Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1 Современное состояние проблемы клещевого риккетсиоза 10
1.2. Нарушения системы гемостаза при некоторых инфекционных заболеваниях 29
Глава 2. Материалы и методы исследования 36
2.1. Материалы 36
2.1.1. Данные о заболеваемости клещевым риккетсиозом в Республике Бурятия 36
2.1.2. Лабораторная диагностика 37
2.1.3. Клинический метод 37
2.2. Методы исследования 38
2.2.1. Эпидемиологический анализ заболеваемости 38
2.2.2. Методы определения гемостаза 39
2.2.3. Статистический метод 41
Глава 3. Эпидемиологическая характеристика клещевого риккетсиоза в республике Бурятия 43
3.1. Анализ многолетней динамики заболеваемости клещевым риккетсиозом и его территориальное распространение 44
3.2. Анализ заболеваемости клещевым риккетсиозом по возрасту и полу 50
3.3. Анализ внутригодовой динамики заболеваемости клещевым риккетсиозом 52
3.4. Анализ эпидемиологических факторов риска клещевого риккетсиоза 54
Глава 4. Клиническая характеристика больных клещевым риккетсиозом в республике Бурятия 60
4.1. Характеристика легкого течения клещевого риккетсиоза 61
4.2. Характеристика среднетяжелого течения клещевого риккетсиоза 66
4.3. Характеристика тяжелого течения клещевого риккетсиоза 75
4.4. Клиническая характеристика микст-форм Клещевых инфекций 80
Глава 5. Некоторые показатели гемостаза у больных клещевым риккетсиозом в динамике заболевания 86
5.1. Показатели системы гемостаза при легком течении клещевого риккетсиоза 86
5.2. Изменения в системе гемостаза у больных со средне-тяжелым течением клещевого риккетсиоза в зависимости от периода болезни 88
5.3. Изменения в системе гемостаза у больных тяжелым течением клещевого риккетсиоза в зависимости от периода болезни 91
Заключение 95
Выводы 105
Практические рекомендации 106
Список литературы 108
- Нарушения системы гемостаза при некоторых инфекционных заболеваниях
- Данные о заболеваемости клещевым риккетсиозом в Республике Бурятия
- Анализ заболеваемости клещевым риккетсиозом по возрасту и полу
- Клиническая характеристика микст-форм Клещевых инфекций
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. В настоящее время на территории Российской Федерации (РФ) отмечается рост заболеваемости природно-очаговыми клещевыми трансмиссивными инфекциями, такими как клещевой энцефалит (КЭ), иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ), клещевой риккетсиоз (КР) и их сочетанные формы [1, 44, 59, 105, 144].
В течение последних 20 лет в Сибири и на Дальнем Востоке отмечен непрерывный рост КР. Так, заболеваемость КР в РФ в 2005 г. в сравнении с 1979 г. возросла более чем в восемь раз [1,5, 44].
Высокая заболеваемость КР характерна для территорий с умеренным климатом - территория Северной Азии, южной Сибири, юг Дальнего Востока, обладающих благоприятными природными условиями для существования природных очагов этой инфекции [4, 35, 106, 133, 149].
По данным официальной регистрации за 1994-2000 гг. на Западную Сибирь приходится 59,6%, на Восточную Сибирь — 27,9%, а на Дальний Восток — 13,8% всех заболевших в России [109]. Наиболее высокие показатели заболеваемости КР отмечены в Красноярском крае [140, 148, 149], Алтайском крае [5, 73, 158], в Иркутской и Читинской областях, Республиках Бурятия и Тыва [1, 38, 144]. Заболеваемость КР постоянно отмечается и на Дальнем Востоке - в Хабаровском, Приморском краях, Амурской области [59, 152].
Хозяйственное освоение эндемичных территорий, изменение погодно-климатических факторов, привело к существенному изменению нозогеогра-фии и эпидемического проявления очагов КР [2, 34, 64]. Однако, несмотря на определенные успехи, достигнутые в изучении этиологии, эпидемиологии, клиники и терапии данной инфекции, актуальность ее для практического здравоохранения РФ сохраняется и на современном этапе.
