Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные подходы к оперативному, лечению дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава у взрослых. Обзор литературы 10
1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава 10
1.2. Методики оперативного лечения дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава 22
Глава 2. Клинико-рентгенологическая характеристика больных 45
2.1. Общая характеристика больных 45
2.2. Тип биологической реакции 53
2.3. Рентгеноанатомические формы дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава 61
Глава 3. Патогенез дегенеративно-дистрофического поражения с позиций патологической» биомеханики- тазобедренного сустава и возможности ее хирургической коррекции 78
3.1. Влияние физической нагрузки на костную ткань 78
3:2. Патогенез различных рентгеноанатомических форм поражения как следствие патологической биомеханики тазобедренного сустава 91
3.3. Возможность» хирургической коррекции патологической биомеханики тазобедренного сустава 100
Глава 4. Хирургическая тактика и методики оперативной коррекции патологической биомеханики тазобедренного сустава при дегенеративно-дистрофических поражениях 114
4.1. Хирургическая тактика при дегенеративно-дистрофических поражениях тазобедренного сустава 114
4:2. Корригирующие остетомии проксимального отдела бедренной кости 127
4.3. Компрессионный артродез тазобедренного сустава 144
Глава 5. Особенности тотального замещения тазобедренного сустава при различных рентгеноанатомических видах поражения 152
5.1. Факторы успеха тотального замещения тазобедренного сустава 152
5.2. Общие вопросы фиксации компонентов эндопротеза 156
5.3. Особенности установки вертлужного компонента 163
5.4. Особенности установки бедренного компонента 184
Глава 6. Результаты хирургического лечения 194
6.1. Результаты корригирующей остеоюмии 194
6.2. Результаты артродеза тазобедренного сустава 210
6.3. Результаты эндопротезирования тазобедренного сустава 213
Глава 7. Повторные операции при неудовлетворительных исходах первичного эндопротезирования тазобедренного сустава 235
Заключение 266
Выводы 295
Практические рекомендации 298
Приложение А Рентгеноанатомические характеристики тазобедренного сустава 301
А.1. Некоторые особенности анатомии газобедренного сустава 301
А.2.Рентгенографическая визуализация нормального тазобедренного сустава 311
А.3. Рентгеноанатомические изменения при дегенеративно-дистрофических поражениях тазобедренного сустава 317
А.4. Дополнительные методики визуализации тазобедренного сустава 323
Приложение Б. Биомеханическое значение геометрии тазобедренного сустава, позы и движения тела 331
Б.1. Опора на одну нижнюю конечность 331
Б.2. Наклон опорной поверхности 335
Б.3. Проксимальный отдел бедренной кости 341
Б.4. Форма головки бедренной кости и вертлужной впадины 353
Б.5. Изменение статической позы тела 362
Б.6. Особенности биомеханики тазобедренного сустава в движении 372
Список литературы 382
- Современные представления об этиологии и патогенезе дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава
- Патогенез различных рентгеноанатомических форм поражения как следствие патологической биомеханики тазобедренного сустава
- Общие вопросы фиксации компонентов эндопротеза
- Результаты эндопротезирования тазобедренного сустава
Введение к работе
Актуальность исследования
В то же время анализ литературных данных позволяет сделать вывод о том, что существует определенная нечеткость представлений о влиянии механических факторов и биологической реактивности тканей на развитие дегенеративно-дистрофического процесса, о биомеханике здорового и пораженного тазобедренного сустава, закономерностях развития морфологических и функциональных изменений в суставе и их значении. Это приводит к погрешностям в определении показаний к конкретному виду хирургического лечения, при выборе методики вмешательства, планировании и проведении операций, что, в конечном счете, снижает возможности хирургического лечения.
Цель исследования: Повышение эффективности хирургического лечения дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава с использованием методик операций, основанных на современных представлениях о значении биологических и механических факторов в патогенезе заболевания и прогнозе его исходов.
Задачи исследования:
1. Изучить характер рентгеноанатомических изменений при дегенеративно-дистрофическом поражении в зависимости от этиологии, нозологической формы процесса и условий нагрузки тазобедренного сустава.
2. Уточнить влияние анатомических и функциональных особенностей тазобедренного сустава, смежных отделов опорно-двигательного аппарата на величину и направление действующих в тазобедренном суставе сил.
3. Объяснить патогенез рентгеноанатомических изменений при дегенеративно-дистрофическом поражении тазобедренного сустава.
4. Предложить рациональную тактику хирургического лечения при дегенеративно-дистрофическом поражении тазобедренного сустава и обосновать алгоритм принятия решения о виде хирургического вмешательства
5. Усовершенствовать методики хирургического вмешательства, инструментарий и имплантаты для его проведения.
6. Провести анализ ближайших и отдаленных результатов различных видов и методик операций при дегенеративно-дистрофическом поражении тазобедренного сустава и определить факторы, способствующие долговременному клиническому эффекту.
7. Выявить причины осложнений и неудач при различных видах хирургического пособия, разработать способы их купирования.
Положения, выносимые на защиту:
1. Рентгеноанатомические изменения, присущие дегенеративно-дистрофическому поражению, определяются особенностями биомеханики тазобедренного сустава и репаративными возможностями опорных тканей. Патологический характер биомеханика тазобедренного сустава приобретает при неблагоприятном сочетании врожденных и приобретенных изменений анатомии элементов сустава, смежных отделов опорно-двигательного аппарата, а также при функциональной перегрузке сустава.
