Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и его влияние на внутрисердечную гемодинамику, функцию внешнего дыхания и гемостатический потенциал 9
Глава II. Общая характеристика клинического материала и методов исследований 35
2.1. Характеристика клинического материала 35
2.2. Методы исследования 38
Глава III. Состояние внутрисердечной гемодинамики, функции внешнего дыхания и гемостаз у больных с митральным стенозом 46
3.1. Состояние внутрисердечной гемодинамики 46
3.2. Состояние функции внешнего дыхания 50
3.3. Состояние свертывающей системы крови 52
Глава IV. Коррекция гемодинамики, функции внешнего дыхания и параметров гемостаза у больных с митральным стенозом и их сравнительная оценка до и после лечения 58
4.1. Коррекция гемодинамики, функции внешнего дыхания и параметров гемостаза у больных с митральным стенозом 58
4.2. Сравнительная оценка показателей внутрисердечной гемодинамики, функции внешнего дыхания и параметров гемостаза до и после лечения 67
Заключение 79
Выводы 91
Практические рекомендации 92
Список использованной литературы 93
- Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и его влияние на внутрисердечную гемодинамику, функцию внешнего дыхания и гемостатический потенциал
- Характеристика клинического материала
- Состояние внутрисердечной гемодинамики
- Коррекция гемодинамики, функции внешнего дыхания и параметров гемостаза у больных с митральным стенозом
Введение к работе
Актуальность темы. Тромбоэмболические осложнения у больных с митральным стенозом относятся к числу нередких грозных осложнений, существенно снижающих результаты хирургического лечения [27, 21, 39]. Частота послеоперационных осложнений, связанных с миграцией тромбов и эмболов при этом колеблется от 8 до 18% [27, 42, 47, 55]. Исследования, посвященные этиопатогенезу, частоте выявляемости и последствиям тромбоэмболических осложнений при МС достаточны. Однако в большинстве из них отражаются механизмы тромбообразования в полости левого предсердия и митральных клапанах, обусловленные анатомическими изменениями в отдельно взятой зоне, а именно турбулентным нарушением крови вследствие стеноза митрального отверстия и органическими изменениями анатомии этой области [8, 41, 139].
Исследований, посвященных влиянию гиперволемии малого круга кровообращения, наряду с имеющимися характерными изменениями в самих структурах сердца, нами в доступной литературе не найдено.
Многочисленными исследованиями, посвященными изучению негазообменных функций легких не только при заболеваниях органов дыхания, но и при различных критических состояниях, доказано существенное влияние легкого на процессы свертывания крови, в частности его гипокоагулирующая роль [1, 17, 33, 34, 35].
В то же время не изучено влияние гипертензии малого круга кровообращения на процессы тромбообразования в полости левого предсердия и развитие тромбоэмболических осложнений у больных с МС.
В связи с этим, исследование факторов риска тромбообразования при митральном стенозе, улучшение их диагностики и результатов комплексного лечения представляется актуальным.
Цель исследования: изучение значения внутрисердечной гемодинамики и гиперволемии малого круга кровообращения в патогенезе тромбообразования в левом предсердии при МС, пути его профилактики и лечения.
Задачи исследования
Изучить состояние внутрисердечной гемодинамики и функции внешнего дыхания с целью комплексной оценки состояния малого круга кровообращения у больных с митральным стенозом.
Исследовать показатели гемостаза притекающей к легким и оттекающей от них крови с целью оценки гемостатического потенциала малого круга кровообращения, вызванного митральным стенозом.
С учетом выявленных патологических изменений совершенствовать хирургические и консервативные методы профилактики и лечения больных с митральным стенозом.
Провести комплексный сравнительный анализ до- и послеоперационного состояния больных с митральным стенозом.
Научная новизна
Впервые комплексно изучено сочетанное влияние гипертензии малого круга кровообращения, нарушения ФВД на процессы тромобообразования в полости левого предсердия у больных МС. Установлено, что значительное снижение гипокоагулирующей функции легких на фоне МС существенно отражается на развитии гиперкоагуляционного состояния в оттекающей от легких крови. При этом доказана зависимость выраженности гиперкоагуляции от степени стеноза митрального отверстия и гипертензии малого круга кровообращения. Установлено положительное влияние вазапростана в сочетании с антикоагулянтами непрямого действия и антиаритмических препаратов Ш-го поколения на внутрисердечную
гемодинамику и уменьшение выраженности гипертензии малого круга кровообращения до и после коррекции порока.
