Введение к работе
Значительный рост заболеваемости циррозом печени на протяжении последних лет является мировой тенденцией. Данные изменения связывают со стабильно высоким уровнем употребления алкоголя, широким внедрением химии в народное хозяйство, увеличением количества потребляемых лекарств Всё большее значение во всем мире приобретает рост заболеваемости вирусными гепатитами особенно группы В, С и D, часто приводящих к хронизации патологического процесса в печени [Мансуров XX., 1981, Рахманова А.Г. и соавт., 1995] и формированию цирроза печени, в свою очередь, являющегося причиной возникновения внутрипеченочной портальной гипертензии (ПГ) и ее осложнений [Пациора МД, 1984, Шерцингер АГ, 1986, Шалимов А.А, 1988, Ибадильдин А С, 1989; Thaler Н, 1982, Harazscti A et al, 1983]
По данным Г Н Андреева и соавт. (1994) у 90,2 % больных причиной ПГ были различные стадии цирроза печени, причем 79,6 % больных были в возрасте 30-50 лет, т е в расцвете творческих и физических возможностей, в наиболее активном, трудоспособном возрасте, что подчеркивает актуальность проблемы
Течение цирроза печени в 80% осложняется профузными пищеводно-желудочными кровотечениями, асцитом, острой печеночной недостаточностью [Пациора МД, 1984; Андреев ГН. и соавт., 1988, 1994, Cleber G, 1991, Мс Cormick Р, 1994], которые значительно отягощают состояние пациента и приводят к летальному исходу.
Вопрос диагностики и лечения портальной гипертензии при циррозе печени длительное время является предметом пристального внимания врачей хирургического и терапевтического профиля Не смотря на множество предложенных вариантов лечения, направленных на улучшение портальной гемодинамики и функции печени, результаты оказания помощи этой категории пациентов далеко не всегда удовлетворительные Связано это со сложностями диагностики на ранних этапах заболеваний, приводящих к указанным нарушениям, малой эффективности терапии на момент выявления патологии со стороны печени и портальной системы, высокой летальностью при проведении хирургических операций, отсутствием четко разработанной тактики хирургических вмешательств при разных стадиях процесса, опирающуюся на изменения гомеостаза, межсистемные изменения гемодинамики.
Дегенеративно-регенераторные процессы в печени, протекающие при
развитии цирроза, обусловливают не только изменение макроструктуры
органа с деформацией внутрипеченочных сосудов, но и патологические
изменения микроциркуляторного русла печени. За счет развития артерио-
портальных шунтов происходит формирование синусоидального блока с
артериализацией кровотока в печени, а артерио-венопеченочные шунты
создают гидродинамический блок, затрудняющий приток портальной крови и
повышение портального давления (ПД), о чем сообщали еще Hemck (1907) и
Dock (1942) Развивающаяся гипертензия в системе воротной вены приводит
к формированию коллатерального оттока крови в верхнюю и нижнюю полые
вены, в тоже время пропускная способность нижней полой вены может быть
ограничена как за счёт фиксации ее в ригидном диафрагмальном кольце, так
и вследствие сдавления печёночного сегмента узлами регенератами.
Увеличение объема оттекающей по НПВ крови с одновременным сужением
ее печеночного сегмента приводит к развитию кавальной гипертензии
[Андреев Г Н, 1988, 2004, Борисов А Е , и соавт. 1996, Ибадильдин А С ,
1994; Моргунов ГА. и соавт. 1991], которая еще более затрудняет
транспечёночный кровоток В этих условиях вмешательства, направленные
на уменьшение пресинусоидального, синусоидального и
постсинусоидального гидродинамического блока, ввиду снижения притока артериальной крови по артериопортальным и артериовенопеченочным шунтам, такие как эмболизация печёночной артерии (ЭПА), ее перевязка, оказываются недостаточными для улучшения портальной гемодинамики. Традиционные методы декомпрессии портальной системы - операции портокавального шунтирования приводят к дополнительной перегрузке НПВ, увеличению постсинусоидального блока, не улучшают транспеченочного кровотока, а в ряде случаев приводят к его ухудшению, дают тяжелые осложнения (энцефалопатии) Поэтому у больных с далеко зашедшими стадиями заболевания актуальным становится вопрос проведения взаимодополняющих этапных малоинвазивных вмешательств, направленных не только на декомпрессию портального бассейна, но и на снижение давления в НПВ [Андреев Г.Н, 1988, Борисов АЕ, 1985, 1988; Вахидов В В , и соавт 1988; Зайцев А.В , 2003; Ибадильдин А С , 1994, Назыров Ф Г , и соавт 2002]
Анализируя эти данные, можно придти к выводу о том, что изменения нижней полой вены и кавальной гемодинамики при портальной гипертензии
4 играют важную роль в течении патологического процесса. Но недостаточно изучены такие вопросы, как изменение состояния нижней полой вены при ПГ, каким образом происходит изменение кровотока по ней и венозного давления при портальной гипертензии, каково взаимодействие систем нижней и верхней полых вен
Недостаточное освящение этой проблемы в научной литературе побудило провести более детальное изучение состояния нижней полой вены и межкавальных перетоков при ПГ
Цель исследования: определить значение кавальной гипертензии и межкавальных перетоков в развитии портальной гипертензии
Задачи 1 Разработать в морфологических экспериментах модель кавальной гипертензии и ее влияние на кава-портальные и кава-кавальные перетоки
2. Определить в хроническом эксперименте на животных влияние модели портальной гипертензии на давление в задней полой вене, сужения нижней полой вены на кавальное и портальное давление
Изучить частоту и степень сужения нижней полой вены при циррозе печени с портальной гипертензиеи и разработать сопособ выявления кава-кавальных перетоков.
Дать оценку способам снижения кавальной гипертензии при циррозе печени с портальной гипертензиеи осложнённой резистентным асцитом.
Научная новизна
Найдено в морфологических экспериментах, что заброс крови через печеночные вены в портальную систему происходит при надцифрагмальном сужении просвета нижней полой вены на 2/3 диаметра. Выявлено, что при сужении нижней полой вены на уровне печени кавальные перетоки через тазовые, поясничные и непарную вену возникают при уменьшении ее просвета на 2/3. При циррозе печени на это уходит больше жидкости при сокращении времени её прохождения, что очевидно подтверждает развитие кава-кавальных шунтов и их роли в снижении гипертензии в нижней полой вене за счет кава-кавальных перетоков, что улучшает транспеченочный кровоток
Изучено в эксперименте на животных влияния кавальной гипертензии на повышение портального давления и стимуляцию порто-
5 кавального оттока и его значения, в свою очередь, в возрастании запечёночного постсинусоидального блока
Разработан, запатентован и внедрён способ изучения кава-кавальных перетоков
Выявлено, что для снижения постсинусоидального запечёночного блока наиболее эффективными являются эмболизация печеночных артерий с последующей баллонной окклюзией нижней полой вены
Практическая значимость
Установлены уровень и степень сужения нижней полой вены при которой происходит заброс крови в портальную систему, а также развитие кава-кавальных перетоков
Найдено, что при циррозе печени с ПГ кава-кавальные перетоки играют определённую роль в снижении запечёночного гидродинамического блока, важную гемодинамическую роль в регуляции кавальной и портальной гипертензии
Разработана методика изучения в клинике кава-кавальных перетоков, на что получен патент РФ №2194447 от 02 12 2002
Выявлено, что наиболее способствует устранению запечёночного блока эмболизация печёночных артерий с последующей баллонной окклюзией инфраренального отдела нижней полой вены по А Е Борисову