2. Тип биологической реакции на болезнь определяется состоянием метаболизма опорных тканей, различающимся в зависимости от этиологических причин и ноозологической формы поражения. При однотипном характере биомеханических расстройств и биологической способности опорных тканей рентгеноанатомическая форма дегенеративно-дистрофического процесса также однотипна вне зависимости от этиологических причин и нозологии поражения сустава. Наличие костных разрастаний в суставе свидетельствует о сохраненной способности опорных тканей к восстановлению, которая благоприятствует исходу хирургического лечения вне зависимости от его вида.
3. Хирургическая тактика должна быть основана на многоуровневом алгоритме принятия решения, учитывающем оценку репаративных способностей опорных тканей, подвижность сустава, состояние позвоночника и смежных суставов, возраст и возможности социальной адаптации больного. Особенности конкретной методики оперативного вмешательства любого вида определяет рентгеноанатомическая форма поражения сустава и тип биологической реакции опорных тканей. Указанный подход к выбору вида и методики хирургического пособия позволяет получить оптимальный для существующего состояния репаративного потенциала тканей и функциональных возможностей пациента результат.
4. Адекватная коррекция биомеханики тазобедренного сустава равно важна для анатомо-функциональной реабилитации естественного сустава и искусственного сочленения. При сохранном репаративном потенциале опорных тканей она может способствовать благоприятному ремоделированию суставных поверхностей, восстановлению структуры опорных тканей и привести к регрессу рентгенологических проявлений. Для искусственного сочленения оптимизация нагрузок способствует снижению объемного износа и стрессового ремоделирования перипротезной кости, которые могут привести к расшатыванию компонентов эндопротеза. Снижение репаративного потенциала опорных тканей в послеоперационном периоде увеличивает вероятность неблагоприятных отдаленных исходов.
5. Неудовлетворительные результаты тотального замещения тазобедренного сустава в течение пяти лет после операции имеют преимущественно ятрогенные причины. Для доказательства хороших эксплуатационных характеристик имплантата и сравнительной оценки эффективности различных методик эндопротезирования тазобедренного сустава должны использоваться более длительные сроки наблюдения.
Научная новизна и практическая значимость работы.
На большом клиническом материале изучен характер рентгеноанатомических изменений, характерных для различных по этиологическому фактору, нозологии и условиям функциональной нагрузки дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава. Выявлены закономерности ремоделирования опорных тканей и его взаимосвязь с патологической биомеханикой тазобедренного сустава. Уточнено патогенетическое значение анатомических и функциональных особенностей тазобедренного сустава и смежных отделов опорно-двигательного аппарата, а также биологической реактивности опорных тканей для развития конкретных форм поражения сустава. Разработан алгоритм принятия решения о виде хирургического вмешательства (корригирующая остеотомия, артродез, тотальное замещение сустава) для коррекции патологической биомеханики сустава, позволяющий получить оптимальный результат в зависимости от существующего состояния репаративного потенциала тканей, функциональных возможностей и социальной адаптации пациента.
Установлено благоприятное влияние сохранного типа биологической реактивности опорных тканей и восстановления нормальной биомеханики тазобедренного сустава на результаты хирургического лечения вне зависимости от его вида, возможность полного регресса рентгенологических проявлений дегенеративно-дистрофического поражения сустава при адекватном отборе пациентов с латеральной формой деформирующего коксартроза. Выявлено, что рентгенологические формы расшатывания вертлужного компонента эндопротеза соответствуют рентгеноанатомическим формам дегенеративно-дистрофического поражения тазобедренного сустава, протекающим на фоне атрофического типа биологической реакции костной ткани.
На усовершенствованные методики и технические приемы хирургического вмешательства, использованные для коррекции патологической биомеханики тазобедренного сустава и купирования осложнений, получено 5 патентов РФ на изобретения. По результатам разработки набора фиксаторов и инструментария для оперативной фиксации костей, экспериментальному обоснованию, освоению промышленного выпуска набора и внедрению его в практику присуждена премия Правительства Российской Федерации в области науки и техники за 1996 год.
В процессе исследования подготовлены и изданы монография, методические рекомендации и пособия (5) для врачей ортопедов-травматологов, утвержденные Минздравсоцразвития РФ для применения в практическом здравоохранении.
Личный вклад автора
Автору принадлежит ведущая роль в выборе направления исследования, анализе и обобщении полученных результатов. Весь комплекс хирургического лечения пациентов осуществлен лично автором или при непосредственном его участии. В работах, выполненных в соавторстве, вклад автора заключается в непосредственном участии на всех этапах исследования: от постановки задач, их теоретической и клинической реализации до обсуждения результатов в научных публикациях и докладах и их внедрения в практику.
Апробация работы и публикация результатов исследования.
