологических заболеваний представлены в таблице 3.1.
Полученные данные свидетельствуют о том, что имеется тенденция к повышению общего количества стоматологических больных. С 2004г по 2007г рост составил 40,5%. На наш взгляд это связано не только с ростом заболеваемости в крупных промышленных центрах с неблагоприятной экологической, на что в своих работах указывает ряд исследователей (Ярмоненко СП., 1997; Родкина Р.А. с соавт., 2001), но и с лучшей выявляемостью заболеваний, в том числе и стоматологически. На связь высокого процента стоматологических заболеваний не только с неблагоприятными внешними факторами, но и с высокой выявляемостью заболеваний указывает то, что наибольшее количество больных кариесом, как неосложненным, так и осложненным, отмечается в 2005 году. Именно в это время у населения района появилась возможность лечиться в системе ОМС, то есть регулярно проходить плановое обследование и получать бесплатную стоматологическую помощь. Это привело к более высокой обращаемости пациентов и, как следствие, лучшей выявляемости кариеса и своевременности его лечения, что позволило улучшить стоматологическое здоровье населения района. Мы не видим тенденции к снижению количества больных с неосложненным кариесом, то в случае осложненного кариеса наблюдается планомерный спад, обусловленный своевременной обращаемостью, выявляемостью и санацией. Можно отметить увеличение процента больных с неосложненным кариесом с 2004 по 2007 г.г.. На наш взгляд, это связано не только с ростом заболеваемости, но и с уже отмеченными нами экономическими причинами.
Сведения о распределении больных стоматологического профиля по возрасту и полу представлены в таблице 3.2.
Из таблицы 3.2. видно, что среди стоматологических заболеваний во всех возрастных группах наибольшая доля принадлежит кариесу. Наблюдается достаточно большое количество пациентов с кариесом в младшей возрастной группе. В возрастной группе от 26 до 35 лет растет количество пациентов с осложненным кариесом. Возможно, это связано с поздней обращаемостыо за стоматологической помощью. Такая же картина наблюдается и в возрастной группе от 36 до 45 лет. Увеличивается количество пациентов в группе от 36 до 45 лет, как мужчин, так и женщин. В старших возрастных группах, несмотря на то, что кариес продолжает занимать ведущее место, увеличивается процент заболеваний пародонта, в основном, пародонтита.
Согласно полученным данным, в 2007году заболевания пародонта составляют 5,8%, тогда как в 2004году - 3,4%. Наблюдается рост абсолютного числа пациентов с заболеваниями пародонта в 2,4 раза с 2004 по 2007 годы. На наш взгляд, рост числа пациентов с заболеваниями пародонта зависит от целого ряда причин: от общего ухудшения экологической обстановки в крупных промышленных центрах, к которым относится и г. Самара, и от снижения уровня жизни части населения, что приводит к неполноценному питанию, длительным нервным стрессам, губительно отражающимися как, в целом на состоянии всего организма человека, так, в частности, и на состоянии тканей пародонта. Это согласуется с данными литературы (Данилевский Н.Ф. с соавт., 1998, Белоклицкая Г.Ф., 1998, Jorg М., 2000). М.А. Подойникова (2007) в своих работах отмечала наличие у многих пациентов, приходящих на прием к врачу-стоматологу, нервных расстройств: снижение активности, подавленность, склонность к депрессии. Результатом подобного состояния пациентов была выраженная специфическая тревога, возникающая как ответ на посещение стоматологического кабинета и на осознание необходимости лечения. Ученый отмечает, что повышенное внимание врачей к этому аспекту человеческого здоровья обязательно. Необходимо проведение эмпатической беседы, применение различных суггестивных методов, а в ряде случаев и коррекция эмоционального статуса психотропными средствами.
С другой стороны, рост доли пациентов с заболеваниями пародонта связан не только с неблагоприятными внешними факторами, но и с повышением бдительности и профилактической направленности терапевтической стоматологической службы, с применением новейших методов диагностики. Структура заболеваний пародонта представлена в таблице 3.2.
