Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Артериальная гипертония как предиктор развития вторичного атрофического процесса после ишемического инсульта (обзор литературы) 11
1.1. Особенности гемо динамических и гендерно-возрастных факторов риска в прогнозировании сосудистых осложнений артериальной гиперто нии 11
1.2. Эпидемиология ишемического инсульта 18
1.3.Коморбидность как фактор влияющий на развитие заболевания 24
1.4. Методы нейровизуализации в диагностике ишемических инсультов 30
1.5. Патологическая церебральная атрофия и методы её диагностики 36
Глава 2. Общая характеристика обследованных лиц и методов исследования 42
2.1. Общая клиническая характеристика обследованных групп. Дизайн исследования 42
2.2. Методы исследования 47
2.2.1. Лабораторные методы исследования 47
2.2.2.Терапевтическое обследование 48
2.2.3.Неврологическое обследование 51
2.3. Статистическая обработка результатов 56
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение 57
3.1. Гемодинамические факторы развития и течения ишемического инсульта у
больных с артериальной гипертонией. Характеристика АД в остром периоде ишеми
ческого инсульта по данным СМАД 57
3.2. Негемодинамические факторы развития и течения ишемического инсульта у больных с артериальной гипертонией. Гендерно-возрастные особенности и другие факторы кардиоваскулярного риска у больных с артериальной гипертонией, осложненной ишемическим инсультом 64
3.3.Коморбидность и факторы кардиоваскулярного риска у пациентов с артериальной гипертонией, осложненной ишемическим инсультом 67
3.4. Неврологический дефицит и функциональный исход пациентов с артериальной гипертонией, осложненной ишемическим инсультом 73
3.4.1. Распределение пациентов с артериальной гипертонией, осложненной ишемическим инсультом в зависимости от характеристики постишемического очага поражения 73
3.4.2.Оценка неврологического дефицита в динамике у пациентов с артериальной гипертонией, осложненной ишемическим инсультом 75
3.4.3. Оценка функционального исхода в динамике у пациентов с артериальной гипертонией, осложненной ишемическим инсультом 90
Резюме 100
3.5.Особенности компьютерно-томографической картины головного мозга в динамике у пациентов с артериальной гипертонией, осложненной ишемическим инсультом 101
Резюме 107
Заключение 108
Выводы 119
Практические рекомендации 120
Список литературы
- Эпидемиология ишемического инсульта
- Лабораторные методы исследования
- Негемодинамические факторы развития и течения ишемического инсульта у больных с артериальной гипертонией. Гендерно-возрастные особенности и другие факторы кардиоваскулярного риска у больных с артериальной гипертонией, осложненной ишемическим инсультом
- Оценка функционального исхода в динамике у пациентов с артериальной гипертонией, осложненной ишемическим инсультом
Эпидемиология ишемического инсульта
Наиболее часто при АГ обнаруживаются лакунарные инфаркты (ЛИ), в основе которых лежит гиалинозное утолщение мелких перфорирующих артерий. Было выявлено, что в большей степени риск множественного лакунарного поражения мозга ассоциирован с уровнем ДАД (Mast Н., 1995).
В исследовании PROGRESS при регулярном приеме антигипертензионных препаратов с постоянным контролем уровня АД было продемонстрировано снижение относительного риска повторных инсультов на 28% (Chapman N. et al., 2004).
Контролируемая антигипертензивная терапия снижает заболеваемость инсультом за 3 - 4 года на 40 - 50%. Снижение диастолического АД на 4 мм рт.ст. примерно на 30% уменьшает риск развития повторного инсульта, что должно привести к предотвращению одного ИИ на каждые 20 пациентов, получавших лечение в течение 5 лет (Яхно Н.Н., Виленский Б.С, 2005; Сторожаков Г.И., Шевченко О.П., Прас-курничий Е.А., 2006).
Патогенетические механизмы, лежащие в основе ИИ, сложны и многообразны, с чем связана и сложность процесса лечения ишемического инсульта. Одним из стратегических направлений по восстановлению и поддержанию системной гемодинамики является реперфузия, имеющая решающее значение в улучшении церебральной перфузии. При ИИ нарушается ауторегуляция церебрального кровотока, а последний в значительной степени зависит от уровня АД. Острое повышение АД в данных условиях может явиться причиной дальнейшего повреждения головного мозга. С другой стороны, для поддержания адекватного перфузионного давления в ткани головного мозга в условиях нарушения ауторегуляции мозгового кровотока необходимо избегать и снижения системного АД. В связи с этим, изучение специфики гемодинамики, приведших к развитию того или иного патогенетического подтипа ИИ в первые сутки заболевания является актуальной задачей.
