Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1. Индуцированные роды - как современная акушерская и анестезиологическая проблема
1.2. Современное представление о механизмах болевого синдрома
1.3. Медикаментозное обезболивание родов
1.4. Региональные методы обезболивания родов
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика исследуемых пациентов
2.2. Методики ЭА родов
2.3. Методы исследования
Глава III. Результаты и их обсуждение
3.1. Купирование болевого синдрома
3.2. Влияние ЭА на вегетативный статус роженицы
3.3. Динамика АД
3.4. Применение окситоцина
3.5. Скорость открытия маточного зева
3.6. Продолжительность периодов индуцированных родов
3.7. Частота развития моторной блокады нижних конечностей
3.8. Расход местных анестетиков
3.9. Динамика КОС крови рожениц
3.10. Оценка состояния новорожденных по шкалае Апгар
3.11. КОС крови новорожденных
3.12. Побочные эффекты и осложнения ЭА индуцированных родов Заключение
Выводы
- Современное представление о механизмах болевого синдрома
- Региональные методы обезболивания родов
- Методики ЭА родов
- Влияние ЭА на вегетативный статус роженицы
Введение к работе
Глава I. Обзор литературы
Индуцированные роды - как современная акушерская и анестезиологическая проблема
Современное представление о механизмах болевого синдрома
Медикаментозное обезболивание родов
1.4. Региональные методы обезболивания родов
Глава П. Материалы и методы исследования
Клиническая характеристика исследуемых пациентов
Методики ЭА родов
Методы исследования
Современное представление о механизмах болевого синдрома
Болевые импульсы проводятся по волокнам А и С от матки, через задние корешки до спинальных нейронов, получающих ноцицептивную стимуляцию от шейки матки, шеечного и подчревного сплетения. В этих нейронах генерируется ответ на эфферентные стимулы (в том числе и на висцеральные). Тела данных нейронов, расположенные в заднем корешковом ганглии, должны служить мишенью для эпидурально вводимого анестетика [7,19,86,87]. Обезболивающий эффект СА и ЭА обусловлен результатом прерывания или значительного ослабления местным анестетиком или опиатным анальгетиком при спинальном и эпидуральном введении афферентной болевой импульсации на уровне I-II нейронов, что гораздо эффективней системного введения обезболивающих средств [76,78]. Кроме того ЭА позволяет реализовать ряд других положительных эффектов во время обезболивания родов. Данные преимущества позволяют расценивать спинальные методы обезболивания родов как наиболее эффективную методику. К региональным методам обезболивания относятся паравертебральная анестезия, спинальная, комбинированная спинально-эпидуральная анестезия и анальгезия, эпидуральная анальгезия местными анестетиками в чистом виде и в комбинации с различными адьювантами, эпидуральная анальгезия наркотическими анальгетиками и др. [14,16,41,82,122].
Паравертебральная анестезия. Как известно, в I периоде родов болевые импульсы от шейки матки и нижних маточных сегментов передаются по афферентным С-волокнам и А-дельта проводящим путям задних корешков спинного мозга на протяжении Thio-Li. Существуют топографоанатомические обоснования блокады вегетативных стволов. При введении в околопозвоночное пространство на уровне Th7li8 с обеих сторон по 10 мл красителя, он распространяется в паравертебральном пространстве в среднем на протяжении двух-трех позвонков и по ходу межреберных промежутков на 11-12 см. При введении по 20мл красителя распространяется на протяжении 9-11 позвонков. Для обезболивания I периода родов необходимо заблокировать 11 и 12 сегменты спинного мозга. Блокада же сегментов Thio и Li существенного влияния не оказывает, т.к. болевые импульсы на этих уровнях проводятся лишь частично [23]. Метод вполне эффективен для обезболивания I периода родов, однако имеет ряд недостатков в виде случаев недостаточной анальгезии и продолжительности действия [118]. Блокада выполняется на уровне Li 10мл 0,75% ропивакаина [126].