Основные заболевания пародонта представлены гингивитами (589 человек, 31,7%), пародонтитами (889 человек, 47,9%), пародонтозами (345 человек, 18,6%о), пародонтолизом (19 человек, 1,0%) и пародонтомами (14 человек, 0,8%). Несмотря на то, что общее число больных с заболеваниями пародонта практически удвоилось, структура заболеваний пародонта остается постоянной.
Среди всех заболеваний пародонта за весь изученный период 79,6% приходится на воспалительные, такие как гингивит и пародонтит, которые объединяют общие этиопатогенетические факторы развития патологического процесса. В обследованной группе лиц за все рассматриваемые годы достаточно высока доля людей с пародонтитами - 47%. На наш взгляд это свидетельствует о запущенности воспалительного процесса у значительной части пациентов, несвоевременности и неадекватности терапии.
Поскольку новообразования пародонта встречаются с одинаковой частотой в изучаемый период, можно говорить о том, что от врача-стоматолога требуется постоянная онкологическая настороженность.
Метаболическая характеристика ротовой жидкости здоровых людей и больных хроническим генерализованным пародонтитом с учетом групповой принадлежности крови
Полость рта - это своеобразная морфологически и функционально ограниченная экологически открытая биосистема. Это первая биологическая среда, связывающая внешнюю среду и организм в целом (Nagler R.M., Reznick A.Z., 2001). Ее отличает промежуточное положение между покровными тканями тела и внутренними органами, сложный рельеф органов, наличие в ней больших по площади зон взаимодействия между тканями и средами. Жидкая среда полости рта - ротовая жидкость - образована секретом больших и малых слюнных желез, десневой жидкостью, детритом клеток слизистой оболочки, микрофлорой и продуктами ее жизнедеятельности, биологически активными веществами, продуцируемыми лейкоцитами, остатками пищи.
В последнее десятилетие во всем мире возросло внимание исследователей к изучению свойств ротовой жидкости. Это связано не только с бурным развитием аналитической техники, но и с растущим интересом к ее уникальным свойствам и диагностическим возможностям, связанным с неинвазивным получением этой биологической жидкости. Особенности настоящего времени (социально-демографические причины, рост случаев ВИЧ-инфицирования через кровь, распространение наркомании и другие причины) делают остро необходимым поиск новых, неинвазивных и безопасных методов диагностики и контроля за состоянием пациента. В связи с этим анализ ротовой жидкости представляет собой одну из наиболее значительных альтернатив исследованиям крови, в ряде случаев не только дополняя, но даже заменяя его (Sreebny L.M., 2000). Полная неинвазивность, возможность многократного и почти неограниченного по объему получения биологического материала обеспечивает перспективность развития саливадиагностики (Jurjus A. et al., 1999; Van Heeswijk R.P. et al., 2001). В ближайшее десятилетие изучение ротовой жидкости составит основу исследований в стоматологии (Петрович Ю.А., 1998; Edgar W., 1990; Rantonen P.J. et al., 2000).
Ротовая жидкость состоит из многих составляющих, включая воду, соли, протеины, в частности, ферменты и другие компоненты. Она выполняет различные функции: пищеварительную, минерализующую, очищающую, защитную, бактерицидную, иммунную, гормональную, обеспечение вкусовых ощущений, помощь при глотании и переваривании пищи, функцию переносчика антител (Amaechi В.Т., Higham S.M., 2001). Ротовая жидкость играет важную роль в регулировании и поддержании целостности твердых и мягких тканей полости рта (Sreebny L.M., 2000). Значение ротовой жидкости заключается и в защите от действия кислот, выделяющихся микроорганизмами зубных бляшек при ферментации пищевых продуктов, обеспечении микроэлементами, принимающими участие в реминерализации начальных поражений твердых тканей зубов, а также снижении концентрации глюкозы, вымывании сахаросодержащих субстратов с поверхности зубов (Edgar W.M., 1990; Sheen S.et al., 2001). Протективные свойства слюны определяются наличием в ее составе протеинов, которые способствуют поддержанию так называемого бактериального равновесия, сохранению влажности в полости рта, обладают ионосвязывающим качеством (Wu Q. et al., 1997).
