Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 12
Глава II. Материал и методы 50
2.1. Характеристика больных 50
2.2. Методы исследования 55
Глава III. Влияние внутрибрюшной гипертензии на параметры легочного газообмена у хирургических пациентов отделения интенсивной терапии 63
Глава IV. Внутрибрюшное давление как предиктор почечной дисфункции у хирургических пациентов отделения интенсивной терапии 76
Глава V. Внутрибрюшное давление как показатель, влияющий на общую летальность у хирургических пациентов отделения интенсивной терапии 88
Глава VI. Прогностический потенциал внутрибрюшного давления у хирургических пациентов отделения интенсивной терапии 112
Глава VII. Грудная эпидуральная аналгезия как метод селективной абдоминальной декомпрессии при первичной внутрибрюшной гипертензии у хирургических больных отделения интенсивной терапии 135
Заключение 156
Выводы 163
Практические рекомендации 165
Список опубликованных работ 166
Список использованной литературы 170
- Характеристика больных
- Методы исследования
- Внутрибрюшное давление как предиктор почечной дисфункции у хирургических пациентов отделения интенсивной терапии
- Прогностический потенциал внутрибрюшного давления у хирургических пациентов отделения интенсивной терапии
Характеристика больных
В предлагаемом обзоре мы попытались представить современные данные о проблеме ВБГ/АКС; рассмотрены этиология, патогенез и известные методы лечения, применяемые в клинической практике. Представлена также историческая справка, дающая представление об основных этапах развития знания о ВБД/АКС. При составлении обзора литературы мы использовали оригинальные статьи, найденные при помощи поиска ресурсов MEDLINE, PubMed, EMBASE, Cochran library (при помощи HINARI), а также базы данных WSACS. Ключевыми словами нашего поиска были “intra-abdominal pressure”, “bladder pressure”, “abdominal per-fusion pressure”, “intra-abdominal hypertension” и “abdominal compartment syndrome”.
Историческая справка. История исследования ВБД и АКС является типичным примером истории медицинских открытий вообще: описание явлений, их забвение, повторное открытие описанных раннее явлений, скептицизм по отношению к уже известным фактам.
Описать историю исследования ВБГ/АКС, начиная с самых ее корней, не представляется возможным, ибо многие ранние исследования не были опубликованы, а опубликованные работы сегодня трудно найти. Многие наши знания о ранней истории исследования ВБГ ссылаются на большой литературный обзор Haven Emerson 1911 г. (1). Однако, совершенно очевидно, что внутрибрюшные органы и структуры с незапамятных времён подвергались травматическим или другим патологическим воздействиям. Результатами этих воздействий могли быть накопление в брюшной полости различных биологических жидкостей (кровь, гной, желчь, кишечное содержимое) или отёк внутрибрюшных структур с последующим повышением ВБД. Следовательно, ВБГ и АКС, как патологические процессы, всегда имели место, хотя и не диагностировались как таковые до середины 80-х годов прошлого столетия. Например, Max Torek в своей книге “Surgical errors and Safeguards” пишет: «Чрезвычайно важно незамедлительное распознавание острой дилатации желудка, которая сопровождается нитевидным пульсом и уменьшением выделения мочи. Почти все такие больные погибают» (2). Очевидно, автор описывал случай АКС – синдром, который до недавних времён оставался загадочным и малоизвестным.
Даже в самых знаменитых учебниках по физиологии, анатомии, анестезиологии часто не удаётся найти хотя бы упоминание о ВБД, ВБГ и АКС (3-5).
Точно неизвестно, кто первым исследовал ВБД. Однако, медицинская литература XIX века такую честь отдаёт Etienne-Jules Marey, который в 1863 г. в своём трактате “Phsiologie mdi-cale de la circulation du sang” написал: «Явления, происходящие в грудной клетке во время дыхания, являются зеркальным отображением событий, происходящих в брюшной полости» (6). Таким образом, ссылаясь на знание анатомии, Marey выдвинул гипотезу о реципрокных взаимоотношениях ВБД с внутриплевральным давлением. Однако, измерений ВБД он не проводил (1). В 1865 году Braune произвёл первое измерение ВБД при помощи трубки, введённой в прямую кишку (7).
