Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Верхнегрудная симпатэктомия в лечении ишемии верхних конечностей, обусловленной поражением дистального артериального русла Курганский Олег Владимирович

Верхнегрудная симпатэктомия в лечении ишемии верхних конечностей, обусловленной поражением дистального артериального русла
<
Верхнегрудная симпатэктомия в лечении ишемии верхних конечностей, обусловленной поражением дистального артериального русла Верхнегрудная симпатэктомия в лечении ишемии верхних конечностей, обусловленной поражением дистального артериального русла Верхнегрудная симпатэктомия в лечении ишемии верхних конечностей, обусловленной поражением дистального артериального русла Верхнегрудная симпатэктомия в лечении ишемии верхних конечностей, обусловленной поражением дистального артериального русла Верхнегрудная симпатэктомия в лечении ишемии верхних конечностей, обусловленной поражением дистального артериального русла
>

Данный автореферат диссертации должен поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - 240 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Курганский Олег Владимирович. Верхнегрудная симпатэктомия в лечении ишемии верхних конечностей, обусловленной поражением дистального артериального русла : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.27 / Курганский Олег Владимирович; [Место защиты: ГОУВПО "Кубанский государственный медицинский университет"].- Краснодар, 2006.- 0 с.: ил.

Содержание к диссертации

Введение

Глава I. Современное состояние проблемы хирургического лечения ишемии верхних конечностей при поражении дистального русла (обзор литературы) 15

1.1. Эпидемиология, этиология, патоморфология, классификация. Диагностика ишемии верхних конечностей 15

1.2.Консервативная терапия ишемии верхних конечностей 28

1.3. Хирургическое лечение ишемии верхних конечностей, обусловленной поражением дистальних отделов артериального русла 30

1.3.1. Реконструктивные операции 31

1.3.2. Нереконструктивные операции 32

1.3.3. Верхнегрудная симпатэктомия. механизм действия, показания, противопоказания, способы 33

1.3.4. Эффективность верхнегрудной симпатэктомии. осложнения, летальность 43

Глава 2. Характеристика собственных клинических наблюдений и методов обследования 47

2.1. Общая характеристика больных 47

2.2. Методы обследования 52

2.2.1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки 52

2.2.2. Ультразвуковая допплерография артерий верхних конечностей со спектральным анализом допплеровского сигнала и сегментарным измерением регионарного систолического давления 53

2.2.3. Триплексное сканирование с цветным картированием 54

2.2.4. Рентгеноконтрастная ангиофафия артерий верхних конечностей 55

2.2.5. Реовазофафия верхних конечностей 56

2.2.6. Капилляроскопия 57

2.2.7. Транскутанное определение напряжения кислорода в тканях 58

2.2.8. Лазерная допплер-флоумефия 58

2.2.9. Патогистологическое исследование 62

Глава 3. Результаты методов обследования 63

3.1. Результаты обзорной рентгенографии органов фудной клетки 63

3.2. Результаты ультразвуковой допплерофафии со спектральным анализом допплеровского сигнала и сегментарным измерением регионарного систолического давления артерий верхних конечностей 64

3.3. Результаты триплексного сканирования артерий верхних конечностей 65

3.4. Результаты рентгеноконтрастной ангиофафии артерий верхних конечностей 65

3.5. Результаты реовазофафии верхних конечностей 66

3.6. Результаты капилляроскопии 68

3.7. Результаты измерения транскутан ного напряжения кислорода в тканях 69

3.8 Результаты лазерной допплер-флоуметрии 71

3.9. Результаты патогистологи чес кого исследования 77

3.10. Алгоритм диагностики хронической ишемии верхних конечностей, обусловленной поражением ДОАР 77

Глава 4. Хирургическое лечение ишемии верхних конечностей при поражении дистального русла 82

4.1. Предоперационная подготовка больных, показания к хирургическому лечению 82

4.2. Способы верх не грудной симпатэктомии 83

4.2.1. Техника верхнегрудной симпатэктомии торакотомным доступом...84

4.2.2. Техника симпатэктомии видеоторакоскопическим способом 85

4.2.3. Сравнительная характеристика торакотомного и видеоторакоскопи ческого способов верхнегрудной симпатэктомии 88