Известно, что в ротовую жидкость из сосудов эпителия слизистой оболочки полости рта с высокой скоростью транспортируются электролиты, иммуноглобулины, компоненты комплемента, антибактериальные вещества (Иванюшко Т.П. с соавт., 2000; Challacombe S.J., 1980; Schroeder Н.Е., 1981, 1986, 1987; Castagnola М. et al., 2001; Lin J.C. et al., 2001).
Состав ротовой жидкости контролируется четырьмя факторами (Денисов А.Б., 2003), среди них: концентрация в крови различных веществ; нервная регуляция, мозговые центры реагируют на ионный состав и осмолярность крови, а также на стимуляцию вкусовых, тактильных и терморецепторов полости рта, желудка; гормональная регуляция (минералкортикоиды действуют на уровне исчерченных протоков слюнных желез); функциональная активность почек.
В секреторных клетках слюнных желез непрерывно протекают процессы образования (анаболизма) и распада (катаболизма) биологических веществ, часть из которых попадает в ротовую жидкость. В этом материале присутствуют секреты - синтезируемые в клетке вещества (энзимы, гормоны, белки), экскреты - не синтезируемые в клетке вещества, выводимые из клетки продукты метаболизма (мочевина, мочевая кислота и другие), а также рекреты -выделяемые из клеток неизмененные продукты (неорганические соли, вода). Секреторная деятельность слюнных желез неразрывно связана с увеличением потока жидкости из сосудов, трансорганный кровоток может увеличиться почти в 10 раз. При секреции повышается внутрикапиллярное давление и увеличивается фильтрация через стенку микрососудов из-за сброса части крови через артериовенозные шунты (Коротько Г.Ф., Кадиров ILL, 1994; Григорьев И.В. ссоавт.,1997).
Ротовая жидкость не является продуктом пассивной ультрафильтрации плазмы, а образуется в результате активных энергозатратных процессов. Слюна может быть секретирована против внешнего давления, большего, чем давление крови (Денисов А.В.,2003). Изучая механизм образования рекрета в слюнных железах, автор установил, что слюнные железы активно транспортируют ионы натрия, калия, хлора против электрохимического градиента и химической концентрации с помощью Na+ К+-АТФазы. Эти ионы, а также ионы йода и глюкоза поступают через стенку протоков слюнных желез в ротовую жидкость.
На состав слюны влияет состояние гематосаливарного барьера (Петрович Ю.А., Подорожная Р.П., 1977), благодаря которому слюнные железы обладают способностью к селективной транспортировке веществ из крови в слюну: одни из них выделяются со слюной в большей концентрации, другие - в меньшей концентрации, чем в плазме крови.
Показатели метаболизма ротовой жидкости больных хроническим генерализованным пародонтитом и контрольной группы представлены в таблице 4.3.
Показатель рН, представляющий собой отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода, у клинически и стоматологически здоровых лиц был равен 7,19± 0,05 с колебаниями от 7,09 до 7,88. В этих пределах определяли и средние значения при 0(1) - АВ(Р/)групповой принадлежности крови.
При воспалительно-деструктивном процессе в пародонте гомеостаз в ротовой полости нарушается, что приводит к смещению рН в щелочную сторону. Это в свою очередь способствует изменению активности ферментов в ротовой жидкости, нарушению обменных процессов. Максимальные значения показателя, равные 7,58± 0,07, определены при А(И)группе крови.
В отношении показателей, характеризующих белковый обмен, необходимо отметить, что при хроническом генерализованном пародонтите содержание общего белка повышается до 3,72 ±0,56 (р 0,05), что типично для больных с А(И) и В(Ш) группами крови. Учитывая, что эти данные получены с помощью биуретового метода, выявляющего не только целостные молекулы белка, но и его фрагменты, можно связать повышение уровня общего белка с усилением распада белковых структур тканей пародонта, а также с повышением проницаемости гематосаливарного барьера, в результате чего в ротовую жидкость поступают белки сыворотки крови.