Другим пионером в области исследования ВБД был Paul Bert - сотрудник лаборатории Клода Бернара. У экспериментальных животных он измерял внутригрудное и внутрибрюшное давления при помощи трубок, установленных в трахее и прямой кишке соответственно. Bert заметил инспираторный подъем ВБД, связанный с опусканием диафрагмы. В 1870 году Bert на основании своих исследований опубликовал книгу “Leons sur la physiologie compare de la respiration” (8).
Schrder в 1886 году описал незначительный подъем ВБД у беременных женщин и выдвинул гипотезу о том, что с увеличением размеров живота происходит частичная адаптация стенок брюшной полости, в результате чего ВБД повышается лишь незначительно (9).
В 1872 году, исследуя ВБД при помощи ртутного манометра у беременных женщин, Schatz показал, что ВБД слегка повышается в I и II триместрах, но, несмотря на увеличенный объем живота, начинает снижаться в последнем триместре. Автор объяснил спад ВБД чрезмерным растяжением передних брюшных мышц. Schatz предположил, что для предотвращения сужения нижней полой вены давление в ней должно быть выше или по крайней мере равным ВБД. Исследователь задокументировал также ортостатические изменения ВБД и высказался за то, что повышенное ВБД в вертикальном положении пациента способствует оттоку венозной крови из внутрибрюшных органов (1, 10).
В 1873 году Wendt, измеряя ВБД при помощи ректального баллона, впервые описал прогрессирующее снижение диуреза с повышением ВБД (11). Oderbrecht (1875) был первым, кто измерял ВБД трансвезикально (1, 12). В 1878 году Quinke описал обструктивные эффекты ВБГ на ВВ (1, 13). В 1890 году Heinricus на лабораторных животных показал, что ВБД в интервале 24-46 мм рт. ст. является фатальным вследствие угнетения дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Он обнаружил также важную роль скорости увеличения ВБД: острое повышение ВБД переносится гораздо хуже, чем его постепенное повышение до такой же величины (1, 14).
В 1911 году Emerson показал, что снижение СВ вследствие повышения ВБД обусловлено снижением ВВ (1). В 1920 году Coombs продемонстрировал аддитивные эффекты гиповолемии и повышенного ВБД на гемодинамику, тем самым подчеркивая важность снижения ВВ при ВБГ (15).
В 1947 году Bradley провёл фундаментальные исследования, посвященные влиянию ВБД на почечную функцию. Манипулируя ВБД у экспериментальных животных, он измерял почечный плазматок, СКФ, давление в нижней полой вене и почечное венозное давление. Он доказал, что снижение СКФ и почечного плазматока вследствие ВБГ являются функцией повышенного давления в почечных венах, и что ВБД одинаково во всех ограниченных пространствах брюшной полости (16).
Первым анестезиологом, занимавшимся проблемами ВГД/АКС, был дублинец M. G. Bag-got. В 1951 году он выдвинул гипотезу о том, что высокая периоперационная летальность, ассоциированная с абдоминальными эвентерациями, связана не с самой эвентерацией, а с последующей операцией, направленной на ее коррекцию: глухое закрытие брюшной полости под напряжением повышает ВБД и приводит к органным нарушениям. Такую эвентерацию он назвал «абдоминальным проколом» (abdominal blow-out). Baggot описал системные эффекты закрытия послеоперационной раны брюшной полости под напряжением у детей с врожденными аномалиями передней брюшной стенки: такие, как омфалацеле и гастрошизис. Он, в частности, заметил высокую послеоперационную летальность, обусловленную развитием дыхательной недостаточности. С целью снижения смертности Baggot предложил оставлять брюшную полость открытой (лапаростома) до уменьшения отёка и напряжения внутрибрюш-ных структур (17).
Постепенно хирурги начали использовать искусственные материалы для временного закрытия брюшной полости после операций по поводу врождённых аномалий передней брюшной стенки и огнестрельных ранений живота. Эта методика заметно снизила послеоперационную летальность (18-21).
После клинического внедрения лапароскопических вмешательств в начале 80-х годов прошлого столетия, появилась возможность прямого измерения ВБД при помощи лапараскопи-ческой аппаратуры. Snderberg и Westin исследовали взаимосвязь между лапараскопически и внутрипузырно определёнными значениями ВБД (22). Вскоре появились сообщения об опасных сердечно-сосудистых и дыхательных осложнениях, ассоциированных с пневмоперитоне-умом. Стало возможным исследование взаимосвязи между различными уровнями ВБД создаваемыми вследствие пневмоперитонеума и параметрами системной гемодинамики, газообмена и вентиляции лёгких.
