Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Хронический панкреатит: этиологические, патогенетические, и психоэмоциональные аспекты болевого синдрома 9
1.1. Этиологические и патогенетические факторы болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом 9
1.2. Биологические и психоэмоциональные аспекты боли 14
CLASS ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования CLASS 25
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных 25
2.2. Методы исследования 27
2.2.1. Оценка выраженности болевого синдрома 27
2.2.2. Исследование психологического профиля личности 30
2.2.3. Психофизическое шкалирование 33
2.2.4. Исследование хронобиологических аспектов болевого синдрома 36
2.2.5. Математическая и статистическая обработка результатов исследования 36
Результаты собственных исследований
Глава 3. Соотношение выраженности болевого синдрома со структурными изменениями ткани поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом 38
Глава 4. Соотношение выраженности болевого синдрома со структурой интерсенсорных соотношений у больных хроническим панкреатитом 53
Глава 5. Психологические и хронобиологические аспекты болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом 71
Заключение 87
Выводы 101
Практические рекомендации 103
Список литературы 104
- Этиологические и патогенетические факторы болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом
- Психофизическое шкалирование
- Соотношение выраженности болевого синдрома со структурными изменениями ткани поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом
- Психологические и хронобиологические аспекты болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом
Введение к работе
з
Актуальность проблемы
Хронический панкреатит (ХП) является достаточно распространенным заболеванием органов пищеварения, которое нередко сопровождается временной, а также стойкой утратой трудоспособности, что свидетельствует не только о медицинской, но и социальной значимости проблемы (Ивашкин В.Т., 2004; Махов В.А., 2004; Kenefick A.L., 2005).
Ведущее место в клинической симптоматике ХП занимает болевой синдром. Постоянные мучительные боли вынуждают пациентов принимать сильные обезболивающие средства вплоть до наркотических, что в дальнейшем может приводить к развитию наркомании. Таким образом, проблема обезболивающей терапии у больных ХП остается весьма актуальной.
Особенность выбора медикаментозной обезболивающей терапии связана с тем, что, согласно современным представлениям, в формировании болевого синдрома принимает участие как «сенсорный» компонент, обусловленный афферентной импульсацией из места патологических изменений в ткани поджелудочной железы (ПЖ), так и психический эмоциональный компонент, связанный с субъективным восприятием боли, психологическими особенностями личности (Вейн A.M., 2001; Данилов А.Б., 2002; Rommer О., 2004). Таким образом, медикаментозная коррекция «сенсорного» и «психоэмоционального» компонентов боли должна иметь определенные различия.
Однако в настоящее время имеющиеся в литературе данные о структуре «сенсорного» и «психоэмоционального» компонентов боли у больных ХП носят в основном описательный характер (Вейн A.M., 2002; Van der Laanl, 2003). До настоящего времени не проанализированы количественные соотношения между выраженностью структурных изменений ткани ПЖ, ее функциональной активностью и интенсивностью боли при ХП. Не изучен вклад психологических особенностей личности и состояния сенсорных систем в тяжесть болевого синдрома. Кроме того, не анализировались его хронобиологические аспекты с учетом структурных изменений, выявляемых в ткани ПЖ, особенностей психологического профиля личности больного, состояния сенсорных каналов различной модальности.
Таким образом, перечисленные и нерешенные проблемы формирования и течения болевого синдрома у больных ХП обусловливают актуальность и необходимость настоящего исследования.
POt.. с ' '"<>'> "ичЬ.іЧЯ
I.S : , ,''1 rt-ч
СП- -pw
Цель исследования
Анализ значимости структурных изменений в ткани поджелудочной железы, ее функциональной активности и состояния психофизиологических показателей в выраженности болевого синдрома при хроническом панкреатите с целью совершенствования его лечения.
Задачи исследования
Проанализировать выраженность болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом с учетом структурных изменений ткани поджелудочной железы, ее функциональной активности, этиологической формы и длительности заболевания.
Изучить значение субъективных ощущений восприятия сигналов различной модальности в выраженности болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом.
