Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Постхолецистэктомический синдром и дисфункция сфинктера Одди в его структуре 11
1.1.2. Постхолецистэктомический синдром: подходы к определению 11
1.2. Краткие сведения об анатомии и физиологии сфинктера Одди 13
1.3. Постхолецистэктомическая дисфункция сфинктера Одди 15
1.4 Методы диагностики дисфункции сфинктера Одди 21
1.5. Подходы к лечению больных с дисфункцией сфинктера Одди 27
Глава 2. Методы исследования и клиническая характеристика больных .34
2.1.Методы исследования 34
2.2 Клиническая характеристика больных 38
Глава 3. Результаты исследования (собственные данные) 48
3.1. Структура заболеваемости у больных после холецистэктомии при «билиарном» болевом синдроме 48
3.2. Структура заболеваемости у больных после холецистэктомии при «панкреатическом» болевом синдроме 58
3.3. Структура заболеваемости у больных после холецистэктомии при «билиарно-панкреатическом» («смешанном») болевом синдроме 66
3.4. Структура заболеваемости у больных после холецистэктомии при «язвенно-подобном» болевом синдроме 73
3.5. Структура заболеваемости у больных после холецистэктомии при «трудно классифицируемом» болевом синдроме 77
3.6. Дисфункция сфинктера Одди после холецистэктомии 85
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 97
Выводы 109
Практические рекомендации 110
Список литературы .111
- Краткие сведения об анатомии и физиологии сфинктера Одди
- Подходы к лечению больных с дисфункцией сфинктера Одди
- Структура заболеваемости у больных после холецистэктомии при «панкреатическом» болевом синдроме
- Структура заболеваемости у больных после холецистэктомии при «язвенно-подобном» болевом синдроме
Введение к работе
Актуальность темы: среди хронических заболеваний органов пищеварения желчно-каменная болезнь является одним из самых распространенных страданий и частота ее неуклонно растет. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в настоящее время в мире ЖКБ страдает около 20% женщин и 10% мужчин. Результаты исследований свидетельствуют, что в России число больных ЖКБ за последние 10 лет увеличилось в 2 раза и составляет, в зависимости от региона, от 5% до 20% взрослого населения (8, 10, 16).
В нашей стране ежегодно выполняется более 100 тыс. холецистэктомий, уступая в числе только грыжесечениям и аппендэктомиям. У 5-40% больных после ХЭ появляется вновь болевой абдоминальный синдром, диспепсия, желтуха, что и привело к понятию «постхолецистэктомического синдрома» (8, 16, 23, 34, 184), который прочно утвердился в соответствующей литературе (МКБ 10; К 91.5).
Определенная группа исследователей трактует этот термин чрезвычайно широко, и называют постхолецистэктомическим синдромом любые патологические состояния, остающиеся или появившиеся после ХЭ (8, 13, 15). Некоторые авторы строго очерчивают рамки «ПХЭС» холедохолитиазом, опухолями и стриктурами билиарного тракта, «избыточной» культей пузырного протока и дисфункцией сфинктера Одди (60, 149, 153, 170, 184). Третьи полагают, что «ПХЭС» как болезни не существует и сам термин не отражает причин возникновения и сущности различных патологических процессов, наблюдаемых у больных после ХЭ (16, 20,21).
Не случайно Римские критерии II 1999 года и Римские критерии III 2006 года строго ограничивают рамки «ПХЭС» дисфункцией сфинктера Одди, возникшей после холецистэктомий.
Постхолецистэктомическая ДСО, которая относится к категории трудных диагнозов, представляет особый интерес. Данные о частоте ее встречаемости после ХЭ весьма противоречивы: от 10-20% до 40%. В некоторых работах утверждается, что частота ее после ХЭ достигает 60% (86, 108, 111, 134, 158, 184).
Проведенный анализ литературных источников показывает, что столь
значимые различия в оценке частоты ДСО после ХЭ обусловлены
использованием небольшого числа методов, к тому же не обладающих высокой
разрешающей способностью. Поэтому представляется актуальным дальнейшее
изучение ДСО в структуре заболеваемости после ХЭ с использованием
комплексного современного обследования, включающего наряду с клиническим
анализом и биохимическими тестами, трансабдоминальное ультразвуковое
исследование, нагрузочные ультразвуковые пробы, количественную
гепатобилисцинтиграфию, спиральную компьютерную томографию,
эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию.