Методы исследования
Т.к. исследованный контингент пациентов имел средний возраст 53.83 ± 17.62 лет с размахом значений 15 - 93 лет, то можно заключить, что с увеличением возраста пациентов в этом возрастном интервале наблюдается увеличение вероятности возникновения почечной дис функции в 1.062 раза на каждый год свыше 15 лет с учетом влияния и других факторов. Несмотря на то, что регрессионная модель указывает на существование линейной связи между риском возникновения почечной дисфункции и возрастом, детальный анализ этой зависимости при помощи метода локально взвешенной регрессионной линии [locally weighted regression line (Lowess curve)] показывает, что она характеризуется разными угловыми коэффициентами в разных возрастных группах. Максимальная вероятность возникновения почечной дисфункции наблюдалась в возрастной группе 70 лет, а Lowess curve имела максимальную величину углового коэффициента в возрастной группе от 40 до 70 лет (рис. 4.7.).
Исследованные пациенты имели среднее АПД (усреднённое для всего периода пребывания в ОИТ), равное 80.43 ± 17.78 мм рт. ст. с размахом значений 22.00 - 162.00 мм рт. ст. Причем с увеличением АПД наблюдалось снижение вероятности возникновения почечной дисфункции в 0.976 раза (или на 2.4%) на каждый мм рт. ст. ниже 162 мм рт. ст. с учётом влияния и других факторов. Lowess curve для вероятности возникновения почечной дисфункции в зависимости от АПД показана на рис. 4.7. Видно линейное увеличение вероятности возникновения почечной дисфункции параллельно снижению АПД от 85 до 24.889 мм рт. ст. Видно также, что АПД 85 мм рт. ст. соответствует стабильно низкому уровню вероятности возникновения почечной дисфункции, порядка 20%. По-видимому, это и есть базальный риск возникновения почечной дисфункции в ОИТ, т.е. риск, не связанный с действием АПД.
Полученные результаты указывают на ренопротективный эффект высокого уровня сознания, оценённого по шкале комы Глазго. Этот неожиданный эффект трудно объясним. Можно предположить, что указанный статистический эффект является отражением эффекта других факторов, снижающих уровень сознания пациента в ОИТ, или же - сниженное сознание является маркером общего тяжёлого состояния, которое, разумеется, может привести и к почечной недостаточности, как к одному из проявлений полиорганной дисфункции.
В общем случае табл. 4.3. даёт возможность вывести формулу для подсчёта вероятности возникновения почечной дисфункции у пациентов ОИТ в возрастной группе 15 - 93 лет, если известно значение АПД и уровень сознания, по шкале комы Глазго:
Для определения предикторов возникновения почечной дисфункции в ОИТ проводилось много исследований. Однако, их результаты противоречивы: предикторы в одних исследованиях были статистически незначимыми в других исследованиях (208). Например, широко распространенное мнение о том, что гипотензия является фактором риска возникновения почечной дисфункции, не имеет весомых научных доказательств. Только одно клиническое исследование с уровнем значимости III показало, что неспособность поддержать АДср. 65 мм рт. ст. независимо связано с возникновением почечной дисфункции (OR = 15) (209). Другие исследования показали, что гипотензия при отсутствии других предрасполагающих факторов является редкой причиной возникновения почечной дисфункции (210, 211). Возможно, противоречие обусловлено тем, что в случае возникновения почечной дисфункции значение имеет снижение почечного кровотока, а не самого АДср. Важное значение должно иметь также продолжительность гипотензии, что не учитывалось в проведенных клинических исследованиях. В указанных исследованиях, как правило, не исследовали влияние ВБД.
Хорошо известно о существовании почечной ауторегуляции, которая способствует поддержанию стабильности почечного кровотока при снижении АДср. Значения АДср., в пределах которого действует эффективная ауторегуляция у людей, точно не известны. Эксперименты, проведенные на собаках, указывают на значения АДср. в интервале 60 - 160 мм рт. ст. (212). То обстоятельство, что АДср. не является независимым предиктором возникновения почечной дисфункции в нашем исследовании, может быть связано именно с действием ауторегулятор-ных механизмов, которые поддерживали стабильность почечной перфузии. Важную роль при этом может иметь ренин-ангиотензиновая система. Повышение ВБД снижает почечную перфузию за счёт снижения СВ, повышения почечного сосудистого сопротивления, сдавливания почек и почечных вен (89, 92-93). Юкстагломерулярные клетки почек улавливают снижение почечной перфузии и реагируют на нее увеличением продукции ренина (96-97). Последний, в свою очередь, расщепляет ангиотензиноген до ангиотензина I, который затем при помощи ан-гиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II. В низких концентрациях ангиотензин II обладает высокой селективностью в отношении эфферентных артериол и поэтому поддерживает почечный кровоток и СКФ относительно стабильными. Однако, при прогрессирующей гипоперфузии концентрация ангиотензина II увеличивается, и он теряет селективность в отношении эфферентных артериол (96-97). Клинически это проявляется повышением креатинна плазмы, снижением СКФ и диуреза.