Основные положения диссертационного исследования были включены в материалы, доложены и обсуждены на VI,VII и VIII съездах травматологов- ортопедов России, Российском национальном Конгрессе «Человек и его здоровье» (г. Санкт-Петербург, 1997- 1998, 2002 -2005, 2007гг.), конгрессах, симпозиумах и конференциях травматологов-ортопедов с международным участием: «Новые имплантаты и технологии в травматологии и ортопедии (Ярославль, 1999), «Эндопротезирование крупных суставов» (Москва, 2000), «Лечение заболеваний и повреждений костей таза. Новые технологии в лечении повреждений и заболеваний опорно-двигательной системы» (Екатеринбург, 2001), «Биомеханика - 2002» (Н.Новгород, 2002), «Заболевания опорно-двигательной системы. Новое в диагностике, лечении и реабилитации» (Москва 2005), «Актуальные вопросы тканевой и клеточной трансплантологии» (Москва, 2007), 4-й и 5-й международной конференции SICOT/SIROT (Буэнос Айрес 2006, Марракеш, 2007), 5-м всемирном конгрессе тканевых банков (Куала Лумпур, 2008), и других конференциях республиканского, областного и городского уровня, изложены в 116 печатных работах. Диссертация апробирована на совместной научной конференции сотрудников отделения ортопедии взрослых и кафедры травматологии и ортопедии ФУВ МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского.
Объем и структура работы.
Современные представления об этиологии и патогенезе дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава
Первое предложение по выделению заболеваний суставов, вызывающих их обезображивание, под названием «Arthritis deformans» принадлежит R. Virchow (1884г.). Однако выделение деформирующего артроза в самостоятельную нозологическую единицу относится к 1913 году, когда J. Muller на Международном конгрессе хирургов в Лондоне окончательно дифференцировал первично воспалительные заболевания суставов от деформирующих артрозов.1 На современном этапе деформирующий артроз тазобедренного сустава включен в группу дегенеративно-дистрофических заболеваний» тазобедренного сустава вместе с асептическим некрозом головки бедренной кости и кистовидной перестройкой костей образующих тазобедренный сустав (83).
Каждое из трех заболеваний; входящих в группу дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава, имеет характерные этиологические и патогенетические особенности и единую- общую черту -формирование, трофических расстройств в структурах тазобедренного сустава, приводящих к его патологическим изменениям. Причины трофических расстройств характеризуют этиологию, а характер трофических расстройств в сочетании с возникающими в ответ компенсаторными явлениями, формируют патогенез того или иного дегенеративно-дистрофического заболевания і тазобедренного сустава (86).
Вместе с тем существует мнение (30, 45), что кистовидная перестройка костей тазобедренного сустава является не самостоятельной нозологической единицей, а «характерным признаком коксартроза». Так, Е.А. Волокитина (30) считает, что «кистозное изменение субхондральной кости ... свидетельствует о декомпенсации репаративного остеогенеза и процессе активной деминерализации субхондральной кости» при коксартрозе и «ее выделение как отдельного дегенеративно-дистрофического заболевания нецелесообразно». Так как мы наблюдали пациентов, у которых кисты больших размеров (или множественные кисты) в головке бедренной кости и в подвздошной кости сформировались до появления других рентгенологических признаков дистрофии и дегенерации (глава 2), мы придерживаемся традиционного представления о месте кистовидной перестройки в группе дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава.
Образование стрессовых кист в зонах концентрации напряжений при деформирующем коксартрозе вслед за объемным уменьшением суставного хряща и кистовидная перестройка как первичный феномен дегенеративно-дистрофического поражения кости различает эти патологические состояния на начальных стадиях развития.
Наличие или отсутствие явной причины трофических расстройств, приводящих к развитию дегенеративно-дистрофического поражения тазобедренного сустава, послужило основанием для разделение патологического процесса на первичный и вторичный (69, 91). Примерно у 50% больных деформирующим артрозом не удается выявить явную причину заболевания, на чем и/ основывается термин «первичный» или «идиопатический» коксартроз. Другие авторы считают разделение деформирующего коксартроза на первичный и вторичный неправильным. По их мнению, деформирующий коксартроз - полиэтиологическое заболевание, которое развивается на почве различных патологических состояний тазобедренного сустава и носит всегда вторичный характер (85). Под определение «первичного» процесса подпадают такие патологические состояния, которые в действительности являются следствием малозаметных анатомических расстройств и метаболических нарушений, наступившими в результате абсолютной или « относительной функциональной перегрузки сустава и истощения репаративных возможностей опорных тканей.
Следовательно, можно выделить следующие группы коксартроза: диспластический коксартроз; посттравматический коксартроз; постинфекционный коксартроз; коксартроз после болезни Пертеса; метаболический интоксикационный коксартроз; коксартроз вследствие поражения головки бедра асептическим некрозом или кистовидной перестройкой; инволютивный коксартроз и так далее.
Основную роль в развитии дегенеративно-дистрофического поражения тазобедренного сустава наиболее популярная на современном этапе механо-функциональная теория отводит несоответствию между анатомическим строением тазобедренного сустава, его биологическими возможностями и испытываемыми им механическими нагрузками (30, 43, 83. 148, 178). При этом расстройства кровоснабжения головки бедренной кости и вертлужной впадины, инфекция и нарушения обмена веществ в пораженных тканях сустава инициируют или отягощают течение процесса (106, 137, 266, 306, 307).
Классическое представление об этиологии и патогенезе дегенеративного процесса в суставе выделяет главным фактором увеличение статической нагрузки на суставной хрящ, особенно при отсутствии конгруэнтности суставных поверхностей (241). Существенное сокращение контактной зоны при дисплазии и при посттравматических деформациях тазобедренного сустава приводит к значительному увеличению удельного давления в суставе и высокой вероятности декомпенсации репаративных возможностей опорных тканей.