Дополнительным основанием к изучению этой проблемы является отсутствие четко разработанных критериев лечения постхолецистэктомической дисфункции сфинктера Одди.
Цель исследования: определить место ДСО в структуре заболеваемости органов желудочно-кишечного тракта после ХЭ, выявить особенности ее клинического течения, оптимальные методы диагностики и разработать подходы к дифференцированному лечению.
Задачи исследования:
1. С помощью современных инвазивных и неинвазивных методов исследования выяснить структуру заболеваемости желудочно-кишечного тракта
после холецистэктомии, определить место дисфункции сфинктера Одди в этой структуре.
2. Изучить клинико-биохимические особенности дисфункции сфинктера
Одди после холецистэктомии.
Определить диагностическую значимость различных методов в диагностике дисфункции сфинктера Одди после холецистэктомии.
Разработать алгоритм обследования больных с предполагаемой постхолецистэктомической дисфункцией сфинктера Одди.
5. Изучить эффективность применения препарата гимекромон (одестон,
«Pabianice Polfa», Республика Польша) в лечении постхолецистэктомической
дисфункции сфинктера Одди.
Основные положения, выносимые на защиту.
Структура выявленных заболеваний у больных после холецистэктомии позволяет считать нецелесообразным использовать диагноз «постхолецистэктомический синдром».
Наиболее частой патологией после холецистэктомии в терапевтическом стационаре является дисфункция сфинктера Одди с особенностью клинического проявления в виде различных типов болевого синдрома, которые в большинстве случаев не сопровождаются изменениями маркеров печеночного и панкреато-билиарного профилей, желтухой и интоксикацией.
Определяющими методами диагностики дисфункции сфинктера Одди после холецистэктомии являются: динамическая количественная гепатобилисцинтиграфия и эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография.
4. Одним из препаратов выбора для лечения постхолецистэктомической дисфункции сфинктера Одди является гимекромон, приводящий у большинства
больных не только к исчезновению болевого синдрома, но и к улучшению показателей динамической количественной гепатобилисцинтиграфии.
Научная новизна:
1. Впервые показано, что существующие классификации, дисфункции
сфинктера Одди после холецистэктомии полностью не отражают многообразие
проявлений заболевания.
2. Впервые показано, что наибольшую диагностическую значимость среди
методов, применяемых для выявления дисфункции сфинктера Одди после
холецистэктомии при самых разнообразных вариантах ее клинического течения,
являются: динамическая количественная гепатобилисцинтиграфия в сочетании
эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографией.
Впервые показано, что для диагностики постхолецистэктомической дисфункции сфинктера Одди ультразвуковые «нагрузочные» пробы (с нитроглицерином и жирным завтраком) малоинформативные и малозначимы.
Впервые в качестве контроля над эффективностью лечения при дисфункции сфинктера Одди после холецистэктомии использована количественная гепатобилисцинтиграфия.
Практическая значимость:
1. Наиболее информативным для диагностики ДСО после ХЭ является
сочетанное применение динамической количественной ГБСГ и ЭРПХГ.
2. Разработанный алгоритм позволяет оптимизировать обследование
больных предполагаемой ДСО после ХЭ.
3. Одним из препаратов выбора для лечения ДСО после холецистэктомии
является гимекромон.
4. Результаты работы могут быть использованы в практической деятельности и учебно-педагогическом процессе.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены: на III конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (ММА им И.М.Сеченова, январь 2004 г.), на научной конференции, посвященной 105-й годовщине со дня рождения АЛ. Мясникова (ММА им. И.М. Сеченова, октябрь 2004 г.), на V съезде Научного общества Гастроэнтерологов России и XXXII сессии ЦНИИ Гастроэнтерологии (Москва, февраль 2005 г.), на научной конференции кафедры Госпитальной терапии №1 лечебного факультета Московской Медицинской Академия им. И.М. Сеченова (январь 2006 г.).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ в российских изданиях.