Почечный кровоток прямо пропорционален разности АДср. и давления в нижней полой вене и обратно пропорционален почечному сосудистому сопротивлению. Как известно, давление в нижней полой вене равно ВБД (60, 89). Следовательно, почечный кровоток зависит от АПД = АДср. – ВБД и почечного сосудистого сопротивления. В этом аспекте не удивительно, что в нашем исследовании ни АДср, ни ВБД не оставались независимо связанными с возникновением почечной дисфункции, когда учитывались и другие факторы. Независимым предиктором в нашем исследовании было АПД, которое является интегральным параметром АДср. и ВБД. Ссылаясь на гистологическую структуру нефрона, Ulyatt предположил, что в отличие от других внутрибрюшных органов, почечная перфузия должна зависеть не только от разности АДср. и давления в нижней полой вене (ВБД), но и от гидростатического давления в мочеточнике. Поэтому он выдвинул понятие фильтрационного градиента (ФГ = АДср. – 2ВБД), как более чувствительной детерминанты почечной функции (103). Однако, последующие исследования показали, что ни окклюзия, ни стентирование мочеточников не изменяют почечный кровоток (89-90). Поэтому, ФГ по-видимому, не имеет преимуществ перед АПД. Это вытекает и из результатов нашего исследования, согласно которому именно АПД, а не ФГ является предиктором почечной дисфункции. Однако, доля дисперсии, объясняемая нашей моделью, относительно мала (Nagelkerke R2 = 0.363), что наводит на мысль о существовании и других потенциально важных предикторов возникновения почечной дисфункции в ОИТ. Такими факторами могут быть гуморальные механизмы, направленные на поддержание почечной перфузии, роль которых мы не исследовали.
Внутрибрюшное давление как предиктор почечной дисфункции у хирургических пациентов отделения интенсивной терапии
АКС является причиной высокой заболеваемости и смертности у хирургических пациентов ОИТ, и у пациентов с абдоминальными травмами (24-25). Хирургическая абдоминальная декомпрессия с последующей лапаростомией является единственным методом лечения, который достоверно снижает заболеваемость и летальность у указанного контингента больных (236). Однако, из-за трудностей ведения пациентов с открытым животом она показана только при АКС, в то время как умеренная ВБГ также является патологическим процессом и может привести к полиорганной дисфункции (64-65). Это и является предпосылкой для поиска методов нехирургической абдоминальной декомпрессии с более широкими терапевтическими индексами (65).
Считается, что адекватная послеоперационная аналгезия способствует снижению ВБД. Это положение, однако, строго не доказано, а влияние различных методов аналгезии на ВБД изучено недостаточно (40, 65).
В настоящей главе обсуждается концепция селективной абдоминальной миорелаксации при помощи ЭА как, метода нехирургической абдоминальной декомпрессии для послеоперационных пациентов с первичной ВБГ. Возможность эффективного использования указанного метода была выдвинута нами раннее, а предварительные результаты наших исследований были обнадёживающими (137-139).
ВБГ развивается, когда объем внутрибрюшных структур увеличивается, превышая ёмкость брюшной полости, или же когда происходит снижение комплайнса переднелатеральной абдоминальной стенки (64-65). ЭА является ценным методом послеоперационной аналгезии, которая также обеспечивает значительную сегментарную миорелаксацию (237-238). Снятие болевой афферентации и вторичного мышечного спазма, хотя бы теоретически, может увеличивать комплайнс передней брюшной стенки, следовательно, снижать ВБД у послеоперационных пациентов с первичной ВБГ (рис. 7.8.). С целью проверки данной гипотезы мы исследовали динамику показателей ВБД и интенсивности боли в двух группах послеоперационных пациентов в ОИТ: а) с ЭА [n = 93 (22.7%)] и б) получивших комбинированную опиоид-НПВС аналгезию [n = 316 (77.3%)].
