Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы внутричерепных кровоизлияний при различных патологических процессах 8
Глава 2. Материалы и методы исследования 34
Глава 3. Судебно-медицинская характеристика аневризм сосудов головного мозга 41
Глава 4. Сосудистые пороки развития (мальформации) головного мозга 79
Глава 5. Прочие заболевания, сопровождающиеся внутричерепными кровоизлияниями 99
Глава 6. Судебно-медицинская оценка внутричерепных кровоизлияний при цереброваскулярных и других болезнях 126
Заключение 168
Выводы 175
Практические рекомендации 177
Список литературы 179
Приложение 196
- Современное состояние проблемы внутричерепных кровоизлияний при различных патологических процессах
- Судебно-медицинская характеристика аневризм сосудов головного мозга
- Прочие заболевания, сопровождающиеся внутричерепными кровоизлияниями
- Судебно-медицинская оценка внутричерепных кровоизлияний при цереброваскулярных и других болезнях
Введение к работе
Актуальность темы.
Дифференциальная диагностика внутричерепных кровоизлияний травматического и нетравматического происхождения со смертельным исходом в судебной медицине сложная и недостаточно изученная проблема. Особенно трудна экспертная оценка массивных базальных субарахноидальных кровоизлияний (БСАК), приводящих к смерти лиц молодого возраста в конфликтной ситуации без явных проявлений тяжёлой черепно-мозговой травмы. Эта проблема была предметом оживлённой дискуссии, начатой видным судебным медиком М.И.Авдеевым (1958). М.И.Авдеев объяснял несоответствие тяжести поражения головного мозга незначительным внешним проявлениям травмы головы болезненным состоянием сосудов мозга. Иную точку зрения при подобной ситуации - травматический генез БСАК - отстаивали В.И.Прозоровский и Б.ДЛевченков (1964).
В течение многих лет судебными медиками активно изучались патогенез и морфология черепно-мозговой травмы. В результате опубликовано большое количество научных работ, защищены диссертации, изданы монографии (Нау-менко В.Г., 1969; Попов В.Л., 1969, 1980, 1988; Сингур Н.А., 1970; Соседко Ю.И., 1985; Науменко В.Г., Панов И.Е., 1990; Пашинян Г.А. и соавт., 1994; Ро-модановский П.О., 1996; Добровольский Г.Ф., 2003 и др.). Судебные медики в основном определились с экспертной оценкой локализации, объёма и других особенностей внутричерепных кровоизлияний, характерных для черепно-мозговой травмы.
В то же время судебно-медицинскому исследованию цереброваску-лярной патологии, вызывающей внутричерепные кровоизлияния, уделено явно мало внимания. Её более углублённо изучали нейрохирурги и патологоанатомы (Шмидт Е.В., 1955; Злотник З.И., 1967; Коновалов А.Н., 1973; Самотокин Б.А., Хилько В.А., 1973; Крейндлер А., 1975; Колтовер А.Н. и соавт., 1975; Мацко Д.Е., 1981; Медведев Ю.А., Мацко Д.Е., 1993). У нейрохирургов это вызвано необходимостью разработки эффективных методов хирургического лечения
4 аневризм и других пороков развития сосудов мозга. Только в г. Москве ежегодно у 2000 человек возникают субарахноидальные кровоизлияния (САК). У 51% из этого числа САК обусловлены разрывом аневризм мозга, у 5,7% - кровотечением из артериовенозных мальформаций (АВМ), у 43,3%) - иными причинами (Лебедев В.В., Крылов В.В., Шелковский В.Н., 1996). Патологоанатомов интересуют этио- и морфогенез этой патологии. По их данным смертность от цереброваскулярной патологии занимает третье место после заболеваний сердечно-сосудистой системы и новообразований (Мацко Д.Е., 1993). Патологоанатомами предложены терминология, классификация аневризм, врождённых пороков развития сосудов мозга, выдвинута новая теория генеза аневризм мозга (Медведев Ю.А., Мацко Д.Е., 1993). Судебными медиками эти вопросы детально не изучались и только в последние годы опубликованы отдельные работы (Плаксин В.О., Потёмкин A.M., Каниболотский А.А., 2000). Часть работ посвящена патологии спинного мозга (Пиголкин Ю.И., 1991; Мотавкин П.А., Пи-голкин Ю.И., Калинский Ю.В., 1994). Поэтому изучение судебно-медицинских аспектов пороков развития сосудов головного мозга и других заболеваний, приводящих к внутричерепным кровоизлияниям, их объективная экспертная оценка актуально.
