Введение к работе
з
Актуальность проблемы. Одной из важных задач современной неонатологии является всестороннее изучение последствий перенесенной плодом внутриутробной гипоксии и разработка новых эффективных методов коррекции постгипоксических нарушений в пораженных органах. По данным А.А.Баранова (1995) в последние годы распространенность патологии перинатального происхождения возросла в 1,9 раза и составила 544,7 на 1000 родившихся. Наряду с гипоксически-травматическим поражением центральной нервной системы, нередко происходит нарушение в структурах сердечной мышцы, частота которых у новорожденных детей по данным разных исследователей колеблется от 40% до 60% (В.П.Лукина,1994; Т.М.Голикова,1983; W.Donelly,1980; E.Setzer,1980).
Перинатальные гипоксические повреждения миокарда у новорожденных детей происходят в результате действия ряда патогенетических факторов, возникновение которых первоначально обусловлено нарушением маточно-плацентарного кровообращения и декомпенсацией адаптационных возможностей организма плода. Конечным этапом этих процессов является ишемия отдельных участков сердечной мышцы. Возникшая в результате нарушения местного кровообращения. Продолжительность постгипоксической ишемии миокарда (ПИМ) зависит от интенсивности действия формирующих ее патогенетических факторов и в основном ограничивается ранним неонатальным периодом (J.Finley,1979; K.S.Oh, 1985). В результате ишемического повреждения в участках с наиболее выраженными изменениями метаболизма формируется очаговая дистрофия с различным исходом, от полного восстановления функции, до очагового некроза с последующим образованием микрорубцовой соединительной ткани (E.Setzer,1980). Высказываются мнения, что некоторые кардиопатии детей старшего
возраста обусловлены перенесенной перинатальной ПИМ (Kachaner J., et all.1981; Batisse A. et all.1981).
Врачами-неонатологами недостаточно уделяется внимания этой патологии в связи с малой изученностью, отсутствием специфической клинической картины, редкого возникновения острой сердечной недостаточности. Постгипоксическая ишемия миокарда не приводит к грубым струюурным нарушениям сердца или к летальному исходу, однако она может существенно снижать контрактильную и насосную функции миокарда, приводя к нарушению послеродовой адаптации кровообращения и ухудшению течения основного заболевания у новорожденного ребенка.
В настоящее время не исследованы многие важные аспекты
этой проблемы, большинство данных носит констатационный
характер, страдают противоречивостью сведений. Остаются
неизвестными особенности течения ПИМ в периоде
новорожденное, не определена зависимость ПИМ от гемодинамического фактора. Не разработаны простые и доступные для практического врача электрокардиографические критерии тяжести ПИМ, дающие возможность дифференцировано подходить к терапии этого синдрома. Нет сведений о влиянии традиционной инфузионной терапии на миокард со сниженной сократительной способностью у новорожденных с ПИМ, а также препаратов сосудистого действия, применяемых для улучшения мозгового кровообращения у детей с сочетанными перинатальными повреждениями центральной нервной системы и миокарда.
В современной литературе не представлены сведения о терапии ПИМ, сопровождающихся сниженной сократительной и насосной функцией миокарда. Кроме этого, изучение последствий ПИМ позволит по-новому понять значение ишемии миокарда в генезе некоторых кардиопатий у детей старшего возраста.
Все вышеизложенное позволяет ставить проблему комплексного изучения постгипоксическои ишемии миокарда у
новорожденных детей в ряд актуальных, как для педиатрии в целом, так и для неонатальной кардиологии в частности.
Цель исследования. На основании комплексного клинико-функционального исследования разработать диагностические критерии тяжести, характерные электрокардиографические проявления, особенности течения и поэтапной терапии постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей.
Задачи исследования.
-
Разработать простые диагностические электрокардиографические критерии тяжести постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей.
-
Определить особенности течения постгипоксической ишемии миокарда в периоде новорожденное, в том числе зависимость от тяжести перенесенной перинатальной гипоксии, от действия факторов выхаживания, а также пути эволюции ПИМ в течение первого месяца жизни.
-
Выделить электрокардиографические феномены, характерные для постгипоксической ишемии сердечной мышцы у новорожденных детей.
-
Показать значение разных исходных типов центральной гемодинамики и неонатальной легочной гипертензии в формировании ПИМ в ранний неонатальный период.
-
Изучить влияние традиционной инфузионной терапии на показатели центральной гемодинамики, сократительной способности и электрической активности сердца у новорожденных детей с ПИМ.
