Содержание к диссертации
Введение
Глава I Пестициды, распределение их в биосфере, токсикологи ческие характеристики и влияние на организм некоторых их групп (обзор литературы) 9
Глава II Материал и методы исследования 29
Глава III Морфогенез ацетатной язвы желудка в условиях хронического воздействия пестицидов (результаты исследования и их обсуждение)
1. Морфологическая и гистоэнзиматическая характеристика ацетатной язвы желудка (контроль II) 35
2. Морфологическая, гистоэнзиматическая и гистохимическая характеристики стенки желудка при хроническом пероральном воздействии гхцг 50
3. Патоморфологические и гистоэнзиматические особенности морфогенеза язвы желудка при хроническом пероральном воздействии гхцг в дозах 1-10 -50-100 пдк 64
4. Морфологическая, гистоэнзиматическая и гистохимическая характеристики гистоструктур стенки желудка при длительном пероральном воздействии сульфата меди 93
5. Патоморфологические и гистоэнзиматические особенности морфогенеза язвы желудка при хроническом пероральном воздействии сульфата меди в дозах 1-10-5э-100пдк 103
6. Морфологическая, гистоэнзиматическая и гистохимическая характеристики гистоструктур стенки желудка при длительном пероральном воздействии хлорофоса 132
7. Патоморфологические и гистоэнзиматические особенности морфогенеза язвы желудка при хроническом пероральном воздействии хлорофоса в дозах 1-ю-50-100 ПДК 143
Заключение 172
Выводы 192
Практические рекомендации 195
Список литературы
- Морфологическая и гистоэнзиматическая характеристика ацетатной язвы желудка (контроль II)
- Патоморфологические и гистоэнзиматические особенности морфогенеза язвы желудка при хроническом пероральном воздействии гхцг в дозах 1-10 -50-100 пдк
- Патоморфологические и гистоэнзиматические особенности морфогенеза язвы желудка при хроническом пероральном воздействии сульфата меди в дозах 1-10-5э-100пдк
- Патоморфологические и гистоэнзиматические особенности морфогенеза язвы желудка при хроническом пероральном воздействии хлорофоса в дозах 1-ю-50-100 ПДК
Морфологическая и гистоэнзиматическая характеристика ацетатной язвы желудка (контроль II)
В изученной нами литературе встречается достаточно клинических и экспериментальных данных, характеризующих поражение нервной системы и внутренних органов человека и животных под воздействием разных химических групп пестицидов.
В приведённых ниже данных литературы мы попытались систематизировать влияние пестицидов на те или иные органы и системы организма в зависимости от их химических групп.
Медный купорос - C11SO4 х 5Н20 - сульфат меди. Представлен порошком в виде синих кристаллов. При прокаливании (до 258 С) теряет кристаллизационную воду. Безводная соль - белое кристаллическое вещество, очень гигроскопичное. Входит в состав ряда фунгицидных препаратов: бордосская жидкость, основная сернокислая медь, купронафт. Применяется как фунгицид контактного искореняющего действия в виде 1% водного раствора для ранневесеннего опрыскивания многолетних плодово-ягодных насаждений [111].
Сульфат меди также используют для электролитического покрытия металлов, консервирования дерева, приготовления некоторых минеральных красок, для обогащения руд, в производстве искусственных волокон, для получения других соединений меди, для борьбы с цветением водоёмов хозяйственно - питьевого значения [37, 67, 141]. Соединения меди стабильны во внешней среде, активно участвуют в природе в круговороте веществ, переходят из почвы в растения, употребляемые человеком и животными. Соединения меди оказывают бактерицидное действие на микроорганизмы почвы и водоёмов, что может привести к угнетению почвенной микрофлоры и процессов минерализации органических веществ [111].
Наблюдается видовая чувствительность животных к медному купоросу: DL50 для крыс - 520 мг/кг, для мышей - 43 мг/кг [143]. Доза 10 г является абсолютно смертельной для человека; дозы 0,2-0,5 г вызывают рвоту.
