Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии [Электронный ресурс] Петренко Оксана Вениаминовна

Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии [Электронный ресурс]
<
Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии [Электронный ресурс] Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии [Электронный ресурс] Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии [Электронный ресурс] Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии [Электронный ресурс] Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии [Электронный ресурс] Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии [Электронный ресурс] Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии [Электронный ресурс] Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии [Электронный ресурс] Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии [Электронный ресурс] Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии [Электронный ресурс] Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии [Электронный ресурс] Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии [Электронный ресурс]
>

Данный автореферат диссертации должен поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - 240 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Петренко Оксана Вениаминовна. Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии [Электронный ресурс] : Диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.16

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы 12

1.1. Артериальная гипертония: эпидемиология, этиология и патогенез, клиническое течение 12

1.2. Современные представления о заболеваниях щитовидной железы 22

1.3. Взаимосвязи тиреоидной патологии с соматическими заболеваниями 35

1.4. Вклад различных гормональных систем в развитие артериальной гипертонии 43

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 50

2.1. Группы пациентов 50

2.2. Клиническое обследование 51

2.3. Инструментальное обследование 52

2.4. Биохимическое исследование крови 53

2.5. Измерение содержания гормонов и антител в сыворотке крови 54

2.6. Статистические методы обработки материалов исследования 55

ГЛАВА 3. Клинико-инструментальная оценка состояния пациентов с артериальной гипертонией и патологией щитовидной железы 56

3.1. Клиническая оценка течения артериальной гипертонии 56

3.2. Клинико-инструментальная характеристика состояния щитовидной железы 62

3.3. Особенности течения артериальной гипертонии у пациентов ,« с узловым зобом и аутоиммунным тиреоидитом

ГЛАВА 4. Особенности гормонально-биохимических показателей у пациентов с артериальной гипертонией и патологией щитовидной железы 72

4.1. Гормональный статус у пациентов с артериальной гипертонией и сочетанной патологией щитовидной железы ... 72

4.2. Характеристика метаболического статуса 80

4.3. Характеристика взаимосвязей изученных гормонально-метаболических показателей 84

Обсуждение 98

Выводы по

Практические рекомендации 112

Список литературы 113

Введение к работе

Актуальность темы. Эпидемиологическая ситуация в Российской Федерации свидетельствует о сохраняющейся устойчивой тенденции к росту заболеваемости артериальной гипертонией (АГ), распространенность которой среди населения в возрасте от 15 лет и старше составляет около 40%. Артериальная гипертония во многом определяет структуру сердечнососудистой заболеваемости и смертности, являясь основным фактором риска развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений - ишемической болезни сердца, мозгового инсульта и др. У пациентов с АГ регистрируется повышение общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в 2-5 раз в сравнении с общей популяцией (Чазова И.Е., Дмитриев В.В., 2001; Шальнова С.А. и соавт., 2001; Аронов Д.М., 2002; Оганов Р.Г. и соавт., 2002; Рекомендации по..., 2002; О мерах по..., 2003; Плавунов Н.Ф. и соавт., 2004; Харченко В.И. и соавт., 2005).

В последние годы стал чрезвычайно актуальным вопрос о взаимосвязи сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая АГ, с тиреоидной патологией. Это обусловлено улучшением диагностики болезней щитовидной железы и резким увеличением заболеваемости ими (Провоторов В.М. и соавт., 2002; Телкова И.Л., Карпов Р.С., 2004; Fadel В.М. et al., 2000). Распространенность тиреоидной патологии растет на многих территориях РФ, включая регионы Сибири и Крайнего Севера (Савченков М.Ф., Селятицкая В.Г., Колесников СИ. и др., 2002; Кузнецова И.Ю., 2004). Это связано с дефицитом йода в биосфере, а таюке действием неблагоприятных экологических факторов, так называемых экопатогенов или неспецифических струмогенов, к которым относятся многие химические соединения, содержащиеся в промышленных выбросах, пестициды, бактериальное загрязнение воды, дисбаланс микро- и макроэлементов, некоторые лекарственные препараты, недостаток витаминов в пище; потенцирующим зобогенным влиянием на ЩЖ могут обладать и малые дозы

б радиации (Терещенко И.В., 1996; Касаткина Э.П., 1997, 2001; Хмельницкий O.K. и соавт., 19986, 2002; Велданова М.В., 2000; Гайтан Э., 2000; Терпугова О.В., 2002; Терещенко И.В. и соавт., 2004а).