Внедрение результатов в практику.
Результаты работы используются при обследовании и лечении больных с постхолецистэктомической дисфункцией сфинктера Одди в клинике Госпитальной терапии Московской Медицинской Академии им. И.М.Сеченова. Результаты работы используются в лекционных материалах и на семинарских занятиях на кафедре Госпитальной терапии №1 лечебного факультета Московской Медицинской Академии им.И.М.Сеченова.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста, иллюстрирована 54 таблицами, 3 рисунками, 1 диаграммой и 7 выписками из историй болезни. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, главы, посвященной результатам собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 187 источников (77 отечественных и 110 зарубежных)
Краткие сведения об анатомии и физиологии сфинктера Одди
Сфинктер Одди- фиброзно-мышечное образование, окружающее конечные части общего желчного и панкреатического протоков и общий канал (ампула большого дуоденального сосочка) в месте их прохождения через стенку 12-и перстной кишки. Хотя сфинктер холедоха был впервые описан в 1681 г. Френсисом Глиссоном, он был назван по имени Руджеро Одди, который опубликовал свои морфологические наблюдения о структуре сфинктера в 1887 г. Сфинктер Одди состоит из 3-х частей: а) сфинктер холедоха, окружающий дистальную часть общего желчного протока, б) сфинктер панкреатического протока, окружающий дистальную часть главного панкреатического протока -Вирсунгов проток, в) сфинктер ампулы большого дуоденального сосочка, окружающий общий канал, который образуется при слиянии перечисленных протоков (сфинктер Вестфаля). Длина СО составляет 10- 12 мм (18, 34, 59, 64, 153). СО работает содружественно с желчным пузырем: регулирует ток желчи в 12-и перстную кишку, участвует в наполнении желчного пузыря в межпищеварительный период. СО также контролирует выделение экзокринного секрета поджелудочной железы. Он регулирует выделение в двенадцатиперстную кишку желчи и панкреатического сока до 3 литров ежедневно. Работа мускулатуры СО не зависит от мускулатуры двенадцатиперстной кишки (40, 41, 53, 64). Отдельные части СО предотвращают заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в общий желчный или панкреатический протоки, рефлюкс билиарного содержимого в панкреатический проток и панкреатического содержимого в билиарную систему. Расслабление СО координировано с сокращением гладкой мускулатуры желчного пузыря и выбросом желчи.
Релаксация СО подконтрольна неадренергическим и нехолинергическим ингибирующим нервным волокнам через высвобождение вазоактивного интестинального пептида и оксида азота (NO),, последний действует как постганглионарный неиротрансмиттер. Помимо этого, нервная регуляция билиарного тракта, в том числе и СО, включает в себя вагусную эфферентную иннервацию, с высвобождением ацетилхолина, симпатические волокна с высвобождением норадреналина и сенсорные нервные волокна, включающие субстанцию Р. Сенсорные волокна действуют посредством вагуса через центральные рефлексы. Кроме того, расслабляющее действие на СО оказывает холецистокинин путем стимуляции постганглионарных неадренергических и нехолинергических ингибирующих нейронов. Дискоординация любого из этих компонентов может приводить к интермиттирующей боли в верхней половине живота, транзиторным подъемам печеночных или панкреатических ферментов, дилатации общего желчного протока или эпизодам панкреатита (2, 10, 84, 100, 125, 126, 128, 137, 138).
Манометрические исследования с помощью микроканюляции показали, что в зоне сфинктера наблюдается два типа моторной активности: базальное давление и фазная сократительная активность. Базальное давление подвержено медленным колебаниям и представляет собой наиболее важный компонент работы СО, отвечающего за регуляцию оттока желчи и панкреатического секрета. Фазные сокращения СО накладываются на базальное давление, они возникают с частотой приблизительно 4 в минуту и, как правило, перемещаются от проксимальных отделов к дистальным (антеградно). Фазные сокращения, вероятно, необходимы для выведения вязкой желчи и густого панкреатического секрета (48, 184).