Доказано, что хирургическая коррекция порока с сочетанным применением антикоагулянтов непрямого действия, антиаритмических препаратов III поколения и аналога простациклина - вазапростана способствует значительному улучшению параметров внутрисердечной гемодинамики, ФВД, гипокоагулирующей функции легких и предотвращает тромбообразование.
Практическая значимость
Наличие МС практически всегда сопровождается повышением давления в малом круге кровообращения и вызывает определенные нарушения внутрисердечной гемодинамики. Данные состояния доказаны комплексными до- и послеоперационными исследованиями свертывающей системы крови и гемодинамики. Знание полученных данных и их учет в процессе обследования, предоперационной подготовки, оперативных вмешательств и в послеоперационном периоде позволяет значительно снизить риск развития различных тромбоэмболических осложнений у больных с МС. Учет указанных обстоятельств, кроме того, позволяет не прибегать к более сложным методам исследования и динамическому контролю за больными, а также добиться улучшения показателей хирургического лечения МС с повышением экономической эффективности и снижением стоимости обследования и лечения.
На основании проведения стандартных и доступных методов исследования, таких как исследование коагулограммы артериальной и венозной крови, ЭКГ и ЭхоКГ, изучение состояния ФВД, возможно полноценно оценить тяжесть патологических нарушений при МС и выработать тактику комплексного лечения этой тяжелой категории больных.
Основные положения, выносимые на защиту
В развитии тромбоза в полости ЛП, тромбоэмболических осложнений у больных с МС, наряду с органическими изменениями структур сердца, частым сочетанием нарушения ритма по типу мерцательной аритмии, существенное патогенетическое значение имеет депрессия гипокоагулирующей функции крови, оттекающей из легких, что обусловлено влиянием гипертензии в МКК на фоне МС.
Дооперационная фармакологическая коррекция аритмии, назначение антикоагулянтов непрямого действия имеют важное значения в профилактике и предотвращении прогрессирования тромбоза в полости левого предсердия на всех этапах лечения.
Использование современного аналога простациклина - вазапростана существенно улучшает гемореологические свойства крови и способствует достаточному снижению отрицательного влияния гипертензии МКК на состояние коагуляционной функции крови.
Хирургическая коррекция МС - единственный надежный способ устранения пускового механизма тромботических осложнений у данной категории больных. Комплексное лечение больных с использованием адекватной схемы медикаментозной терапии на всех этапах, с учетом степени стеноза митрального отверстия, сердечной недостаточности и гиперволемии МКК, является залогом достижения лучших результатов в ближайшем и отдаленном периодах после оперативных вмешательств.
Внедрение результатов работы
Результаты научных исследований используются в отделении хирургии сердца Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии Министерства здравоохранения Республики Таджикистан, а также включены в программы учебного процесса (лекции и практические
занятия) для студентов старших курсов ТГМУ имени Абуали ибни Сино, магистрантов и курсантов.
Апробация работы
Основные положения диссертации обсуждены на заседаниях межкафедральной проблемной комиссии ТГМУ по хирургическим дисциплинам (28 ноября 2008 г.), Ученого совета Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии Министерства здравоохранения Республики Таджикистан (18 ноября 2008 г.), доложены на II съезде кардиологов Республики Таджикистан (Ходжент 7-8 октября
2004 г.), IX Ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н Бакулева (Москва, 15-17
мая 2005 г.), IV съезде хирургов Таджикистана (Душанбе, 22 - 23 сентября
2005 г.), заседании объединенного общества хирургов Таджикистана
(Душанбе, 11 апреля 2007 г.), II съезде сердечно-сосудистых хирургов
Центральной Азии (Душанбе, 10-11 октября 2008 г.).
Публикации
По материалам диссертационной работы опубликовано 15 научных работ и изданы 2 методические разработки.