Известно, что сосуществование и взаимное влияние заболеваний усложняет формирование диагноза, изменяет классическую клиническую картину и характер течения, увеличивает количество осложнений и их тяжесть, снижает качество жизни, ограничивает возможности лечебно-диагностического процесса, ухудшает жизненный прогноз (Шургая A.M., 1994; Крылов А.А., 2000). Не случайно в отечественной медицинской науке уделяется большое внимание системной патологии, имеющей определенные патогенетические особенности, своеобразие клинического течения и требующей принципиально иных подходов к лечению (Анохин П.К., 1978; Судаков К.В., 1979; Казначеев В.П., Спирин Е.А., 1991; Пальцев А.И., 2004). Сочетание сердечно-сосудистой и тиреоидной патологий затрудняет диагностику ССЗ, часто выступает причиной их неадекватного лечения (Александрова Г.Ф. и соавт., 2002).

Роль заболеваний ЩЖ, протекающих с повышением ее функции -гипертиреозом, в формировании АГ достаточно подробно изучена, так как симптоматика при данном виде нарушения функции ЩЖ довольно яркая и, как правило, не затрудняет диагностический поиск. При тиреотоксикозе отмечается изменение гемодинамики с развитием гиперкинетического синдрома, увеличивается сократимость миокарда, повышается чувствительность миокарда к воздействию адренергических веществ, снижается системное сосудистое сопротивление посредством расширения резистивных артериол, увеличивается ударный и минутный объемы крови, ЧСС, повышается АД (Дедов И.И. и соавт., 2000; Петунина Н.А., 20026; Джанашия П.Х., Селиванова Г.Б., 2004а).

Снижение функции ЩЖ - гипотиреоз, также сопровождается многообразными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, что в итоге нередко приводит к формированию АГ. Характерны

изменения в липидном спектре крови при гипотиреозе, предрасполагающие к развитию атеросклероза сосудов, что играет огромную роль в формировании АГ. Гипотиреоз формируется при эндемичном зобе, который широко распространен в РФ, поскольку более чем на 50% ее территорий отмечен йоддефицит. В последние годы также увеличивается рост аутоиммунной патологии ЩЖ, в частности, аутоиммунного тиреоидита (АИТ), который в большинстве случаев протекает со снижением ее функции (Дедов И.И. и соавт., 1992; Левченко И.А., Фадеев В.В., 2002; Панченкова Л.А. и соавт., 2003; Сыч Ю.П. и соавт., 2003; Селиванова Г.Б., Джанашия П.Х., 2004; Фадеев В.В., 2004; Fomraei Е., Levrasi G., 2002; Prummel M.F. et al., 2004).

По современным представлениям в патогенезе АГ значительную роль
играют нарушения функционального состояния гормональных систем:
ренин-ангиотензин-альдостероновой, гипофизарно-адренокортикальной,

инсулярной (Маркель А.Л., Якобсон Г.С., 1997; Яковлев В.А. и соавт., 1998; Лифшиц Н.Л., Кутырина И.М., 1999; Мартынов А.И., 2002; Моисеев СВ., 2002; Соколов Е.И., 2002; Трифонова О.Ю., 2003; Чазова И.Е., Мычка В.Б., 2003; Шляхто Е.В., Конради А.О., 2003; Шустов СБ., Барсуков А.В, 2003; Гончаров Н.П., 2004; Терещенко СН. и соавт., 2005; Esler М., 2000; Hall J.E. et al., 2001; Reaven G.M., 2002; Rosmond R., 2005), гормоны которых играют определенные роли в патогенезе АГ.