4.3. Особенности ведения в послеоперационном периоде 91

4.4. Общехирургические аспекты лечения хронической ИВК, обусловленной поражением дистального артериального русла 93

Глава 5. Результаты хирургического лечения 96

5.1. Динамика показателей инструментальных методов исследования после ВГСЭ(РИ,ТсРО,,БК) 96

5.2. Анализ клинической эффективности ВГСЭ 101

5.3. Значение функциональных проб в прогнозировании эффективности ВГСЭ 106

5.4. Отдаленные результаты хирургического лечения ишемии верхних конечностей 107

Глава 6. Обсуждение полученных результатов 111

Выводы 117

Литература 120

Приложения 156

Эпидемиология, этиология, патоморфология, классификация. Диагностика ишемии верхних конечностей

Несмотря на то, что из ишемических состояний всех конечностей на долю хронической ИВК приходится 4,7 - 5% и операции, выполняемые по этому поводу, составляют лишь 4% всех операций, эта проблема является одной из актуальных задач современной медицинской науки (D.Bergqvist et. aL, 1983; S.S.Achn, H.L.Machleder, 1994; R.Mc.Lafferty et. al., 1995; К.П.Артыков и др., 1997; A.Ortensi et al., 1997; Е.И.Игнатьев, Н.П.Макарова. О.А.Лобут, 1998; W.T.Meijer, A.W.Hoes, 1998; D.S.Ruch et al., 1999; А.Г-Бебуришвили и соавт., 2000; В.И.Перцов, 2000: И.А.Салов и соавт., 2002; З.А.Кавтеладзе и соавт., 2004; В.С.Аракелян и соавт., 2004; А.В.Макаров и соавт., 2004; М.Х.Маликов и соавт., 2004; Д.Д.Султанов и соавт.. 2004; Г.Г.Хубулава, 2004).

Актуальность проблемы обусловлена тем, что роль верхних конечностей в жизнедеятельности человека довольно значима, а развитие ишемии верхних конечностей не редко приводит к инвалидности ввиду снижения функциональной активности или утраты органа при развитии гангрены (N.FJones, 1989; M.Massad et. al-, 1991; M.M.Ayoub et. al., 1993; К.Г.Абал-масов, К.М.Морозов, 1997; С.А.Касумьян, Б.П.Алексеев, 1997; Д.Д.Султа-нов и соавт., 1997; Н.П.Макарова, О.А.Лобут, 1998; J.Samso, 1998; Е.П.Бурлеева, О.А.Смирнов, 1999; В.И.Перцов, 2000; M.C.Conetti et al., 2002; А.Г.Кайдорин, и соавт.. 2002; И.А.Андриевских, А.А.Фокин, 2004;. М.А.Алиев и соавт., 2004; Г.Е.Белозеров и соавт., 2004; М.Д.Дибиров и соавт., 2004; А.А.Дюжиков и соавт., 2004). Количество ампутаций при ИВК остается достаточно высоким и составляет 16 - 20% (J.H.Rapp, 1986; J.Mills et. al., 1987; А.Г.Кайдорин и соавт., 2002). Неуклонно прогрессирующее течение окклюзирующих заболеваний, ранняя инвалидизация преимущественно пациентов трудоспособного возраста диктуют настоятельную необходимость совершенствования методов лечения больных с заболеваниями, приводящими к ИВК (R.E.Welling, J.Cranley, 1981; А.К.Рев-ской, Г.Г.Савицкий, 1983; S.J.Williams, 1986; A.Bollinger, 1988; F.A.Bengt, 1990; И.Комаров, Т.Отто, 1990; Ch.l.Mesh et. al., 1993; S.J.Monstrey et. al., 1994; А.А.Фокин и соавт., 1995; A. A.Cameron et al., 1995; В.С.Савельев, В.М.Кошкин. 1996; С.Г.Шаповальянц и соавт., 1997; R.Adovasio et al., 1997; W.G.Heidel, S.M.Emst, 1998; A.Montory, 1998; С.Ы.Шнитко, В.А.Пландовский, 1999; В.В.Плечев и соавт., 2001; Д.Д.Султанов и соавт., 2001; И.А.Салов и соавт.. 2002: А.В.Макаров и соавт., 2004).

