Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Хирургическое лечение и медикаментозная реабилитация больных функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости 13
Глава 2. Материалы и методы исследования 39
Глава 3. Методы комплексной реабилитации больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости 56
Глава 4. Показания и результаты хирургического лечения больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости 93
Обсуждение результатов 137
Выводы 151
Список литературы 153
- Хирургическое лечение и медикаментозная реабилитация больных функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости
- Методы комплексной реабилитации больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости
- Показания и результаты хирургического лечения больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости
Введение к работе
Изучение расстройств моторной и эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки (ДПК), объединенных в синдром хронической дуоденальной непроходимости (ХДН), ведется с давних пор. Проблема диагностики и, следовательно выбора способа лечения остается актуальной по сей день [А.П.Мирзаев,1976; Я. Д. Витебский, 1976; Ю.А.Нестеренко, 1989; Ю.М.Панцырев, 1989; Р.А.Алибегов, С.А.Косумьян 1998]. В патогенетическом отношении ХДН очень разнородна и может быть как самостоятельной нозологической формой, так и вторичным синдромом при других патологических состояниях: хроническом колостазе, хроническом панкреатите, спаечной болезни, депрессивном состоянии и т.д.
Нерешенными остаются проблемы определения показаний и выбора способа хирургического вмешательства, а так же индивидуализации патогенетически обоснованных схем поэтапной реабилитации, что явилось основанием для планирования настоящего исследования.
В Российском центре функциональной хирургической гастроэнтерологии разработаны и внедрены В.И. Оноприевым [1992-2007] новые, функционально обоснованные технологии хирургической коррекции ХДН. Применение данных хирургических методик обеспечивает сохранение целостности и непрерывности пищеварительного конвейера, восстановление желудочного и кишечного пищеварения. При выборе операции учитываются различные факторы: состояние пациента, моторная и эвакуаторная функции гастродуоденального комплекса, морфологические изменения слизистой оболочки желудка и ДПК, наличие осложнений со стороны органов, находящихся в тесных анатомических и функциональных взаимосвязях с ДПК.
Терапия нарушений моторной и эвакуаторной функций (МЭФ) двенадцатиперстной кишки после хирургического лечения хронической
дуоденальной непроходимости в большинстве случаев остается эмпирической, что объясняет ее недостаточную эффективность [В.Г.Авдеев1997, И.А.Морозов, 1997, Ю.М.Панцирев, 2000; А.А.Рудик и соавт., 2001].
В настоящее время для коррекции МЭФ двенадцатиперстной кишки предложен широкий спектр прокинетических препаратов. Однако применение холинэргических агонистов (ацеклидин, прозерин) ограничено преимущественным эффектом этих препаратов на дистальные отделы тонкой и толстой кишки [А.В.Фролькис, 1998, D.L.Dumitrascu. 1998].
Использование агонистов серотонина (цизаприд, рензаприд) приводит к ускорению желудочной эвакуации, однако эти препараты обладают рядом побочных эффектов, в связи с чем были сняты с производства. В последнее время все большее внимание исследователей привлекает группа антибиотиков-макролидов, в основе применения которых лежит структурное сходство с мотилином - важным пептидом-регулятором желудочно-кишечной моторики [H.S.Feighner, M.A.Lam, 1994, J.D.Chen et al., 1998] и способность к восстановлению антродуоденальной координации [V.Anvense et. al. 1992, C.K.Huag 1995, M.Boiron. et.al. 1997, C.Mathis et. al. 1998]. Тошнота и боль в животе, возникающие на фоне приема эритромицина у ряда пациентов, являются проявлением гастрокинетического эффекта препарата, связаны с назначением высоких доз [S. K.Sarna et al., 1991]. В настоящее время в отечественной литературе отсутствуют данные, посвященные применению макролидов при нарушениях МЭФ желудка после операций на желудке и ДПК, однако возможность снижения дозы препарата без значительного уменьшения гастрокинетического эффекта. Также для восстановления моторной и эвакуаторной функций гастродуоденального комплекса нашли широкое применение миотропные спазмолитики (дюспаталин, дицетел), оказывающие прямое расслабляющее действие на гладкую мускулатуру
понижая ее тонус и уменьшая сократительную активность, не влияя на
нормальную перистальтику кишечника.
