Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления об этиологии, патогенезе и тактике лечения трофических венозных язв 10
1.1. Этиопатогенез ХВН 10
1.2. Особенности лечения ХВН в стадии трофических расстройств 13
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 24
2.1 . Общая характеристика клинических наблюдений 24
2.2. Методы обследования больных 32
2.3 .Лечение ХВН в стадии трофических расстройств 38
2.3.1 .Консервативное лечение пациентов с ХВН в стадии трофических расстройств 38
2.2.3.Хирургическое лечение пациентов с ХВН в стадии трофических расстройств 41
ГЛАВА 3. Результаты исследования 50
Выводы 78
Практические рекомендации 79
Указатель литературы 80
- Этиопатогенез ХВН
- Общая характеристика клинических наблюдений
- Методы обследования больных
- Результаты исследования
Введение к работе
Актуальность темы
Хроническая венозная недостаточность (ХВН) является одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем индустриально развитых стран. Эпидемиологические исследования показали, что у 20-25 % женщин и 10-15% мужчин наблюдается ХВН.
В России варикозным расширением вен и последствиями перенесенного тромбофлебита страдают 35-38 % трудоспособного населения, у 15 % из этого числа наблюдается декомпенсированная форма заболевания с трофическими нарушения кожи и рецидивирующими язвами (В.С.Савельев,1999; А.И.Кириенко, В.Ю. Богачев, И.А. Золотухин, 2000; C.V.Rucley, 1997).
Венозные трофические язвы представляют собой не только медицинскую, но и важную социальную проблему, снижая физические, функциональные, психологические и финансовые показатели качества жизни больных. Наиболее активно рост численности больных с ХВН происходит среди лиц пожилого и старческого возраста. Наличие нескольких сопутствующих соматических заболеваний, и тяжесть состояния больных затрудняет выбор адекватного лечения, из-за тяжелой сопутствующей патологии и обширности язвенной поверхности у 50-60% геронтологических больных оперативное лечение оказывается невозможным. (Е.Г. Яблоков, А.И. Кириенко, В.Ю. Богачев 1999; M.J. Callam, D.R.Harper, J.J. Dale, C.V. Ruckley, 2001).
Современные рекомендации по лечению пациентов с ХВН, осложненной венозной трофической язвой были приняты на Всемирном съезде флебологов в 2001г.: эластичная компрессия, фармакотерапия, применение местных лекарственных средств, хирургическое вмешательство, которые должны быть использованы в комплексе. (A. Bradbury 2001; C. Allegra U., Baccaglini 2000; В.С.Савельев; 2004).
В то же время до сих пор имеются разногласия в подходах к терапии, в частности – выборе метода оперативного вмешательства, определения его срока и объема. Существуют прямо противоположные мнения о выборе тактики лечения. Так, считают, что открытые язвы необходимо лечить консервативно до их полного закрытия, в то же время упускается тот факт, что не все язвы возможно закрыть консервативными методами. Ряд американских специалистов говорят о необходимости активного хирургического лечения во всех случаях, мотивируя это тем, что только операция позволяет воздействовать на главные звенья патогенеза и создать гемодинамические условия для закрытия язв.( KovallekD.L.De-PalmaR.G.,1997;Padberg F.T.,2001)
В связи со сложившимися в России экономическими реалиями, возникает необходимость в оптимизации диагностики и лечения больных ХВН в стадии трофических расстройств, уменьшении длительности их лечения с использованием более активной хирургической тактики.
Цель исследования
Улучшение результатов лечения больных с трофическими язвами венозной этиологии
Задачи исследования
1. Изучить особенности формирования трофических язв при хронической венозной недостаточности.
2. Оценить эффективность консервативного и оперативного лечения ХВН в стадии трофических венозных расстройств.
3. Разработать оптимальную хирургическую тактику коррекции нарушений флебогемодинамики у пациентов с ХВН в стадии трофических венозных расстройств.
4. Оценить роль парциальной венэктомии и комбинированной венэктомии (с использованием эндоскопической диссекции перфорантных вен) у пациентов с ХВН, осложненной трофической язвой.