Манометрические исследования выявили также, что в норме давление в Вирсунговом протоке превышает давление в общем желчном протоке. Выделение панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку регулируется секреторным давлением, которое может достигать 300- 350 миллиметров водного столба (мм.вод.ст.), тонусом СО, а также давлением в двенадцатиперстной кишке, ее тонусом и перистальтикой. СО открывается при давлении 90- 260 мм.вод.ст. Базальное давление СО на 5-15 миллиметров ртутного столба выше, чем секреторное давление желчи и панкреатического сока (4, 58, 64, 100, 184).
Интересно, что приблизительно в 10% случаев тело и хвост поджелудочной железы дренируется через дополнительный проток (проток Санторини), который существует и в норме, но дренирует лишь небольшую часть поджелудочной железы, открываясь через малый дуоденальный сосочек, а Вирсунгов проток дренирует головку поджелудочной железы, не сливаясь с протоком Санторини. Такое состояние, известное как разделенная поджелудочная железа (pancreas divisum) может являться причиной развития панкреатитов в тех случаях, когда исключены другие причины заболевания (57, 58, 59, 64).
Подходы к лечению больных с дисфункцией сфинктера Одди
Всем больным с постхолецистэктомической ДСО показаны: 1) диета с исключением кислых, острых и жареных блюд, с низким содержанием жиров (до 70 грамм в сутки), особенно животного происхождения, однако, следует помнить, что резкое ограничение жиров вызывает мальабсорбцию жирорастворимых витаминов, 2) потребление большого количества растительной клетчатки, 3) регулярный прием пищи: 4-6 раз в день, 4) в случае избыточного веса постепенное его снижение, 5) обеспечение нормальной дефекации (12, 15, 25, 28, 75,77).
Консервативное лечение проводится преимущественно препаратами спазмолитического действия, реже- ненаркотическими анальгетиками. Представляется, что использование ненаркотических анальгетиков должно быть минимизировано и направлено только на купирование выраженного болевого абдоминального синдрома с учетом потенциальных осложнений даже от эпизодического применения этих средств (162).
Можно выделить основные группы препаратов со спазмолитическим действием: 1) миотропные спазмолитики, 2) органические нитраты, 3) антихолинергические средства, 4) дигидропиридины, 5) прочие препараты. 1) Миотропные спазмолитики снижают тонус и двигательную активность гладкой мускулатуры преимущественно желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей, мочевыводящих путей. Эта большая и неоднородная группа препаратов очень широко используется в современной медицине. Основные лекарственные средства, применяемые из группы миотропных спазмолитиков: папаверин, дротаверин, бенциклан, мебеверин, отилония бромид, гимекромон, пинавериум бромид, комплексный препарат альверина и симетикона (метеоспазмил).
Из группы миотропных спазмолитиков, использующихся при дисфункции сфинктера Одди, в настоящее время в отечественной литературе особенно большое внимание уделяется гимекромону. Гимекромон - гидроксиметилкумарин - фенольное производное кумарина, но не имеет свойств антикоагулянтов, являясь синтетическим аналогом умбеллиферона. Умбеллиферон содержится в плодах аниса и фенхеля, которые применяются как спазмолитики. Гимекромон обладает выраженным папавериноподобным спазмолитическим и желчегонным действием и, опосредованно, легким послабляющим эффектом. Интересно отметить то, что точкой приложения действия гимекромона являются преимущественно желчевыводящие пути: под его действием снижается тонус СО, тонус сфинктера Люткенса (фактически - сфинктер желчного пузыря, он же - проксимальный сфинктер пузырного протока, располагающийся у шейки желчного пузыря). Таким образом, гимекромон можно считать высокоселективным спазмолитиком. Гимекромон назначается за полчаса до еды, трижды в день, в дозе от 200 мг до 400 мг на прием, максимальная абсолютная суточная доза составляет 2400 мг. Гимекромон, как и все вышеперечисленные спазмолитические препараты, хорошо переносится, особенно в сравнении с органическими нитратами, производными дигидропиридина и м-холиноблокаторами (25, 29, 42, 43, 45, 46, 47, 74, 75, 76).