Цель: повышение эффективности комплексного хирургического и
медикаментозного лечения функциональной формы ХДН на основании
разработки показаний к своевременному хирургическому лечению и
патогенетически обоснованных схем предоперационной подготовки и
послеоперационной реабилитации
Для указанной цели были поставлены следующие задачи:
1 .Разработать комплекс клинических, морфологических и
функциональных показаний к хирургическому лечению функциональной
формы ХДН.
Разработать и патогенетически обосновать комплексное медикаментозное лечение больных с функциональной формой ХДН
Патогенетически обосновать возможность использования эритромицина в комплексной предоперационной подготовке и послеоперационной реабилитации больных ХДН.
4. Оценить ранние и отдаленные результаты оперативного лечения
больных с функциональной формой ХДН.
Новизна результатов исследования В настоящей работе впервые:
Расширены представления о патогенезе функциональной формы ХДН на основе углубленного изучения клинико-морфо-функционального состояния пищеварительной трубки больных функциональной формой ХДН.
Патогенетически обосновано включение препарата эритромицин в комплексное лечение больных функциональной формой ХДН.
Уточнены и патогенетически обоснованы показания к проведению двойного дренирования ДПК у больных функциональной формой ХДН.
Оценена трансформация течения функциональной формы ХДН после оперативного лечения в раннем и отдаленном послеоперационных периодах.
Патогенетически обоснованы схемы медикаментозной реабилитации не оперированных больных с функциональной формой ХДН и пациентов, перенесших двойное дренирование ДПК и выведение ДПК из-под корня брыжейки.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту: 1. Функциональная форма ХДН - это самостоятельная нозологическая форма, закономерно сочетающаяся с такой патологией как: ГЭРБ, хронический панкреатит, хронический колостаз, язва желудка и ДПК и проявляющаяся следующими рентгенологическими признаками: дуоденостазом, задержкой контрастирующей массы в ДПК, расширением просвета кишки, наличием ДГР, изменением возвратно-поступательных и дискинезии) и манометрическими признаками: выраженной гипомоторикой, отсутствием периодичности натощаковой моторики, преобладанием фазы покоя над активностью, отсутствием ритмической фазы, групповыми сокращениями во время 2-й фазы, снижением амплитуды сокращений менее 40 мм. рт. ст.
2. Технология хирургической коррекции функциональной формы
ХДН заключается в дренировании ДПК, которое осуществляли
формированием антиперистальтического концепетлевого
бульбоэнтероанастомоза дистальнее связки Трейца. Коррекцию дуоденогастрального рефлюкса обеспечивали формированием проксимального антирефлюксного концепетлевого еюно-пилорического анастомоза, и выведения ДПК из-под корня брыжейки, при котором выполняется мобилизация нижне-горизонтальной ветви ДПК или корня брыжейки (в зависимости от варианта компрессии ДПК). Данные технологии являются органосохраняющими и обеспечивают адекватную
декомпрессию ДПК и гарантированное устранение дуоденогастрального рефлюкса, что приводит в комплексе с послеоперационной реабилитацией к нормализации субъективного статуса пациентов, восстановлению моторной, эвакуаторной функции желудка и ДПК, уменьшению воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и ДПК, восстановлению ИМТ до уровня популяционной нормы (18,5-24). 3. Болюсное внутривенное введение эритромицина в дозировке 3-3,5 мг/кг приводит к восстановлению периодической моторной деятельности, выражающейся в нормализации антро-дуоденальной координации, повышении амплитудных значений по сравнению с фоновой активностью, а также регистрацией сократительного ответа по типу 3-й ритмической фазы, что в дальнейшем явилось основанием для проведения курсового лечения эритромицином в дозировке 400 мг в сутки в течение 1-1,5 месяцев, далее по 10 дней каждого месяца в течение 6 месяцев.
Теоретическая значимость исследования:
Уточнены представления о патогенезе функциональной формы ХДН и обоснован алгоритм клинической, морфологической и функциональной диагностики этого заболевания.