-
Разработать программу эффективной поэтапной терапии выраженной формы ПИМ в периоде новорожденное.
-
Исследовать некоторые отдаленные последствия перенесенной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда.
-
Установить прогностические критерии по возможному исходу постгипоксической ишемии миокарда на основании данных
6 клинико-функционального исследования сердечно-сосудистой
системы. Положения, выносимые на защиту.
1. Высока частота ПИМ у новорожденных детей, различная глубина ишемического повреждения сократительного миокарда и связанные с ней гемодинамические изменения, отражающиеся на общем состоянии новорожденного ребенка, свидетельствуют о необходимости разработки простых и достоверных критериев тяжести ПИМ.
2^ Для постгипоксической ишемии миокарда типичным являются
следующие электрокардиографические феномены:
патологические изменения комплекса ST-T, неполная блокада ножек пучка Гиса, нарушения внутрижелудочковой проводимости, патологические изменения желудочкового комплекса QRST инфарктоподобного типа.
-
Эволюция ПИМ в периоде новорожденности протекает в виде 4-х разных вариантов, качественно различных между собой. Первый вариант характеризуется преходящими изменениями комплекса ST-T; второй - преходящими изменениями комплекса ST-T и QRS; третий вариант заключает в себе стойкие изменения комплекса QRS, наблюдающиеся за пределами периода новорожденности; для четвертого варианта характерно появление патологических комплексов QRS с первых дней после рождения.
-
Гемодинамические изменения негативно отражаются на формировании ПИМ; наиболее значимым является исходный гипокинетический тип гемодинамики, а также неонатальная легочная гипертензия, которые, увеличивая функциональную нагрузку на миокард желудочков, усиливают ишемические изменения в нем.
-
Уменьшению ПИМ в раннем неонатальном периоде способствует применение цитомака - препарата, улучшающего энергообразование в сердечной мышце.
-
Уменьшению ПИМ в области правого желудочка у новорожденных с неонатальной легочной гипертензией способствует использование трен тала.
-
В качестве препарата, уменьшающего последствия перенесенной неонатальной ПИМ, целесообразно применять рибоксин энтерально в течение 2-3 недель периода новорожденное.
-
Уменьшению вероятности возникновения сердечной декомпенсации при проведении инфузионной терапии новорожденным с ПИМ следует учитывать исходный тип общей гемодинамики. При исходном гипокинетическом типе гемодинамики общий объем инфузионной терапии должен быть ограничен.
-
Для профилактики развития острой сердечной недостаточности у новорожденных с ПИМ и исходным гипокинетическим типом гемодинамики применение сосудорасширяющих препаратов и, в частности, папаверина противопоказано.
-
Неонатальная ПИМ не всегда протекает бесследно. В 31% случаев после нее формируются стойкие остаточные изменения в проводящей системе сердца, преимущественно в виде нарушений внутрижелудочковой проводимости, которые выявляются в последующие 2-6 лет жизни.
Научная новизна.
Впервые в педиатрической практике на основе комплексного исследования даны электрокардиографические диагностические критерии разных форм тяжести постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей.
Определена зависимость ПИМ от тяжести перенесенной
перинатальной гипоксии. Впервые дана характеристика
электрокардиографических вариантов, типичных для
постгипоксической ишемии миокарда. Впервые установлены четыре варианта естественной эволюции ПИМ в периоде новорожденное.
8 На основании комплексного изучения состояния центральной
гемодинамики, сократительной способности миокарда и
электрической активности сердца установлена патогенетическая
связь исходных типов функционирования системы кровообращения с
глубиной и распространенностью постгипоксической ишемии
миокарда. Показана зависимость ПИМ в области правого желудочка
от величины неонатальной легочной гипертензии. Впервые
разработаны новые подходы к поэтапной терапии ПИМ у
новорожденных детей с применением цитомака, трен тала, рибоксин,
с подбором эффективной терапевтической дозы препаратов и курса
лечения. Показано негативное влияние общепринятых объемов
инфузионнои терапии и сосудорасширяющих средств типа
папаверина на сократительную и насосную функции сердца у
новорожденных детей с ПИМ. Доказано, что у части новорожденных,
перенесших неонатальную ПИМ, в дальнейшем формируются
стойкие рези дуальные изменения в миокарде желудочков,
преимущественно в виде нарушений функции проводимости.
Практическая значимость.