Следует отметить, что в современных экологических условиях все чаще специалисты выявляют не моноэндокринные, а полиэндокринные синдромы, при формировании которых затрагиваются структура и функция не только ЩЖ, но и островкового аппарата поджелудочной железы, надпочечников, половых желез и т.д. Одним из составляющих этих синдромов может быть аутоиммунный тиреоидит, который наиболее часто сочетается с первичной надпочечниковой недостаточностью (Фадеев В.В. и соавт., 1999; Насонов Е.Л., 2001; Дедов И.И. и соавт., 2002; Петунина Н.А., 2002а; Peterson P. et al., 2000).

Выяснение роли отдельных гормональных систем в регуляции АД вносит вклад в изучение патогенеза АГ, однако, целостное представление о механизмах формирования данной нозологии в конкретных экологических условиях требует изучения межгормональных отношений, особенно у пациентов с тиреоиднои патологией, при которой часто отмечают нарушения функции других желез внутренней секреции.

Цель исследования. Выявить патогенетически значимые изменения гормонального статуса и связанные с ними нарушения процессов метаболизма, влияющие на тяжесть течения артериальной гипертонии у пациентов с сочетанной патологией щитовидной железы. Задачи исследования.

  1. Определить встречаемость заболеваний щитовидной железы у госпитализированных больных с артериальной гипертонией, постоянно проживающих в Западно-Якутском промышленном районе и средней полосе Западной Сибири.

  2. Исследовать особенности клинического течения артериальной гипертонии у пациентов с узловым зобом и аутоиммунным тиреоидитом.

  3. Изучить содержание в крови пациентов гормонов аденогипофиза, щитовидной железы, глюко- и минералокортикоидов, инсулина, С-пептида.

  4. Изучить показатели липидного, белкового, углеводного обменов и определить их взаимосвязи с параметрами гормонального статуса у больных с артериальной гипертонией и сочетанной патологией щитовидной железы.

Научная новизна. Впервые показано, что у госпитализированных больных с артериальной гипертонией, постоянно проживающих в Западно-Якутском промышленном районе, частота встречаемости тиреоиднои патологии выше, чем у пациентов из средней полосы Западной Сибири, в 1,7 раза. Наличие заболеваний щитовидной железы увеличивает у пациентов встречаемость

артериальной гипертонии 3 степени и недостаточности кровообращения. В структуре тиреоидной патологии у пациентов с артериальной гипертонией преобладает аутоиммунный тиреоидит с клиническими и гормональными признаками гипотиреоза.

Гормональный статус у пациентов с артериальной гипертонией характеризуется высокой частотой встречаемости повышенных уровней С-пептида и инсулина, что коррелирует с нарастанием содержания в крови мочевой кислоты. Снижение функции щитовидной железы у пациентов с артериальной гипертонией и аутоиммунным тиреоидитом сочетается с более выраженными изменениями липидного обмена (увеличением в 2,5 раза встречаемости тяжелой гиперхолестеринемии) в сравнении с больными только с артериальной гипертонией.

При артериальной гипертонии гормональный статус пациентов характеризуется наличием статистически значимых корреляционных связей между содержанием свободного трийодтиронина, инсулина и С-пептида, и их отсутствием между уровнями гормонов гипофизарно-тиреоидной системы; при артериальной гипертонии в сочетании с узловым эутиреоидным зобом - наличием связей между содержанием тиреоидных гормонов и антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину, а при сочетании гипертонии с аутоиммунным тиреоидитом - связей между уровнями тиреотропного и тиреоидных гормонов, что указывает на мобилизацию резервов гипофизарно-тиреоидной системы при формировании гипотиреоза.

Научно-практическая значимость. В результате проведенного исследования показано отягощающее влияние тиреоидной патологии, в частности аутоиммунного тиреоидита, развивающегося со снижением функции щитовидной железы, на течение артериальной гипертонии.

Обоснована необходимость диагностики нарушений

функционального состояния щитовидной железы у больных с артериальной гипертонией, что позволит провести своевременную коррекцию тиреоидного

статуса и улучшить тем самым течение основного заболевания, предотвратить развитие сердечно-сосудистых ослолшении и повысить качество жизни у этих пациентов.