Научная новизна
1. С помощью комплексного обследования больных с ХВН проведено подробное изучение характера и объема поражения венозной системы нижних конечностей с оценкой топографии расположения несостоятельных перфорантных вен при открытых венозных трофических язвах.
2. Доказана безопасность и эффективность хирургического вмешательства у больных ХВН на фоне открытых венозных трофических язв.
Практическая значимость работы
1. Показано определяющее клиническое значение комплексного обследования пациентов с ХВН, включающее подробное изучение показателей периферической гемодинамики (с оценкой состояния клапанного аппарата, картированием несостоятельных перфорантных вен с патологическим кровотоком), для выбора хирургической тактики, в частности, дифференцированного лигирования во время хирургического вмешательства только пораженных, гемодинамически значимых перфорантных вен, при сохранении интактных коммуникантов.
2. Определены клинические критерии применения различных хирургических методов лечения у больных ХВН в стадии трофических расстройств.
3. Доказана высокая эффективность парциальной венэктомии как метода патогенетического лечения ХВН в стадии трофических расстройств, показаны ее широкая применимость, простота и безопасность.
4. Разработана оптимальная тактика хирургического вмешательства у пациентов с открытыми трофическими венозными язвами с использованием видеоэндоскопической техники.
Положения, выносимые на защиту
1. Коррекция патологических вено-венозных сбросов хирургическим способом являются патогенетически обоснованным методом лечения ХВН С5-6 класса (по CEAP), приводит к уменьшению выраженности проявлений заболевания, улучшению трофики мягких тканей, что сопровождается уменьшением размеров и заживлением язвенных дефектов.
2. Хирургическое лечение ХВН в стадии открытой трофической язвы имеет преимущества перед консервативными методами, устраняя причину развития заболевания.
3. Выбор тактики хирургического лечения должен основываться на результатах УЗ-исследования с обязательной топической диагностикой зон патологических вено-венозных сбросов.
4. Парциальная венэктомия является высокоэффективным, широко применимым, простым и безопасным способом лечения больных с ХВН в стадии открытой венозной трофической язвы.
Личное участие автора в проведении исследования
Автор проводил клинический осмотр пациентов для научного исследования, активно участвовал в их инструментальном обследовании, консервативном и хирургическом лечении, а также проводил наблюдение в послеоперационном периоде, оценивая эффективность проводимого лечения. Самостоятельно создавал компьютерную базу данных и проводил статистическую обработку результатов. Согласно полученным данным автор определял диагностическую и лечебную тактику для обследованных больных, осуществлял их динамическое наблюдение.
Реализация результатов исследования
По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ в отечественной печати, в том числе 1 статья в ВАК рецензируемом журнале.
Оптимизированный алгоритм диагностики и тактики ведения больных с хронической венозной недостаточностью используется в клинической практике хирургических отделений ГКБ № 60. Материалы диссертационного исследования были внедрены в учебный процесс и использованы при чтении лекций и проведении практических занятий на циклах усовершенствования и профессиональной переподготовки врачей на поликлинической хирургии и реабилитации ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава».
Апробация результатов исследования
Апробация диссертации состоялась на совместной конференции кафедры поликлинической хирургии и реабилитации ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава», врачей хирургических отделений ГКБ № 60 25.09.2009 года.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 96 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалам и методам исследования, главы собственных наблюдений и результатов их обсуждения, заключения и выводов. Библиографический указатель включает 150 ссылки (в том числе на 36 отечественных и 114 зарубежных публикаций). Диссертация иллюстрирована 7 таблицами, 18 рисунками.