Характеристика пациентов в двух группах. Как было сказано во второй главе, из общего количества исследованных пациентов 409 являлись пациентами хирургического профиля, 135 подвергшихся лапаротомиям по разным показаниям. Из них послеоперационная ЭА проводилась у 93 (22.7%) пациентов, а остальные 316 (77.3%) для обезболивания получали комбинированную опиоид-НПВС аналгезию. Выбор метода обезболивания осуществлялся лечащим врачом в зависимости от конкретного клинического случая и предпочтений врача. Пациенты наблюдались в течение всего периода их госпитализации в ОИТ.
В группе ЭА больные исключались из исследования, если имели противопоказания к проведению ЭА (см. стр. 59) или трансвезикальных измерений ВБД (см. стр. 24). Пациенты с АКС также исключались из исследования, т.к. подвергались экстренной лапа-ротомии. Лечение гепарином или низкомолекулярным гепарином приостанавливалось за 6 и 12 часов соответственно, до момента катетеризации или снятия катетера. Эпидуральные катетеризации проводили в ОИТ в послеоперационном периоде после получения информированного согласия от пациента или его прямого родственника при ее уместности.
В обеих группах ВБД измеряли каждые 12 часов. Вместе с тем в группе ЭА проводили и дополнительные измерения ВБД: непосредственно до катетеризации, через 1 час после катетеризации и через каждые 6 часов на фоне эпидуральной инфузии локального анестетика.
Эпидуральную катетеризацию проводили на уровне Th8 - Th10 межпозвоночных промежутков в положении пациента лёжа на левом боку, используя методику утраты сопротивления по срединному или парамедианному доступу. Кончик катетера устанавливали в эпидуральном пространстве на 3 - 5 см краниальнее соответствующих промежутков. Эпидуральную установку катетера верифицировали с помощью негативной аспирационной пробы и введения тест-дозы (лидокаин 2% - 3 мл и эпинефрин 15мкг.). Затем пациентам эпидурально дробно вводили изобарный бупивакаин 0.25% - 10 мл, после чего его введение продолжали методом непрерывной инфузии со скоростью 2 мл/ч. В течение всего дальнейшего исследования пациентам группы ЭА проводили обезболивание исключительно бупивакаином. Пациенты этой группы опиоиды не получали.
Вне зависимости от объёма планируемой инфузионной терапии все пациенты непосредственно до момента катетеризации в/в получали 500 мл сбалансированного кристаллоидного раствора (Ионотек). Максимальная продолжительность ЭА составила 4 дня, после чего катетеры удаляли во избежание инфекционных осложнений.
Независимо от вида послеоперационной аналгезии пациенты обеих групп получали стандартную терапию, включая назогастральные и ректальные трубки, прокинетики и пр. Медикаментозную седацию проводили по показаниям в случаях, когда больные находились на ИВЛ.
При этом частота продлённой ( 12 ч) послеоперационной ИВЛ в обеих группах больных статистически значимо не различалась (табл. 7.1.).
Статистический анализ. Непрерывные переменные представлены как среднее ± стандартное отклонение при отсутствии дополнительных указаний. Номинальные и ординарные переменные представлены в абсолютных числах или в процентах.
Непрерывные переменные в двух группах сравнивали при помощи непарного t-теста Сть-юдента, если переменная имела нормальное распределение, или U-теста Манна-Уитни, если она имела скошенное распределение. Вид распределения устанавливали графическими методами исследования (P-P plot, точечные графики, гистограммы, график «стебель и листья»), а также теста Колмогорова-Смирнова. Категориальные переменные сравнивали при помощи 2 теста Пирсона (с поправкой Yates, при анализе таблиц сопряжённости типа 2 2; т.е. при степени свободы = 1). При анализе таблиц сопряжённости типа 2 2 и ожидаемой частоте параметра 5 использовали точный тест Фишера (201).
Для сравнения значений ВБД, АДср., АПД и ВАШ до ЭА и по прошествии одного часа принимали критерий знаковых рангов Вилкоксона (184).