Полученные результаты позволили сформулировать критерии для выделения группы риска возникновения и более тялселого течения артериальной гипертонии: женский пол, менопауза, заболевания щитовидной лселезы, постоянное пролшвание в районах Крайнего Севера.

Результаты работы внедрены в диагностический и лечебный процесс для пациентов с артериальной гипертонией в терапевтических отделениях клиники ГУ НЦКЭМ СО РАМН. Основные положения, выносимые на защиту.

  1. Снилсение функционального состояния щитовидной лселезы при ее заболеваниях (преимущественно аутоиммунном тиреоидите) является фактором, отягощающим течение артериальной гипертонии и способствующим развитию у пациентов сердечно-сосудистых осложнений.

  2. У больных с артериальной гипертонией особенностью гормонального статуса является высокая частота встречаемости повышенных уровней С-пептида и инсулина в крови, с чем связаны нарушения пуринового и липидного обменов.

  3. У пациентов с аутоиммунным тиреоидитом со снилсением содерлсания тиреоидных гормонов в крови связаны выраженные нарушения липидного обмена с преобладанием тяжелой гиперхолестеринемии.

Апробация работы.

Материалы диссертации были дололсены и обсуждены:

на II Сибирской конференции эндокринологов (Красноярск, 2003);

на XIV научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск, 2004);

на V молодежной научной конференции СО РАМН «Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины» (Новосибирск, 2004);

на Всероссийской конференции «Компенсаторно-приспособительные процессы: фундаментальные, экологические и клинические аспекты» (Новосибирск, 2004);

на ХП Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2005);

на XV научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск, 2005);

на V Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конференции с международным участием «Клинико-эпидемиологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пищеварения» (Красноярск, 2005);

на V Сибирском физиологическом съезде (Томск, 2005);

на Региональной эндокринологической конференции (Новосибирск, 2005);

Диссертационное исследование выполнено в рамках основной темы НИР лаборатории эндокринологии ГУ НЦКЭМ СО РАМН «Изучить экологически обусловленные закономерности формирования сочетанных с эндокринной патологией хронических заболеваний на этапах онтогенеза», № гос. регистрации 0120.0 402796.

Публикации.

Всего по теме диссертационной работы опубликовано 13 научных работ, из них 2 статьи в научных журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикаций материалов диссертационных исследований.

Артериальная гипертония: эпидемиология, этиология и патогенез, клиническое течение

Хронические неинфекционные заболевания, среди которых ведущая роль принадлежит болезням системы кровообращения, относят к «болезням цивилизации», которые, в основном, определяют уровень заболеваемости, трудопотерь по болезням и смертности населения в развитых и развивающихся странах и, по определению Европейского регионального бюро ВОЗ, представляют основную проблему для здравоохранения (World..., 2003).

Эпидемиологическая ситуация в Российской Федерации также свидетельствует о сохраняющейся устойчивой тенденции к повышению заболеваемости сердечно-сосудистыми болезнями и смертности населения от них. В 2001г. заболеваемость взрослого населения болезнями системы кровообращения увеличилась на 1 млн. случаев и составила 20,4 млн. человек; число лиц, впервые признанных инвалидами по причинам болезней кровообращения, возросло на 67,9 тыс. и составило более 579 тыс. человек (О мерах по..., 2003; Харченко В.И. и соавт., 2005).

Напряженная эпидемиологическая ситуация связана, прежде всего, с ростом заболеваемости АГ, которая во многом определяет структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В индустриально развитых странах мира АГ страдает около 15% взрослого населения, при этом ее распространенность увеличивается с возрастом и у лиц старше 60 лет частота превышает 50%. Несмотря на широкую распространенность АГ, в РФ отсутствует адекватный контроль в масштабе популяции. Даже в странах с высоким уровнем здравоохранения этот показатель сегодня не превышает 25-30%, в то время как в России АД контролируется должным образом лишь у 8% (Оганов Р.Г. и соавт., 2001, 2002; Шальнова С.А. и соавт., 2001).