Традиционные разовые изменения АД не дают четкой информации об измерениях АД при обычных нагрузках в течение суток и в ночное время (Горбунов В.М., 1995; Cuspidi С. et al., 1999). Широкое использование метода суточного мониториро 14 вания артериального давления в повседневной клинической практике позволило выявить ряд предикторов повышенного риска цереброваскулярных осложнений (Коба-лава Ж.Д., Котовская Ю.В., 1999;Сторожаков Г.И., Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., 2006).
Стабилизация АД на повышенных значениях и прогрессирование АГ закономерно сопровождается развитием поражений органов-мишеней, таких как сердце, сосуды, головной мозг, почки. В настоящее время имеются многочисленные исследования показавшие связь поражения органов мишеней при АГ с уровнем АД. Доказана взаимосвязь показателей АД, оцененных с помощью СМАД, и наличия микроальбуминурии (Giaconi S. Et al, 1989), гиперторофии левого желудочка (Rowlands D.B. et al, 1981; Devereux R.B., Pickering T.G., 1991), гипертонической ретинопатии и цереброваскулярных заболеваний (Shimada К., Kawamato A., Matsubayashi К., Ozawa Т., 1990), прогрессирования дементных расстройств (Yamamoto Y., 2002).
Исследования, проведенные на основе анализа результатов СМАД, показывают, что пациенты с недостаточным снижением АД в ночное время (имеющие суточный профиль по типу «non-dippers») по сравнению с пациентами, у которых достаточное ночное снижение АД («dippers») имеют более тяжелые поражения органов -мишеней (Toghi Н. et al, 1991; KuwajimaL, Suzuki Y., 1992; Verdecchia P., 1994).
В многочисленных исследованиях была продемонстрирована негативная роль суточного профиля АД по типу «non-dipper» с недостаточным ночным снижением АД в развитии и прогрессировании цереброваскулярной патологии. P. Verdecchia et al. (1994) в проспективном исследовании у более 1100 пациентов с АГ продемонстрировали более высокий уровень смертности у больных группы «поп - dippers», а также большую заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями у женщин группы «поп - dippers» по сравнению с пациентами группы «dippers». В исследовании Shimada К. et al. (1992), в котором выраженность цереброваскулярных повреждений у больных с АГ оценивалась по данным МРТ, было показано, что у пациентов с недостаточным снижением уровня АД в ночное время значительно чаще регистрируются перивентрикулярные повреждения. Согласно данным Yamamoto Y. et al. (1998), у пациентов, перенесших лакунарный инсульт, риск развития цереброваску-лярных осложнений увеличивается при недостаточном снижении АД во время сна.
В исследовании D.Sander.n J.Klingelhofer (1994 г.) продемонстрирована связь тромбоэмболического инсульта с повреждением покрышки островка с отсутствием ночного снижения АД в остром периоде ИИ.
В результате проведенной исследовательской работы Y. Yamamoto et. al. (1995), показали недостаточное ночное снижение АД при субкортикальной локализации ишемического поражения вещества головного мозга, а также и после геморрагического инсульта. Научной группой G.Y. Lip et al. (1997) было убедительно продемонстрировано недостаточное ночное снижение АД при всех патогенетических подтипах ишемического инсульта.
Данные проведенных клинических исследований крайне противоречивы в вопросе о роли суточного профиля АД в остром периоде ишемического инсульта при различных его патогенетических подтипах. Несмотря на большое количество проведенных исследований и полученных данных, авторы обзора посвященного изучению суточного профиля АД методом СМАД при ОНМК говорят, о данном методе, как о дающем больше вопросов, чем ответов (Gregory Y. Н. et al., 1998).
Активно обсуждается вопрос о причинах резкого повышения уровня АД в дебюте ОНМК. Однозначного ответа на данном этапе не получено. Было продемонстрировано повышение уровня катехоламинов плазмы в острой фазе инсульта (Myers M.G., Norris J.W., Hachinski V.C., Sole M.J., 1981; Norris J.W., 1983; Jansen P.F., Thien Т., Gribnau F.J., 1988), что рядом авторов считается вторичным по отношению к повреждению ткани мозга (Meyer J.S., Stoica Е., Pascu 1., 1973; Norris J.W., 1983). Другие исследователи считают, что повышение АД в остром периоде инсульта обусловлено сниженной перфузией участка мозга (Skinhoj О.Т., 1983), активацией нейроэндокринной системы (Fassbender К., Schmidt R., Mobner R., 1994), увеличением сердечного выброса (Treib J., et al, 1996).