Причиной ИВК, по данным различных авторов, являются: экстрава-зальная компрессия сосудистого пучка на выходе из грудной клетки (18 -20%), атеросклероз (16 - 18%), облитерирующий тромбангиит (8 - 10%), болезнь и синдром Рейно (8 - 10%), постэмболическая окклюзия (2 - 4%), последствия перенесенных травм сосудов (3 - 7%) (А.В.Покровский, 1975; И.А.Комаров. В.Я.Кисилев, 1985; J.H.Rapp et. al., 1986; F.Bengt, 1990; Г.Л.Ратнер, Г.Е.Слуцкер, 1991; E.C.Loper et al., 1991; В.В.Попов, А.И.Мо-сунов, 1994; L.Owens et. al., 1995; L.Belenfant, Chjacquot, 1998; J.D.Hooi et al., 1998; Д.Д.Султанов и соавт., 2001: Bonnet Jaeques 2001; P.Leger et al., 2001; А.В.Матвиенко, 2002; K.Bouslama, 2002; I.V.Arbuzov et al., 2004; E.R.Bogoch. D.K.Gross. 2005), На сегодняшний день этиология одних (постэмболическая окклюзия, экстравазальная компрессия сосудистого пучка на выходе из грудной клетки) установлена, других (болезнь Рейно, облитерирующий тромбангиит) до конца не изучена и носит характер гипотез и теорий, а дальнейшие исследования заболеваний, с, казалось бы, уже установленной причиной (атеросклероз), приводят к получению новых данных, меняющих прежние представления о нозологии (Sassajima Tadahiro, 1988; В.Ф.Вежнин, 1990; Г.Р.Табеева, 1992; А.Б.Щербаков и соавт., 1993; Л.Л.Фомина, 1994; А.Сатегоп et. al., 1995; Ch.Drott, R.A.Weesmeier, 1995; ММанцкава и соавт., 1998; Rubio Francisco 1998; Н.В.Гусева, 2000; L.Orford Jemes et al., 2000; G.Marchard, 2001; Groger A,, et al., 2003; А.В.Макаров и соавт., 2004; M.X.Маликов и соавт., 2004; Д.Д.Султанов и соавт., 2004; Г.Г.Хубулава, 2004; Franzoni F..et al., 2004; Cordobes Gual J., et al., 2005; Knobloch K... et al., 2006).