Структура и объём диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа изложена на 109 страницах машинописного компьютерного текста, иллюстрирована 17 таблицами, 9 рисунками. Список литературы, состоит из 139 наимований, в том числе 64 отечественных и 75 зарубежных источников:
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и его влияние на внутрисердечную гемодинамику, функцию внешнего дыхания и гемостатический потенциал
Ревматическое поражение митрального клапана с формированием стеноза - одно из распространенных в структуре приобретенных пороков сердца. Распространенность ревматических пороков сердца среди молодежи достигает 4% [37]. Е.М. Петровым, на основании анализа патолого-анатомических данных установлено, что митральный клапан поражается в 90% случаев всех пороков [8]. По данным В. X. Василенко, на 100 тыс. населения имеется 50—80 больных с митральным стенозом, что составляет треть всех пороков митрального клапана [9]. Практически во всех случаях МС развивается вследствие хронического ревматического повреждения эндокардитом [10]. Суть анатомических изменений заключается в сращении створок и комиссур клапана по свободному краю, их возможное склерозирование вместе сухожильными нитями с прогрессивным уменьшением эффективной площади кровотока из левого предсердия в левый желудочек [43]. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием посередине. Одновременно развиваются дистрофические процессы, приводящие к фиброзному перерождению, ограничению подвижности створок и хорд [43]. Таким образом, кровотоку препятствует не только сузившееся отверстие клапана, но и ригидность створок, подклапанные сращения и нарушенная геометрия потока [49]. В процессе формирования порока возможно появление регургитации, обусловленной отсутствием смыкания деформированных и укороченных створок и подклапанных структур.
В основе патогенеза митрального стеноза лежит уменьшение диастолического наполнения левого желудочка в связи с прогрессирующим снижением эффективной площади митрального клапана, приводящее к повышению градиента давления и снижению сердечного выброса [43]. Сердечный выброс поддерживается благодаря увеличению левопредсердного давления и давления заклинивания легочной артерии [8].
Площадь митрального отверстия в норме у взрослого человека составляет 4—6 см . Клинические проявления митрального стеноза появляются при сокращении площади отверстия менее 2,5 см2 и снижении переносимости значительной физической нагрузки, умеренном венозным застое в легких [31]. При уменьшении площади отверстия до 1,1—1,5 см2 поддержание сердечного выброса даже в субнормальных пределах требует постоянного повышения левопредсердного давления и давления в легочной артерии. Анализируя условия сохранения кровообращения, Г. М. Соловьев и соавторы приходят к выводу, что критическая площадь митрального отверстия может быть несколько меньше 1 см [31]. Увеличение сердечного выброса в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку становится невозможным, что обусловливает клиническую картину заболевания — появляются одышка при любой нагрузке и периодически в покое, сердцебиение, приступы одышки в ночное время, сухой кашель, выделение вязкой мокроты с прожилками крови [37]. При размере МО меньше или равной 1,0 см , для поддержания даже минимально адекватного сердечного выброса, среднее левопредсердное давление должно быть около 25 мм рт. ст. [118].
Сердечный выброс даже в покое у таких пациентов снижен. Диастолическая недогрузка левого желудочка дополняется правожелудочковой дисфункцией и недостаточностью из-за повышенного легочно-сосудистого сопротивления [53].
Больные отмечают ухудшение состояния при нахождении в горизонтальном положении, что заставляет их занимать вынужденное положение с приподнятым головным концом [8]. Практически больные находятся в состоянии интерстициального отека легких и любое увеличение объема циркулирующей крови или появление факторов, увеличивающих производительность правого желудочка, приводит к развитию альвеолярной стадии отека [36].
У пациентов с митральным стенозом значительно возрастает роль систолы левого предсердия в диастолическом наполнении левого желудочка. Тахикардия, экстрасистолия снижают эффективность сокращения предсердия. Возникновение мерцательной аритмии при митральном стенозе после синусового ритма приводит к снижению сердечного выброса на 20—30% [7]. Изменение характера кровообращения в предсердии, особенно при мерцательной аритмии, способствует образованию тромбов, которые могут привести к тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения [39].
Патологический процесс митрального клапана нарушает биомеханику сокращения миокарда. У больных с «чистым» и преобладающим стенозом отмечается, ограничение подвижности заднебазальных сегментов, что связывают с выраженными подклапанными сращениями и повышением жесткости папиллярных мышц и хорд задней створки митрального клапана [76,112].
Анализ фазовой структуры сердечного цикла показал отчетливое снижение сократительной способности миокарда, что выразилось в удлинении периода напряжения и периода общей систолы [7, 82, 95]. Кроме того, дилатированный в результате перегрузки правый желудочек оказывает отрицательное механическое влияние на функцию левого желудочка, вызывая у ряда пациентов дискинезию переднебоковой стенки [8, 94]. Длительный и стойкий спазм в системе легочной артерии ведет к росту среднего мышечного слоя стенки артерии, что является морфологической основой в формировании "вторичного стенотического барьера", который стабильно поддерживает на высоком уровне давление и периферическое сопротивление в малом круге кровообращения [9]. Изменения кардиогемодинамики, связанные с митральным стенозом, обусловливают нарушения гемореологии организма в целом [53].