Остаются мало изученными региональные особенности эпидемиологического проявления, характера распространения природных очагов и клинического течения КР на территории Республики Бурятия. Не решены вопросы,
связанные с эпидемиологической ситуацией, характеризующейся ростом заболеваемости в республике, не проведено эпидемиологическое районирование территории в отношении КР, не дана оценка «факторов риска», способствующих заражению.
Спорными остаются некоторые аспекты патогенеза КР. В частности, нет полной ясности в вопросе участия возбудителя инфекции в развитии ДВС-синдрома, остаются мало изученными изменения показателей системы гемостаза, а имеющиеся данные носят противоречивый характер. Кроме того, появились случаи микст-форм данной инфекции с другими клещевыми инфекциями, что требует своего дальнейшего углубленного изучения.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Оценить эпидемиологическую ситуацию по КР в Республике Бурятия, выявить особенности клинического течения заболевания и закономерности нарушения системы гемостаза. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Изучить эпидемиологические особенности и установить основные тенденции эпидемического процесса КР в Республике Бурятия.
Установить «факторы риска», способствующие инфицированию населения в очагах КР.
Представить сравнительный анализ клинических проявлений КР с учетом степени тяжести заболевания.
Изучить динамику некоторых показателей гемостаза в зависимости от степени тяжести и периода заболевания.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.
Представлено эпидемиологическое районирование территории по уровню заболеваемости и ее ландшафтной характеристике. Установлены достоверные «факторы риска», способствующие заражению КР: выпас скота (ОР=5,58) и проведение сельскохозяйственных работ (ОР=5,52).
Впервые на изучаемой территории показано, что в эпидемический процесс чаще вовлекается сельское население с преимущественным развитием сред-нетяжелых форм заболевания.
Впервые показано наличие атипичных форм проявления инфекции с отсутствием интоксикационного синдрома и синдрома поражения кожи при легком течении КР.
Впервые при среднетяжелых и тяжелых формах КР выявлены изменения функциональных показателей системы гемостаза в динамике инфекционного процесса.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ И ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ.
Установленные «территории риска», определенные «время риска», «группы риска» и «факторы риска» позволяют проявлять настороженность в отношении КР в случае обращения населения за медицинской помощью и целенаправленно проводить лабораторную и эпидемиологическую диагностику.
Ранжирование территории по степени эпидемиологической опасности дает возможность практическим учреждениям Роспотребнадзора дифференцировано подходить к планированию профилактических мероприятий в отношении этой инфекции.
Показана необходимость включения в комплекс лабораторного обследования больных КР показателей системы гемостаза для прогнозирования тяжести течения инфекционного процесса.
Научные и практически значимые результаты работы используются в учебном процессе кафедр детских и взрослых инфекционных болезней Иркутского государственного медицинского университета, кафедры инфекционных болезней медицинского факультета Бурятского государственного университета.
На основании полученных результатов в соавторстве разработано учебно-методическое пособие для врачей «Клещевой риккетсиоз» (Иркутск, 2007.- 24 с), утвержденное департаментом здравоохранения администрации Иркутской области (14. 12. 2007 г.), используемое в работе Иркутской обла-
8 стной инфекционной клинической больницы, Городской инфекционной больницы г. Улан-Удэ и Городских поликлиник №1, 2 г. Улан-Удэ. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
Эпидемический процесс при КР в Республике Бурятия проявляется ростом заболеваемости в многолетней динамике, неравномерным территориальным распространением с высоким и средним риском возникновения заболеваний в южных степных и лесостепных зонах, весенне-летней сезонностью.
В структуре заболеваемости преобладает сельское население, мужского пола, трудоспособного возраста, часть из которого составляют «безработные». Заражению способствуют достоверно установленные факторы риска: выпас скота и проведение сельскохозяйственных работ в природных очагах КР.
Клинические особенности КР характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации у больных со среднетяжелым и тяжелым течением, ранним появлением экзантемы и длительным сохранением регионарного лимфаденита у больных с тяжелым течением КР и проявляются динамическими нарушениями в системе гемостаза, выражающиеся лабораторными критериями развития ДВС-синдрома.