До сих пор имеет место вариабельность толкования генеза внутричерепных кровоизлияний судебно-медицинскими экспертами при одинаковых исходных данных. Нестандартность происшествий и их тяжёлых последствий вынуждает органы суда и следствия ставить перед экспертами вопросы, на которые не всегда удаётся дать объективный ответ. Дальнейшее изучение этой проблемы вызывается, прежде всего, потребностями экспертной практики. Особенно это актуально в случаях смерти лиц молодого возраста.
Цель исследования
Изучить на судебно-медицинском и патологоанатомическом материале патоморфологические проявления цереброваскулярных и других болезней, вызываемых ими внутричерепных кровоизлияний с совокупной судебно-медицинской оценкой их роли в генезе смерти.
5 Задачи исследования
На судебно-медицинском материале изучить патоморфологию аневризм и пороков развития сосудов головного мозга и топографо-морфо-логические проявления обусловленных ими внутричерепных кровоизлияний с учётом предшествующих неблагоприятных факторов.
На судебно-медицинском материале изучить морфологию внутричерепных кровоизлияний при других заболеваниях и патологических состояниях (опухоли мозга, гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфекционные заболевания и др.).
Изучить на патологоанатомическом материале патоморфологию внутричерепных кровоизлияний при заболеваниях с летальным исходом в стационаре.
На основе сравнительного анализа результатов проведённых макро- и микроскопических исследований дать судебно-медицинскую оценку церебро-васкулярным и другим болезням с внутричерепными кровоизлияниями, со смертельным исходом, и предложить рекомендации по производству судебно-медицинских экспертиз.
Научная новизна.
Впервые для целей судебно-медицинской диагностики проведено комплексное исследование патоморфологических проявлений цереброваскулярных болезней со смертельными внутричерепными кровоизлияниями преимущественно у лиц молодого возраста. Определены морфологические типы внутричерепных кровоизлияний в зависимости от локализации и характера болезненных изменений сосудов головного мозга и других патологических состояний.
По результатам проведённых исследований представлены предложения по экспертной оценке роли выявляемой патологии сосудов головного мозга в генезе внутричерепных кровоизлияний и летальном исходе. Дана экспертная оценка неблагоприятным факторам, предшествовавшим разрыву аневризмы и другим последствиям цереброваскулярных болезней. Предложены методические рекомендации по производству судебно-медицинских экспертиз.
Практическая значимость.
Использование в судебно-медицинской практике полученных в результате выполнения работы данных, касающихся патоморфологии церебро-вас-кулярной и другой патологии и вызываемых ею внутричерепных кровоизлияний, предложенных рекомендаций по их экспертной оценке позволит проводить более квалифицированную, объективную судебно-медицинскую диагностику этих патологических состояний. Эти данные могут быть использованы судебно-медицинскими экспертами при дифференциальной диагностике травматических и нетравматических внутричерепных кровоизлиянияй.
Положения, выносимые на защиту
Цереброваскулярные болезни (аневризмы мозга, пороки развития сосудов головного мозга) имеют характерную патоморфологию. При жизни они в течение многих лет могут не проявляться какой-либо существенной клинической симптоматикой, и манифестируются при разрыве болезненно изменённых сосудов головного мозга, нередко в конфликтной ситуации. Такие последствия приводят к высокой летальности, преимущественно лиц молодого возраста, и имеют важное судебно-медицинское значение.
Цереброваскулярные и некоторые другие болезни осложняются внутричерепными кровоизлияниями, морфологические особенности которых зависят от нозологической формы заболевания, локализации, степени выраженности и других проявлений патологического процесса.
Объективная судебно-медицинская оценка внутричерепных кровоизлияний со смертельным исходом возможна только на основе максимально полного выявления вызвавшего их патологического процесса. Для этого необходимо целенаправленное применение макро- и микроскопических методов исследования головного мозга, его оболочек, сосудов, а также других органов и тканей.
Комплексный анализ результатов экспертных исследований с учётом неблагоприятных факторов, сопутствовавших конфликтной ситуации, позволя-
7 ет прийти к научно обоснованному выводу о причине смерти и причинно-следственной связи с ней выявленных патоморфологических проявлений це-реброваскулярной болезни или иного патологического процесса.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции, посвященной 100 - летию со дня рождения М.И.Авдеева (М., 2001), на научно-практической конференции, посвященной 60 - летию Центральной патологоанатомической лаборатории МО РФ (М., 2002), на научно-практической конференции, посвященной 60 - летию военной судебно-медицинской экспертизы (М., 2003).