Также определенный интерес представляет спазмолитик мебеверин, который в 20- 40 раз эффективнее папаверина по способности расслаблять сфинктер Одди. Он практически селективно расслабляет гладкие мышцы пищеварительного канала на всем его протяжении. Препарат применяется или в таблетках по 135 мг трижды в сутки, или в капсулах по 200 мг дважды в день (3, 39, 49, 72, 87).
Заслуживают внимания и нетипичные блокаторы кальциевых каналов гладких мышц ЖКТ: пинавериум бромид (дицетел) и отилония бромид. Эти препараты проявляют свойства миотропных спазмолитиков и лишены кардиоваскулярных эффектов нифедипина (3, 14).
Не потерял полностью своего значения и прекрасно известный в нашей стране спазмолитик неизбирательного действия дротаверин (но-шпа). 2) Органические нитраты. Обладают безусловным спазмолитическим действием, опосредованным, видимо, через донацию NO. В качестве коротко действующего спазмолитика используется нитроглицерин, в качестве средней длительности- изосорбид-динитрат (нитросорбид). Есть опыт применения при ДСО нитросорбида- начиная с 10-20 мг в сутки. Короткодействующий нитроглицерин целесообразно использовать для быстрейшего облегчения/купирования болевого абдоминального синдрома при ДСО в дозах 300, 500 или 600 мкг на прием. Нитроглицерин быстро всасывается при сублингвальном применении, эффект развивается через 2 минуты и продолжается до 30 минут (32, 38, 63, 82, 83). Нитраты не получили широкого распространения в качестве спазмолитиков, по-видимому, из-за системного сердечно-сосудистого действия, частых побочных эффектов и нередкого развития толерантности (32, 75, 77). Тем не менее, ряд авторов рекомендует применение органических нитратов при ДСО, если не длительными курсами, то, по крайней мере, на короткие промежутки времени (72, 82, 83, 86, 102). 3) Антихолинергические средства. К этой группе принадлежат препараты, обладающие м-холинолитическим действием, проявляющимся, в частности, в спазмолитическом эффекте. Применяются преимущественно неселективные м холинолитики: атропин, бутилскополамин, платифиллин, метацин. Спазмолитический эффект селективного м-холинолитика пирензепина в небольших терапевтических дозах (50- 75 мг в сутки) является малодостоверным. К сожалению, эффективные дозы м-холиноблокаторов очень часто вызывают выраженные побочные эффекты, которые затрудняют их применение у пожилых людей (31,38,52,63,72).
Структура заболеваемости у больных после холецистэктомии при «панкреатическом» болевом синдроме
Условно «панкреатический» болевой синдром встречался реже, чем «билиарный»- у 16 больных, что составило 16%. У 9 из 16 больных были обнаружены отклонения от нормы в биохимических анализах крови. Эти изменения приведены в таблице 18. Таким образом, преобладающими изменениями у этих больных являлось повышение активности амилазы сыворотки. Результаты скринингового трансабдоминального ультразвукового исследования и изменения маркеров биохимического профиля больных с «панкреатическим» болевым синдромом представлены в таблице 19 (нами выделены только встретившиеся признаки, более подробно - см. главу 2). Результаты КТ брюшной полости и забрюшинного пространства с пероральным контрастированием и изменения маркеров биохимического профиля у больных с «панкреатическим» болевым синдромом представлены в таблице 20 (подробный протокол представлен в главе 2). Из таблицы 20 следует, что патологические изменения билиарного тракта и поджелудочной железы выявлена у 12 больных из 16, что составило 75%.
Результаты, полученные после поведения скринингового УЗИ и спиральной КТ брюшной полости и забрюшинного пространства у больных с клинической картиной «панкреатического» болевого синдрома представлены в таблице 21. Итак, у 10 (62,5%) больных на основании проведенного комплексного обследования (биохимические маркеры, трансабдоминальное УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства и спиральная КТ с пероральным контрастированием) был диагностирован хронический рецидивирующий панкреатит в фазе обострения. Однако, у 6 пациентов с клиникой «панкреатических» болей (включая 2 больных с подозрением на ХЛ) потребовалось провести дополнительные исследования: динамическую количественную ГБСГ, ЭРПХГ и нагрузочные УЗ пробы.