Отмечено, что употребление в пишу плодов и ягод в первые дни после обработки препаратами, содержащими медный купорос, вызывает тошноту и рвоту. ПДК медного купороса в воде = 0,1 мг/л в пересчёте на ионы меди [111].
Tembhre М., Kumar S. (1997) отмечали снижение активности АХЭ под влиянием биоаккумуляции медного купороса в пищеварительном тракте рыб Cyprinus Carpio, а следовательно и замедление передачи нервного импульса. Воздействие сернокислой меди на активность АХЭ как фермента, обеспечивающего нормальное функционирование нервной системы, отмечено также в трудах Л.П. Шабалиной и B.C. Спиридоновой (1989), где говорится, что в течение 3 часов после введения CuS04 в желудок в дозе 0,25 мг/кг активность ХЭ в сыворотке крови, а также карбоангидразы, ЩФ и каталазы крови кроликов и собак снижалась.
Г.З. Думкина, С.Х. Чурмантаева и соавт. (1995) указали на неврологическую симптоматику при хроническом отравлении медьсодержащими пестицидами у стажированных рабочих (стаж не менее 10-12 лет) (астенический, астеновегетативный синдром, токсическая энцефалопатия).
Шабалина Л.П. и Спиридонова B.C. (1989) описали множество симптомов в результате острого и хронического воздействия медьсодержащих соединений (МСС). В частности, у отравленных медью животных наблюдаются характерные признаки: гингивит, стоматит, гастрит, колит и желтуха.
Экспериментально показано снижение возбудимости и проводимости периферического нерва, иногда до полного блока проведения импульса у животных, получавших растворы хлористой меди в дозах 0,01-1 мг/кг [107].
Л.Р. Ноздрюхина, Н.И. Гринкевич (1980) радиологическими исследованиями установили, что усвоение меди происходит главным образом в верхних отделах пищеварительного тракта. Опыты над собаками (с фистулами) доказали, что в желудке и в 12 п.к. всасывается не менее 78-80%.
Наблюдения показывают, что соли меди после их всасывания из желудка и кишечника частично откладываются в виде купропротеида в клетках печени, а частично вместе с желчью попадают в 12 п.к. Сульфат меди вызывает значительное раздражение слизистой оболочки желудка и дыхательных путей, связываясь с белками тканей [111].
Л.К. Седокур (1986), Л.П. Шабалина и B.C. Спиридонова (1989) заявили о главном симптоме отравления медным купоросом — гемолизе, несвойственном другим солям тяжёлых металлов. Сочетание деструктивного действия на ткани с гемолитической реакцией является особенностью токсического влияния сернокислой меди. Патогистологически в почках раскрывается картина коагуляционного действия тяжёлого металла, не встречающаяся при действии чисто гемолитических ядов. Описываются сообщения о 13 случаях острых отравлений. Из них у 3 больных было тяжёлое отравление (двое умерли), в 10 случаях отравление было сравнительно лёгким. При тяжёлых отравлениях медным купоросом наибольшие изменения наблюдались в желудке в результате прижигающего действия яда. Одна больная умерла на 47 день после отравления от гнойного перитонита в результате перфорации одной из язв. Другой больной умер при явлениях острой уремии.