Предложенные простые и надежные
электрокардиографические критерии позволяют дифференцированно подходить к оценке тяжести постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей для решения вопросов прогноза и целесообразности проведения им патогенетической терапии.
Выделенные характерные для постгипоксической ишемии миокарда электрокардиографические варианты дают возможность врачу дифференцированно подходить к диагностике кардиопатий периода новорожденное.
Разработанная эффективная терапевтическая доза цитомака для внутривенного введения, применяемая в составе инфузионнои программы, позволяет эффективно повышать сократительную
способность сердечной мышцы и уменьшать ишемические изменения в ней.
Применение трен тала новорожденным с асфиксией, синдромом аспирации, синдромом дыхательных расстройств способствует снижению легочной сосудистой гипертензии, гемодинамической нагрузки и уменьшению постгипоксической ишемии миокарда в области правого желудочка.
Разработанный новый способ расчета оптимального объема плазмозамещающих растворов для проведения инфузионнои терапии новорожденным детям с ПИМ способствует уменьшению ишемических изменений в миокарде преимущественно левого желудочка.
Новорожденным детям с исходным гипокинетическим типом гемодинамики и ишемией миокарда противопоказано применение папаверина из-за возможности резкого повышения гемодинамической нагрузки на миокард желудочков и развития острой сердечной недостаточности.
Разработанная специальная программа терапии выраженной формы ПИМ дает возможность снизить частоту этой патологии в ранний неонатальный период на 73%.
Предлагаемый новый способ лечения рибоксином в периоде новорожденное позволяет на 40% уменьшить частоту формирования стойких последствий перенесенной постгипоксической ишемии миокарда.
Внедрение.
По материалам диссертационной работы изданы: методическое пособие для врачей «Особенности диагностики и лечения синдрома транзиторной ишемии миокарда у новорожденных», Н.Новгород, 1994; Информационное письмо «Диагностика и прогнозирование постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей», Н.Новгород,1995; методическое
пособие для врачей «Синдром транзиторной ишемии миокарда у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию», Н.Новгород,1996.
Результаты диссертационного исследования внедрены в роддомах № 3,5,7 Г.Н.Новгорода, отделениях патологии новорожденных и реанимации Детской городской клинической больницы № 1 Г.Н.Новгорода, в отделении новорожденных городской клинической больницы № 67 г.Москвы, в городском перинатальном кардиологическом центре г.Москвы, в городском кардиологическом диспансере г.Казани.
Материалы диссертации используются при чтении лекций студентам кафедры госпитальной педиатрии и слушателям кафедры детских болезней факультета усовершенствования врачей Нижегородской государственной медицинской академии, студентам кафедры детских болезней Российского государственного медицинского университета.
Апробация.
Материалы и основные положения диссертации изложены на I
Всероссийском съезде акушеров-гинекологов и педиатров
(Челябинск.1992), конгрессе педиатров России (Москва, 1995),
научно-практической конференции неонатологов России
(Ульяновск, 1995), республиканской конференции перинатологов
(Екатеринбург, 1996), республиканской научно-практической
конференции перинатологов (Нижнекамск, 1996), совместном совещании с участием перинатального кардиологического центра г.Москвы и НИИ педиатрии и ДХ МЗ РФ по проблеме «Перинатальные постгипоксические поражения сердца у детей» (1996), заседаниях проблемной комиссии Нижегородской государственной медицинской академии, на практической
11 конференции акушеров-гинекологов и неонатологов в городском
перинатальном центре (Г.Н.Новгород,1995).
Структура и объем работы.
Диссертация состоит из вве^ чия, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 10 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций. Литературный указатель включает 163 работы отечественных и 168 работ зарубежных авторов. Диссертация изложена на 332 страницах стандартного машинописного текста и включает 48 таблиц и 26 рисунков.
Публикации.
По материалам диссертации опубликованы 26 печатных работ, получено положительное решение на изобретение, авторское свидетельство на три рационализаторских предложения.
![Оптимизация методов диагностики диссеминированного туберкулеза в учреждениях первичной медико-санитарной помощи и особенности его клинического течения в современных эпидемических условиях [Электронный ресурс]](/i/i/4306/191956.png "Оптимизация методов диагностики диссеминированного туберкулеза в учреждениях первичной медико-санитарной помощи и особенности его клинического течения в современных эпидемических условиях [Электронный ресурс] Горохова Ирина Валентиновна")