В участках наибольшей удельной нагрузки первоначально в хряще, а затем и в субхондральной кости появляются зоны локальной гипоксии. На фоне гипоксии протеогликаны хряща разрушаются, отщепленные сиаловые кислоты притягивают к себе молекулы воды. В гипергидратированный хрящ переходят соли и минералы из интерстициальной жидкости и субхондральной кости. За счет гиперминерализации клубки коллагена теряют эластичность, условия диффузного питания хряща ухудшаются. При продолжающейся нагрузке потерявший необходимую эластичность хрящ начинает разрушаться и в сустав начинают поступать продукты разрушения, которые вызывают реактивный синовит. Под гиперминерализованным и частично разрушенным хрящем в субхондральной кости, также испытывающей перегрузку, развивается микроциркуляторный стаз, гипертензия и гипоксия, происходит накопление недоокисленных продуктов, которые закисляют внеклеточное пространство и создают условия для активации действия протеолитических ферментов (177).
В кислой среде происходит растворение и вымывание гидроксиапатита. Минерализация кости снижается, а минерализация хряща увеличивается, снижая его амортизирующие способности. Локальное разрушение хряща и кости прогрессирует до поражения всего сустава. В опорной зоне суставной хрящ исчезает, в оставшихся локусах обызвествляется. В синовиальной жидкости накапливаются продукты деструкции. Костная ткань становится хрупкой и в зонах повышенной нагрузки сминается и компактизируется. Сферическая форма сустава нарушается, в местах, где перемещение синовиальной жидкости было замедленным, скапливаются продукты распада, оседают хлопья, что приводит к организации остеофитов и увеличению протяженности суставных поверхностей. Вторичная дисконгруэнтность и стойкая артрогенная контрактура сустава завершается его ригидностью (анкилозом) и стиханием воспалительного процесса (30, 176).
Данная концепция не проясняет механизм образования костных кист при сохранении высоты суставного хряща, которая наблюдается на ранних стадиях кистозной формы поражения сустава (108), а- также формирование гипертрофических костных разрастаний толовки, шейки и вертлужной впадины.
Исходя из того, что дегенеративно-дистрофический процесс развивается в функционирующем - циклически нагружаемом тазобедренном, суставе, значительную роль в развитии заболевания ряд исследователей отводят неблагоприятным биомеханическим условиям, которые могут быть- как основной причиной заболевания, так и способствующими его развитию факторами.
При» этом большинство исследователей (9, 149,: 164) согласны с представлениями о механике нормального тазобедренного сустава, изложенной в серии работ F.Pauwels и R. Bombelli (190-193, 303). Плечи сил, стабилизирующих тазобедренный сустав во фронтальной плоскости в одноопорном ортостатическом положении, относятся как 1:3. Из этого следует, что отводящая группа мышц должна- развивать усилие в, три раза большее, чем сила тяжести, приложенная к центру массы тела без учета опорной конечности: На головку бедренной кости воздействует результирующая сила массы тела и мышц, которая направлена под углом 16 и действует сверху. Высокое удельное давление в связи с избыточной массой или ограниченной площади опорной поверхности является причиной функциональной перегрузки суставного хряща.
Патогенез различных рентгеноанатомических форм поражения как следствие патологической биомеханики тазобедренного сустава
Наиболее распространенная характеристика первоначального анатомического состояния тазобедренного сустава при латеральной форме поражения — краниолатеральный наклон опорной поверхности вертлужной впадины. При диспластических состояниях наклон опорной поверхности может сочетаться с увеличением шеечно-диафизарного угла и антеверзиии шейки бедренной кости, а также с сужением опорной поверхности. Как было отмечено ранее, это создает условия перегрузки латеральных отделов сустава.
Наклон опорной поверхности впадины приводит к увеличению силы компрессии в суставе и к сокращению силы, удерживающей головку во впадине. При достаточной механической прочности и высоком репаративном потенциале опорных тканей перманентное увеличение силы компрессии вызывает увеличение костной массы, остеосклероз в передненаружном отделе сустава, воспринимающем эту нагрузку. Наряду с этим в центрах напряжений возможно образование кист, нередко, симметричных. Механический износ и разрушение суставного хряща сопровождается снижением высоты верхней суставной щели.
Рентгеноанатомическая форма поражения на этой стадии соответствует виду ВЛа.
Последующая пластическая деформация может длиться десятилетия или происходит за несколько месяцев, что зависит от величины нагрузки и от биологической активности опорных тканей. В результате уплощается наружный сегмент опорной поверхности впадины и соотвеїствующий ему участок головки. Головка теряет сферичность, а наклон опорной поверхности впадины увеличивается. Рентгеноанатомическая форма поражения сустава на этой стадии соответствует виду ВЛб. При наклоне опорной поверхности более р появляется сила, разобщающая головку и впадину. Препятствующее смещению головки сопротивление мягких тканей с возрастом или при беременности уменьшается, позволяя головке бедренной кости подвывихиваться в верхнелатеральном направлении. Уменьшение опорной поверхности из-за миграции головки из впадины способствует увеличению удельного давления в суставе, а также увеличению напряжения в стресс-центрах головки и вертлужной впадины. Рост числа микропереломов костных трабекул и локальная ишемия в стресс-центрах ведет к прогрессирующему увеличению числа и размеров кист и их последующему коллапсу, что усугубляет деформацию.