4. Развитие микст-форм КР увеличивает продолжительность заболевания, и
сопровождается возникновением при КР+КЭ менингеального синдрома, а
при КР+ИКБ - мигрирующей эритемы с наличием характерной для КР триа
ды симптомов (первичный аффект, экзантема и лимфоаденопатия).
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ: Результаты исследований по теме диссертации доложены на региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы инфекционной патологии» (Иркутск, 2007 г.); на республиканской научно-практической конференции «Состояние и перспективы здравоохранения Республики Бурятия» (Улан-Удэ, 2007 г.), на научно-практической конференции молодых ученых «Вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Иркутск, 2008 г.); на заседании Иркутской региональной ассоциации врачей-инфекционистов (Иркутск, 2007, 2008, 2009 гг.); на всерос-
9 сийской научной конференции «Теоретические основы эпидемиологии. Современные эпидемиологические и профилактические аспекты инфекционных и массовых неинфекционных заболеваний» (Санкт-Петербург, 2008 г.); международной научно-практической конференции, посвященной 85-летию организации кафедры инфекционной болезней Иркутского государственного медицинского университета «Актуальные вопросы инфекционной патологии» (Иркутск, 2008 г.); на совместном заседании кафедр эпидемиологии, микробиологии и инфекционных болезней ИГМУ (апрель, 2009 г.).
ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, из них две работы в журналах, рекомендованных ВАК.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Работа изложена на 130 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, 3 глав собственных исследований, заключения и выводов. Диссертация иллюстрирована 20 таблицами, 15 рисунками и 8 выписками из историй болезни. Список использованной литературы содержит 207 источников, из которых 162 работы отечественных иг45 - зарубежных авторов.
Нарушения системы гемостаза при некоторых инфекционных заболеваниях
Проблема диагностики и лечения внутрисосудистого тромбообразования в настоящее время является одной из основных и касается практически всех медицинских специальностей.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром (ТГС), DIC-синдром (от англ. disseminated intravascular coagulation) в последние годы при рассмотрении патогенеза и клинических проявлений многих заболеваний приобретает все большее значение [7, 10, 15, 20].
Как известно, гемостаз реализуется в основном тремя функционально-структурными компонентами: стенками кровеносных сосудов (в первую очередь их эндотелием), клетками крови, свертывающей и фибринолитиче-ской (плазминовой) системами [12, 15, 80]. Особенно тесно связаны между собой внутренняя оболочка сосудов и тромбоциты. Большинством авторов они объединяются в единый сосудисто-тромбоцитарный гемостаз [17, 116, 125, 134]. Он же обозначается как первичный гемостаз, поскольку микрососудам и тромбоцитам принадлежит ведущая роль в первоначальной остановке кровотечений в зоне микроциркуляции. Формирование коагуляцион-ных (фибриновых) сгустков обозначается как вторичный коагуляционный гемостаз [23, 56, 75, 116].
В настоящее время не вызывает сомнения, что многие инфекционные заболевания сопровождаются изменениями в системе гемостаза. Выраженные лабораторные изменения в коагулограммах установлены при таких инфекционных заболеваниях как грипп [11, 16, 31, 49, 97], малярия [70], геморрагическая лихорадка с почечным синдромом [78, 82], рожа [41, 138, 139], вирусные гепатиты [19, 51, 81, 87, 123], менингококковая инфекция [42, 74, 99], сальмонеллез [21, 91, 145], пищевые токсикоинфекции [49, 100], лептоспироз [70, 77], кишечный иерсиниоз [36, 48], шигеллез [53, 79] и т.д.
По данным многих исследователей [18, 68, 69, 142] ДВС-синдром могут запустить следующие факторы: нарушение целостности эндотелия сосудов, нарушение мононуклеарных фагоцитов с уменьшением клиренса активированных факторов свертывания и стаз крови.
По общепринятой классификации выделяют четыре стадии ДВС-синдрома [9, 13, 74, 29]: I стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов, II стадия - переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах, III стадия - значительная гипо-коагуляция, вплоть до полной несвертываемости крови, IV стадия - восстановительная).