Независимо от этиологии основным проявлением артериальной недостаточности является ишемия конечности. В качестве ведущего патогенетического механизма хронической ишемии при облитерирующих заболеваниях артерий конечностей большинство авторов отводят спазму, стенозу и окклюзии артерий различного калибра (C.H.Baker et al., 1983; Ю.Н.Белокуров, Н.Е.Руднев, 1993; M.M.Ayoub et а!., 1993; Л.Л.Фомина, 1994; И.И.Бенедиктов и соавт.. 1995; А.С.Бронштейн, 1995; А.Сатегоп et.al., 1995; И.С.Абрамов, С.Г.Шаповальянц, 1996; М.В.Зуга, П.А.Мотав-кин, 1997; Ю.В.Белов и соавт., 1998; N.W.Dorch, 1998; А.ДТаибов и соавт., 2001; А.Н.Баринов и соавт., 2002; И.А.Салов и соавт., 2002; M.M.Tomaino et al., 2002; S.V.Kotsis, K.C.Chung, 2003; А.А.Федорович и соавт., 2004; P.N.Liubchenko, R.V.Gorenkov, 2005; D.M.Sibell et al., 2005). Стеноз или окклюзия развиваются в результате сдавления стенки артерии извне (синдром выхода из грудной клетки, опухоль), либо органического её поражения в виде инфильтративно-пролиферативных изменений при тромбангии-те или отложения холестерина с последующим кальцинозом интимы при атеросклерозе. Следствием этого является нарушение локальной гемодинамики в тканях, замедление интракапиллярного кровотока, стаз крови и, как следствие, гиперкоагуляция и внутрисосудистый тромбоз, как артериол, так и венул. Всё это приводит к тому, что нарушается утилизация кислорода из-за блокирования ферментов тканевого дыхания, накапливаются продукты обмена, которые, раздражая хеморецепторы. вызывают боль, являющуюся одним из проявлений развивающейся ишемии (F.A.Bengt, 1990; S.A.Busnham, W.H.Wagnes, 1990; И.И.Бенедиктов и соавт., 1995; Ю.П.Ата-нов и соавт., 1996; Ю.В.Белов и соавт.. 1998; Н.Н.Гусева, 2000). В ответ на болевой импульс происходит гиперадреналинемия и рефлекторное усиление спазма. Это, в свою очередь, приводит к нарушению интракапиллярно-го кровотока с тромбообразованием в сосудах, открытию артериоло-вену-лярных шунтов и усугублению ишемии тканей (М.И.Кузин и соавт., 1986; О.П.Кургузов и соавт., 1986; Л.Д.Лукьянова, 1986; Ю.И.Кисляков, 1987; Е.П.Кохан, О.В.Пинчук, 1996; А.А.Федорович, 2004). Спазм наблюдается не только в пораженных патологическим процессом сосудах, но и рефлекторно распространяется на коллатеральные, что обусловлено констриктор-ным влиянием на сосуды симпатического отдела нервной системы. Спазм также распространяется и на vasa vasorum артериальной стенки, что приводит к дистрофической дегенерации и утолщению стенок артерий, сужению их просвета и развитию постстенотических расширений (Н.Н.Савицкий, 1974; А.Г.Кнорре, И.ДЛев, 1977; В.Н.Швалев и соавт., 1984; N.W.Dorch, 1998; C.M.Edwards, J.M.Marchall, 1999; А.ДГаибов и соавт., 2001; А.Г.Кай-дорин, и соавт.. 2002; И.А.Салов и соавт., 2002; M.C.Corretti et а!., 2002; И.А.Андриевских, А.А.Фокин, 2004; А.А.Федорович и соавт., 2004),

В результате изменения диаметра сосуда в нем возникает турбулентный кровоток, который на фоне имеющегося пристеночного тромбообразо-вания приводит к эмболии в периферическое русло, либо развивается острый тромбоз артерии в месте сужения сосуда (F.A.Bengt, 1990; S.A.Busham. W.H.Wagnes, 1990; Ю.В.Белов и соавт., 1998; J.Samso, 1998; Н.Н.Гусева, 2000). Микроэмболии на первых этапах могут вызвать острую ишемию отдельных пальцев или кисти в целом, повышенную чувствительность к холоду, умеренные трофические расстройства. При повторных эмболиях возможна окклюзия уже артерий предплечья и развитие гангрены пальцев (Ю.И-Бородин, І980: М.М.Абидов, 1983; Г.Н.Захарова, 1984; В.Н.Швалев, 1984; Г.Г.Прохоров, А.А.Алентьев, 1989; П.О.Казанчян и со-авт., 1993; А.А.Спиридонов, Л.И.Клионер, 1996; А.А.Реут, Я.Ш.Востри ко в, 1999; А.Д.Гаибов и соавт., 2001).

Таким образом, несмотря на различную этиологию облитерирующих заболеваний верхних конечностей, все они характеризуются развитием ок клюз ион но стенотических изменений в сосуде, определяющих симпто-мокомплекс ишемии (K.E.Sobenson, 1986; G.RJevegasd, 1993; H.Jr.Edwards et. al., 1994; Owens, 1995; Е.П.Кохан, L. А.А.Мироненко, 1996; N.A.Willkinson. 1996; А.В.Покровский. Ю.И.Казаков, В.В.Бабков, 1997; А.А.Чупин, 1997; С.Г.Шаповальянц и соавт., 1997; Е.П.Кохан, О.В.Пинчук. 1999; Ю.А.Буров и соавт.. 2000).