Спинальная анестезия. Этот вид обезболивания имеет ряд преимуществ -проще техника выполнения, нет необходимости вводить тест-дозу. Распределение растворов местных анестетиков в субарахноидальном пространстве зависит от множества различных факторов. Наибольшее клиническое значение имеют следующие факторы: Увеличение внутрибрюшного давления ведет к расширению венозных сплетений, снижению объема субарахноидального пространства, особенно при синдроме аортокавальной компрессии. Это приводит к большему распространению раствора местного анестетика при спинальной анестезии. Чаще всего это можно наблюдать при многоплодной беременности, многоводии, крупном плоде и т.д. [19,35].
Анатомические изменения позвоночного столба. Сколиоз не влияет на течение спинальной анестезии. Кифоз при доношенной беременности может изменять распространение раствора местного анестетика. У беременных в третьем триместре нижняя часть S-образного изгиба позвоночника может увеличиться, поэтому большая часть введённого раствора может скапливаться ниже места инъекции [66,88,138].
Давление и объём ликвора. Ликвор продуцируется венозным сплетением боковых желудочков со скоростью около 0,35мл/мин (500мл в сутки) [19,135] и абсорбируется венозной системой мозговых оболочек. Циркуляция ликвора в субарахноидальном пространстве очень медленная, поэтому она не оказывает ощутимого влияния на распространение растворов местных анестетиков. Объём ликвора - около 150мл, половина этого количества находится в полости черепа. Оставшиеся 75мл заполняют субарахноидальное пространство спинного мозга и в этом объёме может распределиться раствор местных анестетиков при спинальной анестезии. Клиническая практика показывает, что обычно анестетики при субдуральном введении на уровне Li распространяются в значительно меньшем объёме, занимающем пространство между The и Ьг. При доношенной беременности объём ликвора в грудном и поясничном отделах снижается в связи с увеличением внутрибрюшного давления и повышенным венозным объёмом в эпидуральном пространстве [19].
Региональные методы обезболивания родов
ЭА во II периоде родов. Во II периоде родов следует продолжать ИЭА с прежней скоростью. Продолжительность II периода родов при этом, как правило, не изменяется. Непрерывное введение анестетика в эпидуральное пространство исключает резкое изменение гемодинамики, которое может возникать при фракционном введении препарата, непосредственно во время рождения ребёнка и сразу же после этого. Однако даже если болевой синдром не купирован полностью, но развилась моторная блокада нижних конечностей, появилось снижение чувствительности кожи гипогастрия и промежности, ИЭА следует прекратить. В противном случае роженица не сможет контролировать потужной процесс и активно участвовать в родах. Кроме того, может развиться слабость потуг, что потребует наложения акушерских щипцов [1,2,12,31,33].
Адренергаческая ЗА клофелином. При активации клофелином центральных адренергических структур развивается анальгетический эффект, который сопровождается торможением эмоционально-аффективных, гемодинамических и респираторных реакций, возникающих в ответ на болевой синдром. В настоящее время доказано наличие альфа 1, альфа 2 и бета -адренергических рецепторов в задних рогах спинного мозга. Следует расценивать механизм анальгетического эффекта при введении клофелина в эпидуральное пространство как взаимодействие с альфа 1-адренорецепторами, которые расположены в желатинозной субстанции спинного мозга в месте, где заканчиваются миелинизированные и немиелинизированные волокна типа А и С [43]. Максимум действия клофелина и его аналогов наблюдается в грудном отделе спинного мозга, что связано, вероятно, с локализацией здесь симпатических преганглионарных нейронов и наивысшей плотностью в этом отделе альфа 2-адренорецепторов. Применение клофелина изменяет метаболизм катехоламинов, приводит к уменьшению концентрации норадреналина и адреналина, что обусловлено снижением их высвобождения из депо [43,119,132]. Отчётливый анальгетический эффект проявляется спустя 15-20 минут после эпидурального введения 50-150 мкг клофелина и длится около 3-5 часов. Наблюдается снижение АД, как у нормотензивных беременных, так и у имеющих артериальную гипертензию, причем у беременных с нормальными цифрами АД гипотензивное действие проявляется в значительно меньшей степени, чем у беременных с артериальной гипертензией. В связи с этим следует говорить скорее об антигипертензивном, чем о гипотензивном действии данного вида обезболивания, однако следует осторожно относиться к этому методу обезболивания родов у рожениц с гипотензией или гиповолемией [19,132]. Важным является тот факт, что все эти изменения происходят на фоне стабильных показателей ёмкости периферического сосудистого русла и маточно-плацентарного кровотока. Клофелин, введённый в эпидуральное пространство, очень быстро абсорбируется, вызывая анальгетический и умеренный седативный эффект, не влияет на плод и на течение родового процесса. Кроме фракционного введения клофелина, существует способ ЭА клофелином (20 мкг/час) после однократного введения болюсной дозы. Добавление 75 мкг клофелина к местному анестетику (бупивакаину) позволяет повысить качество ЭА. Метод не имеет никакого побочного влияния на состояние новорождённых [43,119].