С начала 70-х годов XX века в отделе инфекционной патологии Центральной НИИ эпидемиологии Минздрава РФ под руководством академика РАМН В.И. Покровского начато изучение нарушений в системе гемостаза при инфекционных патологиях [94, 97].
Изучение закономерностей нарушений системы гемостаза было начато у больных с менингококковой инфекцией, поскольку данная патология протекает с наиболее яркими клиническими проявлениями гемокоагуляционных нарушений (выраженная геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния под слизистые оболочки, внутренние органы) [63, 95, 96]. В течение последующих 25 лет многими исследователями изучались особенности характера и степени гемокоагуляционных нарушений, а также возможности терапевтической коррекции при бактериальных [69, 79, 97] и вирусных заболеваниях [19, 50].
В отличие от многих геморрагических диатезов, присущих клинике внутренних болезней и связанных с дефицитом определенного фактора крови, при ряде инфекционных заболеваний развитие геморрагического синдрома обусловлено процессами гиперкоагуляции, нарушениями микроциркуляции, а при усугублении патологического процесса-потреблением факторов свертывания крови [14, 27, 53, 87, 120, 167].
Установлено, что микробы, продукты их жизнедеятельности и распада, вызывают в организме сложные стрессовые реакции, протекающие всегда с вовлечением в процесс гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующей реакцией многих органов и систем, тесно связанных с гемостазом [27, 32, 69]. Было обнаружено, что некоторые штаммы сальмонелл, ши-гелл, эшерихий и стафилококка способны продуцировать энтеротоксин, который вызывает дезагрегацию тромбоцитов [21, 27, 46, 53]. Эндотоксины, в противоположность энтеротоксину, повышают тромбоз, адгезию и агрегацию тромбоцитов [55, 70]. При инфекционных заболеваниях наряду с воспалительными и деструктивными процессами нередко разрушаются эритроциты, тромбоциты, лейкоциты, что сопровождается освобождением тромбопластических соединений с образованием протромбиназы. Последняя переводит протромбин в тромбин, что заканчивается формированием фибриновых сгустков [79, 143]. В случае развития тромбогеморрагического синдрома при инфекционной патологии в первую очередь страдает тромбоцитарное звено гемостаза.
Наиболее ярким примером могут служить больные менингококковой инфекцией, у которых при полном отсутствии видимых клинических проявлений ТГС, лабораторными методами выявляются значительные нарушения функциональной активности тромбоцитов даже при легком течении болезни [63, 95, 96].
По мнению В.И. Покровского (1982) [94] и Ш.Х.Ходжаева (1986) [143] для среднетяжелого течения менингококцемии характерно наличие выраженных гиперкоагуляторных сдвигов. Резчайшие сдвиги наблюдаются в свертываюшей системе крови при тяжелом и молниеносном течении менингококцемии с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Установлено, что ТГС развивается у больных дифтерией при всех формах заболевания [97]. Так, по мнению Е.Г. Фокиной (1998) [135], ведущей причиной нарушения гемостаза при дифтерии является повреждение тром-боцитарного комплекса системы гемостаза, в первую очередь обусловленное непосредственным действием дифтерийного токсина на кровяные пластинки.
Данные о заболеваемости клещевым риккетсиозом в Республике Бурятия
Первичный материал по заболеваемости населения получен на основании анализа «Карт эпидемиологического обследования очага инфекционного заболевания (ф. № 357у), годовых статистических отчетных материалов (ф. № 85 «Отчет о движении инфекционных заболеваний) Управления Роспот-ребнадзора по Республике Бурятия и ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии» в Республике Бурятия. Ретроспективный анализ проявлений эпидемического процесса КР проводился за период с 1988-2007 гг. по специально разработанной схеме статистической обработки полученного материала. На основании проведенного анализа выдвинута гипотеза о механизме развития эпидемического процесса для обоснования профилактических, лечебно-диагностических и противоэпидемических мероприятий. Всего проанализировано 450 случаев КР.