Для каждого пациента ежедневные усреднённые значения ВБД, АДср. АПД и ВАШ оценивали при помощи измерения площадей под соответствующими кривыми, используя трапецеидальное интегрирование всех значений, полученных по каждому исследованному параметру (199). Для сравнения ежедневных средних значений повторяющихся измерений исследованных параметров в течение исследования применяли непараметрический аналог дисперсионного анализа для повторных измерений – тест Фридмана. При получении достоверных различий в средних значениях повторных измерений для выявления достоверно различающихся пар использовали критерий знаковых рангов Вилкоксона (184). Во всех случаях данные считались достоверно различающимся, если достигался двухсторонний уровень значимости p 0.05.
Как видно из табл. 7.1. по основным демографическим и клинико-лабораторным параметрам группы достоверно не отличались. Следует обратить внимание и на то обстоятельство, что средние значения ВБД, рассчитанные для всего периода госпитализации пациентов в ОИТ, и их распределение различались в обеих группах, вследствие более высоких значений ВБД в группе ЭА (табл. 7.1, и рис. 7.1). Это наблюдение обусловлено тем, что максимальная продолжительность ЭА за 4 дня была диспропорционально меньше, чем период пребывания пациентов в ОИТ, а ВБД снижалось именно в периоде проведения ЭА (см. ниже). Значимые отличия были выявлены и в ургентности проведенной операции по классификации ASA, по частоте назначения прокинетиков, интенсивности боли, уровню сывороточного натрия и числу тромбоцитов в крови (табл. 7.1.)
Прогностический потенциал внутрибрюшного давления у хирургических пациентов отделения интенсивной терапии
При помощи кривых операционных характеристик ВБД, АПД и ФГ исследовалась возможность их применения с целью прогнозирования исхода лечения пациентов в ОИТ. Было выявлено, что АПД в интервале значений от 50 до 60 мм рт. ст. является чувствительным, и высокоспецифичным параметром для прогнозирования исхода лечения пациентов в ОИТ. ВБД имело схожий прогностический профиль, но более низкую общую прогностическую ценность. ФГ не имел преимуществ перед АПД для прогнозирования исхода лечения пациентов в ОИТ.
Оптимальную дискриминативную силу имело значение ВБД = 11.8 мм рт. ст. с чувствительностью 48.39% и специфичностью 80.83% а соответствующее отношение правдоподобия для положительного результата достигло значения 2.52, указывая на то, что значение ВБД = 12 мм рт. ст. встречается у пациентов с летальным исходом с вероятностью в 2.52 (95% ДИ = 2.1 - 3.0) раза выше, чем у выживших. С увеличением значений ВБД отмечается рост и значений отношения правдоподобия для положительного результата. Отношения правдоподобия для положительного результата при значениях ВБД 23 мм рт. ст. стремится к бесконечности, указывая на то, что при таких значениях ВБД вероятность летального исхода стремится к единице (достоверный летальный исход).
Разделяющая точка ВБД = 11.8 мм рт. ст. имело прогностичность положительного результата теста равная 48% указывая на то, что вероятность летального исхода у пациента с таким ВБД составляет 48%. Аналогично ВБД = 11.8 мм рт. ст. имело прогностичность отрицательного результата теста равная 81.1% указывая на то, что вероятность выживания у пациента с таким ВБД составляет 81.1%.
Оптимальную дискриминативную силу имело значение АПД = 59.956 мм рт. ст. с чувствительностью 76.42% и специфичностью 93.47% а соответствующее отношение правдоподобия для положительного результата достигло значения 11.71, указывая на то, что значение АПД = 59.956 мм рт. ст. встречается у пациентов с летальным исходом с вероятностью в 11.71 (95% ДИ = 10.6 - 13.0) раза выше, чем у выживших пациентов. Со снижением значений АПД отмечается рост значений отношения правдоподобия для положительного результата. Отношения правдоподобия для положительного результата при значениях АПД 26 мм рт. ст. стремится к бесконечности указывая на то, что при таких значениях АПД вероятность летального исхода стремится к единице (достоверный летальный исход).
Разделяющая точка АПД = 59.956 мм рт. ст. имело прогностичность положительного результата теста равная 81% указывая на то, что вероятность летального исхода у пациента с АПД 59.956 мм рт. ст. составляет 81%. Аналогично АПД = 59.956 мм рт. ст. имело прогно-стичность отрицательного результата теста равная 91.6% указывая на то, что вероятность выживания у пациента с АПД 59.95 мм рт. ст. составляет 91.6%.