Прогрессирующая деформация увеличивает эллиптичность головки и впадины, что приводит к дальнейшему возрастанию патологических по величине и направлению сил. Вынужденное укорочение шага для сокращения времени опоры на пораженный сустав и деформация головки, препятствующая ее свободной ротации во впадине, уменьшает опорный сегмент головки, в котором распространяется нагрузка, усиливая ее локальное биологическое воздействие. В некоторых случаях напряжение на границе с опорным сегментом головки приводит к «ползущему» усталостному перелому, в результате которого сегмент головки постепенно соскальзывает по его плоскости в заднемедиальном направлении, увеличивая деформацию головки.
Наряду с зонами высокого внутрикостного давления в суставе существуют зоны, в которых повышенное давление отсутствует. Поэтому при ремоделировании кости костные разрастания формируются по градиенту внутрикостного давления. Мы считаем необходимым, подчеркнуть то, что при латеральной форме поражения тазобедренного сустава формирование костной ткани во впадине вызвано миграцией головки из вертлужной впадины. Смещение головки из впадины происходит не потому, что ее выталкивают образующиеся костные разрастания на задненижнемедиальном сегменте головки и соответствующей ему части вертлужной впадины. Напротив, эта костная ткань занимает освобождающееся при подвывихе головки пространство.
Таким образом, вертлужная впадина «мигрирует» вслед за головкой. Если рассматривать процесс с учетом фактора времени, как четвертого измерения, тазобедренный сустав не только деформируется, но и постепенно смещается от первоначального положения в переднекраниолатеральном направлении.
Миграция головки бедренной кости (причина) опережает «миграцию» вертлужной впадины (следствие), постепенно дефицит покрытия головки возрастает и сменяется ее подвывихом. Степень соответствия головки и вертлужной впадины определяется первоначальным соотношением этих элементов и временем от начала миграции головки. Поэтому на хронологически поздних стадиях процесса вызванного тяжелой степенью дисплазии или последствиями перелома верхнего края вертлужной впадины ложная впадина высоко расположена и лишь частично перекрывает истинную впадину. Рентгеноанатомическая форма поражения сустава в зависимости от этиологических моментов соответствует видам ВЛв или ПтЛв.
Необходимо отметить, что при врожденном или приобретенном вывихе с формированиеіМ подвздошно-бедренного сочленения развитие дегенеративно-дистрофического процесса (вид ВЛг или ПтЛг) не сопровождается указанными изменениями истинной вертлужной впадины, так как сил взаимодействия между головкой бедренной кости и вертлужной впадиной нет.
Не следует думать, что выталкивающая сила появляется только при большой степени краниолатерального наклона опорной поверхности вертлужной впадины. Достаточно, чтобы ее наклон превышал р (наклон результирующей деіїствующих сил R к вертикали). Так как первым признаком механической перегрузки тазобедренного сустава является боль, уже на ранних стадиях дегенеративно-дистрофического процесса возникает необходимость в применении антальгических приемов (смещение центра тяжести к опорной конечности, медиальный крен таза, их сочетание: поза и походка Дюшена-Тренделенбурга, использование дополнительного груза с опорной стороны или трости с противоположной).
Как показано в приложении Б, любой из этих приемов приводит к уменьшению наклона результирующей силы R, вплоть до полного его исчезновения. У некоторых молодых людей существует негативное отношение к использованию трости для дополнительной опоры при ходьбе. В этой ситуации поза и походка Дюшена - Тренделенбурга становится наиболее эффективным приемом снижения величины компрессирующей силы. Однако она (поза) хотя и радикально снижает болевые ощущения, но также радикально увеличивает силу, смещающую головку из вертлужной впадины.
Смещение головки из вертлужной впадины имеет еще несколько значимых последствий. При смещении головки, которое происходит не только кверху, но и вперед-латерально, увеличивается натяжение наружных ротаторов, круглой связки головки и задних отделов капсулы сустава, эксцентричных по отношению к центру вращения тазобедренного сустава, что приводит к наружно ротационной установке конечности. Смещение головки из вертлужной впадины и связанное с ним увеличение удельного давления в суставе приводит к формированию антальгической сгибательной установки бедра. Сгибание опорного бедра позволяет увеличить покрытие головки за счет передневерхнего отдела впадины, увеличивая площадь опорной поверхности. Необходимо вспомнить, что при эллиптичности головки и впадины отведение опорной конечности увеличивает, а приведение уменьшает общую физическую нагрузку и силу компрессии в тазобедренном суставе, что также имеет значение для формирования антальгической приводящей установки бедра. Таким образом, формируются и закрепляются присущие латеральной форме поражения компоненты контрактуры тазобедренного сустава: сгибание, приведение и наружная ротация.
Приведение опорного бедра латерализует механическую ось конечности относительно центра коленного сустава, что создает условия для его вальгусной девиации и латерального- гонартроза. Сколиоз грудопоясничного отдела позвоночника со временем становится фиксированным. Перекос таза ведет к изменению" биомеханики контрлатерального тазобедренного сустава, что может быть причиной его последующего дегенеративно-дистрофического поражения, даже при отсутствии явных анатомических недостатков.
Нормальные геометрические параметры тазобедренного- сустава не исключают вероятность его пластической деформации. Это может быть связано с функциональной перегрузкой при высокой физической активности и при избыточном весе, то есть при воздействии факторов, определяющих интенсивность использования сустава. С другой стороны, пластическая деформация может быть следствием недостаточной механической прочности опорных тканей.