Характеристика клинического материала
Диссертационная работа основана на результатах комплексного клинико-лабораторного и инструментального методов исследования и оперативного лечения 75 больных с МС в отделе хирургии сердца Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии Министерства здравоохранения Республики Таджикистан за период 2003- 2007 гг. В зависимости от сужения площади митрального отверстия все больные были разделены на две группы (табл.1): В первую группу входил 51 больной с МС, у которых сужение митрального отверстия составляло до 1,0 см2, во вторую группу вошли 24 больных, у которых сужение митрального отверстия составляло от 1,1 до 1,5 см2. Лица трудоспособного возраста составили наиболее многочисленную группу (89%). Средний возраст больных составил 41,2 лет. В изучаемых группах преобладали лица женского пола (88%). Возможно, это связано с климато-географическими и социальными условиями, в которых живет женская часть населения республики (табл.2). Клиническая картина митрального стеноза, как правило, была выраженной, и зависела от стадии заболевания, длительности ревматического анамнеза, от характера и тяжести осложнения и степени недостаточности кровообращения. Все больные со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия жаловались на одышку и сердцебиение при физической нагрузке, и общую слабость. Увеличение размеров печени были более выражены у больных, у которых стеноз митрального отверстия был менее 1,0 см2, что приблизительно равнялось частоте болей и тяжести в правом подреберье. В процессе нашего исследования объективно митральный румянец был выявлен у 27 (36%) больных, увеличение размеров печени - у 37 (49,3%) и отек нижних конечностей - у 5 (6,7%) больных (табл.3). Со стороны клинических и биохимических анализов - анемия была выявлена лишь у 12 (16%) больных, повышение СОЭ у 28 (37,3%). У всех больных, имеющих увеличенные размеры печени, содержание печеночных проб и ферментов печени были в пределах нормы. Также из анамнеза было выявлено, что у 53 (70,7%) больных длительность клинических проявлений заболевания составляла до одного года, у 15 (20%) - до двух лет, у 2 (2,7%) - до трех, у 4 (5,3%) - до четырех, у 1 (1,3%) пациента более пяти лет. Для оценки степени недостаточности кровообращения у больных митральным пороком с преобладанием стеноза мы придерживались классификации Нью-йоркской Ассоциации кардиологов (NYHA,1964). Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки: I ФК - ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки и сердцебиения. II ФК - умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы. III ФК - выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состояния покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и др. симптомов. IV ФК - невозможно выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке. Как до операции, так и после проведения оперативного вмешательства всем больным произведены инструментальные и клинико-биохимические методы исследования. Для выработки научных положений, выводов и практических рекомендаций нами были использованы такие методы исследований как: 1. электрокардиография; 2. исследование функции внешнего дыхания; 3. рентгенография сердца в двух проекциях; 4. эхокардиография; 5. исследование параметров свертывающей системы крови в СВК и OAK. Электрокардиографическое исследование проводилось с помощью велоэргометра с пневмотахометрической приставкой Marquette Hellige medical systems CardioSys (Германия) (рис.1). При изучении результатов ЭКГ обращали внимание на: изменения оси сердца; наличие мерцательной аритмии различных форм; наличие гипертрофии полостей сердца; изменения конфигурации зубцов ЭКГ. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия часто сопровождается нарушениями функции внешнего дыхания. Это связано с наличием застойных явлений в легких, вследствие нарушения кровообращения по малому и большому кругу. Однако патогенетические механизмы нарушения функции внешнего дыхания у этой категории больных ещё не выяснены. Нами была исследована функция внешнего дыхания у 20 больных с митральным стенозом на аппарате «Hellige» (Германия) с пневмотахометрической приставкой (рис.2). Обследование проводилось в утренние часы, натощак, после 15-20 минутного отдыха, в сидячем положении больного. Изучены следующие показатели пневмотахограммы: ЖЕ Л - жизненная ёмкость лёгких, ФЖЕЛ -форсированная жизненная ёмкость лёгких, ОФВ1 — объём форсированного выдоха, индекс Тиффно - ОФВ1/ ЖЕ Л вдоха, ПОС - пиковая объёмная скорость, МОС25 - мгновенная объёмная скорость при выдохе 25% ФЖЕЛ, МОС50 - 50% ФЖЕЛ, МОС75 - 75% от ФЖЕЛ (рис. 3).