Этиопатогенез ХВН
Варикозная болезнь нижних конечностей, несомненно, является наиболее распространенной патологией периферических сосудов [5,8,11,16,24,36]. Большинство специалистов признают, что рост распространенности данной патологии в популяции связан с изменением образа жизни современного человека. Гиподинамия, нахождение в неподвижном ортостазе в течение большей части дня, приводят к перегрузке венозной системы, нарушению деятельности мышечно-венозной помпы, и развитию патологических изменений в венах нижних конечностей. Основным фактором, способствующим развитию хронической венозной недостаточности является врожденная или приобретенная недостаточность клапанов вен, снижение тонуса варикозной стенки и высокое венозное давление за счет рефлюкса крови из глубокой венозной системы в поверхностную. При затруднении оттока по глубоким венам, наступает недостаточность коммуникантных и перфорантных вен, возникает рефлюкс крови в подкожные вены, что ведет к развитию варикозного расширения вен [8,10,11,16]. При ХВН возникают также характерные изменения в лимфатических сосудах и капиллярах с тенденцией к артериоспазму, с развитием синдрома лимфовенозной недостаточности. Повышение венозного давления из-за патологического рефлюкса приводит к увеличению объема интерстициальной жидкости и развитию отека и лимфостаза. Увеличение проницаемости капилляров ведет к миграции, адгезии и гибели лейкоцитов с освобождением биологически активных веществ (цитокинов, лейкотириенов, фактора активации тромбоцитов, свободных радикалов, протеолитических ферментов)[36,45,55]. Эти факторы и повреждение большого количества лейкоцитов в результате венозного застоя приводят к резкому нарушению микроциркуляции, гипоксии, склерозу подкожной клетчатки, индурации кожи, что в конечном счете способствует развитию трофических язв, значительно ухудшающих качество жизни пациентов. Кроме того, экстравазация белка в перивазальное пространство приводит к накоплению фибрина в т-канях с образованием «фибриновых манжет» вокруг капилляров, что усугубляет метаболические нарушения в тканях, стимулируя эпидермальный некроз [57,94].
Немаловажную роль в развитии липодерматосклероза и язв играет артериоло-венулярное шунтирование. Этот процесс, индуцируемый венозной гипертензией и окклюзией капиллярного русла, усугубляет процесс ишемии кожи и мышц. На фоне гипоксических изменений в тканях у больных даже на фоне незначительной микротравматизации легко нарушается целостность кожных покровов. В результате возникновения первичного аффекта нарушается барьерная функция кожи. Повреждение ее слоев сопровождается некрозом мягких тканей и массивным экссудативным процессом. В дальнейшем происходит быстрая бактериальная контаминация трофической язвы, которая в ряде случаев может приобретать генерализованный характер. Важную роль также играет нарушение функции периферических нервных стволов, что проявляется развитием дистальной полинейропатии, оказывающей неблагоприятное влияние на клиническое течение трофической язвы [39,103,136].
По мнению большинства авторов, формирование венозной трофической язвы происходит, как правило, в несколько этапов[10,11,15,22,24,36,37]. Первоначально в коже голени, обычно в области медиальной лодыжки, формируется участок гиперпигментации, возникновение которой связано с депозицией в дерме пигмента гемосидерина (продукт деградации гемоглобина). Спустя некоторое время в центре пигментированного участка появляется уплотненный участок кожи, который приобретает белесоватый лаковый вид, напоминающий натек парафина. Развивается так называемая «белая атрофия» кожи, что можно рассматривать как предъязвенное состояние.
В дальнейшем минимальная травма приводит к возникновению язвенного дефекта, который при своевременно начатом лечении довольно быстро закрывается. В противном случае площадь и глубина язвы прогрессивно увеличиваются, присоединяется перифокальная и воспалительная реакция мягких тканей - острый индуративный целлюлит. Возможно вторичное инфицирование с развитием локальных и системных гнойно-воспалительных осложнений [7,8,29,45,55].
Трофические язвы чаще осложняют течение основного заболевания -варикозной, или посттромбофлебитической болезни. Достоверными признаками связи трофических нарушений кожи с хронической венозной недостаточностью являются: 1. Объективные критерии поражения венозной системы: варикозные вены, локализующиеся как в типичных - внутренняя поверхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени, так и в атипичных местах -брюшная стенка, паховая и надпаховая области.
Общая характеристика клинических наблюдений
В основу настоящего исследования положен анализ результатов обследования и лечения 155 пациентов с хронической венозной недостаточностью (ХВЕГ) нижних конечностей в стадии трофических расстройств (4-5 ст. по СЕАР), находившихся на лечении в ПСБ №60 в периоде 2006 по 2009гг.