Изучены механизмы и сроки трансформации клинического течения функциональной формы ХДН после оперативного лечения.
Практическая значимость исследования:
Уточнены и расширены показания к оперативному лечению функциональной формы ХДН.
Разработаны и патогенетически обоснованы схемы комплексной предоперационной подготовки и послеоперационной реабилитации больных функциональной формой ХДН.
Патогенетически обосновано введение эритромицина в схемы медикаментозной коррекции функциональной формы ХДН.
Практическое использование результатов исследования
По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них
2 статьи в центральной печати. х
Материалы собственных исследований доложены на:
III региональной научно-практической конференции молодых ученых и студентов «Медицинская наука и здравоохранение» (Анапа, 21-24 апреля 2005г.);
Научная сессия, посвященная 85-летию Кубанского государственного медицинского университета.(Краснодар, 25-27 октября 2005г.)
Полученные результаты используются при преподавании курса терапии и гастроэнтерологии на кафедре абдоминальной хирургии и гастроэнтерологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Кубанского государственного медицинского университета и в Российском центре функциональной хирургической гастроэнтерологии (РЦФХГ) (г. Краснодар).
Хирургическое лечение и медикаментозная реабилитация больных функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости
Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН) представляет собой постоянную или периодически возникающую задержку эвакуации пищи из двенадцатиперстной кишки (ДІЖ), замедление продвижения по ней пищевого химуса [Я.С.Циммерман, 1998г]. В литературе для обозначения подобного состояния используются также другие термины-синонимы: мегадуоденум, идиопатическая дуоденальная непроходимость, дискинезия ДПК, хронический дуоденостаз, болезнь Wilkie и др. [Р.А.Алибегов, С.А.Касумьян, 1998].
ХДН - заболевание давно известное клиницистам, однако, остается до сих пор малоизученным [А.Е.Богданов, 1987]. Первое описание этой патологии представлено в работе Boenerus, опубликованной в 1752г. [E.L.Kellog, W.A.Kellog, 1921]. Естественно, в то время не было предпосылок для глубокого изучения проблемы, которая серьезно начала разрабатываться вслед за развитием желудочной хирургии. Основные работы, определившие круг вопросов клиники, диагностики и выбора метода лечения, появились значительно позднее - в конце XIX начале XX века [Я.С.Циммерман, 1998]. К ним относятся труды L.A.Conner (1906), D.Wilkie (1927), B.C.Левита (1934), И.Н.Орлова (1937) и др. Вместе с тем, вопросы, связанные с ХДН, являются предметом острых дискуссий в гастроэнтерологии, в которых просматриваются крайние позиции от факта признания ХДН самостоятельным заболеванием до полного отрицания такой патологии [С.А.Касумьян, Р.А.Алибегов, 1997]. По мнению А.Д.Слобожанкина (1964), АЛ. Мирзаева (1976), ХДН является и самостоятельной болезнью, и вторичной патологией
Данные о распространенности ХДН разноречивы и неточны. Большой разброс в сведениях о частоте встречаемости дуоденостаза объясняется отсутствием четких клинико-морфо-функциональных критериев диагностики, многообразием клинических проявлений, вовлечением в патологический процесс окружающих ДПК органов (желудок, поджелудочная железа, гепатобилиарная система и др.), маскирующих клиническую картину собственно ХДН [Я.С.Циммерман, 2000].
На сегодняшний день многие вопросы этиологии, патогенеза, а так же патофизиологических концепций ХДН остаются открытыми, вследствие чего отсутствует четкое понимание сущности данной патологии и единого взгляда на механизм ее развития [Ю.М.Панцырев и соавт., 1985]. Большинство авторов причинные факторы, ответственные за возникновение ХДН, разделяют на две большие группы - органические (механические) и функциональные [К.Я.Выржиковская и соавт., 1963; А.В.Ефремов, К.Д.Эристави, 1969; Ю.А.Нестеренко, 1990; А.Н.Окороков, 1999; Я.С.Циммерман, 2000; W.O.Barnett, L.Wall, 1955; H.L.Bockus, 1964]. Вместе с тем многие исследователи отмечают, что зачастую весьма сложно провести четкую грань между механической и функциональной ХДН вследствие развития порочного круга при первичном механическом или функциональном поражении ДНК. Причины функциональной дуоденальной непроходимости еще окончательно не ясны. Теории, объясняющие возникновение функциональной дуоденальной непроходимости, нередко противоречивы. Обсуждение причин функциональных поражений ДНК, начавшись в первой трети нынешнего века, не закончено до сих пор [Ю.А. Нестеренко, В.А. Ступин, 1990].