Учитывая это, в основу классификации ИВК были положены клинические симптомы. Так, в 1978 г. А.В. Покровский предложил классификацию ишемии конечности по степени тяжести и выраженности симптомов:

I — парестезии, онемение, зябкость пальцев рук, повышенная чувствительность к холоду.

II - ишемия при физической нагрузке или позиционная ишемия (боли, онемение, похолодание, слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке или определенном положении рук - поднятие и отведение назад).

III - ишемия покоя (боли в покое, постоянное похолодание, онемение пальцев, снижение мышечной силы, гипотрофия мышц конечности, чувство неловкости в пальцах, неспособность выполнять «тонкую» рабо-ту).

Эффективность верхнегрудной симпатэктомии. осложнения, летальность

В отношении эффективности десимпатизации верхних конечностей при синдроме Рейно, окклюзионно-стенотических поражений артерий верхних конечностей до настоящего времени сохраняются серьезные разногласия (J.F.Perkins et.al.. 1948; P.J.Puel, A.A.Enjalbert, 1968; В.М.Сидоренко, 1979; М.И.Лыткин и соавт.. 1980; GJ.Collins, M.M.Rich, 1981; В.И.Коваленко, 1982; А.В.Покровский и соавт., 1987; Г.Г.Прохоров, А.А.Алентьев, 1989; W.E.Young, 1990; Ю.М.Полоус и соавт., 1991; A.Scheffler, H.D.Rieger, 1992; Ю.И.Казаков и соавт., 1993; A.Cameron et al., 1995; Е.П.Кохан, О.В.Пинчук О.В., 1996; Д.Д.Султанов и соавт., 1996; H.A.Willkinson, 1996; А.А.Гринберг и соавт., 1997; Ю.М.Полоус, Р.И.Куш-нир, 1997; И.А.Андриевских, А.А.Фокин, 2004; Е.И.Игнатьев, Г.Г.Хубула-ва, 2004). Большинство авторов (S-S.Ahn, H.l.Machleder, 1994; R.D.Sayers, R.EJenner. 1994; М.В.Фезекаш и соавт., 1995; В.С.Аникин, А.В.Грехем, 1996; С.Н.Шнитко, C.W.Wong, 1997; K.T.Aketnoto, K.I.Kawkami, 1998; В.А.Пландовский, 1999; G.S.Sica. P.A.Sileri, 1999; И.А.Андриевских, А.А.Фокин, 2004), анализируя клинические и инструментальные данные, отмечают положительный результат ВГСЭ в 60 - 80 % случаев, при этом срок наблюдения у них составил от 6 мес. до 3 лет, а количество - от 6 до 53.

При этом авторы, получившие положительный эффект ВГСЭ, отмечают также, что, не смотря на длительное клиническое применение, симпа-тэктомия во многом по-прежнему остается малоизученной по своему воздействию операцией, так как на тканевом и клеточном уровнях эффект де-симпатизации продолжает находиться только на стадии изучения, и данные о её воздействии носят противоречивый характер (M.C.Corretti et al., 2002; А.Г.Кайдорин. и соавт., 2002; И.А.Андриевских, А.А.Фокин, 2004; М.А.Алиев и соавт., 2004; М.Д.Дибиров и соавт., 2004; А.А.Дюжиков и соавт., 2004; З.А.Кавтеладзе и соавт., 2004; А.В.Макаров и соавт., 2004; М.Х.Маликов и соавт., 2004; А.В.Покровский и соавт., 2004; Д.Д.Султанов и соавт., 2004; Е.И.Игнатьев, Г.Г.Хубулава, 2004).