Это предположение подтверждается увеличением содержания альбумина, который синтезируется в печени и может проникнуть в ротовую жидкость в связи в повышением проницаемости гематосаливарного барьера, что является существенным патогенетическим звеном воспалительного процесса в тканях пародонта. Его среднее суммарное значение увеличивается в два раза до 0,74±0,05 г/л (р 0,05), в ротовой жидкости у больных с А(П) группой крови -почти в три раза (р 0,05).
В качестве биохимического маркера деструктивных процессов можно рассматривать повышение в ротовой жидкости уровня холестерина, который является обязательным компонентов клеточных мембран, обеспечивающим их прочность. В норме холестерин определяется в ротовой жидкости не у всех обследованных лиц. При хронической генерализованном пародонтите его уровень поднимается до 0,60 ± 0,03 ммоль/л, в 60 (р 0,05) и более раз, независимо от групповой принадлежности крови. Патогенетически важное значение появления большого количества холестерина подтверждает статистически достоверный коэффициент корреляции между глубиной пародонтальных карманов и содержанием холестерина в ротовой жидкости, равный +0,87 (р = 0,03).
Оценку степени деструкции соединительнотканных структур осуществляли с использованием показателя серомукоида, уровень этого гликопротеина в ротовой жидкости здоровых лиц составляет 0,14±0,01 ед., при хроническом генерализованном пародоните он поднимается особенно значительно у больных с больных с А(П) группой крови - до 0,24±0,03 ед. (р 0,05).
Оценка затрат при проведении терапии, направленной на санацию лимфомикроциркуляторного русла
По результатам эффективности терапии, направленной на санацию лимфомикроциркуляторного русла был проведен фармако-экономический анализ, который позволил судить о медико-экономической эффективности предложенного метода.
Под медико-экономической эффективностью лечебного процесса понимается соизмерение результатов лечебного воздействия с необходимыми для этого издержками (Градов А.П., Гриневич В.Б., 2000). Необходим учет сопоставимости альтернативных лечебных систем по конечному результату лечения и по составу совокупных издержек. Критерием медико-экономической эффективности лечебной системы является максимизация отношения индекса роста значений показателей качества жизни к индексу роста издержек, обусловленных использованием альтернативного варианта лечебной системы по сравнению с базовым (Осипенко М.Ф. с соавт., 2003).
Фармако-экономический анализ проводился следующим образом: был произведен расчет затрат на терапию, проводимую по традиционной схеме лечения хронического генерализованного пародонтита, как в группе наблюдения, так и в контрольной группе. Затем, и в контрольной группе, и в группе наблюдения к рассчитанным затратам прибавлялась стоимость повторного лечения для тех лиц, у которых в течение 6 месяцев наблюдалось обострение заболевания. В группе наблюдения мы прибавили к рассчитанным затратам стоимость препаратов, применяемых для терапии, направленной на санацию лимфомикроциркуляторного русла. Затем, в каждой группе проводился пересчет стоимости терапии на одного больного.
В расчете на группу больных из 10 человек стоимость лечения по стандартной схеме составила: 1. Контрольная группа.
В данной группе в течение полугода 5 пациентов четыре раза, 4 пациента три раза, 1 пациент два раза возвращались к врачу-пародонтологу с признаками : обострения заболевания для повторения курса лечения по традиционной схеме.
Затраты на обработку зубов в контрольной группе при стоимости обработки одного зуба 80 рублей составили 54800 рублей, соответственно средняя стоимость обработки зубов одного больного в контрольной группе составила 5480 руб.
Затраты на кюретаж при стоимости обработки одного кармана 300 руб. составили 48300 руб. Средняя стоимость кюретажа для одного больного в контрольной группе составила 4830 руб.
Затраты на обработку карманов хлоргексидином при стоимости обработки одного кармана 29 руб. составили 4495 руб. Средняя стоимость обработки карманов одного больного хлоргексидином в контрольной группе составила 449,5 руб.