Лабораторные методы исследования
Результаты оценки состояния по шкале NIHSS позволяют ориентировочно определить прогноз заболевания. Так, при оценке менее 10 баллов вероятность благоприятного исхода через 1 год составляет 60-70 %, а при оценке более 20 баллов — 4-16 %.
Для оценки степени тяжести пациентов в остром периоде ишемического инсульта и эффективности проведенного лечения также использовалась Скандинавская шкала инсульта (Суслина З.А., Пирадов М.А.,2009), согласно которой значительное улучшение отмечается, если регрессирование неврологической симптоматики по этой шкале составляет 10 и более баллов и при этом отмечается положительная динамика лабораторных и функциональных методов исследования. Об умеренном улучшении можно судить, если регрессирование неврологического дефицита менее чем 10 баллов. Незначительное улучшение отмечают при минимальном регрессировании неврологической симптоматики (1-2 балла) и отсутствии положительной динамики лабораторных и функциональных методов исследования. По Скандинавской шкале при отсутствии нарушений сумма баллов составляет - 60, максимальная выраженность симптомов - 2 балла. По количеству баллов степень тяжести инсульта распределяется следующим образом: легкая степень тяжести соответствует 31-57 баллам, средняя степень тяжести - 16-30 баллам, тяжелая степень тяжести - 0 - 15 баллам.
Шкала Оргогозо (Суслина З.А., Пирадов М.А.,2009) использовалась для оценки движения отдельно для проксимальных и дистальных отделов руки и ноги. Кроме того, оценивалось сознание, вербальное общение, парез взора, состояние лицевой мускулатуры, тонус в ноге. Неврологическая симптоматика оценивалась от 0 баллов (тяжёлая степень тяжести) до 100 баллов (отсутствие неврологического дефицита), т.е. чем выше балл, тем лучше клиническое состояние больного. Шкала Ранкина (Суслина З.А., Пирадов М.А. ,2009) позволяла оценить функциональный исход по пяти уровням инвалидизации после мозговой ишемии.
Первая степень предполагает отсутствие признаков инвалидности, больной в состоянии выполнять без посторонней помощи все действия по уходу за собой. Однако это не исключает у больного наличия мышечной слабости, расстройств чувствительности, нарушений речи или других неврологических функций. Эти нарушения выражены в незначительной степени и не ведут к ограничению активности.
Вторая степень инвалидизации по Ранкину предполагает наличие легких признаков инвалидности, но больной в состоянии ухаживать за собой без посторонней помощи. Например, не может вернуться к прежней работе, но способен обслуживать себя без постороннего присмотра.
Третья степень - умеренно выраженные признаки инвалидности, больной нуждается в некоторой посторонней помощи при одевании, гигиеническом уходе за собой; больной не в состоянии внятно читать или свободно общаться с окружающими. Больной может пользоваться ортопедическими приспособлениями или тростью.
Четвертая степень предполагает наличие выраженных признаков инвалидности. Больной не в состоянии ходить и ухаживать за собой без посторонней помощи, он нуждается в круглосуточном присмотре и в ежедневной посторонней помощи. При этом он в состоянии самостоятельно или при минимальной помощи со стороны выполнять какую-то часть мероприятий по уходу за собой.
Пятая степень - это сильно выраженные признаки инвалидности. Больной прикован к постели, неопрятен и нуждается в постоянном уходе и наблюдении.
Индекс Бартелъ (Суслина З.А., Пирадов М.А.,2009) основан на оценке 10 функций, колеблющихся по степени их выполняемое больным от полностью независимо выполняемых до полностью зависимых от посторонней помощи и ИБ наиболее эффективен для пациентов с параличами. Изучалась и доказана высокая надежность теста (тест-ретестовая, межрейтинговая), а также его чувствительность: динамика оценки в 4 и более баллов (в случаях, когда максимальным баллом является 20) может считаться существенной, тогда как изменение оценки менее чем на 4 балла возникает чаще в связи с ошибкой измерения.
Оценивались результаты непосредственного наблюдения за пациентом, его способность выполнять действия самостоятельно.
Индекс Бартель охватывает 10 пунктов, относящихся к сфере самообслуживания и мобильности. Оценка уровня повседневной активности производилась по сумме баллов, определенных у больного по каждому из разделов теста.