Оценить влияние психологического профиля личности больных хроническим панкреатитом на тяжесть болевых ощущений по результатам корреляционного анализа.
Проанализировать хронобио логические аспекты болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом с учетом психологических особенностей профиля личности и наличия структурных изменений в ткани поджелудочной железы.
Научная новизна
Впервые проведен комплексный анализ влияния структурных изменений ткани ПЖ, ее функциональной активности, особенностей психологического профиля личности и субъективного восприятия сигналов различной модальности на выраженность болевого синдрома у больных ХП.
Впервые предложены критерии оценки «сенсорного» и «психоэмоционального» компонентов боли в структуре болевого синдрома у больных ХП для дифференцированного подхода к его лечению.
Впервые произведена оценка влияния психологических факторов на хронобиологические аспекты болевого синдрома при ХП и разработана система прогнозирования выраженности болевого синдрома в период обострения.
Практическая значимость
Разработанные критерии оценки «сенсорного» и
«психоэмоционального» компонентов боли у больных ХП позволяют дифференцированно подходить к выбору обезболивающей терапии.
Предложенные критерии позволяют с высокой степенью надежности прогнозировать тяжесть болевого синдрома у больных ХП в период очередного обострения, что обеспечивает индивидуальный подход к проводимой терапии.
ярії»
Основные положения, выносимые на защиту
При ХП интенсивность болевого синдрома в период его обострения уменьшается по мере увеличения длительности болезни, не зависит от его этиологической формы и функциональной активности ПЖ, однако тесно связана с количеством структурных патологических изменений в ткани данного органа.
Необходимость в обезболивающей терапии в период обострения ХП в значительной мере коррелирует с такими чертами личности пациента как депрессия, ипохондрия, истерия, а также переоценкой длительности временных интервалов.
При значительной составляющей психоэмоционального компонента в структуре болевого синдрома при ХП его лечение должно носить комплексный характер и включать не только обезболивающую терапию, но и мероприятия, направленные на коррекцию психологического профиля личности пациента.
Внедрение результатов исследования
Разработанный метод прогнозирования выраженности болевого синдрома у больных ХП и результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику медицинского реабилитационного центра «Реацентр» г.Самары, гастроэнтерологического отделения Клинической больницы №3 Саратовского государственного медицинского университета (СГМУ). Отдельные фрагменты работы используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии лечебного факультета СГМУ. Результаты исследований отражены в методических рекомендациях для врачей терапевтов и гастроэнтерологов «Особенности лечения болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом».
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 10-й Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2004); Общероссийской конференции «Успехи современного естествознания» (Италия, 2004); региональной научно-практической конференции гастроэнтерологов (Самара, 2004); на межкафедральной конференции кафедр факультетской терапии лечебного факультета, госпитальной терапии лечебного факультета, внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов СГМУ (Саратов, 2005).
По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов работы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 14 таблицами и 11
******
рисунками. Библиография содержит 212 источников (101 отечественных и 111 зарубежных).
Этиологические и патогенетические факторы болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом
До настоящего времени отсутствует единая трактовка морфологической сущности ХП. По мнению P.Banks (1989 г.), ХП представляет собой воспалительный процесс, характеризующийся деструкцией и редуцированием ткани ПЖ. Другие авторы при определении понятия ХП делают акцепт на значимости прогрессирующего фиброза ПЖ, приводящего к уменьшению доли как экзокринной, так и эндокринной ее части, считая, что собственно воспалительный процесс является прерогативой лишь раннего периода заболевания, тогда как впоследствии надо говорить о «ланкреатопатии», являющейся следствием выраженного фиброза [3,9,28,103,113].
Среди этиологических факторов, способствующих развитию ХП, большинство авторов выделяет алкоголь. Благодаря многочисленным фундаментальным исследованиям, направленным на выяснение механизмов воздействия алкоголя на ПЖ, особенностей клинических проявлений, не остается сомнений в обоснованности выделения ХАП в качестве самостоятельного этиологического варианта ХП [58,60,64,65,66,68,106,165,173]. Второй по частоте причиной возникновения ХП является билиарная патология. Ранее считалось, что она служит базисом поражения ПЖ в 65-90% всех случаев ХП [16,29,30,34]. В последние годы ей стали отводить более скромное, но весьма значимое место-25-50% [54,117,128].