Для уточнения диагноза и исключения билиарной непроходимости всем больным с «панкреатическим» болевым синдромом была проведена динамическая количественная ГБСГ. У всех 10 больных с хроническим панкреатитом установлен нормальный пассаж РФП по билиарному тракту. У 6 больных с неясным диагнозом выявлена задержка выведения РФП по билиарному тракту. Результаты динамической количественной ГБСГ и изменения биохимических тестов у больных с неясным диагнозом и «панкреатическим» характером жалоб представлены в таблице 22. Для уточнения причин нарушения пассажа РФП по билиарному тракту 6 больным была проведена ЭРПХГ. Результаты проведенной ЭРПХГ у больных с неясным диагнозом и задержкой выведения РФП по билиарному тракту представлены в таблице 23. Как следует из таблицы 23, из 6 больных с неясным диагнозом и «панкреатическими» болями в 2 случаях (33%) по критериям ЭРПХГ диагностирован холедохолитиаз, что впоследствии было доказано эндоскопической папиллосфинктеротомией и литоэкстракцией. Как следует из этой же таблицы, в 4 случаях, что составило 67%, органических изменений не выявлено ни при УЗИ, ни при КТ и ЭРПХГ, а имелась задержка выведения РФП по ГБГС (в 3 случаях в сочетании с повышением активности амилазы сыворотки, в одном случае- изолированная), что позволило диагностировать ДСО. Уточняющие нагрузочные УЗ пробы с жирным завтраком и нитроглицерином и лечение ДСО будут представлены в отдельной главе. Таким образом, по результатам проведенного нами обследования при «панкреатическом» типе болевого синдрома выявлены следующие заболевания: хронический рецидивирующий панкреатит в фазе обострения, дисфункция сфинктера Одди и холедохолитиаз (таблица 24). Итак, согласно полученным данным, за «панкреатическим» болевым синдромом может скрываться не только хронический рецидивирующий панкреатит, но и холедохолитиаз и особенно- ДСО. В качестве иллюстрации данного раздела мы приводим клиническое наблюдение, показывающее значение комплексного обследования в диагностике ХП после холецистэктомии.
Структура заболеваемости у больных после холецистэктомии при «язвенно-подобном» болевом синдроме
Среди обследованных больных после ХЭ «язвенно-подобный» болевой абдоминальный синдром встретился у 18 больных (18%).
По результатам проведенного обследования, изменений маркеров биохимического профиля у больных с «язвенно-подобным» болевым синдромом выявлено не было.
Выполненные скрининговое ультразвуковое исследование и спиральная КТ брюшной полости и забрюшинного пространства с пероральным контрастированием у больных с «язвенно-подобным» болевым синдромом также не выявили патологических изменений.
Не удалось также выявить изменений пассажа РФП по билиарному тракту по данным динамической количественной ГБСГ, ее результаты у больных с «язвенно-подобным» болевым синдромом после ХЭ представлены в таблице 32.
В связи с отсутствием изменений лабораторных проб панкреато-печеночного профиля, по данным скринингового трансабдоминального УЗ исследования и спиральной КТ брюшной полости с пероральным контрастированием, динамической количественной ГБСГ, у данной группы больных потребовалось проведение ЭГДС. Результаты эндоскопических исследований до и после проведенной ХЭ представлены в таблице 33.
Из данных таблицы 33 следует, что у 13 больных до проведения ХЭ, на основании изучения медицинской документации в сочетании с ЖКБ имелись: в 2 случаях- неэрозивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, в 6- хронический эрозивный гастродуоденит и в 5- язвенная болезнь 12-и перстной кишки в фазе обострения. Сведения о наличии ДГР в выписках отсутствуют.
Рецидив гастроэзофагеальных жалоб после ХЭ возник у всех больных с «язвенно-подобным» болевым синдромом в сроки от 1 года до 5 лет. По субъективной оценке больных, симптомы (боли, изжога, желудочная диспепсия) были более мягкими, чем до оперативного лечения.