У рабочих, по роду деятельности контактировавших с соединениями меди, при ингаляционном отравлении часто развивается медно-протравная лихорадка, о которой говорится в труде Л.К. Седокура (1986) и в «Большой медицинской энциклопедии» (1980). Явления интоксикации начинаются с сильного озноба, длящегося несколько часов, повышения t тела. Затем лихорадка заканчивается проливным потом. Гипертермия сопровождается общей разбитостью, ноющими болями в мышцах рук и ног, головными болями. Наблюдаются признаки раздражения верхних дыхательных путей, носовые кровотечения, явления бронхита с приступами сильного кашля и нарушения со стороны ЖКТ (боли, тошнота, рвота). Механизм развития этой лихорадки объясняется некротизирующим действием соединений меди на эндотелий лёгочных альвеол, всасыванием продуктов белковой денатурации, что приводит к «резорбционной» протеиновой лихорадке
Патоморфологические и гистоэнзиматические особенности морфогенеза язвы желудка при хроническом пероральном воздействии гхцг в дозах 1-10 -50-100 пдк
Хлорофос (дифлокс, дилокс, трихлорфон) представляет собой белый кристаллический порошок с температурой плавления 83-84С, растворимость в воде - 12,3 %, хорошо растворим в хлороформе, бензоле. В кислой среде устойчив, в щелочной — быстро гидролизуется, превращается в. высокотоксичное соединение - 0,0-диметил-0-(2,2-дихлорвинил) фосфат — ДДВФ, которое затем гидролизуется до нетоксических продуктов. Хлорофос быстро разлагается на свету, особенно в разбавленных растворах. Технический препарат - кристаллическое или пастообразное вещество, кристаллизующееся при хранении.
Применяется как пестицид контактно-кишечного действия, при больших нормах расхода способен проникать в глубь тканей растений. Токсичен- для большинства вредителей сельскохозяйственных культур при температуре не ниже 18С. 80% хлорофос рекомендован для применения на посевах пшеницы, ржи, ячменя против хлебных жуков, внутристебельных мух, гусениц зерновой совки в норме расхода 0,75-2,0 кг/га; на посевах риса, бобовых культур, кукурузы, хлопчатника, капусты, плодовых деревьев и винограда, в борьбе с колорадским жуком на картофеле — 1-1,5 кг/га. Разрешается обрабатывать за 10 дней до загрузки зерном зернохранилища против долгоносика, молей, мукоеда. В животноводстве используют «Гиподермин-хлорофос» (11,6 % спиртово-масляный раствор хлорофоса) и «Диоксафос» (16 % раствор), которые применяются для ранней и поздней терапии гиподерматоза крупного рогатого скота. Среднетоксичен, DL50 при введении в желудок белых крыс — 400 мг/кг. ПДК в воде 0,05 мг/л. Смертельная доза для человека около 30 г. Остатки препарата в продуктах животноводства (мясо, молоко, молочные продукты) не допускаются.
Клиническая и патологоанатомическая картина интоксикации ФОС объясняется их патогенетическими механизмами, заключающимися в угнетении ферментов, относящихся к эстеразам, в частности холинэстеразы (ХЭ), играющей важную физиологическую роль - разрушение ацетшгхолина. Не исключено также и прямое воздействие ФОП на холинореактивные системы, на которые действует ацетилхолин, который, освобождаясь в синапсах, оказывает влияние на нервное возбуждение и передачу его другой структурной единице нервной системы или клеткам рабочего органа. В результате угнетения активности ХЭ в крови и в тканях накапливается ацетилхолин, способствующий развитию интоксикации [4, 54, 66, 111, 160, 207].
При взаимодействии ХЭ с ФОВ образуется устойчивый к гидролизу фосфорилированный фермент, не способный взаимодействовать с молекулами ацетилхолина и утративший свою основную каталитическую функцию. Взаимодействие между фосфорорганическим ингибитором (ФИ) и ХЭ - это сложная многоступенчатая реакция. Сначала образуется обратимый комплекс ингибитора с ферментом (ХЭ+ФИ -»ХЭхФИ), существующий доли секунды, затем происходит фосфорилирование с формированием прочного фосфорилированного энзима и продукта реакции — остатка фосфорорганиче-ского ингибитора (Д)-»ХЭхФИ+К. Эта реакция протекает в течение 1,5-2 часов. Через 4-5 часов фосфорилированный энзим подвергается «старению», которое почти исключает возможность его дефосфорилирования АХЭ+ФИ+R (необратимое соединение). Эта реакция приводит к необратимому угнетению каталитической функции ХЭ, накоплению эндогенного ацетилхолина и непрерывному возбуждению холинореактивных систем организма [111], что может также привести к асфиксии и смерти [52]. Хлорофос, как и остальные ФОП, является политропным ядом. Он поражает ЦНС и ВНС, печень, сердце, почки, кишечник, эндокринную систему и др. [185].