Форма внедрения
Полученные результаты диссертационного исследования по диагностике и экспертной оценке цереброваскулярных болезней со смертельными внутричерепными кровоизлияниями внедрены в практику Центра судебно-медицинских и криминалистических экспертиз МО РФ и патологоанатомиче-ского отделения 51-й городской клинической больницы г. Москвы.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 8 научных статей.
Структура и объём диссертации
Диссертация изложена на 212 страницах компьютерного текста и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы, приложения. Текст иллюстрирован 9 таблицами и 50 рисунками. Список литературы включает 207 источников, из них 106 отечественных и 101 зарубежный.
Современное состояние проблемы внутричерепных кровоизлияний при различных патологических процессах
Сосудистые повреждения головного мозга стали одной из ведущих проблем здравоохранения во всём мире. Уже в 60-е годы в США, Англии и других развитых странах они составляли до 15% всех смертельных исходов (Brain R., 1954; Wright I.S., Мс Devitt Е., 1954). По данным E.A.Hofner (1953) церебральные васкулярные повреждения имели тенденцию постоянного роста. Смертность от цереброваскулярных расстройств в 1964 г. составила 70% от общей смертности (Gramm Н., 1969). Ситуация не изменилась и в последующие годы. Судя по докладу исследовательской группы ВОЗ (1993), ежегодно в мире умирает от инсульта 4,6 млн. человек. В крупных городах России инсульт среди населения составляет 360-526,6 на 100.000, летальность - до 39% (Виленский Б.С., 1995).
Не случайно проблема сосудистой патологии головного мозга стала активно изучаться. Ангиоретикуломам мозга посвящена монография Е.В.Шмидта (1955). Одна из наиболее значимых работ, освещающих церебральный инфаркт и церебральные кровоизлияния, опубликована А.Крейндлером (1975). Монография основана на анализе 2074 случаев расстройства мозгового кровообращения, среди которых САК, ангиомы и аневризмы составили 310 случаев.
Артериальная гипертензия (АГ) как причина острого мозгового кровообращения и инсультов в молодом возрасте (до 45 лет) не является редкостью (Бурцев Е.М., 1978; Варакин Ю.Я. и соавт., 1990; Шматов В.И., Коваленко П.А., Клеутин B.C., 1997). Выявлена корреляционная связь между уровнем диа-столического артериального давления и риском инсульта. Повышение диасто-лического давления на каждые 10 мм рт. ст. увеличивает риск инсульта на 80%. У лиц моложе 45 лет риск инсульта в 10 раз выше в группе с самым высоким диастолическим давлением. Причиной повышения диастолического давления является симптоматическая АГ. У большинства больных АГ (60%) с инсультом артериальное давление было в пределах 140-179/90-105 мм рт. ст. По данным ВОЗ артериальная гипертензия диагностируется при артериальном давлении 160/95 мм рт. ст. и выше. Эпидемиологическим исследованием установлено, что у мужчин в возрасте 40-49 лет АГ составляет 30%. По данным ГВКГ им. Н.Н.Бурденко, из 2421 случая инсультов больные молодого возраста составили 6,9% (Шматов В.И., Коваленко П.А., Клеутин B.C., 2001).
В.А.Савицкий и С.В.Лищук (1998) при анализе 223 случаев смерти от нарушения мозгового кровообращения установили, что 34 из умерших были моложе 45 лет. Кровоизлияние в мозг было выявлено при исследовании 24 трупов в возрасте 19-45 лет. В 18 случаях причиной кровоизлияний было повышенное артериальное давление. В 12 случаях обнаружена патология, которая могла вызвать симптоматическую гипертензию. В 14 случаях АГ отсутствовала и причиной кровоизлияний в мозг были другие заболевания.
В последние годы разрабатываются методы прогнозирования развития осложнений при гипертонической болезни. А.Н.Фурсов (2000) в результате 5-летнего наблюдения за 450 пациентами с гипертонической болезнью выделил ПО больных, у которых заболевание осложнилось ишемическим инсультом. На основе дискриминантного анализа автором была разработана система дифференциально-диагностических уравнений, позволяющих прогнозировать развитие мозгового инсульта до 86%. Разработка эффективных программ предупреждения острых нарушений мозгового кровообращения - одна из приоритетных проблем медицины. Различают первичную и вторичную профилактику (Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г., 1993; Симоненко В.Б., Широков Е.А., Виленский Б.С., 1999). Первичная - предупреждение опасной патологии, вызывающей нарушение мозгового кровообращения. Вторичная - устранение или коррекция факторов риска.