К затратам на услуги врача-пародонтолога необходимо добавить стоимость лекарств.
Стоимость лекарственных препаратов на курс лечения составила:
стоматологические пластины - 6 руб.
«Метрагил - Дента» - 20 руб.
хлоргексидин - 9 руб.
«Асепта» для полоскания полости рта - 150 руб.
антибиотик «Аугментин» - 1000 руб.
таблетки для рассасывания «Себидин» -150 руб.
Итого: 1325 руб.
Учитывая возникновение осложнений и необходимость повторных курсов лечения, общая стоимость лекарственных препаратов для контрольной группы составила: (1325х5)х5+(1325х4)х4+1325хЗ=58300руб.
Соответственно, стоимость лекарственных препаратов в пересчете на одного больного контрольной группы составила 5830 руб.
Общая стоимость лечения 10 пациентов контрольной группы составила: 54800 руб. (затраты на обработку зубов) + 48300 (затраты на кюретаж) + 4495 (затраты на обработку пародонтальных карманов хлоргексидином) + 58300 руб. (стоимость лекарственных препаратов) = 165895 руб. Соответственно, средние затраты для лечения одного больного из контрольной группы составили 16589,5 руб.
В группе наблюдения после проведения антимикробной терапии для улучшения санации лимфомикроциркуляторного русла практически у всех пациентов наступила стойкая ремиссия. За шесть месяцев с обострением заболевания обратился только один больной, у которого наблюдались признаки хронического генерализованного пародонтита легкой степени тяжести. Данному больному проведено повторное удаление твердых над- и поддесневых назубные отложений двух зубов с медикаментозной обработкой пародонтальных карманов и с последующей полировкой корней зубов. Были назначены аппликации с «Метрагил-Дента», полоскание полости рта препаратом «Асепта» и повторный курс «Аугментина». В дальнейшем, при возникновении ощущения зуда и жжения в деснах, рекомендовано применять таблетки для рассасывания «Себидин» и при необходимости обратиться к врачу.
Затраты на обработку зубов при стоимости обработки одного зуба 80 руб. Учитывая повторное в течение полугода обращение одного из больных и проведенную ему обработку двух зубов, средняя стоимость обработки зубов в группе наблюдения составила: 11760 руб. + 80x2 = 11910руб.
Соответственно, стоимость обработки зубов одного больного в группе наблюдения составила 1191 руб.
Затраты на кюретаж при стоимости обработки одного кармана 300 руб. составили 11100 рублей, соответственно, средняя стоимость кюретажа для одного больного в группе наблюдения составила 1110 руб.
Затраты на обработку карманов хлоргексидином при стоимости обработки : одного кармана 29 руб. составили 1131 рублей (1073 + 29 руб. х 2 = 1131), учитывая повторную обработку двух карманов у больного, обратившегося с признаками обострения заболевания. Соответственно, средняя стоимость обработки карманов одного больного хлоргексидином в группе наблюдения составила 113,1 руб.
В группе наблюдения к затратам на лекарственные препараты, применяемые в традиционной схеме лечения хронического генерализованного пародонтита, прибавилась стоимость препаратов для антимикробной терапии, проводимой с целью улучшения санации лимфомикроциркуляторного русла: (1325 руб. (стоимость лекарственных препаратов для стандартной схемы лечения) + 5 руб. (стоимость лидокаина на курс лечения) +15 руб. (стоимость линкомицина на курс лечения) + 39 руб. (стоимость лидазы на курс лечения)) х 10 = 13750 руб.
Следовательно, общая стоимость лечения 10 пациентов группы наблюдения составила: 11910 руб. (затраты на обработку зубов) + 11100руб. (затраты на кюретаж) + 1131 руб. (затраты на медикаментозную обработку пародонтальных карманов) + 14920 (затраты на приобретение лекарственных препаратов с учетом повторного обращения одного больного) = 39061 руб. Соответственно, средние затраты на одного больного в группе наблюдения составили 3906,1 руб., что почти в 5 раз меньше, чем в группе, получавшей традиционное лечение.