Критериями включения в исследование являлось наличие у пациентов трофических явз венозной этиологии (ХВН в стадии С 5-6), а также: 1) отсутствие облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей с ЛПИ 0,8; 2) компенсированное состояние центральной гемодинамики; 3) отсутствие сахарного диабета; 4) отсутствие атипического превращения язвы, системных заболеваний соединительной ткани и крови; 5) отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний печени и почек со значительным снижением их функции.
Возраст больных варьировал от 32 до 80 лет, средний возраст составил 64,2 ±1,2 года. В нашей клинике за последние 10 лет пациенты до 30 лет с ХВН в стадии трофических расстройств не наблюдались. Из 155 исследуемых пациентов 95(61,3%) составляли женщины и 60(38,7%) -мужчины.
Тромбофлебиты в анамнезе отмечались у 42 (27,1 %) больных, из них тромбоз глубоких вен выявлялся у 14 (9 %) пациентов.
У 91 % пациентов трофические изменения развивались на фоне варикозной болезни нижних конечностей (ВБНК) и у 9 % имела место посттромбофлебитическая болезнь (ПТБ).
Это свидетельствует о более тяжелых гемодинамических нарушениях развивающихся после перенесенного венозного тромбоза и более раннем (в 2 раза быстрее) развитии трофических нарушений. Язвы, возникшие вследствие ПТБ нижних конечностей, отличались большими размерами, а также характерными для них плотными и воспаленными краями, обширной зоной индурации и гиперпигментации кожи на фоне стойкого отека.
Всем пациентам было проведено клиническое обследование, включающее анализ жалоб (тяжесть в ногах, боль, отеки, судороги) и анамнеза, клиническую оценку состояния язвы и степени изменения периульцерозных тканей.
Клиническая симптоматика определялась стадией заболевания: у большинства пациентов имели место все основные признаки синдрома венозного застоя: тяжесть, быстрая утомляемость ног, отеки стоп и голеней, тупые боли и судороги в икроножных мышцах. При осмотре выявлялось умеренное или резко выраженное расширение подкожных вен, нередко их склерозирование и спаянность с кожей. Появлению трофических нарушений нередко предшествовал кожный зуд. Отмечалось истончение кожи, выявление очагов атрофии и дерматосклероза, с развитием на их месте сухой или мокнущей экземы, являющейся предвестником трофической язвы (табл.1).
Чаще всего выявлялись следующие клинические симптомы декомпенсированной ХВН: боли - у 122 (78.7%) пациентов, отек пораженной конечности - у 145 пациентов (93.6%), тяжесть и утомляемость ног, усиливающиеся к концу рабочего дня - у 155 (100%) пациентов.
Основные клинические симптомы ХВН в исследуемой группе больных представлены на рис.2.
Длительность существования язв была от 1 года до 10 лет (в среднем 2,7 ±1,3 года). У 51 (33%) больных язва образовалась впервые, у 104 (67 %) - рецидивировала.
У 37 (23,9 %) пациентов венозные трофические язвы локализовались на обеих нижних конечностях, у 53(34,2%) только на правой и у 65(41,9%) только на левой нижней конечности. В большинстве случаев язвы локализовались в области медиальной лодыжки. У 20 (12,9 %) пациентов их расположение было атипичным (циркулярные язвы; передне-латеральная и латеральная поверхности нижней трети голени).