Распространенность АГ среди женщин в среднем несколько выше, чем среди мужчин (41,1% против 39,3%). У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение распространенности АГ с возрастом. До 40 лет АГ преобладает среди мужчин. После 50 лет этот показатель становится существенно выше среди женского населения, достигая 86,1% у женщин старше 90 лет против 81,0% у мужчин соответствующего возраста (Терещенко С.Н. и соавт., 2005). Однако, несмотря на высокую распространенность АГ, знают о наличии у них заболевания лишь 58% женщин и 37% мужчин, регулярно лечатся соответственно только 45,7% и 21,6%, а лечатся эффективно и ещё меньше - 17,5% и 5,7% (Белоусов Ю.Б. и соавт., 2004; Шальнова С.А. и соавт., 2001). Вероятно, это объясняется тем, что собственно повышение АД не вызывает, как правило, неприятных симптомов, особенно у пациентов с мягкой и умеренной формами болезни, в первую очередь у молодых и активно работающих, и бывает очень трудно убедить их в необходимости постоянного наблюдения и лечения (Аронов Д.М., 2002; Оганов Р.Г. и соавт., 2002).

Зависимость распространенности АГ от географического положения территорий РФ свидетельствует о том, что самыми неблагоприятными в этом отношении регионами являются Поволжье, Урал, Сибирь и Дальний Восток. Наименьшая распространенность отмечается на северо-западе и юге России (Агеев Ф.Т. и соавт., 2004; Базина И.Б. и соавт., 2004; Корнильева И.В. и соавт., 2003; Трубачева И.А. и соавт., 2003; Шальнова С.А. и соавт., 2001).

В то же время данные крупных многоцентровых исследований позволяют сделать вывод о необходимости жесткого контроля АД, т.к. наличие АГ оказывает существенное влияние на состояние здоровья, продолжительность и качество жизни пациентов, поскольку она является основным фактором риска развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений - ИБС, мозгового инсульта и др. (Катюхин В.Н. и соавт., 2001;

Чазова И.Е., Дмитриев В.В., 2001; Алексеева Л.А. и соавт., 2002; Плавунов Н.Ф. и соавт., 2004; PROGRESS..., 2001). У пациентов с АГ выявлено повышение общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в 2-5 раз в сравнении с общей популяцией (Шальнова С.А. и соавт., 2001).

Осознание актуальности проблемы заболеваемости АГ в современной медицине заставило усилить внимание к выявлению этиологических факторов развития заболевания, совершенствованию подходов к диагностике АГ и повышению эффективности гипотензивной терапии.

В настоящее время АГ рассматривается как сложный комплекс взаимосвязанных нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических нарушений. Существует несколько концепций патогенеза (Бокарев И.Н., 1997, 2004; Гогин Е.Е., 2002, 2003; Моисеев СВ., 2002; Бритов АЛ. и соавт., 2003; Демин А.А., 2003).

Согласно нейрогенной теории запуском всех патофизиологических изменений при АГ является стресс и активация симпатической нервной системы. Еще в своих исследованиях Г. Ф. Ланг (1950) считал АГ следствием психического перенапряжения человека, воздействия на его психическую сферу эмоций отрицательного характера. Для начальных этапов развития АГ характерна активация симпато-адреналовой системы (САС), увеличение уровня норадреналина (НА).