Общие вопросы фиксации компонентов эндопротеза
В зависимости от выбранного вида фиксации компонентов эндопротеза и анатомических, особенностей тазобедренного сустава операция его замещения может быть технически простой или превращается в сверхсложную процедуру, доступную только опытным хирургам. Однако и при менее сложных вмешательствах необходимо тщательное соблюдение некоторых принципов;
Например, при цементной фиксации необходимая глубина для установки вертлужного компонента достигается фрезами малого диаметра в направлении перпендикулярном оси тела, обычно до удаления остеофита в форме занавески или до внутренней кортикальной пластинки. Протрузии в таз необходимо избегать. Фрезы последующих размеров ориентируются уже в запланированном направлении, однако удаление прочной субхондральной кости в опорной зоне и краевой «брови» впадины нецелесообразно, то есть моделирование должно производится за счет преимущественной резекции нижнего отдела впадины. Перед установкой полиэтиленовой чашки ее соответствие впадине должно быть установлено тестовым компонентом аналогичного размера с оценкой предполагаемой толщины цементной мантии (обычно около 3 мм) и возможности заполнения цементом дефицита кости в опорной зоне. Как будет показано далее, при нестандартных ситуациях применялась асимметричная цементная мантия. Так как в распоряжении хирурга не всегда могут быть чашки произвольного диаметра, толщина цементной мантии может отличаться в большую или меньшую сторону. Мы стараемся не допускать уменьшения толщины мантии менее 2 мм. Склерозированную кость целесообразно насверлить в нескольких местах тонким сверлом до появления капелек крови. Костное ложе (в том числе анкерные углубления) должно быть тщательно отмыто от частиц дебриса и крови и осушено. Цемент вводится в тестообразном состоянии и уплотняется импактором для адекватного распределения по ложу. Установка чашки начинается с уменьшенной абдукцией, чтобы излишки цемента собирались у верхнего края чашки и не препятствовали выбранной глубине ее погружения. Последующее увеличение отведения с помощью воротничкового импактора производится, пока чашка не занимает правильное положение. Излишки цемента удаляются до наступления полной полимеризации, когда цемент еще можно подрезать у края чашки. В противном случае существует риск удалить часть цементной мантии. Чашка удерживается в неподвижно весь период полимеризации цемента (7-8 минут), однако излишнего давления необходимо избегать, чтобы не потерять правильного положения, если чашка не имеет центрирующих выступов. Так как полимеризация цемента идет с выделением тепла, целесообразно орошение раны раствором антисептика или изотоническим раствором хлорида натрия с антибиотиком. Обязательной является проверка прочности фиксации компонента эксцентричным надавливанием на чашку. Если из зоны контакта цемента с костью выдавливается кровь, необходимо произвести переустановку компонента.
При цементной фиксации бедренного компонента проксимальный отдел бедра также должен быть хорошо доступен для обработки. Под большой вертел заводится элеватор Хоманна, которым бедро поднимается над широкой фасцией и выталкивается в рану при приведении и наружной ротации конечности. При выраженном смещении бедра, ретракция мягких тканей может привести к отрывному перелому фрагмента большого вертела. Профилактикой отрывного перелома может бьпь частичная тенотомия наружных ротаторов электрокаутером. Вскрытие бедренного канала производится коробчатым долотом, во избежание растрескивания кости иногда требуется предварительно расширить канал сверлами. Обработку канал производят рашпилями соответствующей имплантату формы с учетом необходимой ротации. Для установки прямых ножек большой вертел частично резецируется изнутри в верхней части. Последний рашпиль оставляется в канале и с помощью тестовых головок проверяется позиция верхушки большого вертела. При необходимости ее изменения рашпиль заменяется на предыдущий или последующий как было указано выше. При адекватном положении тестовый эндопротез вправляется. Проверяется объем возможных движений, отсутствие межкостного или межкомпонентного конфликта и тенденции к вывиху. Для этого целесообразно произвести редрессацию до физиологической амплитуды движений, а в некоторых случаях - чрескожную парциальную аддукторотомию у лобковой кости. Наличие конфликта вынуждает произвести резекцию выступающей кости или изменение ротационного положения бедренного компонента. Если при правильном положении компонентов эндопротеза имеется тенденция к вывиху эндопротеза, принимается решение о необходимости латеральной транспозиции большого вертела или переднего капсульномышечного лоскута. Как будет показано далее, добиваться стабильности эндопротеза за счет неблагоприятного удлинения шейки нежелательно.
Размер имплаитата должен быть меньше, чем размер тестового рашпиля на величину цементной мантии. Целесообразно установить дистальный обтуратор канала, промыть и осушить его полость. Заполнение канала эффективнее произвести ретроградно с использованием шприца. Для правильного формирования цементной мантии в некоторых моделях имеется центратор дистального конца и проксимального отдела ножки.
Техника бесцементного эндопротезирования тазобедренного сустава, основанная на принципе плотной посадки компонентов в костное ложе, предъявляет более высокие требования к форме и покрытию имплаитата, а также к качеству кости. Повышается вероятность растрескивания кости или нестабильности компонента при чрезмерном несоответствии его размера и формы размеру и форме костного ложа. Несоответствие размеров должно быть, без него не возможно заклинивание компонента в кости, однако величина несоответствия определяется механической прочностью кости. Поэтому принципиальное отличие бесцементных методик заключается в точности обработки костного ложа и пониманию, на сколько эго несоответствие должно быть велико, что требует определенных навыков и умений со стороны оперирующего хирурга. Тем не менее, автор не разделяет мнения, что бесцементное эндопротезирование удел хирургов только высокой квалификации. Конечно, опыт имеет большое значение, но не меньшее значение имеет и качество инструментария, его размерное соответствие имплантату. В стандартных ситуациях при наличии достаточного модельного и размерного ряда операции тотального бесцементного замещения сустава технически проще и менее продолжительны по сравнению с цементным эндопротезированием.