Суммарный балл - 100. Показатели от 0 до 20 баллов соответствует полной зависимости, от 21 до 60 баллов - выраженной зависимости, от 61 до 90 баллов - умеренной, от 91 до 99 баллов - легкой зависимости в повседневной жизни (Королев А.А., Суслова Г.А, 2010).
Характер и локализация очагового поражения вещества головного мозга были верифицированы с помощью рентгеновской компьютерной томографии, которая проводилась всем больным в первые сутки и через 12 месяцев после инсульта на базе кабинета компьютерной томографии ГУЗ Центральной Клинической Медсанчасти г. Ульяновска, на мультидетекторном рентгеновском компьютерном томографе Somatom Emotion 6 (Siemens).
Исследование РКТ проводилось в положении лёжа на спине, руки вдоль туловища, в головной подставке. Диапазон сканирования - от угла нижней челюсти до конвекса, параллельно орбито - меатальной линии. Задняя черепная ямка обследуется с толщиной среза 4мм (коллимация 6 x1мм, скорость движения стола 2мм/сек), большие полушария головного мозга - 6 мм (коллимация 6 x2мм, скорость движения стола 4 мм/сек). Длительность сканирования составляет 50 ± 10 сек, поле обзора 256x256 мм. Длина общей сканируемой области составляла 130 - 150 мм. Для анализа изображений использовались ретроспективные реконструкции тонких срезов из объёма первичных данных с фокусировкой луча на задней черепной ямке 1,25 мм и на конечном мозге - 2,5мм.
Негемодинамические факторы развития и течения ишемического инсульта у больных с артериальной гипертонией. Гендерно-возрастные особенности и другие факторы кардиоваскулярного риска у больных с артериальной гипертонией, осложненной ишемическим инсультом
Для оценки степени тяжести пациентов в остром периоде ишемического инсульта и эффективности проведенного лечения была использована, рекомендованная Европейской инициативой по инсульту, Скандинавская шкала инсульта, согласно которой значительное улучшение отмечается, если регрессирование неврологической симптоматики по этой шкале — 10 и более баллов и при этом отмечается положительная динамика лабораторных и функциональных методов исследования. Об умеренном улучшении можно судить, если регрессирование неврологического дефицита менее чем 10 баллов. Незначительное улучшение фиксировалось при минимальном регрессировании неврологической симптоматики (1-2 балла).
Наибольшее количество пациентов, не зависимо от патогенетического подтипа инсульта, имело легкую степень тяжести неврологического дефицита по СШ с выходом в большинстве случаев в лёгкую степень в подгруппах АТИ и ЛИ, до появления подгруппы пациентов с отсутствием неврологических нарушений (5/70) с оценкой по СШ 60 баллов. Таблица 36 Распределение больных с АГ, осложненной ИИ, по СШ в зависимости от объёма инфаркта
Распределение больных по степени тяжести СШ в зависимости от объема первичного очага поражения показало наличие статистически значимых различий в группах пациентов с тяжелой степенью выраженности неврологического дефицита с большим и средним объемом первичного очага поражения головного мозга. Аналогичные различия были определены для групп пациентов со средней степенью выраженности неврологического дефицита со средним и малым объёмами инфарктов. При обследовании данных пациентов через 12 месяцев статистически значимых различий по группам не наблюдалось. Таблица 37 Степень неврологического дефицита у пациентов с АГ, осложненной ИИ, по СШ, в зависимости от патогенетического подтипа инсульта в динамике
Получено статистически значимое различие бальной оценки при поступлении и через 12 месяцев между группами легкой степени тяжести с АТИ (р=0,004) и КЭИ (р=0,02). Аналогичное статистически значимое различие выявлено между группами КЭИ средней степени тяжести в динамике (р=0,0004).
Выраженность тяжести ишемического инсульта по СШ при поступлении наиболее четко выявляется у пациентов с большим, средним и малым объемом первичного очага поражения, различия между данными группами являются статистически значимыми (р 0,05). В то время как через 12 месяцев значимые различия в выраженности неврологического дефицита между данными группами нивелировались.
Выявлена статистически значимая разница бальной оценки при поступлении и через 12 месяцев по СШ между группами пациентов легкой степени тяжести с большим (р=0,03),средним (р=0,02) и малым (р=0,0002) объёмами инфарктов головного мозга. Аналогичная статистически значимая разница бальной оценки по СШ получена у пациентов средней степени тяжести неврологического дефицита со средним объёмом инфаркта (р=0,00002) в динамике.