Методом случайной выборки медицинских карт стационарного больного (ф. № 003/у) проведен анализ клинических проявлений КР у 198 пациентов, находящихся на лечении в Городской инфекционной больнице г. Улан-Удэ в период с 1998 по 2007 гг., из них под проспективным наблюдением находилось 70 больных, госпитализированных в эпидсезоны 2006-2008 гг. На каждого больного заполнялась разработанная нами «Карта обследования и наблюдения за больными КР», куда заносились паспортные данные, сведения углубленного эпидемиологического анамнеза, включавшего в себя данные об обстоятельствах заражения и других «факторах риска», результаты лабораторного (РСК) и функционального исследования, клиническая характеристика и ее динамика.
Для подтверждения диагноза КР всем больным проводили исследование сыворотки крови методом РСК (НПО «Биомед», Пермь) для выявления антител к R. sibirica, согласно инструкции, прилагаемой к тест-системам. Исследования проводили дважды: в период разгара (при поступлении) и в период реконвалесценции (перед выпиской). Положительным результатом считался диагностический титр 1:80 или двухкратное нарастание титра антител.
Клинический диагноз выставлялся в соответствии с классификацией К.М. Лобана (1980) [65]. У подавляющего большинства пациентов заболевание протекало в средней степени тяжести - 165 (83,3%) больных. Тяжелое течение отмечено у 11 (5,5%) и легкое — у 22 (11,1%) больных.
Большинство больных составили мужчины - их было 108 (54,5%), женщин было 90 (45,5%). Их возраст колебался от 14 до 72 лет, составляя в среднем 42,3±2,4 лет.
Все больные проходили общепринятое клинико-лабораторное обследование, включающее выполнение в динамике общего анализа крови и мочи, при необходимости биохимического анализа крови. Анализ ликвора (плеоци-тоз, уровни белка, сахара, хлоридов, реакцию Панди) исследовали при подозрении на микст-инфекцию (при наличии менингеальных симптомов). Сравнение лабораторных показателей с уровнем нормы проводили по пособию «Справочник лабораторных и функциональных показателей здорового человека. М., 2001».
При необходимости больных консультировали различные специалисты с проведением дополнительных лабораторных и инструментальных методов обследования (УЗИ, ЭКГ и т.п.).
Из 70 больных, подвергавшихся проспективному наблюдению, у 50 заболевших исследованы некоторые показатели системы гемостаза. Исследования проводили в динамике в период разгара заболевания (при поступлении в стационар) и в период реконвалесценции (перед выпиской из стационара).
В качестве контрольной группы была сформирована группа из 20 относительно здоровых добровольцев, никогда не болевших КР, не имеющих со ггутствующих заболеваний со стороны сердечно-сосудистой системы, с отсутствием в анамнезе заболеваний крови, после предварительного осмотра, исследования общего анализа крови и общего анализа мочи. Среди них было 11 женщин (55%) и 9 (45%) мужчин, возраст колебался от 28-52 лет, средний возраст составил 46,4±2,14 года.
Лечение больных проводили с учетом тяжести течения болезни. В качестве этиотропной терапии применялись антибиотики тетрациклинового ряда: тетрациклин и доксициклин. В качестве патогенетической терапии применялись дезинтоксикационные, общеукрепляющие средства.
После выписки из стационара все больные направлялись для последующего наблюдения в кабинеты инфекционных заболеваний поликлиник.
Анализ заболеваемости клещевым риккетсиозом по возрасту и полу
При анализе распределения заболевших в зависимости от их проживания в сельской или городской местности, нами установлено, что заболеваемость среди сельского населения выше, чем среди городского (рис. 3.4.).
Среднемноголетний показатель заболеваемости за изучаемый период составил среди сельского населения 5,7±0,6/оооо, для городского - 2,2±0,4/0ооо (соотношение заболеваемости 2,5:1,0; р 0,001).
Анализ динамики заболеваемости среди городского и сельского населения выявил тенденцию к росту заболеваемости в обеих группах, однако среднегодовой темп прироста для городского населения незначительно (8,1%) превышает подобный показатель для сельского населения (6,2%).
Заболеваемость КР в регионах РФ регистрируется преимущественно среди взрослых, чем среди детей до 14 лет [1, 5, 43, 73]. По нашим данным заболеваемость среди взрослых в 4,2 раза выше, чем среди детей до 14 лет соответственно; р 0,001) (рис.3.5.).