Группы пациентов

Обследовано 117 пациентов, госпитализированных в 2002-2004 гг. в клинику ГУ НЦКЭМ СО РАМН (г. Новосибирск), постоянно проживающих в Западно-Якутском промышленном районе и средней полосе Западной Сибири, с диагнозом артериальной гипертонии 2-3 степени. В обследование были включены мужчины и женщины в возрасте от 30 до 67 лет. Общее состояние всех пациентов при поступлении оценивалось как относительно удовлетворительное. В исследование не включали пациентов с синдромом артериальной гипертензии, у которых повышение АД имело вторичный характер, а также больных с тяжелой сопутствующей сердечно-сосудистой патологией (острые инфаркты миокарда, пороки сердца, нарушения ритма сердца, недостаточность кровообращения 3 стадии). Диагноз АГ устанавливали в соответствии с Национальными рекомендациями по диагностике и лечению артериальной гипертонии 2001 года и рекомендациями Европейского общества по АГ и Европейского общества кардиологов 2003 года по диагностике и лечению артериальной гипертензии (Национальные ..., 2001; Рекомендации..., 2004) и подтверждали клиническими данными. Все пациенты с первого дня госпитализации получали базовую гипотензивную терапию. Пациенты были разделены на следующие группы. 1 группу (11=66) составили пациенты с АГ без патологии ЩЖ. 2 группу (п=51) составили пациенты с артериальной гипертонией в сочетании с патологией ЩЖ. Из общего числа 20 человек имели сочетание АГ с УЗ, 27 - с АИТ и только 4-е диффузно-токсическим зобом. Для дальнейшего исследования были выделены подгруппы больных с АГ в сочетании с УЗ и АИТ. Пациентов с диффузно-токсическим зобом не учитывали, в связи с малочисленностью лиц с данной патологией ЩЖ. Диагноз УЗ подтверждали данными ультразвукового сканирования ЩЖ. Диагноз АИТ устанавливали на основании клинических рекомендаций Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых (Клинические..., 2003) и подтверждали выявлением ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии и наличием антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе. Клиническое обследование больных АГ включало следующие этапы. 1. Сбор анамнеза заболевания: определение длительности заболевания и уровни повышения АД; результаты применявшегося ранее лечения гипотензивными препаратами; наличие гипертонических кризов; выявление наследственной предрасположенности в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. 2. Антропометрическое исследование: измерение массы и роста тела. Для оценки данных показателей использовали расчет индекса массы тела (ИМТ) с использованием формулы = масса тела (кг) / ростам В соответствии с рекомендациями ВОЗ, 1998 г. (World ...1998) за избыточную массу тела принимали значения ИМТ 25,0 кг / м2, предожирением считали значения ИМТ = 25,0 - 29,9 кг / м2, ожирением класса I значение ИМТ = 30,0 - 34,9 кг / м2, ожирением класса П - ИМТ = 35,0 - 39,9 кг/м2, ожирением класса III - ИМТ 40,0 кг / м2 3. Проводили 2-х кратное измерение АД после не менее чем 5 минутного отдыха в положении сидя с интервалом в 2 минуты (при расхождении результатов двух измерений на 8 мм рт.ст. и более - проводили третье дополнительное измерение АД, для анализа использовали средние показатели АД); измерение пульса на лучевой артерии правой руки в минуту и проводили подсчет ЧСС в минуту; определяли границы сердца методом перкуссии; аускультацию сердца с целью выявления изменения тонов, наличия шумов. 4. Клиническое исследование тиреоидного статуса проводили путем заполнения дифференциально-диагностических таблиц выявления гипо- и эутиреоза (Мышкин К.И., Жаденова Т.И., 1983). Выделяли следующие признаки: зябкость, сухость кожи, утолщение языка, бледно-желтый цвет кожи, прибавка массы тела, холодные конечности, выпадение волос, отечность, снижение работоспособности, слабость, сонливость днем, снижение памяти, запоры. Выявляемые признаки оценивали в баллах: О баллов - отсутствие признака; 1 балл - наличие признака. 5. Выполняли пальпаторное исследование ЩЖ, оценивая ее структуру (плотная или мягкая железа), а таюке размеры. Степень увеличения ЩЖ выражали в соответствии с классификацией ВОЗ, 2001 (Контроль..., 2001): 0 степень - зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца обследуемого); 1 степень - зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение ЩЖ). Сюда же относятся узловые образования, которые не приводят к увеличению самой ЩЖ; П степень - зоб четко виден при нормальном положении шеи. Выполняли стандартные инструментальные исследования, необходимые для подтверждения диагноза АГ: ЭКГ в 12 отведениях, офтальмоскопию, УЗИ сердца всем пациентам. Ультразвуковое исследование ЩЖ проводили на аппарате Aloka ssd-500 фирмы Aloka Co., Ltd с высокочастотным линейным датчиком 7,5 Мгц. Исследование выполняли совместно с сотрудником лаборатории эндокринологии ГУ НЦКЭМ СО РАМН к.м.н Герасимовой И.Ш. Ультразвуковое исследование ЩЖ включало в себя оценку длины, ширины и передне-заднего размера каждой доли, ширину перешейка. Установив размеры железы, оценивали ее структуру и однородность, а также наличие очаговых образований. Эхоструктуру ЩЖ оценивали как однородную (участки пониженной и повышенной эхоплотности 2 мм); неоднородную (участки пониженной и повышенной эхоплотности 2-5 мм); выражено-неоднородную (участки пониженной и повышенной эхоплотности более 5 мм); очаговые изменения (при выявлении образований более 10 мм).