Судебные медики также участвуют в разработке программ прогнозирования степени риска внезапной смерти от острого нарушения мозгового кровообращения у лиц с АГ в возрасте 30-65 лет (Мальцев СВ., 1999).
При гипертонической болезни в одной четверти наблюдений выявляются гиалиноз или фибриноидное пропитывание стенок артериальных сосудов хо-риоидных сплетений. При атеросклерозе - утолщение внутренней оболочки, гиперэластоз, периваскулярный склероз артерий среднего и крупного калибра (Автандилов Г.Г., 1962).
К нарушению мозгового кровообращения приводит гипертоническая ан-гиопатия - комплекс острых деструктивных изменений: первичных, хронических репаративных (вторичных) и адаптивных изменений сосудов, питающих мозг, и приводящих к нарушению мозгового кровообращения (Людковская И.Г., Колтовер А.Н. и соавт., 1996). Изменения, характерные для этой патологии, выявляются на протяжении всей артериальной системы мозга. В артериях развиваются первичные острые деструктивные изменения: два вида патологии - связанные с плазморрагией в сосудистую стенку; некробиотические и дистрофические изменения миоцитов средней оболочки артерий, не связанные с проникновением плазмы в стенку. Считается, что нервный аппарат повреждается раньше других элементов сосудистой стенки, вследствие чего сосуд денер-вируется. Артерии с денервированной тонкой стенкой, без средней оболочки, являются одним из распространённых изменений сосудов при длительной гипертонической ангиопатии. Это создаёт возможность разрыва стенки сосуда с кровоизлиянием в мозг. В патогенезе острых деструктивных изменений артерий мозга при гипертонической ангиопатии основное значение имеет спазм. Сосудистые кризы вызывают спазм артерий с последующим парезом сосудистой стенки, нарушением её проницаемости. При гипертонической ангиопатии развиваются различные виды адаптивных изменений (гиперэластоз, миоэла-стофиброз и др.).
Судебно-медицинская характеристика аневризм сосудов головного мозга
Аневризмы чаще локализовались в средних мозговых артериях (29,1%), соединительных (16,5%), основной (13,6%), передних мозговых (9,7%) и внутренних сонных (8,7%).
При изучении нашего материала мы исследовали локализацию аневризм, их размеры, форму, содержимое. В 10 случаях выявлены две и более (множественные) аневризм. В двух из этих случаев они локализовались на одном и том же сосуде - передняя и средняя мозговые артерии (рис. 1). В остальных - сочетание аневризм двух и более артерий (средней и передней мозговых; основной и правой задней мозговой; мозжечковых). Размеры этих аневризм были разными: от 0,9x0,6 см до 2,1x1,7 см (в одном случае - от 1,0x0,8 см до 1,5x1,0 см). При исследовании концевого участка правой внутренней сонной артерии в месте её деления на переднюю и средние мозговые артерии обнаружена аневризма размером 0,8x0,4 см с сужением посередине, делящим аневризму на два отдела (две камеры), с разрывом на одном из них, размером 0,2x0,3 см (рис. 2, 3). На поперечном разрезе аневризмы обе камеры были отчётливо видны. Одна из них - выполнена тромбом (рис. 4).
Многокамерная аневризма, размерами 1,5x1,0x1,0 см, в виде грозди, обнаружена при исследовании правой средней мозговой артерии, с разрывом, размером 0,5x0,5 см (рис. 5). Множественные мелкие аневризмы (размером до 0,2x0,2 см) округлой формы, в виде выбухания стенок обнаружены при исследовании передних и задних мозговых артерий. На дне одной из аневризм правой задней мозговой артерии имелся разрыв. Разрыв также обнаружен на одной из аневризм правой передней мозговой артерии.