С учетом приведенных выше моментов выбирается оперативный доступ, который должен дать возможность произвести все манипуляции во время вмешательства без утраты анатомических ориентиров, позволяющих правильно установить компоненты эндопротеза. Предпочтение должно быть отдано доступам с минимальным повреждением отводящих мышц, крупных сосудов и нервов, чтобы обеспечить стабильность и оптимальную функцию искусственного сустава в послеоперационном периоде.
По мнению1 автора, такие возможности представляет передненаружный доступ, который был описан применительно к корригирующей межвертельной остеотомии. При тотальном эндопротезировании доступ имеет некоторые отличия. Отсутствие необходимости обнажения диафизарного отдела1 бедренной кости (при стандартном варианте операции) позволяет производить более короткий (12-15 см) кожный разрез. Обычно не требуется остеотомия большого вертела. Для обнажения капсулы сустава мягкие ткани тупо смещаются у основания шейки и удерживаются с помощью 3 элеваторов, типично введенных по верхнему и нижнему краю шейки и за лобковую кость. Капсула сустава иссекается в переднем1 отделе или производится ее L-образное рассечение с сохранением лоскута для последующей рефиксации к большому вертелу. После чего головка бедра вывихивается в рану заг счет приведения и наружной ротации конечности. При сложностях в люксации головка удаляется уже после косой базальной остеотомии шейки специальным штопором.
При медиальных формах поражения сустава не удается избежать отсечения передней порции средней и малой ягодичной мышцы от большого вертела, так как из-за ретракции мышц манипуляции проксимальным отделом бедра обычно заканчиваются ее разрывом. Отсечение мышц (а по возможности и другие рассечения) производится электроножом, что уменьшает вероятность гетеротопической оссификации. Доступ представляет возможность хорошего обзора вертлужной впадины и проксимального отдела бедра не только для оперирующего хирурга, но и для. ассистентов, что немаловажно для слаженной работы хирургической бригады. При ушивании раны передняя порция средней ягодичной мышцы подшивается и к большому вертелу и к широкой боковой мышце бедра. Частота вывихов головки эндопротеза при данном доступе меньше, чем при задних доступах, однако в послеоперационном периоде длительное время может отмечаться функциональная слабость передней порции ягодичной мышцы (отсутствие активной внутренней ротации, хромота), которая требует специального комплекса реабилитационных мероприятии.
Результаты эндопротезирования тазобедренного сустава
Первичное эндопротезирование тазобедренного сустава полусуставное ПСЭП (9 суставов) и тотальное ТЭП (728 суставов) произведено у 662 пациентов, из которых 75 имели двустороннее поражение. Помимо этого у 18 пациентов тотальное эндопротезирование выполнено при неудовлетворительных исходах операций другого типа, выполненных в МОНИКИ (в 12 случаях - корригирующей остеотомии, в 3 - полусуставного эндопротезирования, и в 3 - артродеза). Таким образом, общее число оперированных суставов составляет 755. Возраст больных составил от 17 до 82 лет, преобладали (72,9% - 490 больных) женщины.
Использовались различные модели эндопротезов цементного и бесцементного крепления оригинального производства (Poldi-Bcznoska, De Puy, Zimmer, Biomet, Mathys, Stryker - всего 681 имплантат), а также в исполнении некоторых отечественных производителей (Композит, Компомед, Остеомед, Эпдосервис, СИНКО - всего 74 имплантата).
Операции одностороннего полусуставного эндопротезирования по поводу АНГБК с интакгной вертлужнои впадиной были произведены 9 пациентам (3 женщины) в 80-е годы. В- 4 случаях применен бедренный моноблок, в 5 -модульный компонент со съемной головкой и двойным центром вращения. Осложнений в послеоперационном периоде не наблюдалось, через год после операции средняя оценка по шкале Харриса составляла 92,5 (от 77 до 100) баллов. Функциональная оценка практически не изменилась через 3 года после операции. В последующем отмечено нарастание болевого синдрома и в сроки 5-8 лет после операции у шести больных (2 в МОНИКИ, 4 - в других лечебных учреждениях) выполнены повторные операции. У 3 пациентов известны результаты более 12 лет, причем у одного пациента выполнено тотальное эндопротезирование через 19 лет после первой операции (глава 7), а у двух ревизионное вмешательство не потребовалось. Оба больных выбыли из исследования в связи со смертью, но при последнем осмотре через 12-14 лет после операции, у обоих отмечалось удовлетворительное функциональное состояние оперированных суставов. В настоящее время полусуставное эндопротезирование у активных пациентов при дегенеративно-дистрофических поражениях тазобедренного сустава считаем нецелесообразным в связи с ранним появлением болевого синдрома и износом вертлужнои впадины.
При тотальном замещении тазобедренного сустава в зависимости от возможности установки тазового компонента эндопротеза выделено 3 подгруппы. В первую подгруппу включены поражения тазобедренного сустава, при которых установка вертлужного компонента с полным покрытием могла быть произведена в зону истинной вертлужнои впадины за счет стандартного концентрического резекционного моделирования. Как было указано выше, такие поражения сустава развиваются преимущественно при нормальных анатомических взаимоотношениях его элементов. Вторую подгруппу составили медиальные, а третью -верхнелатеральные формы поражения тазобедренного сустава со смещенным центром ротации вертлужнои впадины.