Современные возможности ЭА родов. ЭА родов применяется в мире около двадцати лет. В течение этого времени продолжается постоянный поиск наиболее подходящего анальгетика, апробация различных методик проведения обезболивания, тактики анестезиолога с целью добиться адекватного эффекта, уменьшить, а по возможности исключить нежелательные побочные эффекты, влияющие на течение родового акта, роженицу и плод. Для проведения ЭА в родах могут применятся местные анестетики, агонисты-антагонисты, опиаты и клонидин [19,21,32,74,90]. Идеальный местный анестетик должен быть безопасным для матери и плода, создавать адекватную анальгезию с минимальным моторным блоком для сохранения нормального биомеханизма родов и потужной деятельности. В анестезиологической практике с этой целью наиболее часто используются гидрохлорид лидокаина, бупивакаина и ропивакаина (Наропин). К сожалению, лидокаину присущ ряд недостатков, ведущий к ограничению его использования для анальгезии родов, а в дальнейшем, возможно - к его изъятию из протокола ЭА родов. Задача изучения особенностей анальгезии родов лидокаином поставлена в нашем исследовании. Бупивакаин был синтезирован в 1957 году. По сравнению с лидокаином он обладает более продолжительным действием, способен сохранять качественную анальгезию при меньшей концентрации раствора, при этом вероятность моторной блокады также снижается [108,134].
Методики ЭА родов
Контроль КОС крови роженицы в динамике родов — очень важный критерий адекватности проводимого обезболивания. Болевой синдром и чувство страха в родах сопровождаются частым и поверхностным дыханием, что приводит к гипервентиляции, ателектазированию альвеол и увеличению артериовенозного шунтирования крови в малом круге.
В каждом случае КОС контролировалось дважды: до начала активной родовой деятельности (после проведения индукции в роды при открытии маточного зева на 2-3см); в конце I - начале II периода родов (при открытии маточного зева на 9-10см, но до активных потуг). КОС определялось в капиллярной крови. Исследование показателей кислотно-основного равновесия и газов крови анализатором фирмы RADIOMETR AVL 995 (Австрия), включают следующие параметры: - рН крови (норма 7,35-7,45); - парциальное давление кислорода в артерии (норма 75-100 мм.рт.ст.); - парциальное давление СОг в артерии (норма 35-45 мм.рт.ст.); - АВ истинный бикарбонат (норма 19-25 ммоль/л); - BE избыток (дефицит оснований) (норма ±2,3 ммоль/л); 2
1. Оценка боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). Из тестов, позволяющих оценить боль, она получила наибольшее распространение в клинике. Шкала представляет собой горизонтальную линию 10см (100мм), на одном конце которой отметка «нет боли», а на другом - «самая сильная боль, которую можно представить». Пациента просят поставить на этой линии точку, которая соответствует уровню переживаемых им ощущений. Расстояние, измеренное между концом линии «отсутствие боли» и отмеченной точкой, является цифровой оценкой боли. ВАШ - простая, эффективная и минимально обременительная для пациента методика, хорошо коррелирующая с другими достоверными исследованиями боли [9,42,62].