Значительная часть исследованных аневризм по форме были определены как мешотчатые («мешковидные») - 35 наблюдений (33,9%). Они практически выявлялись на всех артериях основания головного мозга, но чаще на передних мозговых артериях (12 наблюдений) и задней соединительной (6). По своему строению они приближались к типичным, описанным Ю.А. Медведевым и Д.Е. Мацко Д.Е. (1993), за исключением частого отсутствия в аневризме чётко выраженной шейки. Размеры мешотчатых аневризм находились в пределах от 0,3x0,3x0,2 см до 6,0x4,0x1,8 см. Наибольшие размеры имели аневризмы передней мозговой артерии (2,0x1,5 см; 4,0x4,0x3,5 см; 6,0x4,0x1,8 см). Одна из аневризм задней соединительной артерии имела диаметр 3,5 см. Размеры внутренней сонной артерии - 2,0x1,0 см; мозжечковой - 2,1x1,7 см; задней мозговой артерии - 2,7x2,5x2,1 см. В остальных случаях размеры мешотчатых аневризм не превышали 1,5x1,0 см.
Спектр форм аневризм в остальных случаях был различным: грушевидная, шаровидная, овальная, веретенообразная, ампулообразная, колбообразная. Размеры этих аневризм находились преимущественно в пределах от 0,4x0,3 см до 1,6x1,3x0,9 см. На средней мозговой артерии в одном из наблюдений размеры аневризмы составили 2,0x1,0x0,5 см. В системе правой передней мозговой артерии аневризма имела шаровидную форму, размером 3,5x4,0x4,0 см, с разрывом на внутренне-боковой поверхности, длиной 0,5 см (рис. 6). Гигантская разорвавшаяся аневризма, размером 3,0x2,5x2,0 см, обнаружена при исследовании основной артерии (рис. 7). Грушевидно выглядела аневризма в правой средней мозговой артерии, размерами 0,8x0,5 см (рис. 8). Неопределённую форму имела аневризма правой средней мозговой артерии в 2,5 см от места её начала, размерами 2,0x1,0x0,6 см, с разрывом 0,3x0,2 см (рис. 9). Своеобразную форму имела аневризма левой передней мозговой артерии (рис. 10, 11).
В четырёх случаях имелось равномерное расширение просвета артерии на протяжении 1-2 см (передняя, средняя мозговые и основная артерии). Такого типа аневризма обнаружена и на правой позвоночной артерии (рис. 12). В двух случаях отмечено расслоение стенок артерии в месте аневризмы (передняя соединительная и основная артерии).
По нашим данным локализация аневризм в области развилок (бифуркаций) не было абсолютным правилом. Действительно, расположение аневризм в области бифуркаций преобладало. Но не была редкостью и иная их локализация - от 0,5 см до 3,5 см от места развилки - в 9,7±2,9% всех случаев с аневризмами. Например, одна из аневризм основной артерии располагалась в 3,5 см от места отхождения задней мозговой артерии. Аневризма правой задней мозговой артерии - в 2,5 см от места развилки. Аневризма правой средней мозговой артерии - в 0,7 см от кругового артериального анастомоза.
Определённые морфологические особенности имели разрывы аневризм. В большинстве случаев разрывы обнаруживались макроскопически или при дополнительном исследовании мозга с помощью МБС-2. В отдельных случаях разрыв выявлялся только после нагнетания в сосуд окрашенной жидкости (ме-тиленовой сини). Это зависело от размера разрыва, его локализации и срока, прошедшего с момента разрыва. При типичном строении аневризмы разрыв чаще находился на верхушке (дне, куполе). При иной форме аневризмы - какой-либо определённой локализации разрыва не было. В некоторых случаях разрыв происходил в месте непосредственного соприкосновения аневризмы с тканью мозга. Разрывы также маскировались свёртками крови. Размеры разрывов - от точечных до 0,7x0,5 см (чаще в пределах от 0,2x0,1 см до 0,4x0,3 см). Форма разрывов - линейная, щелевидная, овальная, треугольная. В отдельных случаях был поперечный разрыв (по окружности аневризмы, длиной до 1 см). Не отмечено какой-либо закономерности в морфологической особенности разрывов в зависимости от артерии - носителя аневризмы. Края разрывов были неровными, мелкобахромчатыми, незначительно кровоподтёчными, резко истончёнными, некротизированными.
Морфологическая структура стенок аневризмы достаточно специфична. Макроскопически они выглядят значительно истончёнными. При гистологическом исследовании картина не однозначна, хотя общая тенденция чётко прослеживается. Фактически стенка аневризмы находится в состоянии различной степени выраженности нежизнеспособности. Она теряет своё нормальное анатомическое строение, замещаясь соединительной тканью. Стенка аневризмы находится в разной степени изменения.