Согласно СШ значительное улучшение отмечается, если регрессирование неврологической симптоматики по этой шкале — 10 и более, об умеренном улучше 87 нии можно судить, если регрессирование неврологического дефицита менее чем 10 баллов и незначительное улучшение отмечается при минимальном регрессировании неврологической симптоматики (1-2 балла) - рассмотрим прирост бальной оценки по подгруппам инсульта (табл. 39). р 0,05 - достоверные различия в сравнении с группой пациентов ЛИ; - р 0,05 - достоверные различия в сравнении с группой пациентов Большие, + - р 0,05 - достоверные различия в сравнении с группой пациентов Малые.
В соответствии с полученными данными можно отметить значительное улучшение неврологической симптоматики у пациентов, имеющих большие инфаркты. По остальным группам отмечается умеренно выраженная регрессия неврологического дефицита.
Прирост бальной оценки в 3[0;12] 6,8±9,9 балла в группе пациентов с ЛИ не является значимым, так как пациенты данной группы изначально имели лёгкую степень неврологического дефицита. Таблица 40 Прирост бальной оценки по СШ в подгруппах пациентов с АГ, осложненной ИИ, в зависимости от подтипа инсульта и характеристики инфаркта
Незначительный прирост бальной оценки в группе пациентов с ЛИ не является значимым, так как пациенты данной группы изначально имели лёгкую степень неврологического дефицита.
Исследование по шкале Оргогозо в динамике Оценка неврологического статуса проводилась в баллах по шкале Оргогозо с оценкой 10 - ти показателей. Нарастание неврологической симптоматики приводит к уменьшению общей суммы баллов. Таблица 41 Оценка неврологического дефицита по шкале Оргогозо по группам пациентов с АГ, осложненной ИИ, в динамике
Наибольшее количество пациентов, не зависимо от патогенетического подтипа инсульта, имело при поступлении в стационар 3-4 степень инвалидизации по шкале Рэнкина с выходом в большинстве случаев в более лёгкие 1-2-3 степени инвалидизации через 12 месяцев после заболевния. При этом, улучшение функционального ис 92 хода в подгруппах с АТИ и КЭИ через 12 месяцев было статистически значимым (р=0,005 и р=0,0125, соответственно). Незначительный прирост бальной оценки в группе пациентов с ЛИ не является значимым, так как пациенты данной группы изначально имели 2-3 степень инвали-дизации. Динамика функционального исхода неврологического дефицита по ШР у пациентов с различными подтипами инсультов и характеристиками инфарктов представлена в таблице 45.
Оценка функционального исхода в динамике у пациентов с артериальной гипертонией, осложненной ишемическим инсультом
Нами был проанализирован уровень коморбидности пациентов с АГ, осложненной ИИ в зависимости от наличия модифицированных и немодифицированных факторов кардиоваскулярного риска, патогенетического подтипа развившегося ИИ и объёма очага поражения головного. Было выявлено, что как мужчины, так и женщины имели высокий ИК Чарлсона, который статистически значимо в подгруппах не различался. Пациенты принимающие АГП постоянно имели более низкий ИК Чарлсона, хотя данная разница не имела статистически значимых различий.
У пациентов с отягощенной наследственностью по АГ ИК Чарлсона имел значения выше, чем в подгруппе пациентов без отягощенной наследственности, однако статистически значимых различий в подгруппах выявлено не было.
Независимо от наличия факторов кардиоваскулярного риска, все пациенты с АГ, перенесшие ИИ имели высокую коморбидность. Тогда как у пациентов без ожи 2 рения (ИМТ, кг/м 26,0-29,9) ИК был несколько ниже, чем в подгруппе с ожирением.
Все пациенты, независимо от патогенетического подтипа ИИ, имели высокую коморбидность по Чарлсону. Однако у пациентов с КЭИ был ИК выше, чем у пациентов с АТИ и ЛИ, хотя статистически значимых отличий выявлено не было.
Результаты исследования свидетельствуют об отсутствии связи между ИК Чарлсона и объёмом первичного очага поражения головного мозга после ИИ.
Таким образом, в результате анализа факторов риска развития ОНМК у пациентов с АГ было показано, что к числу гемодинамических факторов, ассоциированных с ИИ относят артериальную гипертонию, которая является одинаково значимой как для мужчин, так и для женщин; уровень АД в момент начала заболевания, который был повышен во всех подгруппах с максимальным повышением САД, ДАД и ПАД при ЛИ; вариабельность АД и суточный профиль АД, как факторы имеющие важное значение в остром периоде ИИ, а также влияющие на последующий прогноз больного.