Наибольший показатель заболеваемости КР среди детей до 14 лет отмечен в возрастном диапазоне от 3-6 (6,7±1,4%0о) до 7-14 (6,l±0,9/00o) лет, при этом статистически значимых различий в этих группах не отмечалось (р 0,05). Дети 3-6 лет вовлекаются в эпидемический процесс при КР в 4,2 раза чаще по сравнению с детьми до 2-х лет (l,6±l,0/00oJ р 0,001), а дети 7-14 лет -в 3,8 раз (р 0,001) соответственно.
При анализе распределения заболевших КР в зависимости от пола, нами установлено, что за изучаемый период мужчины болели чаще (54,5±0,7%), чем женщины - (45,5±0,7%) (р 0,001) (рис.3.6.).
Для графического изображения внутригодовой динамики заболеваемости за 100% принималось многолетнее среднемесячное число заболеваний КР в Республике Бурятия, которое соответствует границам сезонной волны.
Установлено, что заболевания КР характеризуются выраженным сезонным подъемом заболеваемости в весеннее-летний период.
Граница начала сезонной волны приходится на первую декаду апреля и заканчивается в первую декаду августа, достигая максимума в июне (индекс сезонности по Уорингеру 433,3%). Продолжительность сезонного подъема в среднем составляет 116 дней. Начиная с июля, и в последующие месяцы заболеваемость имеет отчетливую тенденцию к снижению, при этом ее минимальный уровень отмечен в октябре (индекс сезонности по Уорингеру 13,3%). В зимнее время года (декабрь, январь, февраль), ранней весной (март) и поздней осенью (ноябрь) заболеваемость КР не регистрируется. Заболеваемость данной инфекцией в месяцы подъема было в 6,4 (индекс сезонности) раза больше по сравнению с остальными месяцами года. Удельный вес заболевших в период сезонного подъема составил 80,5% от всей годовой заболеваемости, а за счет действия сезонных факторов возникало 79,4% заболеваний.
Клиническая характеристика микст-форм Клещевых инфекций
Под наблюдением с микст-формами КР (КР+ИКБ и КР+КЭ) находилось 12 (6,1%) человек. Из них у 2,5% случаев диагностировали сочетание КР и КЭ, в 3,7% случаев - сочетание КР и ИКБ. Среди обследованных микст-формами КР+ИКБ и КР+КЭ мужчин было 8 (66,6%) и женщин - 4 (33,4%). Возрастной диапазон был в пределах от 20 до 61 года. Средний возраст составил 45,8+3,4 лет. Микст-формы КР с КЭ и ИКБ в основном диагностировали у пациентов, подвергавшихся множественным и неоднократным укусам в разных местах (в степной зоне и в лесу).
Диагноз КР+ИКБ и КР+КЭ устанавливали на основании клинико-эпидемиологических и серологических исследований крови (ИФА, РСК). Сравнительная клиническая характеристика течения микст-форм КР представлена в таблице 4.8.
Сроки инкубационного периода при КР и микстинфекциях не отличались (р 0,05). По отдельным симптомам имелись различия, достоверно отличающиеся по длительности сохранения. Общая слабость сохранялась достоверно дольше у пациентов с КР+КЭ (р 0,01) а тошнота и рвота длительнее наблюдалась у больных с микст-формами КР, чем при моноинфекции (р 0,05). У больных с КР+ИКБ достоверно чаще встречались такие симптомы как нарушение сна, гипотония и брадикардия. Триада симптомов (первичный аффект, макуло-папулезная сыпь и регионарный лимфаденит), характерные для КР наиболее часто встречались у больных с КР+ИКБ (р 0,001), чем у больных с КР+КЭ. Менингеальный сидром был выявлен у 60,0+0,7% больных с микст-формой КР+КЭ. Длительность койко-дня была достоверно дольше у группы больных с КР+КЭ (19,6+1,5; р 0,05).
В качестве иллюстрации приводим пример историй болезни больного с микстинфекцией КР (КР+КЭ).