Клиническая оценка течения артериальной гипертонии

На первом этапе выполнения работы анализировали данные об особенностях течения АГ у пациентов без патологии ЩЖ (1 группа) или с сочетанной тиреоидной патологией (2 группа). Данные по общей характеристике пациентов с учетом отсутствия или наличия патологии щитовидной железы приведены в таблице 1. Из данных, представленных в таблице 1, следует, что различий по среднему значению возраста в обеих группах обследованных пациентов нет. Так, медиана этого показателя составила в 1 группе 54, а во 2 группе - 57 лет. Однако, обращает на себя внимание, что во 2 группе пациентов с сочетанной патологией минимальный возраст составил 46 лет, а в 1 группе - только 30 лет. При изучении половой структуры выявлено, что в группе с сочетанной тиреоидной патологией в 2 раза чаще встречались женщины, чем в группе пациентов с АГ (89,4% и 43,9%, р 0,001). Это отражает общую картину, характеризующуюся тем, что патология ЕЦЖ значительно чаще встречается у женщин, чем у мужчин (Кандрор В.И., 2001; Петунина Н.А., 2002а). Учитывая тот факт, что ко 2 группе отнесены преимущественно женщины и минимальный возраст пациентов в этой группе выше в 1,5 раза, чем у пациентов 1 группы, можно предположить, что у женщин артериальная гипертония формируется в более старшем возрасте, чем у мужчин. Это подтверждается данными литературы, свидетельствующими о том, что до 50-летнего возраста артериальная гипертония больше распространена среди мужчин, однако, в дальнейшем в популяции с этим заболеванием преобладают женщины. Полученные результаты можно объяснить общеизвестными физиологическими особенностями женского организма в период менопаузы, факторами отягощенного акушерско-гинекологического анамнеза, и, как следствие, гормонально-метаболическими нарушениями у женщин этой возрастной категории, приводящими к формированию АГ (Агеев Ф.Т. и соавт., 2004; Терещенко С.Н. и соавт., 2005; Эседова А.Н., 2005; Staessen J. et al., 1997). Далее был проведен анализ по месту постоянного проживания обследованных пациентов. Все больные 1 и 2 групп были разделены на две подгруппы: проживающие постоянно в Западно-Якутском промышленном районе (г.Мирный и Мирнинский район Республики Саха (Якутия) и средней полосе Западной Сибири (г.Новосибирск и Новосибирская область). Оказалось, что в группе пациентов с АГ соотношение числа жителей Западно-Якутского промышленного района к числу жителей средней полосы Западной Сибири составило 1 : 2,9, а в группе пациентов с сочетанной патологией 1 : 1,4. Следовательно, среди пациентов с АГ и патологией ЩЖ чаще в 1,6 раза встречались лица, проживающие в Западно-Якутском промышленном районе, в отличие от пациентов с АГ. У всех обследованных больных обеих групп было проведено антропометрическое измерение роста и массы тела с последующим расчетом индекса массы тела (ИМТ). Результаты представлены в таблице 2.