Первоначальный вклад в исследование патогенеза, особенностей течения данной этиологической формы ХП внесли С. Bernard, E.Opie (1989). Впоследствии уточнялись тонкие механизмы формирования ХБП [16,20,31,201,203]. Было установлено, что ХБП осложняет течение таких заболеваний желчевыводящих путей, как холелитиаз, холангит, холецистит [6,27]. По данным Ю.А.Нестереико (1998), 49,1% больных хроническим холециститом страдает ХП. Наиболее часто он возникает при холелитиазе. Удельный вес этого этиофактора колеблется от 21,8 до 65,3% [76] до 92,2% [201].
Среди больных, находящихся под наблюдением хирургов, желчнокаменная болезнь может быть признана причиной поражения ПЖ не менее чем в половине наблюдений [40,53,197].
Большинство классификаций ХП [44,46,196] предусматривает выделение идиопатического панкреатита. В последнее время было предложено подразделять его на ювенильный идиопатический панкреатит, развивающийся преимущественно у молодых людей в возрасте 15-30 лет и старческий, поражающий лиц старше 60 лет и проявляющийся панкреатической недостаточностью с развитием сахарного диабета, стеатореи и кальцификации железы [18,33,99]. По мнению ряда авторов, в основе старческого панкреатита лежит атеросклеротический процесс в ветвях брюшного отдела аорты, часто приводящий к интравазальному их стенозу и дальнейшему нарушению кровотока в сосудах, кровоснабжающих ПЖ [7,51,62,77].
Существует множество других, кроме вышеописанных, экзогенных или эндогенных факторов, которые могут быть как причинными, так и предрасполагающими к формированию ХП [63,100,179]. Среди них немаловажное значение принадлежит воздействию на ткань ПЖ различных химических агентов [36,71]. Интоксикации свинцом, ртутью, фосфором также могут быть причиной развития токсических ХП. Лекарственные препараты, такие как азатиоприн, гипотиазид, фуросемид, эстрогены, тетрациклины, сульфаниламиды и азосочетания сульфаниламидов с салициловой кислотой (сульфасалазин, салазопиридазин, салофальк и др.), корти костероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, метронидазол, нитрофураны также могут приводить к развитию хронического воспалительного процесса в ПЖ [14,94,173,180].
Среди причин возникновения ХП определенное значение принадлежит вирусным поражениям ПЖ. Необходимо отметить, что воздействие вирусов на этот орган может выступать и в качестве фактора, ускоряющего формирование ХП [66,93]. Панкреотропным эффектом обладают вирусы гепатита В, Коксаки, паротита, инфекционного мононуклеоза [164]. Взаимосвязь ХП и инфицирования вирусами гепатита подтверждается выделением из панкреатического секрета HBsAg и обнаружением маркеров гепатита В в ткани ПЖ.
Таким образом, ХП имеет множество причинных и предрасполагающих факторов, приводящих к общему финалу - развитию однотипных морфологических изменений в ПЖ [78,169,186].
Симптоматика ХП весьма вариабельна: она различна в период ремиссии и обострения заболевания, зависит от особенностей клинического течения (клинической формы) болезни и ряда других факторов. Однако в большинстве случаев основные клинические проявления панкреатита - боль в эпигастральной области и(или) левом подреберьем, нарушения пищеварения (различные диспептические расстройства, панкреатогенная диарея), синдром недостаточности кишечного всасывания (синдром мальабсорбции), симптомы вторично присоединившегося сахарного диабета [19,80,187].
Боли при ХП могут быть периодическими, длительностью от нескольких часов до нескольких дней, возникающими обычно после приема пищи, особенно острой и жирной, алкоголя или постоянными, усиливающимися после еды. Постоянные, мучительные боли вынуждают применять сильные обезболивающие средства вплоть до наркотических, что весьма нежелательно, так как в дальнейшем это может привести к наркомании [13,37,104,199].