Прочие заболевания, сопровождающиеся внутричерепными кровоизлияниями
Исследовано 33 наблюдения. Возраст умерших: 19-29 лет - 8; 31-40 лет -7; 42-50 лет - 8; 55-61 год - 5; старше 63 лет - 5. 24 человека умерли скоропостижно. Некоторые из них перед этим жаловались на плохое самочувствие. Остальные после срочной госпитализации скончались в стационаре. У 16 до этого не было каких-либо признаков гипертонической болезни. У 11 при жизни это заболевание диагностировано. У 4-х диагностировалась нейроциркуляторная дистония. Трое перед смертью находились в конфликтной ситуации, у них не исключалась черепно-мозговая травма.
У лиц, умерших скоропостижно, которым успели измерить перед смертью артериальное давление, оно находилось в пределах до 230/120 мм рт. ст.
В стационаре больные находились чаще короткое время - в течение нескольких часов. В одном случае - 3,5 дня, в другом - 1 месяц 8 дней. Клинически состояние проявлялось внезапным ухудшением. Появлялась головная боль, сопровождавшаяся рвотой, судорогами. Характерными были анизокория, положительный симптом Бабинского с обеих сторон, тахикардия. АД - от 180/100 мм рт. ст. до 230/130. Развивалась дыхательная недостаточность. В ликворе у некоторых больных - кровь. Отмечалось повышение температуры тела - до 40C. He во всех случаях врачами устанавливался правильный диагноз. Диагностировались ушиб головного мозга тяжёлой степени; аневризма мозга; эпилептический статус; тромбоэмболия лёгочной артерии; внутричерепная гематома, субарахноидальное кровоизлияние.
При судебно-медицинском исследовании трупов выявлялись характерные морфологические изменения, позволявшие в качестве основного диагноза выставлять гипертоническую болезнь.
Преобладающими были очаги кровоизлияний, различного размера, в полушариях головного мозга, в его стволовом отделе, варолиевом мосту, зрительном бугре, мозжечке (размерами от 3,8x1,9 см до 8x7x6,5 см), как правило, с прорывом крови в желудочки мозга (рис. 40). Отмечались субдуральные гематомы, достаточно объёмные (до 100 мл).
Кровоизлияния в различных анатомических структурах головного мозга сопровождались размягчением вещества мозга, пропитыванием его жидкой кровью и образованием рыхлых свёртков. Чаще прорыв крови из этих областей происходил в один из боковых желудочков (объёмом до 80 мл), в 3-й, 4-й желудочки. Реже - во все желудочки мозга, но с разной степенью заполняемости кровью. Очаги кровоизлияний в стволовой отдел мозга достигали размера 4x3x1 см с распространением на варолиев мост. Цвет кровоизлияний зависит от срока их образования. Эпендима желудочков, в которых находится кровь, местами неразличима, пропитана кровью, отёчна.
Например, в одном их наблюдений при исследовании трупа скоропостижно умершего мужчины после вскрытия твёрдой мозговой оболочки обнаружено резкое выбухание заднего отдела правого полушария мозга, поверхность которого при извлечении мозга вскрылась с обнажением полости, заполненной мозговым детритом и свёртками крови, размером 3,8x1,9 см. Она продолжалась из теменной доли в височную (где размер полости составил 8x7x6,5 см), а затем в правый боковой желудочек, заполненный рыхлыми свёртками крови. В остальных желудочках мозга - жидкая кровь.
Субдуральные гематомы в отдельных случаях имели определённую давность образования (причём, в одном и том же случае), что проявлялось, прежде всего, соответствующим цветом. В случае смерти одного из больных на секции субдуральная гематома размером 10x9 см, объёмом 100 мл (свёрток крови жёлтого цвета) располагалась в левой височно-теменной области. Гематома размером 8x6 см, объёмом 50 мл, тёмно-красного цвета, располагалась в правой височно-теменной области.
Сосуды головного мозга у лиц молодого возраста (на секции) были обычно без патологических изменений, в пожилом возрасте - с умеренно выраженными атеросклеротическими изменениями. Микроскопическая картина на гис-тосрезах головного мозга зависела от давности процесса, времени, прошедшего с момента внутримозгового кровоизлияния. При внезапной смерти выявляются гиалиноз и плазматическое пропитывание артериол, свежие очаги кровоизлияний в веществе мозга, выраженный отёк мозга.