Наряду с положительными отзывами об эффективности ВГСЭ в литературе встречаются сообщения и о рецидивах ИВК после выполнения данной операции. По мнению ряда авторов, данная операция является малоэффективной, так как через 6 месяцев после неё ишемия рецидивировала {J.Mills, 1987; R.S.Loweie, 1993; G.R.Claes, C.A.Drott, 1994). Одна из причин рецидивов, по их мнению, состоит в том, что многие симпатические волокна обходят шей но-грудной ствол и имеют альтернативные пути иннервации, такие как синовертебральный нерв, нерв Kuntz. плечевое сплетение. другая связана с наличием способности к регенерации пересеченной нервной ткани. Так, по данным некоторых авторов, реинервация симпатических периартериальных волокон появляется в течение первых трех месяцев и очень мало прогрессирует в дальнейшем (S.S.Achn, H.Y.Machleder, 1994; Ch.Drott et. al., 1995; A.Cameron et. al., 1995; M.Kao, et. al., 1995). Некоторые авторы приводят наблюдения, что даже обширная двухсторонняя СЭ не может вызвать полной денервации сосудов конечности (А.И.Лаббок и соавт., 1970; З.И. Снизинова, 1970). Высказывается предположение, что при грубом обращении со стволом в момент операции (сдавливание ганглия, применение электрокоагуляции при резекции ствола) приводит к формированию новых источников импульса (Д.В.Ромашов, 1997). H.A.Lemens (!982) видит причины, приводящие к рецидиву ишемии после СЭ, в вариабельности анатомии грудного отдела симпатической нервной системы.

Что касается зависимости эффекта ВГСЭ от способа её выполнения, то он не влияет на её результат, но значительно влияет на качество и количество осложнений (S.S.Ahn, H.I.Machleder, 1994; R.D.Sayers, R.EJenner, 1994; М.В.Фезекаш и соавт., 1995; В.С.Аникин, АВ.Грехем, 1996; K.T.Akemoto, K.I.Kawkami, 1998; С.Н.Шнитко, ВА.Пландовский, 1999). Так, из-за травматичности торакотомного доступа часто (30-70%) возникают такие осложнения, как плевропневмония, пневмоторакс, внутриплев-ральное кровотечение, что приводит к увеличению послеоперационного периода и сроков реабилитации пациентов (А.С.Никоненко и соавт., 1992; G.R.Claes, C.ADrot, 1994; A.Cameron et al., 1995; М.А.Фезекаш, 1995; А.А.Фокин и соавт., 1995; Д.Д.Султанов и соавт., 1997; Н.П.Макарова. О.А.Лобут, 1998; А.ДТаибов и соавт., 2001). При ВТВГСЭ с частотой 0,5% - 3% наблюдаются следующие осложнения: интраопераиионное повреждение межреберной артерии, плевропневмония, межреберная невралгия, преходящий синдром Горнера. Также после ВТВГСЭ в 40 - 50% отмечается гипергидроз кистей, который расценен как компенсаторный, подкожная эмфизема и послеоперационный остаточный пневмоторакс, не требующие вмешательства (Н.П.Макарова и соавт., 1986: R.Baffour et. al., 1988; N.FJones, 1989; А.В.Покровский и соавт.. 1990; А.С.Никоненко и соавт.. 1992; T.A.King et. al., 1993; А.А.Фокин и соавт., 1995; D.T.Reily et. al., 1995; A.M.Yee. 1998; D.P.Petersen, L.B.Wong, 1999; А.В.Матвиенко, 2002; Д.Д.Султанов и соавт. 2004).

Данных о летальных исходах при верхнегрудной симпатэктомии авторы не приводят.

Таким образом, не смотря на очевидные достижения в диагностике и лечении хронической ИВК, обусловленной поражением ДОАР. многие вопросы остаются нерешенными.

В частности среди клиницистов нет единого мнения о показаниях к выполнению ВГСЭ в зависимости от этиологии и степени ИВК, не установлены инструментальные прогностические критерии результативности оперативного вмешательства, остаются неизученными отдалённые результаты ВГСЭ, не определена экономическая эффективность ВТВГСЭ и возможность её применения в условиях центра амбулаторной хирургии.