Состояние внутрисердечной гемодинамики
Для комплексной оценки влияния внутрисердечных параметров гемодинамики на параметры гемостаза крови, проходящей через легкие, и его тромбогенности у больных с венозной гиперволемией, нами проведены ЭКГ, ЭхоКГ и изучение гемостатического потенциала притекающей и оттекающей от легких крови Электрокардиография — наиболее часто используемая диагностическая процедура, которая имеет большое значение в диагностике патологии митрального клапана. Она используется в основном для констатации отклонения ЭОС вправо и «Р- mitralis» при данном заболевании. В то же самое время, данные за цифровую компьютерную обработку ЭКГ, характеризирующую изменения углов векторов, зависящих от размеров митрального отверстия, вольтажа Р, интервала P-Q очень малочисленны. Цифровой анализ данных ЭКГ у больных с МС в обеих группах с имеет научную и практическую значимость. При оценке влияния сужения МО на показатели ЭКГ нами выявлена тенденция к укорочению интервала PQ (табл. 4). При критическом стенозе менее 1 см оно равняется 161,8±12,9 мс, а при стенозе 1,1-1,5 см2 это величина равняется 195,1±13,4 мс. При этом вольтаж зубца Р больше, чем в норме и равен 115±9,25 и 109,5±6,87 соответственно. При анализе результатов изменения векторов находили уменьшение угла векторов QRS и Р наряду с достоверным уменьшением NC и Sokol на 56,6% и 23,1% соответственно. Таким образом, цифровой компьютерный анализ результатов ЭКГ показывает укорочение интервалов QT, RR, РР, свидетельствующих о наличии тахикардии у больных в обеих группах. Достоверное изменение угла векторов подтверждают более значительное увеличение размера левого предсердия при стенозе до 1 см2. т.е. чем меньше угол вектора, тем больше размер левого предсердия и наоборот. При сравнении показателей ЭКГ между группами было выявлено, что у больных I группы эти изменения более значительные, чем во II группе больных. Эхокардиографическому исследованию митрального стеноза посвящено много работ, подтверждающих патологию клапана, его структур и внутрисердечной гемодинамики, однако, в доступной нами литературе исследований, посвященных разнице внутрисердечных гемодинамических параметров между выделенными нами клиническими группами, не имеется. В связи с этим, мы проводили эхокардиографическое исследование с целью дифференциальной диагностики различных эхокардиографических параметров в зависимости от размера митрального отверстия. Эхокардиография проведена 51 пациенту, у которых размер митрального отверстия составлял менее 1 см (I гр.) и 24 больным, у которых размер митрального отверстия составлял более 1 см (И гр.). (табл. 5). У больных I группы размер левого предсердия был больше нормы и равнялся 46,5±1,91 мм. При этом размеры левого желудочка не были увеличены и КСР равнялись 2,8±0,09 см, а КДР - 4,2±0,16 см. Фракция выброса у больных этой группы в среднем составляла 60,5±2,48%, характеризовала нормальную функциональную способность левого желудочка. и равнялись 28,2±1,54 мм и 22,7±1,33 мм соответственно. Давление в правом желудочке более чем в 2 раза было выше нормы и соответствовало 58,1±2,99 мм рт.ст. Прямое измерение давления в левом предсердии показало практически трехмерное увеличение и равнялось 29,9±1,51мм рт.ст. Таким образом, показатели ЭхоКГ у больных I группы выявили сравнительно большие расширения размеров левого предсердия с уменьшением КДР и КСР на 8,7%, 6,7% и 3,5% соответственно. При этом фракция выброса достоверно не отличалась от II группы, но, вместе с тем, градиент давления на МК был больше на 10,1%. Кроме того, отмечено увеличение размеров правого предсердия до 11,4 % и повышение давления в правом желудочке и левом предсердии. У больных II группы также имело место увеличение левого предсердия 42,5±1,45 мм, высокая фракция выброса 63,7±2,58%, повышение градиента давления на МК 18,8±0,87 мм рт.ст. с увеличением размеров правого желудочка, легочной артерии 25,5±1,99 мм и 23,3±1,83 мм, соответственно. Также отмечено значительное увеличение давления в правом желудочке и полости левого предсердия - 54,9±2,60 мм и 31,9±1,75 мм, что соответствует классическому описанию митрального стеноза. Таким образом, эхокардиографические исследования, проведенные больным обеих групп, указывают на прямую корреляционную зависимость между размером митрального клапана и давлением в левом предсердии.