В случаях переживания 1-2 и более суток микроскопически выявляемые изменения более выражены. В качестве примера приводим следующее наблюдение. Гр-ка И., 40 лет, обнаружена дома без сознания, доставлена в стационар, через 1 сутки 11 часов скончалась. На секции трупа обнаружено массивное кровоизлияние в левом полушарии мозга и во всех желудочках. Микроскопиче-ским исследованием мозга в нём выявлены кровоизлияния, представленные массивными скоплениями эритроцитов на разных стадиях гемолиза, с большим количеством свежих эритроцитов, с отложениями фибрина и диффузно-разреженной очаговой лейкоцитарной инфильтрацией по периферии кровоизлияний. Местами скопления зернистых шаров. Вокруг кровоизлияния выраженные некробиотические изменения, отёк и множественные периваскулярные кровоизлияния. В очаге кровоизлияния сосуды артериального типа с резко выраженными гиперпластическими изменениями со стороны внутренней оболочки, разрыв стенки одного из сосудов. Стенка сосуда с плазматическим пропитыванием, лейкоцитарной инфильтрацией и скоплениями лейкоцитов среди крови. На отдалении от очага кровоизлияния стенки сосудов всех калибров с плазматическим пропитыванием и повышенной проницаемостью, вследствие чего вокруг сосудов диапедезные кровоизлияния, муфтообразно охватывающие сосуды. Невроны и клетки глии с дегенеративно-дистрофическими изменениями вплоть до некробиоза и некроза. На остальном протяжении мозга выраженный отёк, умеренно выраженная глиальная реакция. Мягкая мозговая оболочка с отёком и полнокровием, внутрисосудистым лейкостазом и периваскулярными кровоизлияниями. Заключение: функциональная гиперплазия внутренней оболочки артерий головного мозга, обусловленная артериальной гипертензией, разрыв сосуда артериального типа в веществе мозга левого полушария с массивным кровоизлиянием (геморрагический инсульт), отёк, полнокровие, дегенеративно-дистрофические изменения в веществе мозга, признаки геморрагического размягчения и вторичного расстройства мозгового кровообращения.
Диагноз гипертонической болезни подтверждался также патологическими изменениями и в других органах и, прежде всего, в сердце и почках. Как правило, масса сердца превышала норму (от 420 г до 780 г), отмечалась гипертрофия миокарда. При исследовании почек выявлялся артерионефросклероз. В отдельных случаях диагностировался поликистоз почек, мезанглиально-пролиферативный гломерулонефрит.
Судебно-медицинская оценка внутричерепных кровоизлияний при цереброваскулярных и других болезнях
У гр-на С, 20 лет, появилось онемение пальцев. Осмотрен невропатологом. Диагностирован острый тромбоз бедренно-коленного сегмента справа. Срочно госпитализирован, помещён в реанимационное отделение. Выставлен диагноз: тромбоэмболия в передней мозговой артерии. Через фрезевое отверстие из левой височной доли удалено 40 мл жидкой крови со свёртком. Эта полость сообщалась с левым боковым желудочком. На 5-й день умер. Клинический диагноз: спонтанное (аневризматическое) кровоизлияние в левую височную долю с прорывом в боковой желудочек. При исследовании трупа в левом полушарии обнаружена полость диаметром 7 см, сообщавшаяся с левым боковым желудочком. Полость заполнена детритом и свёртком крови. В распадавшейся стенке полости имелись точечные и полосчатые кровоизлияния. При микроскопии среди свёртков крови выявлены фрагменты опухоли. Опухоль хорошо васкулизирована сосудами капиллярного типа, представлена «сотовыми» структурами из клеток с небольшими округлыми ядрами и светлой цитоплазмой. Полиморфизм клеток и ядер не выражен, без митозов. Идентифицирована как олигодендроглиома.
Гр-н К., 53 лет, умер скоропостижно. За 6 лет до этого был прооперирован по подозрению на опухоль головного мозга. Диагностирован кистозный арахноидит. При вскрытии трупа в левом полушарии мозжечка обнаружено кистозное образование (размером 5x4 см) с некротическим мозговым детритом стенок. Окружавшие кисту ткани были представлены опухолью, состоявшей из «вихревых» расположений нервных клеток с продолговатыми ядрами и формированием многочисленных телец Верокаи (неврилеммома).
