Введение к работе
Актуальность темы. В современных экологических условиях в связи с возрастанием неблагоприятных факторов физической, химической и биологической природы все больший удельный вес приобретают заболевания мочевыводящей системы (Чумаков А.А. и др., 1988; Лоран О.Б., 1999; Аляев Ю.Г. и др., 2005; Schlager Т.А. et al., 1997; Hull R.A. et al., 1998; Metts J.F., 2001; Rashid H.H. et al., 2004). Особого внимания заслуживает патология мочевого пузыря неопухолевого генеза, связанная с заболеваниями других органов мочеполовой системы. К ним относится широко распространенный (оцениваемый от 30 до 60% мужчин трудоспособного возраста) хронический простатит, результаты лечения которого в настоящее время не удовлетворяют ни больного, ни врача (Молочков В.А., Ильин И.И., 2004; Аляев Ю.Г. и др., 2005; Lobel В., Rodriguez А., 2003).
Хронический простатит может быть результатом не только уретральной, но и гематогенной и лимфогенной инфекции, а также следствием воздействия неинфекциоиных факторов. В частности, широко распространены невоспалительные поражения предстательной железы - аденома и конгестия. Уретрогеиный простатит является наиболее распространенным, при этом следует отметить, что при любом пути проникновения возбудителей может возникнут!» острый или хронический простатит либо асимптомное иоситель-ство микроорганизмов без каких-либо признаков воспалительного процесса (Молочков В.А., Ильин И.И., 2004).
Наряду с инфекциями и инвазиями, существуют факторы неинфекционной природы, вызывающие патологию предстательной железы. Несмотря на то, что с развитием микробиологии число так называемых асептических простатитов резко сократилось, нередки случаи простатитов, обусловленных застойными явлениями в венах малого таза, приводящими к нарушению дренирования предстательных ацииусов (конгестивные простатиты), а также в связи с нарушениями обмена веществ (Аляев Ю.Г. и др., 2005).
А.Н. Боиев и А.И. Хаджиолов (1981) связывают развитие хронического простатита с хронической интоксикацией различными ядами (никотин, алкоголь, морфин и др.). У 80 - 90% больных обнаружено значительное снижение уровня тестостерона (Имшинец-
кая Л.П., 1983), что приводит к гиперэстрогении, ухудшающей ре-паративные процессы, и к дистрофическим изменениям в предстательной железе. Отмечаются случаи развития простатита вследствие хронического воздействия вибрации у наездников, шоферов, велосипедистов и т.д. Как правило, наиболее вероятно сочетание нескольких патогенных факторов.
В целом, многообразие клинических, проявлений, преимущественно малосимптомный характер течения процесса затрудняют диагностику хронического простатита. Во многом это связано с тем, что в настоящее время возникла проблема сочетанного поражения предстательной железы и мочевого пузыря с хроническим болевым синдромом в области малого таза и значительным сходством в клинических проявлениях, диагностических критериях, патогенезе и подходах к терапии (Metts J.F., 2001; Verhagen P.C.M.S. et al., 2001; Eisenberg E.R., Moldwin R.M., 2003; Nickel J.C., 2003; Potts J.M., 2003).
Все большую роль играет интерстициальная форма хронического цистита, характеризующаяся множеством неясных вопросов в патогенезе и отличающаяся трудностями в подходах к терапии. В патогенезе интерстициального цистита предполагается роль нервно-сосудистой дисфункции (Elbadawi А.Е., Light J.K., 1996).
В этом аспекте большой интерес представляет вибрационная болезнь, рассматриваемая как системный ангиотрофоневроз (Рыжкова М.Н., Артамонова В.Г., 1983; Сухаревская Т.М. и др., 1994, 1997,2000). Проведены многочисленные исследования патогенеза, особенностей клинических проявлений, ранней диагностики, лечения и профилактики вибрационной болезни (Сухаревская Т.М., 1990; Суворов ГА. и др., 1992; Боброва СВ., 1996), начато изучение общепатологических механизмов формирования вибрационных висцеропатий(Потеряева Е.Л., 1999; Сухаревская Т.М., 2000; Starck J.etal., 1988).
Центральной проблемой вибрационной патологии является поражение сосудов микроциркуляторного русла- вибрационные мик-роангиопатии. По данным Т.М. Сухаревской (2000), ангиопатии составляют морфологическую основу дистрофических изменений в органах и системах, определяют клинические проявления заболевания, медицинский и трудовой прогноз. В последние годы получены приоритетные данные о системном характере патологических изменений внутренних органов при вибрационной болезни,
установлена стереотипность поражения миокарда, печени, желудка и бронхов (Сухаревская Т.М., 1990; Непомнящих Д.Л., 1998; Сухаревская Т.М. и др., 1999, 2000). Выдвинуто положение о вибрационных висцеропатиях, основу морфогенеза которых составляет синдром регенераторно-пластического дефицита (Непомнящих Г.И. и др., 1997).