По ВАШ оценка выраженности болевого синдрома проводилась до начала обезболивания, через 15 минут после введения первого болюса анестетика в эпидуральное пространство, и далее с интервалом в 30 мин, на высоте схваток. В ходе II периода родов оценка по ВАШ проводилась на высоте потуг.
2. Оценка моторной блокады. Определение степени моторной блокады, вызываемой введением местных анестетиков в эпидуральное пространство, проводили по шкале Bromage [77]. Моторный блок считали полным при невозможности пациента сгибать ногу в тазобедренном суставе, разгибать в коленном и выполнять подошвенное сгибание стопы - 3 балла. При сохранении возможности подошвенного сгибания блок оценивался в 2 балла, в коленном суставе - 1 балл. При сохранении движений во всех трех суставах блок оценивался в 0 баллов — отсутствие моторной блокады.
3. Неинвазивное измерение систолического, среднего и диастолического АД проводилось с помощью монитора давления перед постановкой эпидурального катетера, после введения первого болюса и далее с интервалом в один час до окончания II периода родов. Замеры АД в I периоде родов проводились на высоте схваток, в II периоде - на высоте потуг и регистрировалось максимальное АД.
4. Средняя скорость (для активной фазы и фазы замедления) раскрытия маточного зева определялась как разница между его состоянием при раскрытии 4 см [51,56] и полным раскрытием 10 см. 5. Доза анестетика определялось в миллиграммах. 6. Оценка новорожденного по шкале Апгар проводилась по общепринятой схеме на первой и пятой и десятой минуте после рождения (таблица 3).
Влияние ЭА на вегетативный статус роженицы
При помощи аппаратно-компьютерного комплекса «Валента» исследовано влияние различных видов ЭА на вегетативный статус рожениц во время родов.
Исходные показатели ИН Баевского (до начала родовой деятельности, после проведения индукции в роды - применение простагландинов, дородовой амниотомии) у больных всех 4 групп не имели между собой достоверных отличий и колебались на уровне 76 (64; 98) - 80 (47; 93,5) усл. ед.. Эти данные свидетельствуют об умеренном преобладании тонуса парасимпатической нервной системы, характерные для состояния покоя организма. По мере развития родовой деятельности и болевого синдрома тонус симпатической нервной системы начинает преобладать (ИН 500 усл. ед.) [5,6,28]. Через 15 минут после начала ЭА максимальные значения индекса напряжения отмечены в группах рожениц получавших обезболивание лидокаином (540 (462,8; 700) усл. ед. в 3 группе; 555 (490; 715) усл. ед. в 4 группе). Получены статистически достоверные различия между 1иЗ, 1 и 4, 2иЗ, 3 и 4 группами. Более эффективное обезболивание ропивакаином обеспечивает ИН Баевского на уровне менее 500 усл. ед.
В конце I - начале II периода родов значения ИН в группе с ФЭА ропивакаином (342,5 (238,3; 449) усл. ед.) свидетельствовали об умеренном преобладании тонуса парасимпатической системы и эффективном обезболивании. Значения ИН в группе с ИЭА ропивакаином (400 (350; 472,5) усл. ед.) отражает статистически более значимую тенденцию к симпатикотонии, что обусловлено тенденцией к недостаточности анальгезии на фоне применения окситоцина. Показатели в 3 и 4 группах, с менее эффективными методиками анальгезии лидокаином по ВАШ, демонстрируют более значительную активацию симпатической нервной системы — 650 (567,5; 700) усл. ед. и 600 (500, 800) усл. ед. Статистически достоверные различия получены также между 1иЗ, 1и4, 2иЗ,Зи4 группами. Динамика ИН Баевского в течение родов приведена в таблице 5. Как видно из таблицы, на исходном этапе исследования во всех четырех группах пациентов не получено достоверных доказательств положительной корреляции степени вегетативного напряжения, как и при оценке болевого синдрома по ВАШ.