Rodriguez М. Nillia, Lopez de Andrade Sotera et al. (1997) обследовали 51 фермера, длительное время имевших контакт с ФОС. У большинства их выявлен ряд неврологических симптомов: головная боль, парестезии, раздражительность, бессонница, нарушение памяти. У 46 % обследованных обнаружены отклонения от нормы вегетативных рефлексов сердечно-сосудистой системы; у 26 % - снижение остроты зрения.
Kossman Stefan и Magner Krezel Sofia et al. исследовали влияние хлорофоса (трихлорфона) на 25 мужчин и 33 женщин, занятых на производстве ФОП в течение 8,2 и 7,8 лет в среднем, соответственно. Концентрация трихлорфона (хлорофоса) в воздухе рабочей зоны составляла 0,35-0,42 мг/м3 , что превышало
максимальное значение. В моче у мужчин обнаружено повышение активности аспартатаминотрансферазы, ЩФ, ДЦГ и аргиназы. У женщин в моче активность этих ферментов, кроме аргиназы, тоже была повышена. Учёные считают, что определение в моче активности этих ферментов может быть использовано при диагностике доклинического поражения. При токсикологическом исследовании мочи у школьников трудовых бригад М.А. Кузнецова (1995) определила содержание метаболита хлорофоса на уровне 0,25-0,75 мг/л. То есть за 3 месяца сельскохозяйственных работ через почки детей проходит, как минимум, 0,1 г. хлорофоса - отравляющего вещества нервно - паралитического действия.
Вероятность острого отравления среди рабочих на стадии производства ФОП максимальна при изготовлении жидких препаративных форм. Об этом сказано в издании ВОЗ по ФОП [52]. В соответствие с этим, Klucinski Piotr, Hrycek Antoni et al. (1996) обследовали 37 мужчин и женщин, занятых на производстве жидких ФОП. Хронический бронхит обнаружен у 37 % мужчин и 22 % женщин. И у мужчин, и у женщин обнаружено снижение количества нейтрофилов, усиленное восстановление нитросинего тетразолия клетками. У женщин была снижена активность КФ и ЩФ, а у мужчин - миелопероксидазы.
Как последствие антихолинэстеразного действия ФОП Cook Nick (1999) обнаружил у сельскохозяйственных рабочих такие симптомы, как снижение остроты зрения, снижение АД, усиление секреторной функции бронхиальных желез, а также угнетение дыхательного центра, нарушение процессов восприятия, раздражительность и депрессия. Характерная особенность ФОП -способность проникать в организм через неповреждённую кожу, не вызывая при этом местного изменения, что может незаметно привести к острому отравлению.
Клиническая картина отравления ФОП зависит от пути попадания яда в организм. Так, при поступлении ФОП через ЖКТ преобладает тошнота, рвота, кишечные расстройства, схваткообразные боли в животе; при поступлении через кожу — местные подёргивания; через дыхательные пути — миоз, саливация, чувство нехватки воздуха, переходящее в удушье.
Патоморфологические и гистоэнзиматические особенности морфогенеза язвы желудка при хроническом пероральном воздействии сульфата меди в дозах 1-10-5э-100пдк
В случаях с зажившими язвами слизистая здесь серо-розового цвета, блестящая и без складчатости, представлена слабовыраженными мешочатыми и воронкообразными углублениями. Спайки серозы желудка с печенью незначительные, легко разрываются. Стенка желудка на разрезе, как и в случае с незажившими язвами, была истончена и уплотнена. Микроскопически слизистая оболочка представлена покровно-ямочным эпителием, секретирующим слизь с формированием атрофичных железистых структур без главных и париетальных клеток.