Иногда, при наличии других признаков панкреатита, боли могут полностью отсутствовать - так называемая безболевая форма [172,204]. Характерна иррадикация болей в спину, левое плечо и лопатку, левую половину грудной клетки, часто наблюдаются так называемые опоясывающие боли. Реже отмечается иррадикация болей в правое плечо и лопатку, правую половину грудной клетки. Рефлекторные боли в области сердца, причиной которых является панкреатит, могут имитировать приступ стенокардии [178].
В настоящее время к основным причинам боли относят повышение давления в протоках поджелудочной железы вследствие нарушения оттока секрета, а также воспалительные и склеротические изменения в паренхиме железы и прилегающих тканях, приводящие к раздражению нервных окончаний [188,190,209].
Существует мнение, что постоянные боли у больных XII обусловлены остаточными явлениями воспаления в поджелудочной железе и развитием осложнений, таких как псевдокиста, стриктура или камень панкреатического протока, стенозирующий папиллит, или же соляритом, часто возникающим при этом заболевании [183,194,210].
В период обострения заболевания увеличенная поджелудочная железа может оказать давление на чревное сплетение, вызывая сильнейшие боли. В этом случае больные занимают характерную позу - сидят, наклонившись вперед. Нередко из-за сильных болей больные ограничивают себя в приеме пищи, что становится одной из причин похудания [170,181].
Существует следующая теория формирования болевого синдрома у больных XII
На первом этапе появляются отложения белковых масс в протоках ПЖ, в ее отдельных дольках. Затем в местах контакта эпителия с белковыми "пробками" появляются плоскоклеточная метаплазия и изъязвления эпителия. В интерстициальной ткани развиваются воспалительные изменения, вокруг протоков - фиброзная ткань. При закупорке мелких протоков происходит их расширение, появляются округлые полости, окруженные кубическим эпителием. Затем внутри протоков обнаруживаются кальцификаты и камни (обызвествление белковых пробок) и фиброзные изменения, что ведет к закупорке подкапсулярных лимфатических протоков и нарушению оггока экссудата. Возникают расширения протоков и ретенционные кисты. Паренхима железы замещается пери- и интралобулярным фиброзом. Позднее разрушаются островки. Развитие фиброзной ткани вокруг нервных окончаний становится причиной формирования болевого синдрома [176]. Однако до настоящего времени соотношения между структурными изменениями в ткани ПЖ и выраженностью болевого синдрома не анализировались. Некоторые авторы отмечают особенности течения болевого синдрома при хроническом обструктивном панкреатите, чаще билиарного генеза. Блок и повышение давления в большом панкреатическом протоке ведут к его равномерному расширению (в отличие от алкогольного панкреатита). В этом случае гистологически находят диффузный фиброз ПЖ и воспалительные инфильтраты, которые особенно выражены вокруг больших протоков и в области головки ПЖ. Паренхима долго сохраняется и не исчезает, как при очагах инфильтрации и кальцификатах. Рецидивирование боли при указанных изменениях продолжается долго и постепенно усиливается [198,202,207].
Психофизическое шкалирование
Для исследования состояния сенсорных систем различной модальности использовали метод психофизического шкалирования. Сущность метода заключается в следующем:
1. Субъективные ощущения, соответствующие тем или иным параметрам внешнего стимула, формируют определенным образом упорядоченные шкалы, поддающиеся количественному описанию.
2. Субъект способен интроспективно анализировать и оценивать собственные ощущения и выражать их в виде словесного отчета или определнных двигательных реакций, конкретная форма которых определяется инструкцией.
Другими словами в ходе психофизического шкалирования субъект осуществляет процесс измерения стимула (его качества, интенсивности, пространственных и временных характеристик), а сенсорные системы выступают в роле своеобразных измерительных приборов, обладающих собственной шкалой.