На основании данных, полученных при помощи регрессии Кокса, была разработана новая шкала для оценки и прогнозирования исхода лечения пациентов в ОИТ - ifSOFA. Максимальное прогностическое значение имело значение ifSOFA = 5 с чувствительностью 85.2%, специфичностью 83%, прогностичностью положительного результата теста 65.00%, и прогностич-ностью отрицательного результата теста 93.80%.
При значениях ifSOFA 11 вероятность летального исхода в ОИТ стремится к единице (достоверный летальный исход).
Другой задачей нашего исследования была разработка эффективного метода нехирургической абдоминальной декомпрессии пациентов ОИТ с первичной ВБГ. С этой целью мы исследовали влияние двух методик послеоперационной аналгезии: комбинированной опиоид-НПВС аналгезии [n = 316 (77.3%)] и ЭА [n = 93 (22.7%)] на ВБД, АПД и ВАШ. Выбор метода обезболивания осуществлялся лечащим врачом в зависимости от конкретного клинического случая и предпочтений. В группе ЭА больные исключались из исследования, если имели противопоказания к проведению ЭА. Пациенты с АКС также исключались из исследования, т.к. подвергались экстренной лапаротомии.
Эпидуральную катетеризацию проводили в ОИТ в послеоперационном периоде на уровне Th8 - Th10 межпозвоночных промежутков в положении пациента лёжа на боку, используя методику утраты сопротивления по срединному или парамедианному доступу. Кончик катетера устанавливали в эпидуральном пространстве на 3 - 5 см краниальнее соответствующих промежутков. Эпидуральную установку катетера верифицировали с помощью негативной аспи-рационной пробы и введения тест-дозы (лидокаин 2% - 3 мл и эпинефрин 15мкг.). Затем пациентам эпидурально дробно вводили изобарный бупивакаин 0.25% - 10 мл, после чего его введение продолжали методом непрерывной инфузии со скоростью 2 мл/ч. В течение всего дальнейшего исследования пациентам группы ЭА проводили обезболивание исключительно бупивакаином. Пациенты этой группы опиоиды не получали.
Все пациенты непосредственно до момента эпидуральной катетеризации в/в получали 500 мл сбалансированного кристаллоидного раствора (Ионотек). Максимальная продолжительность ЭА составила 4 дня. Вне зависимости от вида послеоперационной аналгезии пациенты обеих групп получали стандартную терапию. По основным демографическим, клинико-лабораторным параметрам, а также по распределению значений ВБД в начале исследования группы значимо не отличались.
В группе ЭА в течение часа после начала эпидуральной инфузии бупивакаина произошел резкий спад ВБД (на 36.26%), которое продолжало снижаться и в течение последующих двух дней, после чего достигло плато. АДср. не претерпевало значимых изменений в течение всего 161 периода ЭА. Указанные изменения АДср. и ВБД были потенциально полезными для спланх-нической циркуляции, т.к. АПД повышалось в течение всего периода исследования. В отличие от группы ЭА, в группе опиоид-НПВС аналгезии достоверные различия не были выявлены в ежедневных усреднённых значениях ВБД, АДср. и АПД. Снижение ВБД и повышение АПД в группе ЭА не сопровождались уменьшением значения SOFA или общей летальности. Улучшение перистальтики либо времени первой дефекации в ОИТ также не было выявлено. Значения ВАШ в обеих группах достоверно снижались, достигая более низких значений в группе ЭА.
На основании полученных данных мы выдвинули гипотетический механизм действия ЭА, согласно которому ВБД снижается вследствие увеличения комплайнса переднелатеральной абдоминальной стенки. Однако, вследствие невозможности измерения комплайнса абдоминальной стенки в клинических условиях, мы не смогли прямо доказать или опровергнуть данную гипотезу. Тем не менее, указанные соображения могут служить хорошей предпосылкой для дальнейших клинических и экспериментальных исследований.
Таким образом, на основании проделанной работы можно прийти к заключению, что ВБД является важным параметром гомеостаза, имеющее большое клинико-прогностическое значение при лечении пациентов в ОИТ. При этом ВБГ может быть, как вторичным, так и первичным феноменом по отношению к полиорганной дисфункции. Т.е. возникнув, может стать абдоминальный механизм полиорганной дисфункции, но ВБД может быть и проявлением полиорганной дисфункции. В клинических условиях трудно и вряд ли нужно отдифференцировать эти две состояния, так как в любом случае ВБГ ухудшает исход лечения пациентов в ОИТ. Следовательно, мы должны предупреждать и лечить полиорганную дисфункцию и ВБГ независимо от их сочетания.