В случаях с хронизацией язвы дно незажившего дефекта представлено слизисто-лейкоцитарным экссудатом, под которым зона созревающей грануляционной ткани с примесью нейтрофилов, лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов, мастоцитов. В краевых отделах язв во всех группах опытов отмечена пролиферация эпителия дисплазированных желез, погружающихся в толщу грануляционной и рубцовой ткани (Рис. 22а). Регенерированная слизистая утолщена, за счёт гиперплазии желез (Рис. 226).
При изучении морфогенеза язвы желудка мы придерживались зональности изменений в области дна язвы, согласно которым различают 4 зоны: 1) зона экссудации деструкции; 2) зона фибриноидного некроза; 3) зона грануляционной ткани; 4) зона рубца (Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., 1998). Гистоморфологически верхние слои незаживших дефектов слизистой оболочки представлены тонким слоем экссудата, состоящим из слизи, фибрина, лимфоцитов, нейтрофилов и единичных гистиоцитов со снижением активности ДГ и НАД-диафоразы в них. Под ним определялась узкая прослойка грануляционной ткани и широкая зона фиброзной ткани с горизонтальным расположением сосудов. В средних отделах коллагеновые волокна были гиалинизированы, а в фибробластах, лимфоцитах и гистиоцитах наблюдалось повышение активности ЛДГ и а-ГФДГ. Рис 22. а - Язва+ГХЦГ в дозе 1 ПДК. Дно незажившей язвы представлено созревающей грануляционной тканью с примесью нейтрофилов, лимфоцитов, плазмо-цитов и гистиоцитов; в краевых отделах наблюдалась гиперплазия диспгазированных желез с погружением в фиброзную ткань; б - новообразованная утолщен-ная слизистая оболочка, представленная гиперплазированными железами. Г. Э. 40
В расположенных глубже слоях, приближенных к ткани печени преобладала лимфоцитарная инфильтрация с повышенной активностью КФ, ЛДГ, особенно в расположенных здесь комплексах гепатоцитов.
По краям язвенных дефектов отмечалась гиперплазия покровно-ямочного эпителия с формированием, в толще её, желёз различных форм и размеров с частичным наползанием на поверхность язвенного дефекта. В слизистой оболочке в области краев язвы подопытных животных, относительно животных с ацетатными язвами без затравки пестицидами, активность всех ДГ и КФ повышалась (рис 23): СДГ на 5%, а-ГФДГ - 11 %, ЛДГ - 14 %, НАД-диафоразы на 15 %, КФ - 23 %, а ЩФ была снижена на 4%. Рис 23. а - язва + ГХЦГ в дозе 1 ПДК. Относительно высокая активность ЛДГ в железистых структурах краевых отделов язв; б - язва без затравки (кон-троль); активность ДДГ в краевых отделах язв. Реакция на ЛДГ по Нахласу. х40
ШИК — реакция, окраска альциановым синим и реакция Браше в железистых структурах в краевых отделах определялись более интенсивными, чем в отдалённых участках слизистой (рис. 24). В гладкомышечных структурах по краям язвенных дефектов у животных через 6 мес. затравки пестицидом по сравнению с контрольными язвами наблюдалось повышение активности ДГ и фосфатаз: СДГ на 20%, а-ГФДГ - 23 %, ЛДГ - 28 %, НАД-диафоразы на 15 %, КФ - 75 % и ЩФ на 13%, а в межмышечных нервных ганглиях наблюдалось повышение активности СДГ на 14%, ЛДГ на 24 %, КФ на 20 %, ЩФ на 10 % и АХЭ на 13% с одновременным снижением активности а-ГФДГ и НАД-диафоразы на 19 % и 7 % соответственно. В новообразованных (дисплазированных) железах наблюдалось снижение активности СДГ на 68%, НАД-диафоразы на 3% и КФ на 28% и одновременно повышение активности: а-ГФДГ, ЛДГ и ЩФ на 10%, 13%, 31% соответст венно. В отдалённых от язвы участках слизистой и мышечной оболочек ферментативная активность отличалась от контроля незначительно или не отличалась вовсе.