Больной С, 45 лет (история болезни № 3245), неработающий, проживает в Тарбагатайском районе. Поступил в Городскую инфекционную больницу г. Улан-Удэ 17.07.2007 г. на 3 день болезни с жалобами на головную боль, сыпь по всему телу, повышение температуры тела, снижение аппетита тошноту, рвоту, слабость. Заболевание началось остро. 15.07.2007 г. появилась головная боль интенсивного характера, повысилась температура тела до 39,0-39,5 С, слабость. Принимал жаропонижающие препараты.. 16.07.2007 г. заметил сыпь на кожных покровах. Температура сохранялась на цифрах 39,0-39, Ф С, нарастала слабость, исчез аппетит, была рвота до 3 раз, появились боли в мышцах. 17.07.2007 г. обратился в фельдшерский пункт и был направлен в Городскую инфекционную больницу г. Улан-Удэ с диагнозом «Клещевой энцефалит?».
Из эпиданамнеза установлено, что 9.07.2007г. был укус клеща во время выпаса скота в волосистую часть головы и 13.07.2007г. в правое предплечье во время сбора грибов в лесу. Клещей удалял самостоятельно. В лечебные учреждения по поводу укуса клеща не обращался, профилактическое лечение не принимал. Против клещевого энцефалита не вакцинирован.
При поступлении состояние больного средней степени тяжести. Сознание ясное. Температура тела 38,9йС. Лицо гиперемировано. На коже туловища необильная, бледная розеолезно-папулезная сыпь. Пальпируются увеличены передне- и заднешейные лимфоузлы до 1,5-2,8 см в диаметре, эластичные, безболезненные. В теменной области головы имеется первичный аффект в виде плотного инфильтрата в диаметре до 2,5 см. с зоной гиперемии по краям. В центре инфильтрата темная корочка. При пальпации болезненность. В области правого предплечья на месте укуса клеща — точечная корочка. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны cepdifa ритмичные, приглушенные. Пульс 95 ударов в 1 минуту, ритмичный. АД 135/80 мм рт. ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот обычной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Размеры печени и селезенки неувеличены Симптом покола-чивания по костовертебральным углам с обеих сторон отрицательный. При обследовании неврологического статуса выявлена ригидность затылочных мышц. Симптомы Кернига и Брудзинского отрицательные.
Лабораторные данные при поступлении от 18.07.2007 г. OAK: Эр. 4,7х10]2/л; НЪ - 146 г/л, цп - 0,9; Л- 8,9x109/л, э - 1%, б - 1%, п - 16%, с -42%, л — 34%, м — 6%, СОЭ — 22 мм/час. Сахар крови — 4,8 ммолъ/л. Методом ИФА обнаружен специфический противоклещевой Ig М. ИФА на ИКБ Ig М ompuif.Jg G отриц. В РСК с антигеном КР в первой сыворотке титр отрицательный. ОАМ: удельный вес — 1014, лейкоциты — 1-2 в поле зрения.
Поведена люмбалъная пункция. Ликвор при пункции вытекал частыми каплями. Прозрачный, цитоз -27 клеток в 1 мкл, за счет лимфоцитов. Р. Панди - +. Белок — 0,33 г/л; сахар-2,1 ммолъ/л; хлориды — 68 ммоль/л.
Консультация невропатолога: зрачки d=s, реакции зрачков на свет живые. Нистагма нет. Рефлексы живые, отмечается незначительная ригидность затылочных мышц. Назначено лечение: противоэнцефалитный иммуноглобулин по 0,1 мл на 1 кг массы тела в течении 3-4 дней, доксициклин 100 мг х 2 раза в день в течение 10 дней, дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, циннаризин.
На фоне проводимой терапии и после люмбалъной пункции состояние больного улучшилось. Заболевание протекало без осложнений. Клинический диагноз: Микст-инфекция: клещевой - энцефалит менингеальная форма, средней степени тяжести + клещевой риккетсиоз, средней тяжести. Больной провел в стационаре 19. койко-дней. Анализы при выписке: анализ крови и мочи — без патологии. В РСК с антигеном КР при исследовании второй сыворотки титр 1:160. Больной выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендациями диспансерного наблюдения у терапевта, инфекциониста и невропатолога по месту жительства.