Первое сообщение о функциональном двигательном нарушении ДПК было сделано в 1803 году Aubray (цит. Rebone с соавт., 1958). Н. Devine в 1925 году впервые высказал предположение, что дилатация ДПК обусловлена расстройствами нейромускулярного аппарата. Первое подтверждение этой гипотезы опубликовано R.Hunter в 1933 году, который верифицировал поражения интрамуральных нервных сплетений у больного с мегадуоденум. E.M.Alstead (1988) указывает на то, что семейная (наследственная) висцеральная миопатия является врожденной нервно-мышечной патологией и протекает с миогенным угнетением моторики: дегенерация и фиброз циркулярного мышечного слоя приводят к развитию дизритмии, обуславливая возникновение интестинальной псевдообструкции. А.П.Мирзаев, А.Петушинов (1968) причиной функциональной дуоденальной непроходимости считают длительные и повторные патологические рефлексы, поступающие из других органов, в частности, из желудка, поджелудочной железы, печени и ДПК. Эти патологические рефлексы обусловливают развитие выраженных дегенеративных изменений в интрамуральном нервном аппарате ДПК, что в последующем приводит к атонии и эктазии кишки.
По данным Я.С.Циммермана и И.И.Телянера (2000) причиной функциональной ХДН являются длительно и неблагоприятно протекающие болезни органов пищеварения, такие как язвенная болезнь ДПК, хронический холецистит, хронический атрофический гастрит и дуоденит, сопровождающиеся эндогенной недостаточностью некоторых интестинальных гормонов и дегенеративными изменениями в интрамуральном нервном аппарате ДПК, инфицированием дуоденального содержимого. Например, при язвенной болезни ХДН, по данным различных авторов, встречается в 15-25% [Hillemand, Sonea, 1948; Н.Г.Поляков, 1964], а на материале Е.Т.Зыковой (1936) - в 50%.
В.С.Левит (1934) считал, что дуоденальный стаз всегда является вторичным заболеванием и часто возникает в результате поражения блуждающего нерва. П.К.Климов и соавт. (1978), В.А.Попов (1982), М.А. Лущицкий и соавт. (1987) полагают, что в основе развития функционального дуоденостаза лежат гормональные расстройства, такие как: нарушение функции половых желез, гипотиреоидизм, диабет. Кроме того, ингибирующим влиянием на моторику ДПК обладают некоторые интестинальные гормоны (соматостатин, вазоактивный интестинальный пептид, нейротензин) за счет изменений в участках соматостатиновой рецепции или гиперплазии D-клеток, тем самым, способствуя развитию псевдообструкции ДПК [D.L.Faulk, 1978].
Методы комплексной реабилитации больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости
Под нашим наблюдением с целью уточнения патогенеза и подбора лечения находилось 76 пациентов с функциональной формой ХДН. Внутриполостная манометрия методом открытых катетеров проводилась 68 пациентам с функциональной формой ХДН.
Использовали шестиканальный манометрический комплекс производства "Synectics" (Швеция) на основе регистрирующего устройства "Polygraf-HR" со специальным зондом для антро-пилоро-дуоденальной манометрии. Во время проведения манометрического исследования использовали фармакологический тест, при этом пациенту внутривенно вводили раствор эритромицина в разовой дозировке 100 мг, после чего в течение 30 минут проводили запись тензограммы, в которой оценивали сократительную активность, стимулированную фармакологическим препаратом, и при значении средней амплитуды фазовых волн давления от 50 мм. рт. ст. и выше определяли компенсированную стадию нарушения сократительной функции кишки-у 30 человек (39,4%); при значениях амплитуды от 30 мм рт.ст. до 49 мм. рт. ст. - субкомпенсированную-у 29 человек (38,1%) и при средней амплитуде фазовых волн давления до 29 мм. рт. ст. - декомпенсированную стадию моторных нарушений тонкой кишки-17 человек (22,3%). При средней амплитуде волн давления после стимуляции достоверно выше средней амплитуды до стимуляции определяли наличие компенсаторных возможностей кишечной стенки.