Таким образом, заживление язвы желудка при хроническом пероральном воздействии ГХЦГ в дозе 1 ПДК происходит по типу гипо- и гиперрегенерации. При этом покровный и железистый эпителий представлен атрофичными мукоцитами, без париетальных и главных клеток. По сравнению с контрольной группой животных в слизистой оболочке краевых отделов хронических язв повышается активность всех ДГ, НАД-диафоразы и КФ, а также наблюдается некоторое усиление реакции на НМПС, КМПС и РНК. В гладкомышечных структурах повышается активность всех ферментов и усиливается ШИК-реакция и реакция на нуклеопротеиды. В ауэрбаховских сплетениях снижается активность а-ГФДГ, НАД-диафоразы и повышается активность других ферментов.
Патоморфологические и гистоэнзиматические особенности морфогенеза язвы желудка при хроническом пероральном воздействии хлорофоса в дозах 1-ю-50-100 пдк
В краевых участках язвы наблюдалось частичное наползание пролиферирующего ямочного эпителия с формированием на поверхности дефектных железистых структур с повышенной активностью СДГ на 1%, КФ на 56% и ЩФ на 50%; снижение активности отмечено со стороны а-ГФДГ на 9%, ЛДГ на 32% и НАД-диафоразы на 6% (рис. 35). В целом, в слизистой оболочке краевых отделов язвы активность ДГ и НАД-диафоразы и КФ была снижена: СДГ на 52 %, а-ГФДГ на 21 %, ЛДГ на 18 %, НАД-диафораза на 36 % и КФ на 16 %. Также наблюдалось ослабление реакции на НМПС, КМПС и РНК. В гладкомышечной ткани краев язв определялось угнетение активности СДГ, а-ГФДГ, НАД-диафоразы, КФ, а также ШИК - реакции и реакции Браше на 30 %, 22 %, 30 %, 25 %, 22 %, 16 % соответственно. Здесь же наблюдалось снижение активности АХЭ в атрофичных межмышечных вегетативных ганглиях на 26 %. В отдаленных от язвы участках также наблюдалось угнетение АХЭ до 62%. эпителия с формированием дефектных железистых структур со сниженной активностью НАД-диафоразы. Реакция Нахласа. 100 Таким образом, в результате морфологических и гистоэнзиматических исследований, с учётом данных цитофотометрических измерений, установлены некоторые особенности морфогенеза ацетатной язвы желудка при длительном пероральном введении различных доз ХОП - ГХЦГ. По мере увеличения дозы вводимого препарата от 1 до 100 ПДК в области дна язвы расширялась зона фибриноидного некроза и нарастала интенсивность воспалительной реакции. Кроме того, при дозах 50 и 100 ПДК в зоне пенетрации язвы в печень, на большую глубину распространялись дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов, а также продуктивная воспалительная инфильтрация в портальных и междольковых трактах. В слизистой и мышечной оболочках краевых отделов язв при дозах 1 и 10 ПДК можно было наблюдать повышение активности всех изучаемых ферментов и гистохимических показателей на МПС и РНК. При дозах 50 и 100 ПДК в слизистой оболочке краевых отделов язв наблюдалось ослабление активности ДГ и реакции на ГАГ, которые превышали контрольные показатели в дозе 50 ПДК. Ауэрбаховские межмышечные сплетения в области краёв язвы не выявляются, даже в случаях регенерации дефекта слизистой желудка. Обнаруженные по краям ганглии атрофичные, со сниженной активностью АХЭ, ДГ и повышенной ЩФ.