А) В первой подгруппе (231 пациент - 261 суставов) преобладали поражения тазобедренного сустава при АНГБК с интактнои вертлужнои впадиной и «перегрузочный» коксартроз. Системные и воспалительные заболевания соединительной ткани составили менее 8%, а посттравматический запирательный неоартроз наблюдался однократно (таблица № 11). Практически в половине наблюдений (126 из 261) тип биологической реакции расценивался как атрофический или неопределенный. Средняя оценка по шкале Харриса составила 40,3±12,б балла. Производилась цементная фиксация вертлужного компонента в 107, а бесцементная - в 154 случаях, бедренный компонент фиксировался по принципу плотной посадки в 99 и цементом в. 162 случаях.
Летальных исходов не было. Осложнения во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде наблюдались в 11 случаях. При плотной посадке бесцементного компонента у 3 (из 99) пациентов произошло растрескивание проксимального отдела бедренной кости, которое потребовало остеосинтеза проволочным швом. При цементной фиксации бедренного компонента случаев перелома проксимального отдела бедренной кости не отмечено. Послеоперационная гематома и длительная гипертермия с локальной инфильтрацией мягких тканей наблюдалась у трех, а ранний вывих головки эндопротеза - у одного пациента. У 3 пациентов отмечены явления илеофеморального тромбоза, которые у одного из них сопровождались тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии и инфаркт-пневмонией. Осложнения купированы консервативно у всех пациентов за одну госпитализацию. Однако после выписки из стационара у 2 больных с АНГБК имел место вывих эндопротеза, что потребовало повторной госпитализации в стационар по месту жительства и закрытого вправления вывиха.
Через 6 месяцев после операции средняя функциональная оценка оперированною сустава составила 87 баллов. Тем не менее, в 10% случаев функциональный результат был менее 70 баллов по шкале Харриса, что расценивалось как неудовлетворительный результат. Несмотря на отсутствие болевого синдрома в оперированном суставе, в 26 случаях у больных отмечались нарушения походки, ограничение дистанции ходьбы по времени и расстоянию, бытовые сложности. В 19 случаях имелась патология контр ал атерального сустава (в юм числе 4 с ригидностью сустава), в 5 - неполная функциональная реабилитация после имевших место осложнений оперативного вмешательства, в двух -ревматоидный полиартрит с сопутствующим поражением коленных суставов.
Через год после операции средняя функциональная оценка по шкале Харриса составила 89,3 балла (от 50 до 100 баллов), причем отличные результаты отмечены в 43,3% (113 суставов), хорошие в 46,3% (121), удовлетворительные в 8% (21) и неудовлетворительные в 2,2% (6 суставов). Неудовлетворительные результаты наблюдались у пациентов с двусторонним поражением тазобедренных суставов, у которых в течение года не было произведено тотальное эндопротезирование со второй стороны. У одного больного с хорошей функциональной оценкой состояния сустава (86 баллов по шкале Харриса) периодически открывался свищ в области послеоперационного рубца. В связи с отсутствием признаков дестабилизации эндопротеза ему дважды проводили хирургическую санацию с сохранением компонентов эндопротеза. Однако воспалительный процесс упорно рецидивировал и спустя 2 года после операции эидопротез был удален.
Динамика изменения функционального состояния сустава у оставшихся в исследуемой группе больных (260 наблюдений) сохранила положительное направление в сроки более 1 года. Через 3 года после операции отличные результаты отмечены в 50,3% (131 сустав), хорошие в 43,1% (112 суставов) и удовлетворительные в 6,5% (17 суставов) при средней оценке по шкале Харриса в 91 балл и отсутствии неудовлетворительных результатов.
Из общего числа пациентов, которые наблюдались в течение 5 лет (218 суставов), отличные результаты отмечены в 37,2% (81 сустав), хорошие в 43,1% (94), удовлетворительные в 19,7% (43 сусгава). Средняя функциональная оценка оперированного сустава составила 87,6 баллов. Несмотря на наличие в 19 случаях демаркационной рентгенологической линии вокруг вертлужного компонента во всех 3 зонах DeLee-Charnley, которая свидетельствовала об отсутствии его костной фиксации, неудовлетворительных результатов не наблюдалось. Тем не менее, именно нестабильность вертлужного компонента явилась основной причиной повторных оперативных вмешательств в течение последующего наблюдения.
Результаты свыше 5 лет (от 6 до 20 - в среднем 12,2 года) известны у 198 больных. У 25 из них информация получена при анкетировании на основе шкалы Харриса, дополненной сведениями о повторных операциях и субъективной оценкой результатов операции, а у выбывших по разным причинам 78 больных по последнему обращению. Ревизионные вмешательства в сроки 6-15 лет (в среднем 8,2 года) произведены в 28 случаях.
По поводу нестабильности вертлзокного или обоих компонентов эндопротеза произведена 21 операция, по поводу изолированной нестабильности бедренного компонента - 2. позднего вывиха эндопротеза - 2, полного разрушения полиэтиленового вкладыша Компомед - 1, и по поводу хронического воспалительного процесса без нестабильности компонентов эндопротеза - 2 операции. В 9 случаях нестабильность компонентов эндопротеза сопровождалась формированием свища.