Коррекция гемодинамики, функции внешнего дыхания и параметров гемостаза у больных с митральным стенозом
В главе обсуждаются аспекты предоперационной подготовки, хирургического и антитромботического лечения, а также дана оценка исследуемых показателей. С целью предоперационной подготовки, наряду с профилактикой активности ревматизма по традиционной методике, нами использованы антикоагулянты непрямого действия - варфарин 2,5-5 мг с сутки под контролем MHO, а при наличии мерцательной аритмии антиаритмические препараты III поколения- амиодарон 200 мгх2 р. в день в течение недели и аналог простациклина- вазапростан 80 мкг двукратно с целью повышения фибринолитической активности и уменьшения легочной гипертензии. После проведенной предоперационной подготовки и профилактики активности ревматизма, всем больным произведены оперативные вмешательства. При митральных стенозах, мы выполняли несколько видов оперативных вмешательств: закрытая чрезжелудочковая инструментальная митральная комиссуротомия, открытая митральная комиссуротомия и протезирование митрального клапана с применением искусственного кровообращения. Показанием к операции закрытой чрезжелудочковой инструментальной комиссуротомии явились наличие «чистого» митрального стеноза с тромбозом ушка, при отсутствии сопутствующего аортального порока сердца. выявления тромбоза ушка, операцию комиссуротомии проводили на работающем сердце, а тромбэктомию из ушка предсердия кровопусканием и с помощью зонда Фогарти (рис.6). После наложения кисетного шва на ушке ЛП, вскрывали полость и вводили зонд Фогарти. Далее максимально раздували зонд и проводили тромбэктомию. При этом одномоментно производили кровопускание для предотвращения мелких фрагментов кровяного сгустка. Такая методика применялась нами в 6 случаях. Осложнений не было. Пример: Больная 3. 49 лет, и/б 1213, поступила в отдел хирургии сердца РНЦСС и ГХ 25.06.03г. с жалобами на постоянные тупые боли в области сердца, одышку, сердцебиение при физической нагрузке, быструю утомляемость, общую слабость. Из анамнеза ревматизмом страдает более 20 лет. Порок сердца установлен 7 лет тому назад. Последнее ухудшение состояния в течение последнего месяца после перенесенных простудных заболеваний; Общее состояние больной при; поступлении? средней тяжести; Отмечается:«митральный румянец» и умеренный цианоз губ. Область; сердца без видимой патологии. Перкуторно отмечается? расширение границ тупости сердца; вправо- и влево; Аускультативно на верхушке сердца выслушивается хлопающий Г тощ диастолический шум с пресистолическим усилением, во втором;межреберье слева акцент II тона: При рентгенологическом исследовании грудной клетки легочные поля прозрачные. Сердце митральной конфигурации; расширено в; поперечнике. Талия сердца сглажена, выбухает дуга легочной артерии; НаЭКТ?: мерцательная;аритмия; тахисистолической форме, 4GC- 93-113 уд. мин; ЗОЄ- вертикальная; гипертрофия, левых отделов сердца; с гемодинамической перегрузкой-ЛЖ. На ЭхоКЕ: ФВ; 54%, ЛИ? - 44 мм, ЛЖ - не расширен; КСР- 2,7 см; КДР- 3;7 см: МО?- 0,6 см2, ФК - 34, градиент 30гммрт.ст.,.регургитация минимальная:. Давление в, ПЖ-65 мм рт.ст. В: полости, ушко ЛПі визуализируется тромб размером 3;5хЗ,0 см. Исследование ФВД: Умеренное снижение: вентиляционной функции легких по рестриктивному типу, дыхательнаянедостаточность - III ст. Анализы: ЄРБ++. MHO в СВК- 0;8 у.е., в OAK - 1,1; АЧТВ вЄВК - 22 сек, в OAK - 25сек. Другие анализы в пределах допустимой норме. После проведения предоперационной подготовки в течение- недели (вазапростан 40 мг двукратно;; панангин 10,0 в/в; милдранат 10,0 в/в; ибупрофен ІтхЗр; верошпирон 50мгх1р; диклофенак 3;0 в/м; эуфиллин ІтхЗр; витамины группы.В) больной произведено операция ЗЧИМК, тромбэктомия из ушка левого предсердия непрямым методом. В послеоперационном; периоде больная;, наряду с традиционной терапией получила вазапростан 20 мг двукратно, варфарин 1тх2р.в день в течении недели.