Проведение теста с эритромицином во время манометрии позволяет уточнить не только стадию, но и форму ХДН (гипо- или гиперкинетическую). У 31 больного (45,6 %) был выявлен гипомоторный тип моторики, у 37 пациентов (54,4 %)-гипермоторный тип моторики ДПК На рисунках 3.1-3.2 представлены тензограммы ДПК до и после введения эритромицина.
Во время манометрического исследования у больных с гипомоторным типом отмечена регистрация сократительного ответа по типу 3-й ритмической фазы моторной активности, а так же повышение амплитудных значений по сравнению с фоновой активностью, что подтверждает целесообразность использования эритромицина в курсовом лечении у больных с гипермоторным типом сократительной активности.
В нашем исследовании дозы эритромицина были ниже среднетерапевтических, применяемых в лечении инфекционных заболеваний, поэтому не вызывали дисбиоза, напротив, после нормализации моторики в желудочно-кишечном тракте создавались благоприятные условия для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.
Препарат обладает дозозависимым прокинетическим действием, что полностью совпадает с литературными данными, но нами доказано, что оптимальными и хорошо переносимыми для приема per os разовыми дозами являются 3 и 3,5 мг/кг (В.В. Оноприев и соавт., 2004). У исследуемых больных по данным манометрического исследования зарегистрировано снижение процента ретроградных волн в мигрирующем моторном комплексе, а также снижение уровня дискоординации антрального, пилорического отделов желудка, и двенадцатиперстной кишки.
Динамика клинической картины после комплексного консервативного лечения у больных с моторно-эвакуаторными нарушениями. Примечание: представлены достоверные отличия (р 0,05) от показателей до лечения. В связи с отсутствием возможности проведения дыхательного теста мы оценивали результаты анализа кала на дисбиоз. Данное исследование дает представление только о внутриполостной флоре, в определенной степени позволяет судить о дисбиозе кишечника.
Фекальныестрептококки 10 6-7 8 (25,8) 1(3,2) При сохранении явлений дисбиоза в схему лечения были включены препараты из группы кишечных антисептиков (интетрикс или эрсефурил по 1 капсуле 4 раза в сутки в течение 1 месяца), пробиотики (бифиформ или линекс по 2 капсулы 2 раза в сутки в течение 1 месяца) и пребиотики ( при запорах - дюфалак-доза подбиралась индивидуально каждому пациенту, при функциональной диарее - хилак - форте по 40-50 капель 3 раза в сутки в течение 1 месяца).
После проведенного лечения, которое включало в себя коррекцию моторно-эвакуаторной функции и дисбиоза кишечника, выполнялось контрольное манометрическое исследование. По результатам манометрического исследования у 59 (86,7%) обследованных больных нами были отмечены следующие изменения: повышение частоты сокращений в антральном отделе желудка и двенадцатиперстной кишки -у 29 пациентов (42,6%), увеличение амплитуды сокращений - у 13 пациентов (19,1%), восстановление антродуоденальной координации - у 35 пациентов (51,4%), увеличение количества волн пропульсивного типа - у 24человек (35,3%) и у уменьшение количества волн стационарного и ретроградного типа - у 28 больных (41,2%).