В нашем исследовании для психофизического шкалирования зрительного, слухового анализаторов и состояния субъективного ощущения времени использовался кросс-модальный подбор (КМП) [151]. Достоинством метода является то, что испытуемый избавлен от необходимости в своих оценках манипулировать с численным рядом, что само по себе может оказывать влияние на параметры психофизиологической функции [149]. Суть кросс-модального подбора состоит в том, что испытуемый должен подбирать стимулы одной сенсорной модальности так, чтобы их величина была субъективно пропорциональна стимулам другой модальности, предъявляемым экспериментатором. В простейшем случае - это выглядит следующим образом. Экпериментатор предъявляет испытуемому звуковые стимулы различной громкости. Испытуемый, манипулируя управлением яркости, подбирает освещенность таким образом, чтобы она была пропорциональна громкости звука. В другом случае, может предъявляться отрезок определенной длины, а задача испытуемого сводится к подбору громкости звука и т.д. Для реализации кросс-модального подбора нами была разработана специальная программа "Pyho", реализованная на компьютере Pentium II.
Поскольку предполагается [290], что субъективная оценка каждого из стимулов (предъявляемый и управляемый) описывается степенной функцией с показателем степени, свойственным данной модальности /?/=/ S/n и R2=k2 S2, то результирующая функция, описывающая соотношение для стимулов этих двух модальностей, легко может быть вычислена. Во-первых, Ri-R2, так испытуемый подбирает стимулы одной модальности по отношению к другой при условии, что они представляются ему субъективно равными. В связи с тем, что результирующая кривая строится в физических единицах, можно записать следующее равенство: kj S/n = к2 S2n отсюда S2 kj Sjm /k2 и в результате:
Таким образом, используя данное уравнение, мы можем, зная величину экспоненты для оценки стимулов одной модальности, вычислить величину другой. Сравнивая одним из известных способов вычисленные экспоненты [69], можно определить степень их расхождения и естественным образом в процентах оценить, в какой степени испытуемый переоценивал или недооценивал стимулы в ходе испытания.
В ходе шкалирования испытуемому предъявлялись от 20 до 30 стимулов. По результатам в автоматическом режиме определялась усредненная величина расхождения между физическим уровнем стимула и субъективным ощущением. Результаты выдавались компьютером в процентах. Знак минус указывал на недооценку стимула, плюс - на переоценку стимула. Соответствия модальности между предъявляемым стимулом и управляемым представлены в таблице 3.
При шкалировании кинестетического анализатора использовался метод отношений. Сущность метода состоит в том, что испытуемому предлагается пара стимулов с задачей: установить количественное отношение величины этих стимулов. В нашем исследовании мы применяли шары одинакового цвета диаметром 55 мм, заполненных жидкостью. После предъявления стимула (первый шар) больному предлагалось оценить вес второго шара, больше он или меньше предыдущего. Различие между стимулом и измеряемой величиной не превышали 15%. Количество испытаний в ходе исследования составляло от 15 до 20 измерений. Вес шаров варьировал в интервале от 100 до 350 гр. Затем определялся средний процент ошибок по формулам. Хронобиологические аспекты болевого синдрома оценивались с помощью визуальной аналоговой шкалы. При этом, на радиальных осях, соответствующих определенному времени суток, больному предлагалось отметить интенсивность боли. Центр окружности соответствовал отсутствию болевых ощущений, конец радиального отрезка - непереносимой боли. За максимальное болевое ощущение предлагалось принимать максимальный уровень боли, который они испытывали на протяжении своей жизни. Исследование болевого синдрома производилось во всех случаях при обострении заболевания. При длительном течении болевого синдрома предлагаемая анкета заполнялась в течение нескольких дней.
Соотношение выраженности болевого синдрома со структурными изменениями ткани поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом
Болевой синдром занимает значительное место в клинической картине ХП. Комитет международного общества исследования боли определил боль как "неприятное сенсорное и эмоциональное ощущение, связанное с актуальным или угрожающим повреждением тканей, или ощущаемое как повреждение". Эта формулировка подчеркивает два существенных элемента боли: соматический ("сенсорный") и психический ("эмоциональный") [69,91,102].