Анализ немодифицируемых факторов кардиоваскулярного риска свидетельствует о преобладании статистически значимой частоты встречаемости ИИ у мужчин, причем АТИ у мужчин развивался в более молодом возрасте по сравнению с женщинами. Подтверждается связь развития АГ с ОНМК с наследственным фактором. При этом все пациенты с АГ, независимо от патогенетического подтипа ИИ и объёма первичного очага поражения вещества головного мозга имели высокую ко-морбидность, что, возможно, обусловливает тяжесть течения ИИ и его функциональный исход.
Распределение пациентов по патогенетическим подтипам ИИ, в соответствии с анамнестическими, клиническими и инструментальными данными было следующим: АТИ диагностирован у 40 (57%) пациентов; КЭИ - у 19 (27%) пациентов; ЛИ -у 11 (16%) пациентов.
Среди пациентов с АТИ 75% единичных и 25% сочетанных поражений головного мозга, из них у 95% пациентов визуализировались супратенториальные и у 5% - субтенториальные очаги. В соответствии с классификацией принятой в НЦ неврологии РАМН (Верещагин Н.В. с соавт.,1983) было выделено 10% больных с большими инфарктами в бассейне корковых ветвей интракраниального отдела внутренней сонной артерии (тип А), 11 средних инфарктов (27,5%), из них 9 по А-типу и 2 по Б-типу и 25 малых инфарктов (62,5%).
У больных с КЭИ было диагностировано 74% единичных и 26% сочетанных поражений головного мозга, при этом у 89% пациентов визуализировались супратенториальные и у 11% - субтенториальные очаги. По объёму поражения выделили 10,5% больших инфаркта по А - типу, 26,3% средних инфарктов, из них - 3 инфаркта в бассейне интракраниального отдела внутренней сонной артерии и 2 субтентори-альных инфаркта, а также 12 малых инфарктов (63,2%).
Среди лакунарных инфарктов преобладали единичные - 72,7% инфаркты, при этом все лакунарные инфаркты (100%) были супратенториальными. Поражение в правой гемисфере было диагностировано у 27,3% пациентов, в левой - у 45,5% и у 9% пациентов визуализировалось поражение в проекции моста.
При поступлении в стационар оценка состояния сознания и неврологического дефицита была проведена 78 пациентам. Из них 8 - поступили в состоянии комы с тяжелым неврологическим дефицитом и обширными очагами первичного поражения головного мозга. В течение последующего периода данные пациенты выбыли из исследования в связи с летальным исходом.
По шкале комы Глазго при поступлении в стационар наиболее тяжелое нарушение сознания было выявлено у пациентов подгруппы КЭИ с большими и средними инфарктами, по сравнению с пациентами с АТИ с аналогичными очагами и пациентами с ЛИ.
В результате анализа бальной оценки степени общего неврологического дефицита по шкале NIHSS все пациенты были отнесены в группы легкой и средней степеней тяжести, независимо от подтипа инсульта и характеристики первичного очага поражения. Статистически значимое улучшение неврологической симптоматики через 12 месяцев по шкале NIHSS было выявлено у пациентов средней степени тяжести с большими и средними объёмами первичного очага. Через 12 месяцев у 2х пациентов наблюдалось отсутствие неврологического дефицита по шкале NIHSS с очагами поражения малого и лакунарного объёма. Благоприятный прогноз при поступлении в стационар имели все пациенты с ЛИ, что являлось статистически значимым по сравнению с пациентами подгруппы КЭИ с большими и средними очагами, а также с пациентами с АТИ, независимо от объёма инфаркта (р 0,05). Прогностически благоприятный балл по NIHSS был зарегистрирован у пациентов с малыми инфарктами как подгруппы АТИ, так и КЭИ.
Оценивая степень тяжести неврологического дефицита в остром периоде и эффективность терапевтического воздействия по Скандинавской шкале (СШ), было выявлено, что 90% больных, независимо от патогенетического подтипа инсульта, имели легкую степень тяжести неврологического дефицита. Состояние средней и тяжелой степени тяжести по СШ наблюдалось только у 10% пациентов, независимо от объема первичного очага. При этом через 12 месяцев у 7% больных наблюдалось полное восстановление по СШ с оценкой - 60 баллов.