Показания и результаты хирургического лечения больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости
В Российском центре функциональной хирургической гастроэнтерологии разработаны и внедрены [В.И.Оноприев 1992-2001] новые функционально обоснованные технологии хирургической коррекции ХДН. Применение данных хирургических методик обеспечивает сохранение целостности и непрерывности пищеварительного конвейера, восстановление желудочного и кишечного пищеварения с целью избежания грубых функциональных нарушений. На решение о проведении хирургического лечения влияет состояние пациента, моторная и эвакуаторная функции гастродуоденального комплекса, морфологическая картина слизистой оболочки желудка и ДПК, наличие осложнений со стороны органов, находящихся в тесных анатомических и функциональных взаимосвязях с ДПК. Анализ данных литературы и наш собственный опыт позволили сформулировать показания к хирургическому лечению хронической дуоденальной непроходимости. Абсолютными показаниями к оперативному лечению ХДН являются: Функциональные нарушения моторной и эвакуаторной функций ДПК в стадии декомпенсации; Дисплазия (3 стадия). Относительными показаниями к оперативному лечению являются: Отсутствие положительной динамики на фоне консервативного лечения, продолжавшегося не менее 6 месяцев; Прогрессивная потеря массы тела в течение 6 месяцев, не корригируемая диетой; Наличие сопутствующей патологии со стороны ГДПБК, требующей хирургической коррекции (длительно не рубцующиеся язва желудка и ДІЖ в течение 2-3 месяцев, хронический холецистит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колостаз).
Из проведенного нами анализа в главе 3 консервативное лечение оказалось неэффективно у 10 больных (24,3 %) с ГПОД, 31 пациента (75, б %) с хроническим колостазом и у 4человек (44,5 %) с симптоматической язвой .
Ссылаясь на исследования, проведенные в РЦФХГ [Бендер Л.В., 1999], можно сказать, что в определенных ситуациях только опережающее болезнь хирургическое лечение способно не допустить развития грозных ослолшений и спасти жизнь больному Известно, что при сужении просвета ДИК уже с первых дней в поджелудочной железе появляются отек, нарушение кровоснабжения и обширные участки кровоизлияния. В ацинозной ткани развиваются дистрофия (вплоть до очагового некроза) и лейкоцитарная инфильтрация [В.И.Гуторов,1973]. Билиарный тракт так же незамедлительно реагирует на нарушение моторно-эвакуаторной деятельности ДПК развитием дискинезии желчевыводящих путей, холецистита, холангита.
Длительно существующий дуоденостаз может явиться причиной развития атрофического пангастрита, кишечной метаплазии, которые существенно повышают риск онкотрансформации [В.Т.Ивашкин, Е.К. Баранская, 2002]. Выше сказанное, а так же полученные отличные и хорошие отдаленные результаты хирургического лечения ХДН позволили нам расширить показания к оперативному лечению и оперировать на стадии субкомпенсации ХДН, до развития необратимых процессов как в самой кишке, так и в функционально связанных с нею органах.
Выбор способа хирургической коррекции ХДН должен быть индивидуализирован для каждого больного в зависимости от формы ХДН, ее стадии, а также сопутствующей патологии. Следует сочетать принципы функциональной обоснованности технологий хирургического лечения ХДН и прецизионной органосохраняющей хирургии.
Операцией выбора у больных функциональной формой ХДН является двойное дренирование ДПК с наложением концепетлевого бульбоэнтероанастомоза. В Российском центре функциональной хирургической гастроэнтерологии применяется 3 варианта транспозиции ДПК. Предварительно производится низведение печеночного угла ободочной кишки путем пересечения толстокишечно-ободочной связки и частичной мобилизации восходящей ободочной кишки от предпочечной фасции.
После этого послойно рассекается фиксирующий фасциально-связочный аппарат вертикальной и нижней горизонтальной ветви ДНК, представленный париетальной брюшиной, почечно-двенадцатиперстной связкой, фасцией Toldti (ниже места прикрепления брыжейки поперечно-ободочной кишки) с межфасциальной и рыхлой подбрюшинной клетчаткой до предпочечной фасции, начиная от печеночно-двенадцатиперстной связки до верхнебрыжеечных сосудов, отступая 1,5-2 см от стенки ДПК, что имеет принципиальное значение, т.к. сохранение ее фасциального футляра («рубашки»), в условиях вновь созданного в последующем связочного аппарата с дренирующим положением кишки в последующем позволит сохранить физиологическую перистальтику нисходящей и нижней горизонтальной ветви.