Обнаружены гистоморфологические особенности в области дна язвы при пенетрации её в печень. Так, в верхних зонах язвы имеет место фибриноидный некроз, далее склероз и гиалиноз, тогда как в пограничной с печенью зоне сохраняется плазморрагия из расширенных вен печени и отёк соединительной ткани (разволокнение и набухание пучков). Это можно объяснить продолжающимся вторичным интерстициальным гепатитом на фоне прямого воздействия пестицида, содержащегося в желудочном соке. Зона фибриноидного некроза и интенсивность воспалительной лейкоцитарно-лимфо-гистиоцитарной инфильтрации увеличивается по мере увеличения дозы пестицида, а также более выражена дистрофия и некробиоз гепатоцитов, глубже распространяется воспалительно-склеротический процесс в печень.
Результаты цитофотометрии представлены в таблицах и графиках к ним. Таблица №12. Сравнительная цитофотометрическая характеристика активности ферментов и интенсивности гистохимических реакций в отдаленных от язвы участках и железистых структурах регенерировавших язв при длительном пероральном введении ГХЦГ в дозе 100 ПДК (2 мг/л)
Суб-страт исследования Статистические показатели ИНТАКТНЫЕ ЖИВОТНЫЕ ЯЗВА+ГХЦГ 100 ПДК
Слизистая оболочка Мышечная оболочка Ауэрбахов-кие сплетения Отдаленнаяслизистаяоболочка Регенерированная слизистая Дисплази-рованные железы Отдаленная МЫН1.оболочка Отдаленные ауэр-бах. сплет-я
У животных, получавших раствор сульфата меди в дозе 10 ПДК (4 мг/л), макроскопическая и гистологическая картина слизистой оболочки не отличалась от контроля. В цитоплазме части париетальных клеток в области устьев желез наблюдались фокусы просветления. У основания слизистой оболочки над мышечной пластинкой слизистой - умеренно выраженное очаговое воспаление. Количество и размеры мукоцитов несколько увеличивались, что можно видеть в препаратах, окрашенных с помощью PAS-реакции и альциановым синим. Интенсивность окраски PAS «+» материала на поверхности покровно-ямочного эпителия, в просветах шеечных отделов и тел желез нарастала до 106%, а усиление пиронинофильной реакции, преимущественно в главных клетках, составило 14%.
Активность СДГ и ЛДГ в слизистой была повышена равномерно как в покровно-ямочном эпителии, так и по всей ее толще на 6 и 21% (рис. 36). Активность НАД-диафоразы и а-ГФДГ равномерно незначительно снижена, на 6% и 5% относительно контроля. В мышечной оболочке, а также в А.С. определялось снижение активности НАД-диафоразы на 18%, хотя определялись отдельные ганглии с высокой энзиматической активностью. В цитоплазме париетальных клеток продукт реакции на а-ГФДГ распределялся неравномерно: в одних участках - очаги скопления крупных, интенсивно окрашенных гранул, в других — фокусы диффузного окрашивания. В мышечной оболочке и межмышечных нервных ганглиях стенки желудка активность СДГ приближена к контрольным показателям. В А.С. ЛДГ определялась равномерно высокой, а в главных и резервных клетках наблюдалось незначительное повышение активности фермента. Отмечено незначительное и неравномерное снижение активности КФ в слизистой и мышечной оболочках и в нервных ганглиях.
![Патоморфологические и метаболические особенности изменений гепатобилиарной системы при язве желудка и хроническом воздействии пестицидов [Электронный ресурс]](/i/i/4442/206538.png "Патоморфологические и метаболические особенности изменений гепатобилиарной системы при язве желудка и хроническом воздействии пестицидов [Электронный ресурс] Шахназаров Махач Абдурашидович")