Учитывая частое сочетание ЖКБ с ДГР, или его возникновение после ХЭ, мы специально во время эндоскопического обследования обращали внимание на наличие этого симптома (значительная примесь желчи в желудочном содержимом), который выявлен у 11 из 13 больных (р 0,05).
Кроме того, после ХЭ несколько видоизменилась структура диагнозов: ЯБДК выявлена у 2 больных, напротив, количество случаев хронического эрозивного гастро дуоденита возросло до 9. У больных с отсутствием гастродуоденальных жалоб до ХЭ, после оперативного лечения в 5 случаях появился «язвенно-подобный» болевой синдром в сроки от 1 года до 3 лет. По данным эндоскопии, в 2 случаях обнаружена НЭРБ с ДГР, в 2 случаях- эрозивный гастродуоденит с ДГР и в одном случае- изолированный хронический ЭГД.
Учитывая частую взаимосвязь Н. pylori с заболеваниями желудка и 12-и перстной кишки, у всех этих больных проведено исследование методом ГЩР в кале. Данные представлены в таблице 34.
Полученные данные по результатам проведенного комплексного лабораторно-инструментального обследования и выявленным нозологиям у больных с «язвенно-подобным» болевым синдромом суммированы в таблице 35.
Итак, как следует из результатов данного раздела работы, «язвенно подобный» болевой синдром, встречающийся после ХЭ, как правило, не связан с патологией панкреато-билиарной зоны. Чаще всего встречается эрозивный гастродуоденит, обусловленный сочетанием инфекции Н. pylori с ДГР, что обусловлено обсеменением HP или его длительной персистенцией после ХЭ. В качестве иллюстрации к разделу приводим клинический пример.
Больная Ж-ва М.В., 39 лет, и/б № 7559, находилась в клинике с 28.02 по 21.03.2002 г. Диагноз при поступлении: «Постхолецистэктомический синдром».
Обратилась с жалобами на боли в эпигастрии, возникающие как натощак, так и после еды, на тошноту, "горечь" во рту после еды. Из анамнеза известно, что с 1997 года появились ноющие боли в правом подреберье, боли в эпигастрии после еды и натощак, тошнота и "горечь" во рту после еды. По данным обследования диагностирован хронический калькулезный холецистит, эрозивный гастродуоденит. В том же году произведена лапаротомическая ХЭ, послеоперационный период протекал гладко. Через 4 года после ХЭ появились вышеописанные симптомы, самостоятельно не лечилась, соблюдала диету с временным эффектом. Поступила для обследования и лечения.
При осмотре состояние относительно удовлетворительное, гиперстенического телосложения. Температура тела 36,4 С. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые. Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. ЧСС 76 уд в мин, АД 120 и 80 мм.рт.ст. Язык влажный, несколько обложен у корня. Живот не увеличен, мягкий, умеренно болезненный при пальпации в эпигастрии и околопупочной области. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Поколачивание по поясничной области безболезненное с обеих сторон.
В общем анализе крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 4,6 млн., лейкоциты 7,0 тыс.(форлгула не изменена), СОЭ 10 мм/час. В биохимическом анализе крови: общий белок, альбумин, глюкоза, общий и прямой билирубин, фибриноген, ЩФ, гамма-ГТ, ACT, АЛТ, амилаза, белковые фракции сыворотки - в пределах нормы. С-Рб отрицательный. HBsAg, HCVAb- отрицательные. В общем анализе мочи и кала- без отклонения от нормы. Трансабдоминальное УЗИ: патологии не выявлено. Холецистэктомия.
КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства: патологии не выявлено. Желчный пузырь удален. Заключение: холецистэктомия. Количественная ГБСГ: без патологии. ЭГДС: эрозивный гастродуоденит на фоне выраженного ДГР.
Резюме: таким образом, у больной, поступившей в стационар с «язвенно-подобными» болями спустя 4 года после ХЭ, на основании проведенного комплексного обследования диагностирован хронический эрозивный гастродуоденит с выраженным ДГР.
![Синдром раздраженного кишечника (некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения) [Электронный ресурс]](/i/i/4369/206331.png "Синдром раздраженного кишечника (некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения) [Электронный ресурс] Абдурахманов Абдусаттор Истамкулович")