В тоже время в каждой из групп получена статистически достоверная разница на этапах исследования по сравнению с исходными данными. Следует отметить, что высокая степень корреляционной связи во всех группах, прежде всего отмечена во время I периода родов. На этапах формирования и завершения анальгезии (исходные данные, 15 минута обезболивания и II период родов) корреляционная связь в ряде случаев характеризовалась как слабая. Подобные данные можно объяснить эмоциональными особенностями восприятия болевого синдрома беременными, ожиданием сильного болевого раздражения на фоне недостаточной анальгезии. Возможно, что увеличение исследований вариационного ряда могло принести несколько иные результаты.
Полученные результаты позволяют сделать вывод о достаточной специфичности методики кардиоритмографии и объективизации оценки болевого синдрома пациентом по ВАШ. достоверные различия между 1 и 2 группами (р 0,05). Ф - достоверные различия между 1 и 3 группами (р 0,05). і - достоверные различия между 1 и 4 группами (р 0,05). 1 - достоверные различия между 2 и 3 группами (р 0,05). X - достоверные различия между 2 и 4 группами (р 0,05). і - достоверные различия между 3 и 4 группами (р 0,05). ! - достоверные внутригрупповые различия (р 0,05).
Артериальная гипертензия на фоне преэклампсии обычно лабильна и является результатом повышения чувствительности сосудов к эндогенным прессорным аминам и пептидам [19,60,61]. В связи с этим болевой синдром в родах может служить дополнительным пусковым фактором к повышению АД. Коррекция АД в родах является вторым важным принципом, на котором базируется ЭА родов. Полученные в ходе исследования результаты изменений показателей систолического АД представлены в таблице 7 и на рисунке 6.
Путем сравнения результатов можно отметить, что при ФЭА ропивакаином (1 группа) отмечено достоверное снижение систолического АД по сравнению с исходными данными на протяжении всего I и II периодов родов. Кроме того, достоверные межгрупповые различия имели место на протяжении пяти часов с ФЭА лидокаином; однократно с ИЭА ропивакаином в эпидуральное пространство и на протяжении трех часов с ИЭА лидокаином в эпидуральное пространство. В целом, ФЭА ропивакаином демонстрирует стабильное снижение систолического АД на протяжении всего I периода родов и вполне устойчивый гипотензивный эффект во II периоде родов. Подобное свойство имеет несомненную ценность при ЭА индуцированных родов у женщин с преэклампсией и ГБ. Таблица 7
При ИЭА ропивакаином отмечены достоверные внутригрупповые различия (снижение систолического АД по сравнению с исходными данными на протяжении шести часов I и во П-м периоде родов). Кроме того, получены достоверные межгрупповые различия показателей систолического АД на первом и третьем часу родов с ФЭА лидокаином и на протяжении шести часов с 3 группой. При сравнении эффекта стабилизации систолического АД с группой, получавшей ИЭА лидокаином, достоверные различия выявлены на первом и третьем часу родов. Однако во II периоде родов уровень систолического АД был достоверно выше, чем в первой группе. В целом, эффект воздействия на систолическое АД в родах ИЭА ропивакаином сходен с первой группой, что имеет определенную ценность при ЭА родов у женщин с преэклампсией и ГБ.
При ФЭА лидокаином достоверные внутригрупповые различия (снижение систолического АД) по сравнению с исходными данными получены на протяжении всего I и П периодов родов. Достоверная разница по уровню систолического АД получена в сравнении с 1 группой (на протяжении первых пяти часов и во П периоде родов), с 2 группой (на протяжении первого, третьего часа). В целом, можно признать, что гипотензивный эффект данной методики ЭА может быть недостаточным для рожениц, отягощенных преэклампсией.
![Клиническое сравнение эффектов местных анестетиков при операциях реваскуляризации миокарда [Электронный ресурс]](/i/i/4374/199341.png "Клиническое сравнение эффектов местных анестетиков при операциях реваскуляризации миокарда [Электронный ресурс] Торшин Сергей Владимирович")