Гр-н С, 20 лет обратился за медицинской помощью по поводу появившейся мышечной слабости в правой руке. Развился судорожный синдром. Через 1 час скончался. При исследовании трупа над твёрдой мозговой оболочкой базального отдела правой височной доли 25 мл жидкой крови. В левой лобной доле опухолевидное образование студенистой консистенции, серо-жёлтого цвета, в виде гроздей, с расслаивающимися полосчатыми кровоизлияниями в ткань мозга, размером 6x6x5 см. Левый боковой желудочек деформирован, с истончёнными стенками. Гистологически опухоль представлена большим количеством сосудов капиллярного типа с тонкими стенками и признаками их разрушения, с кровоизлияниями в вещество мозга. Между сосудами в нижневолокнистой строме крупные мономорфные клетки со светлой цитоплазмой, с округлыми и овальными ядрами, бедными хроматином. Наряду с этим, видны немногочисленные одно- и многоядерные клетки. Опухолевая ткань инфильтрирует в вещество мозга. Патдиагноз: ангиоретикулома в левой лобной доле головного мозга с инфильтрацией в вещество мозга, отёк и набухание головного мозга. Выявлен также надрыв стенки правой внутренней сонной артерии на уровне овального отверстия с кровоизлиянием в клетчатку по ходу правой сонной артерии. Это повреждение расрасценено как результат смещения головного мозга опухолью и воздействия изменённых краёв овального отверстия. Повреждение сонной артерии привело к образованию эпидуральной гематомы. При исследовании костей черепа отмечено, что верхняя часть крыльев основной кости истончена, заострена, местами в виде прозрачных пятен. Края овального и рваного отверстия истончены с отдельными относительно острыми разрастаниями.
Краниофарингиома гипофиза с кистой, осложнившаяся некрозом и на-гноительным процессом, диагностирована у гр-на Г., 20 лет. Он потерял сознание утром после подъёма. В бессознательном состоянии доставлен в реанимационное отделение, где, не приходя в сознание, умер на 4-й день. Клинический посмертный диагноз: артериальная множественная аневризма сосудов головного мозга со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием, тампонада желудочков? На секции, кроме указанной опухоли, обнаружено массивное САК с прорывом крови в 3-й и боковые желудочки мозга. Кровоизлияние возникло в результате разрушения стенки сосуда основания мозга.
В трёх случаях диагностированы кисты головного мозга, происхождение которых осталось не вполне ясным. В двух из этих случаев они расценены как врождённые арахноидальные. Возраст - 18, 19 лет и 31 год. Двое из них скончались скоропостижно. Перед смертью развился судорожный синдром, появились хрипы, пена изо рта. На секции трупа одного из умерших в правых лобной и теменной долях обнаружена полость воронкообразной формы, стенки которой образованы атрофированной корой мозга. Сверху полость покрыта утолщённой арахноидальной оболочкой, к которой изнутри предлежал истончённый участок коры мозга. Содержимое кисты - прозрачная жидкость, объёмом 20 мл. Полость пересекалась многочисленными нитевидными тяжами. Глубина полости - до 3,5 см. Сосуды основания мозга не изменены. Мозг на разрезах не изменён. Гистологически - полость отграничена от коркового вещества соединительнотканной капсулой, внутренняя поверхность капсулы покрыта плоским кубическим, вытянутым, эпителием. Через полость проходит множество нитевидных соединительнотканных тяжей, образующих нежную сеточку. В полости множество кровеносных сосудов с толстыми стенками (рис. 41). Клеточной инфильтрации вокруг не выявлено. Заключение: субарахноидальная киста, отёк лёгких. Заболевание мозга осложнилось развитием судорожного синдрома с отёком лёгких и гортани. Смерть наступила от острой дыхательной недостаточности.
Таким образом, в экспертной практике встречаются разнообразные опухоли головного мозга, которые нередко, протекая бессиптомно, завершаются внезапной смертью. Массивными кровоизлияниями под оболочки головного мозга и в его желудочки опухоли осложнялись редко, в основном в случаях с разрушением опухолью стенок сосудов. Чаще кровоизлияния носили локальный характер - в некротизированной ткани опухоли и вокруг неё.
Лейкозы могут протекать у молодых людей длительное время бессимптомно, а затем внезапно осложняться массивным внутричерепным кровоизлиянием. Примером может служить следующее наблюдение.
Гр-н Г., 21 года, при неоднократных медицинских обследованиях признавался здоровым. В конфликтной ситуации потерял сознание. В стационар доставлен в крайне тяжёлом состоянии. Судороги, гематоликворея. Проведена трепанация черепа. Осмотреть головной мозг не удалось из-за его резкого выбухания, подоболочечные кровоизлияния не выявлены. Не обнаружены кровоизлияния и при пункции мозга. При исследовании трупа диагностирован хронический лимфолейкоз с кровоизлиянием в стволовой отдел и желудочки головного мозга (в боковых желудочках - 150 мл крови).