Указанные нерешенные вопросы явились предметом настоящего исследования.

Результаты лазерной допплер-флоуметрии

Данные окклюзионной пробы позволили установить, что у больных с ИВК также происходит достоверное (р 0,05) снижение функционального резерва микроциркуляции в тканях прямо пропорционально степени ишемии. При этом показатели при I и II степенях ИВК были достоверно выше по сравнению с остальными, а при III - по сравнению с IV (р 0,05). При этом показатели среди пациентов 1 и II групп достоверно не отличались (р 0,05). Так, максимальный постишемический кровоток (МПК) при ИВК I степени составил 43,1±3,23 мл/мин/Ю0г, при II -30,62±1,06 мл/мин/100г, при III - 22,7+1,54 мл/мин/100г, при IV - у пациентов I группы -16,13+1,065 мл/мин/100г, у II - 15,5+1,03 мл/мин/100г. РКК составил 222,16%, 213,97% и 199,12% при I, И, III степенях ИВК соответственно. При IV степени ИВК у пациентов I группы РКК составил 1 70,5%, у II -169,3%. Время наступления максимального прироста кровотока (Тмпк) при I степени составило 3,56±1,51 сек., II - 8,37±1,06 сек., при III -16,3±1,15 сек., при IV - у пациентов I группы - 22,26±1,06 сек., у II -21,92+1,04 сек., (таблица 3.11).

При анализе БК на конечностях с различными заболеваниями установлено достоверное (р 0,05) снижение тканевого кровотока во всех группах в сравнении с нормой. Достоверной разницы показателей БК между различными заболеваниями отмечено не было (р 0,05) (табл. 3.12).

В ответ на НП при ЛДФ на ишемизированных конечностях происходило достоверное (р 0,05) увеличение тканевого кровотока при всех заболеваниях, Прироста кровотока (ПК) у пациентов с СР был достоверно (р 0,05) выше, чем у остальных и составил 175,73%, при III- 161,15%, при IV-вІ группе - 159,89%, во II- 158,76% (табл. 3.13).

Полученные результаты свидетельствовали о наибольшем влиянии симпатической иннервации на тканевой кровоток у пациентов с СР.

При проведении ЛДФ на высоте ДП наблюдалась обратная тенденция - достоверное (р 0,05) снижение кровотока (СК) у пациентов всех нозологических групп. В тоже время СК было более (р 0.05) выражено у пациентов с СР (45,86%), чем у остальных (ОТ - 37,92%; А-з - 36,5%; ПО -36,75%) (таблица 3.14).

Это также свидетельствовало о существенном отрицательном влиянии симпатической иннервации на тканевой кровоток именно у пациентов с СР.

При анализе результатов окклюзионной пробы у всех пациентов с различным этиологическим фактором поражения установлено достоверное (р 0,05) увеличение пости шемичес кого кровотока по сравнению с БК. Наибольший (р 0,05) постишемический прирост кровотока отмечен при СР (6,35 мл/мин/ЮОг), чем при ОТ (5,06 мл/мин/1 ООг), А-зе (2,33 мл/мин/ЮОг) и ПО (2,5 мл/мин/ЮОг). На конечностях с СР достоверно (р 0,05) был наибольшим и показатель РКК (163,94%), по сравнению с ОТ (156,72%), А-зом (153,3%), ПО (153,8%). Показатели Тмпк, наоборот, при СР достоверно (р 0,05) были ниже (15,5±0,62 сек.), чем при других заболеваниях (ОТ - 23,0+1,29 сек., А-з - 24,0+1,98 секи, ПО - 22,2±2,04 сек.) (таблица 3.15).