К основным компонентам соматического элемента боли при ХП относят повышение давления в протоках ПЖ вследствие нарушения очтока секрета, а также воспалительные и склеротические изменения в паренхиме железы и прилегающих тканях, приводящие к раздражению нервных окончаний. Причиной постоянных болей считают развитие в ПЖ таких осложнений как псевдокисты, стриктуры или камни панкреатического протока на фоне фиброзной трансформации этого органа.
Однако представленные выше данные имеют в большинстве случаев ассоциативный характер, в то время как количественные соотношения между изменениями в ткани ГОК с выраженностью болевого синдрома до настоящего времени практически не анализировались. Указанный аспект изучения болевого синдрома у больных ХП имеет большое практическое значение, поскольку позволяет в определенной степени разграничить "сенсорный" и "эмоциональный" компонент боли и обеспечить адекватный выбор тактики лечения. В настоящем исследовании у 126 больных ХП проанализированы соотношения между структурными изменениями в ткани ПЖ и выраженностью болевого синдрома, оцениваемого по методике Меламуд Э.Е., Нинель В.Г. (1991).
В таблице 4 представлены значения выраженности болевого синдрома в зависимости от изменения структуры ПЖ и длительности заболевания. При анализе представленных данных обращает на себя внимание, что безболевая форма ХП зарегистрирована только у 4,8% больных. На фоне неизмененных размеров ПЖ отсутствие болевого синдрома отмечено в 1,2% случаев. Слабая и умеренная боль определялись у 38,8% и 42,8% больных этой группы соответственно. Изменение размеров ПЖ способствовало частому появлению интенсивного болевого синдрома. Если при неизмененных размерах очень выраженный болевой синдром не зарегистрирован ни у одного больного ХП, то при увеличении размеров он определялся в 8,4%о, а на фоне их уменьшения - у 3,6% больных. Понижение или повышение плотности ткани ПЖ также накладывало отпечаток на тяжесть болевого синдрома. Наиболее часто интенсивный болевой синдром отмечается при пониженной плотности ткани ПЖ. Повышение плотности ткани ПЖ в меньшей степени сказывалось на показателях боли. Установлено, что при понижении плотности ПЖ больные испытывали сильные болевые ощущения в 20,0% случаев и очень сильные в 11,9% случаев, при повышении плотности сильные болевые ощущения отмечены у 18,9% больных, очень сильные не зарегистрированы ни у одного больного. Различия в выраженности болевого синдрома обнаружены при изменении контуров ПЖ. Как следует из таблицы, при четких контурах ПЖ очень выраженный болевой синдром не зарегистрирован в 10,1% случаев, а сильная боль в 10,7% случаев, в то время как при измененных контурах у 14,8% и 21,3% больных соответственно.
Можно отметить различия в выраженности болевого синдрома при наличии кист и микрокальцинатов у больных ХП. По результатам исследования (таблица 4), у больных с кистами в ткани ПЖ слабая боль отмечалась в 36,4% случаев, умеренная - у 42,1% больных, сильная - у 18,4% пациентов, в то время как при наличии микрокальцинатов - в 48,2%. 42,6% и 9,2% соответственно. При деформации главного панкреатического протока болевой синдром был преимущественно очень интенсивным.
Длительность заболевания оказалась значимым фактором в частоте регистрации болевого синдрома различной выраженности у больных ХП (таблица 4). Как следует из таблицы, по мерс увеличения длительности заболевания отмечается увеличение количества больных с меньшей выраженностью болевого синдрома. Наиболее наглядно зависимость болевого синдрома от длительности заболевания иллюстрирует рисунок 1. Как следует из рисунка, количество больных с сильным болевым синдромом в течение 7 летуменьшается с 13,6% до нуля, в то время как число пациентов с слабой выраженностью болевого синдрома возрастает с 31,2% до 54,8%.
Выявленную зависимость болевого синдрома от длительности заболевания можно, по-видимому, объяснить атрофическими изменениями в паренхиме, результатом которых является уменьшение афферентной импульсации, и как следствие, снижение болевого синдрома.