Методы обследования больных
Для установления стадии ХВН нами использовалась классификация хронических заболеваний вен СЕАР, применяемая в клинической практике с 1993года (99,101). Согласно СЕАР стадия ХВН определяется в первую очередь клиническими проявлениями: СО - нет видимых и пальпируемых признаков венозного заболевания; С1 - телеангиэктазии и/или варикозное расширение внутрикожных (ретикулярных) вен; С2 - варикозное расширение подкожных вен; СЗ - отек; С4 - гиперпигментация или липодерматосклероз; С5 - зажившая трофическая язва; С6 - открытая венозная трофическая язва (с субъективными симптомами - S, без симптомов - А). Также, используя классификацию СЕАР можно отразить этиологию (Ес-врожденное заболевание, Ер-первичное заболевание,Ез-вторичное заболевание после тромбоза, травмы, Еп-не удается обнаружить данные о венозной природе заболевания), распространенность анатомического поражения венозной системы (As-поверхностные вены, Ad-глубокие вены, Ар-перфорантные вены, An -изменений в венозной системе не обнаружено), а также характер нарушений венозного оттока (Рг — рефлюкс по магистральным или перфорантным венам, Ро - окклюзия острая или хроническая, Рг,о — сочетание рефлюкса и окклюзии, Рп — нарушение венозного оттока не обнаружено). С целью уточнения характера и объема поражения периферического сосудистого русла всем пациентам выполняли ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, цветное допплеровское картирование и визуализацию в режиме цветной допплеровской энергии на аппарате LOGIQ 7("General Electric", США). Использовался мультичастотный линейный датчик с рабочей частотой от 5.5 МГц до 6.7 МГц. В задачи допплерографии входило: определение проходимости вен, оценка функции клапанного аппарата. Проводилось исследование спонтанного и стимулированного кровотока, а также функциональные пробы для оценки клапанного аппарата. Спонтанный кровоток указывал на проходимость исследуемого венозного сегмента и наличие препятствий в вышерасположенном русле. Стимулированный кровоток вызывался форсированным дыханием пациента и проведением компрессионных проб с целью получения устойчивого ультразвукового сигнала с сосудов мелкого калибра. Для оценки состояния клапанного аппарата и проходимости отдельных венозных сегментов проводились функциональные пробы Проба Вальсальвы - натуживание с задержкой дыхания на вдохе -позволяет оценить состояние клапанного аппарата в магистральных венах бедра. Недостаточность клапанов обследуемой вены проявлялась наличием продолжительного шума при натуживании пациента. Рис. 6. Выявление несостоятельности остального клапана большой подкожной вены бедра при проведении пробы Вальсальвы (сканирование в режиме цветового картирования кровотока) а - без проведения компрессионной пробы 1 - общая бедренная вена; 2 - большая подкожная вена; 3 -антеградный кровоток. б - при проведении компрессионной пробы Вальсальвы 1 - общая бедренная вена; 2 - большая подкожная вена; 3 - зона остиального клапана большой подкожной вены; 4 - ретроградный кровоток. Компрессионные пробы применялись для оценки состояния вен голени и подколенной вены. Проводились дистальная и проксимальная компрессионные пробы с использованием пневматической манжетки. Дистальную компрессионную пробу проводили сжатием мышц ниже доплеровского датчика, в результате чего проходило выдавливание крови их мышечных венозных сплетений и ускорение кровотока, которое регистрировалось в виде низкочастотного нарастающего шума. При клапанной недостаточности при декомпрессии регистрировался шум обратного движения крови. При проксимальной компрессионной пробе сдавливались мышцы выше датчика, при несостоятельности клапанного аппарата регистрировался ретроградный кровоток. После декомпрессии вены быстро заполнялись кровью, что сопровождалось ускорением антеградного кровотока. Проводя ультразвуковую допплерографию определялся магистральный или коллатеральный тип кровотока. Последний указывал на препятствие венозному возврату, и чаще встречался при окклюзивных формах посттромбофлебитической болезни. При этом коллатеральный кровоток имел монофазный, не отвечающий на пробу Вальсальвы или форсированное дыхание, сигнал. Для дифференциальной диагностики коллатерального кровотока от посторонних шумов использовали легкую компрессию ладонью, перекрывая ток крови по поверхностным коллатералям. По скорости, месту и направлению коллатерального кровотока уточнялась протяженность поражения вены и выяснялась степень компенсации венозного кровообращения в конечности. При ультразвуковом дуплексном ангиосканировании отмечали просвет сосуда и его диаметр. Проводилось сопоставление ретроградного кровотока по глубоким венам отдельно в каждом сегменте конечности. Наличие и степень вертикального рефлюкса выявляли путем определения продолжительности ретроградной звуковой волны во время проведения компрессионных проб. Вертикальный рефлюкс крови в пределах проксимальной трети сегмента расценивали как первую степень недостаточности клапанов, в пределах проксимальной и средней трети как вторую. А на протяжении всего сегмента - третью степень.