В литературе отсутствуют исследования мочевого пузыря при вибрационной болезни, при этом полые органы в первую очередь подвержены действию эволюционно нового фактора - производственной вибрации (Боброва СВ., 1996). В современных экологических условиях среди патологических изменений на первый план выступают дистрофия и атрофия, минимизирующие функциональную активность тканей и органов и являющиеся одной из универсальных стратегий структурного реагирования в неблагоприятных условиях, созданных комплексом антропогенных факторов (Непомнящих Г.И., 1996).
В литературе имеются единичные сообщения, свидетельствующие о воздействии вибрации на слизистую оболочку мочевого пузыря (Исаеико В.И. и др., 2000), остаются предметом дискуссий аспекты патогенетической связи вибрационного фактора и патологии мочевого пузыря. Необходим интегральный анализ состояния мочевого пузыря при воздействии производственных вибраций с определением роли цистопатии в симптомокомплексе вибрационной болезни.
Таким образом, в настоящее время остаются крайне сложными и недостаточно изученными вопросы неопухолевой патологии моченого пузыря, которая, по данным литературы, является многокомпонентным и миогофакторным патологическим процессом. Мы выбрали две клинических модели поражения мочевого пузыря ~ хронический простатит и вибрационную болезнь, которые остаются наименее изученными, но чрезвычайно важными в плане их прогноза и терапии.
Цель исследования. Изучить патоморфологические и клини-ко-эндоскопические изменения и особенности микроциркуляции в слизистой оболочке мочевого пузыря при хроническом простатите и вибрационной болезни.
Задачи исследования:
1) изучить клинико-эндоскопические и патоморфологические особенности мочевого пузыря при хроническом простатите;
-
изучить клинико-эндоскопические и патоморфологические особенности мочевого пузыря при вибрационной болезни;
-
провести сравнительный структурно-функциональный анализ микрососудов слизистой оболочки мочевого пузыря при различных формах поражения мочевого пузыря неопухолевого генеза.
Научная новизна. Комплексное клинико-эндоскопическое и патоморфологическое исследование мочевого пузыря при хроническом простатите, вибрационной болезни и хроническом цистите позволило выделить различные по патоморфогенезу патологические процессы - цистопатии смешанного генеза при хроническом простатите и вибрационного генеза - при вибрационной болезни, в отличие от хронического цистита как воспалительного процесса.
Впервые выделены основные клинико-функциональные и структурные признаки цистопатии - патология мочевого пузыря невоспалительного генеза:
дисфункция мочевого пузыря с преобладанием гипотонии и олигоурии,
диффузная атрофия стенки мочевого пузыря с обеднением сосудистого рисунка,
атрофия уротелия и нарушение его дифференцировки (плоскоклеточная метаплазия),
истончение и склероз слизистой оболочки с нарушением микроциркуляции - выраженная редукция микроциркуляторио-го русла,
отсутствие воспалительно-клеточной инфильтрации.
В отличие от цистопатии, при хроническом цистите доминируют диффузная гиперемия и отек слизистой оболочки мочевого пузыря, полиморфные изменения эпителиальной выстилки - дегенерация и пролиферация уротелиоцитов в сочетании с плоскоклеточной метаплазией, хроническая полиморфная воспалительно-клеточная инфильтрация.
Практическая значимость. Проведена дифференциальная диагностика между воспалительными и невоспалительными заболеваниями мочевого пузыря. Сформулированы критерии цистопатии- атрофия слизистой оболочки и уротелия, склонность к фиб-розированию и отсутствие воспалительно-клеточной инфильтрации. В противоположность цистопатии, при хроническом цистите до-
минируют пролиферативные изменения уротелия и наличие воспалительно-клеточной инфильтрации в слизистой оболочке мочевого пузыря, что определяет подход к тактике терапии.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на III Российском конгрессе по патофизиологии с международным участием «Дизрегуляционная патология органов и систем» (М., 2004), на международном конгрессе «Совершенствование методов диагностики, лечения и профилактики» (ФРГ, Ганновер, 2004), на 14- и 15-й научно-практических конференциях врачей «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск, 2004, 2005), на ученом совете ГУ НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАМН (Новосибирск, 2006).
Публикации. По теме кандидатской диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе 1 в рецензируемом журнале по списку ВАК.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 125 страницах компьютерного текста; состоит из введения, обзора литературы - 1 глава, характеристики клинических наблюдений и методов исследования - 1 глава, результатов собственных исследований - 3 главы, заключения, выводов и списка литературы. Текст иллюстрирован таблицами и рисунками (микрофото- и электроног-раммами).