При анализе представленных в таблице данных особое внимание обращает на себя тот факт, что достоверные различия по критерию %2 обнаружены только между группами больных с различной длительностью заболевания, в связи с чем можно сделать заключение, что наличие тех или иных структурных изменений в ткани ПЖ оказывают влияние на выраженность болевого синдрома, но однозначно не определяют его течение у конкретного больного ХП.
С учетом изложенного можно предположить, что вероятность наличия сильного болевого синдрома зависит не от конкретного показателя, характеризующего состояние ткани ПЖ, а от их сочетанного взаимодействия вследствие эффекта м взаимоотягощения". Эффект взаимоотягощения заюіючается в том, что степень патологического влияния одного фактора при наличии другого может многократно усиливаться. Так, например, если у больного имеется изменение контуров ПЖ, то эти изменения могут однозначно не приводить к сильному болевому синдрому. Но если у этого же больного расширен главный проток и плотность ткани ПЖ повышена, то вероятность течения заболевания с выраженным болевым синдромом может значительно возрастать.
Психологические и хронобиологические аспекты болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом
Согласно современным представлениям, при возникновении болевого синдрома включаются механизмы трех уровней, и боль имеет как бы три основных радикала: физиологический (функционирование ноцицептивных и антиноцицептивных систем), поведенческий (болевая поза и мимика, особая речевая и двигательная активность) и личностный (мысли, чувства, эмоции).
Психологические факторы приобретают особое значение при хронических болевых синдромах. В настоящее время наиболее распространенной является точка зрения, согласно которой психологические нарушения являются первичными, т.е. присутствуют как исходные еще до возникновения различных жалоб, и, возможно, предрасполагают их возникновению. В тоже время длительно существующая боль может усугублять эмоциональные расстройства.
До настоящего времени как значимость психофизиологических аспектов в структуре болевого синдрома у пациентов с ХП, так и хронобиологические аспекты болевого синдрома в соотношении с психологическими показателями, не анализировались, что послужило причиной выполнения настоящего раздела исследования.
На первом этапе было произведено сопоставление болевого синдрома с психологическим профилем личности, оцениваемым по методике MMPI (таблица 11). В таблице представлены результаты парного корреляционного анализа между выраженностью определенных черт личности в период ремиссии в условных единицах и выраженностью болевого синдрома в период обострения, определенного по методике Мсламуд Э.Е., Нинель В.Г. (1991).
Анализ представленных в таблице данных показывает, что между анализируемыми показателями выявлена как прямая со знаком "+", так и обратная со знаком "-" кореляционная зависимость. Наличие прямой и обратной зависимости указывает на то, что одни черты личности больных ХП могут увеличивать выраженность болевого синдрома, в то время как другие способствуют его уменьшению. Так, величина ипохондрии, которая характеризуется "близостью" испытуемого к астено-невротическому типу, связана с показателем болевого синдрома кореляционной зависимостью (г=+0,73, Р 0,01). Показатель депрессии, характеризующий тип личности с повышенной чувствительностью, склонный к іревоге, застенчивости, неуверенности в себе, также характеризуется положительной корреляционной зависимостью с интенсивностью болевого синдрома (г=+0,82, Р 0,01). Показатель истерии также имел положительную взаимосвязь с выраженностью болевого синдрома. Однако в этом случае, по сравнению с перечисленными ранее психологическими чертами, связь оказалась менее значительной (г=0,56, Р 0,05). В тоже время паранойяльность, шизоидность, гипомания оказались связаны отрицательной корреляционной зависимостью с выраженностью болевого синдрома (г=-0,46, г=-0,34, г-0,47 соответственно). Однако в этом случае величина корреляционной зависимости была статистически незначима (Р 0,05).
Суммируя полученные данные, можно констатировать, что такие черты личности как ипохондрия, депрессия, истерия и психастения способствуют формированию выраженных болевых ощущений у больных ХП, в то время как паранойяльность, психастения и гипомания уменьшают величину болевого синдрома.