Результаты исследования
При анализе структуры заболеваемости ХВН в изучаемых группах больных было установлено, что длительность заболевания в среднем составляла 7±2,7 лет (см. рис.8). Длительность существования язв была от 1 года до 10 лет (в среднем 2,7 ±1,3 года).
При анализе полового состава исследуемых больных установлено, что из 155 исследуемых пациентов 95(61,3%) составляли женщины и 60(38,75) -мужчины.
У 51 (33%) больных язва образовалась впервые, у 104 (67 %) -рецидивировала. Распределение случаев рецидивирующих и впервые образовавшихся язв представлено на рис. 9
У большинства пациентов образование венозных язв происходило в рамках варикозной болезни нижних конечностей - 91% пациентов, лишь у 9% исследуемых больных выявлялось наличие посттромбофлебитической болезни. Причем, наличие тромбофлебитов в анамнезе отмечено у 42(27,1%) пациентов, тромбофлебит глубоких вен регистрировался у 14(9%) пациентов (рис. 10).
Не было отмечено прямой зависимости между сроками заболеваемости ХВН, сроками развития и размерами трофической венозной язвы. Размеры язвенного дефекта колебались от 1,0 до 25,7 см2, а средняя площадь язвенного дефекта составляла 5,03±0,5 см . Было установлено, что язвы больших размеров (свыше 20 см2), длительно (более 6 месяцев) и безуспешно лечившиеся консервативно, в 2,5 раза чаще выявлялись у пациентов с ПТБ нижних конечностей (9% исследуемых).
Важное значение при анализе анамнестических данных уделялось факторам риска ХВН, которые представлены в таблице 5.
Таким образом, у исследуемых пациентов были обнаружены основные факторы риска ХВН, при этом в подавляющем большинстве случаев имело место сочетание сразу нескольких из них.
Наибольшую распространенность среди факторов риска ХВН имели наследственность, длительный ортостаз в течение рабочего дня (положение .«стоя» или «сидя»). Примечательна значительная частота выявления повышенной массы тела, хронических запоров и плоскостопия.
Если говорить о характерных для женщин факторах риска, таких, как беременность и прием эстроген-гестагенных средств, то наше исследование также подтвердило их значимость. Подавляющее большинство женщин (87,4%) переносили беременность или рожали в прошлом, 36,8% исследуемых пациенток имели опыт приема гормональных противозачаточных или препаратов для заместительной гормонотерапии.
Большое значение с точки зрения перспектив заживления трофических .венозных язв имело наличие избыточного веса и ожирения у исследуемых пациентов.
При проведении осмотра пациентов оценивался ИМТ - основной параметр, отражающий степень ожирения, который рассчитывался, как отношение массы тела в килограммах к квадрату роста тела в метрах. Значение ИМТ от 18 до 24.9 кг/м2 расценивалось как показатель нормальной массы тела, от 25 до 29,9 кг/м2 — как избыточный вес, 30-39,9 кг/м2 - как ожирение и более 40 кг/м2, как выраженное (морбидное) ожирение.
Нормальный индекс массы тела (ИМТ) имел место у 93 (60%) пациентов с ХВН, у 39 (25,2%) - отмечена избыточная масса тела и у 16(10,3%о) - ожирение, и лишь в 7 (4,5%) случаев - резко выраженное ожирение (рис. 12). Таким образом, у большинства исследуемых пациентов выявлялась нормальная масса тела, что являлось прогностически благоприятным фактором в отношении развития послеоперационных осложнений.
![Тактика хирургического лечения больных с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей в стадии трофических нарушений [Электронный ресурс]](/i/i/4421/199095.png "Тактика хирургического лечения больных с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей в стадии трофических нарушений [Электронный ресурс] Жириков Артур Владимирович")