Таким образом, проведенная ЛДФ с функциональными пробами, выявила наибольшее влияние симпатической нервной системы на тканевой кровоток ишемизированной конечности и наличие большего функционального резерва капиллярного русла при I и И степени ишемии в независимости от этиологии поражения, а у пациентов с СР в независимости от степени ИВК. Соотношение показателей функциональных проб при ЛДФ и результатов ВГСЭ позволило в последующем сделать вывод о возможности прогнозирования данным методом эффективности оперативного лечения.

Сопоставив результаты инструментальных методов исследования (РВГ, TcPOi, ЛДФ) со степенями ИВК, обусловленной поражением ДОАР, определенной по клинической классификации А.В.Покровского, мы объективно определили границы и оценили тяжесть ишемии (таблица 3. ] 6).

Показатели РИ. TcPOi и БК при различных степенях ишемии достоверно (р 0,05) отличались. 1 степени ИВК соответствовали: РИ=0,59±0,06, ТсРО:=62,4±2,47, БК=19,4±1,32; II степени - РИ=0,47±0,04, TcPCh-55,I8±I,27, БК=14,31±0,53; III степени - РИ=0,31±0,03, ТсРО:=48,4±1,37, БК=П,4±0,53; IV степени - РИ=0,24±1,02, ТсР02=43,1±Ь38, БК=9,44±0,56.

Отдаленные результаты хирургического лечения ишемии верхних конечностей

В отдаленном послеоперационном периоде от 6 мес. до 4 лет нами наблюдался 51 пациент (53 конечности) с положительным эффектом де-симпатизации. Из указанного количества конечностей ВГСЭ выполнялась по поводу синдрома Рейно в 26 (49%) случаях, облитерирующего тромбан-гиита - 14 (26,5%), атеросклероза - 9 (16,9%), постэмболической окклюзии-4 (7,6%). По поводу ИВК II степени оперативное вмешательство проведено в 23 (43,4%) случаях, 111 - в 17 (32,1%), IV - в 13 (24,5%) (табл. 5.12).

На 14 (26,4%) наблюдавшихся конечностях отмечено прогрессирова-ние ишемии, из них с ОТ - на 6 (42,8%), с А-зом - на 5 (55,6%), с ПО - на 3 (75%) (табл. 5.12). В 2 (14,3%) случаях (I с А-зом и 1 с ПО) из указанного количества по поводу развившейся гангрены проведена ампутация конечности. У остальных больных лечебные мероприятия ограничились проведением усиленной консервативной терапии. При IV степени ишемии консервативная терапия сочеталась с некрэктомией.

На 39 (73,6%) конечностях сохранился положительный эффект операции в виде потепления конечности, восстановления чувствительности пальцев, отсутствия болевого синдрома и некрозов на пальцах. Причём положительный результат сохранился у всех 26 (100%) наблюдавшихся па циентов с СР, у 8 (57,2%) - с ОТ, у 4 (44,4%) - с А-зом, и у 1 (25%) - с ПО (табл. 5.12, рис. 5.5).

У пациентов с положительным отдаленным результатом ВГСЭ показатели инструментальных методов исследования (РИ, ТсР02 БК} по сравнению с непосредственным послеоперационным периодом оставались практически без изменений (р 0,05) (таблица 5.13).

При анализе эффективности десимпатизации в зависимости от степени ИВК, следует отметить, что в отдаленном периоде хороший эффект при [I степени ИВК сохранился на всех 23 (100%) конечностях, при III степени - на 11 (64,7%) и при IV - на 5 (38.5%). Отрицательная динамика отмечена на 6 (35,3%) конечностях с III степенью ишемии и на 8 (61,5%) - с IV (таблица 5.14, рис. 5.6).

Таким образом, проведенный анализ состояния оперированных пациентов в отдаленном периоде показал, что на 73,6% конечностей сохраняется положительный результат операции, достигнутый в непосредственном послеоперационном периоде после ВГСЭ. При этом отмечено, что на конечностях с СР при любой степени ИВК и со II степенью ишемии при любой этиологии положительный результат операции сохраняется во всех случаях.

Похожие диссертации на Верхнегрудная симпатэктомия в лечении ишемии верхних конечностей, обусловленной поражением дистального артериального русла