Не менее значимые результаты были получены при сопоставлении различных показателей психологического профиля личности с факторами, определяющими величину болевого синдрома при ХП (таблица 12). Как следует из представленной таблицы, в 14 случаях из 49 возможных (28,5%) между анализируемыми показателями выявлена достоверная корреляционная зависимость. Наибольшее количество взаимосвязей болевого синдрома обнаруживается с такими чертами личности как ипохондрия, депрессия и психастения. При детальном анализе структуры выявленных взаимосвязей установлено, что депрессия и ипохондрия коррелировали практически со всеми признаками болевого синдрома (11 корреляционных зависимостей из 14 возможных).
Показатель истерии оказался взаимосвязан с суточной потребностью в обезболивающих средствах (г=+0,68, Р 0,05). Выраженность психастении коррелировала с состоянием эмоциональной сферы (г=+0,64, Р 0,05), длительностью болевого синдрома (г=+0,74, Р 0,05). Показатель шизоидности оказался в достаточной степени связан с нарушениями сна (г=Ю,61, Р 0,05). Величина гипомании коррелировала с такими показателями болевого синдрома как характеристика боли (г=+0,62, Р 0,05) и состояние сна (г=+0,62, Р 0,05). Таким образом, с учетом полученных данных, можно сформировать обобщенный психологический портрет личности больного, для которого характерно преобладание того или иного компонента болевого синдрома. Колющий, дергающий, стягивающий, стреляющий и раздавливающий характер боли наиболее характерен для больных с увеличением показателей по шкалам ипохондрии, депрессии и гипомании. Такие черты личности как ипохондрия, депрессия и истерия сочетаются с повышенной потребностью в обезболивающих средствах. Нарушение сна наиболее часто встречается при акцентировании таких черт характера как ипохондрия, шизоидность и гипомания. В комплексе психоэмоциональных нарушений, связанных с болевым синдромом, значительное место занимает ипохондрия, депрессия и психастения. Снижение социальной активности наиболее часто сочетается с ипохондрией, истерией, паранойялыюстью. Снижение профессиональной адаптации выражено у больных с повышенными значениями по шкалам ипохондрии и депрессии.
Полученные данные могут иметь определенное практическое значение в связи с тем, что анализ психологического профиля личности больного позволяет прогнозировать особенности течения болевого синдрома при ХП, дифференцированно подходить к его лечению.
В данном разделе работы изучены хронобиологические аспекты болевого синдрома при ХП, проанализированные с учетом структурных изменений ткани ПЖ, результатов психофизического шкалирования и исследования психологического профиля личности больного. Величина болевого синдрома оценивалась с помощью специально разработанной диаграммы, представленной в главе 2. Исследование хронобиологических аспектов боли производилось в специально отобранных группах пациентов. В первую группу вошли 16 больных с минимальными изменениями в ткани ПЖ (1-2), во вторую группу вошли 14 человек с тремя - четырьмя изменениями в ткани ПЖ. На рисунке 8 представлена частота встречаемости болевого синдрома с учетом количества структурных изменений в ткани ПЖ. Особо следует отметить, что в данную группу включались пациенты только с низкими значениями показателей ( 40 Ед), полученных при исследовании психологического профиля личности по шкалам ипохондрии, депрессии и психастении.
Как следует из представленного рисунка, независимо от количества изменений в ткани ПЖ, болевой синдром у больных ХП наиболее часто регистрировался в вечернее и ночное время суток. Так, если в 24.00 болевой синдром в среднем отмечали 20,1 + 1,6 больных, в 4.00 - 28,3±0Э9%, то в 8.00 -не более 12%. Частота встречаемости болевого синдрома в 12 часов составила 9,3+0,7%. В 16.00 отмечался некоторый прирост болевых ощущений с 9,1 ±2,2% до 14,7±1,6%. К 24.00 отмечалось уменьшение случаев боли у больных ХП. В это время болевой синдром регистрировали в 14,1+2,3%.
Суммируя полученные данные, можно констатировать, что вероятность возникновения болевого синдрома при ХП наиболее высока в вечернее и ночное время, а структура изменений в ткани ПЖ практически не оказывает влияния на время возникновения болевого синдрома.