Гормональный статус у пациентов с артериальной гипертонией и сочетанной патологией щитовидной железы

Для выявления и изучения доминирующих гормональных механизмов, участвующих в формировании сочетанной патологии у обследованных пациентов, было проведено исследование содержания гормонов гипофизарно-тиреоидной, гипофизарно-надпочечниковой систем и островкового аппарата поджелудочной железы. С этой целью выделяли и сравнивали между собой следующие группы пациентов: 1 - только с АГ (п=66), 2-е сочетанной патологией ЩЖ (п=47), разделяя их на подгруппу с АГ в сочетании с УЗ (п=20) и подгруппу с АГ и АИТ(п=27). Вначале было проанализировано содержание гормонов гипофизарно-тиреоидной системы у обследованных больных. Для получения более объективных результатов данных по группе с сочетанной тиреоидной патологией из анализа исключали результаты определения гормонов тех пациентов, которые в момент исследования принимали гормональные препараты. Таким образом, п (общее количество) для группы больных с патологией ЩЖ составило 39, из которых с УЗ - 14, а с АИТ - 25. Полученные результаты представлены в таблице 12. При оценке содержания гормонов гипофизарно-тиреоидной системы (данные представлены в таблице 12) было показано, что медианы всех изученных гормональных показателей в 1 и 2 группах обследованных пациентов находились в пределах нормативных значений и не различались между собой. При анализе индивидуальных уровней выявлено, что, как в группе пациентов с АГ, так и в группе больных с сочетанной тиреоидной патологией, встречались значения изученных показателей ниже и выше нормативных: уровни ниже нормативных показателей выявлены для ТЗ, ТЗсв, Т4 и Т4св, а значения выше нормативных показателей - для ТТГ, ТЗ, Т4, Т4св и ТГ. Для выявления специфики указанных изменений проводили для каждой группы расчет процентного соотношения значений каждого гормонального показателя ниже нормативных, в пределах нормы и выше. Оказалось, что в группе пациентов с АГ и сочетанной тиреоидной патологией наблюдалось в несколько раз выше число лиц со сниженными значениями ТЗ, ТЗсв, Т4 и Т4св, чем в группе больных с АГ, что соответствует накоплению случаев высоких значений ТТГ у пациентов с АГ и патологией ЇЇГЖ. Следует отметить, что увеличение частоты встречаемости низких значений уровней периферических тиреоидных гормонов и высокого уровня ТТГ в большей степени характерно для больных с АИТ, чем с УЗ. Полученные результаты, свидетельствующие о том, что у пациентов с АГ и АИТ повышена частота низких уровней не только общих фракций ТЗ и Т4, но и их свободных форм, в частности ТЗсв, указывают на включение в патогенез сочетанной патологии периферических тканевых механизмов, приводящих к формированию гипотиреоза, в частности, снижения активности периферического дейодирования Т4 в ТЗ. -надпочечниковой системы у обследованных пациентов. Результаты представлены в таблице 13. Показано, что медиана значений уровня альдостерона находилась в пределах нормативных показателей во всех группах обследованных пациентов. При расчете процентного соотношения выявлено, что и в 1, и во 2 группах больных значительно чаще встречаются лица со сниженными значениями уровня этого гормона (у 29% больных с АГ и у 28% лиц с сочетанной патологией ЩЖ), чем повышенного (2% и 2% соответственно). По современным данным одним из механизмов патогенеза АГ выступает повышение уровня альдостерона, вызывающее задержку натрия и воды, увеличение активности фактора пролиферации, способствующее развитию гипертрофии сердца и сосудов, что приводит к повышению АД (Лифшиц Н.Л., Кутырина И.М., 1999; Гончаров Н.П., 2004; Cowley A.W., Roman R.J., 1996; Malhotra R. et al., 1999). Полученные нами результаты о преобладании встречаемости сниженных уровней этого гормона в крови пациентов с АГ над повышенными ставят вопросы о частоте доминирования именно РААС в патогенезе АГ у современных терапевтических больных, что требует дальнейшего изучения. Медианы значений уровня кортизола также находились в пределах колебаний нормативных показателей и не различались по группам обследованных пациентов. Однако значения ниже нормативных показателей в 1,6 раза чаще встречались у пациентов с сочетаннои тиреоидной патологией (у 8% больных АГ и у 13% лиц с АГ и патологией ЩЖ). Также в обеих группах обследованных больных были отмечены случаи сниженных относительно нормативных показателей значений уровня АКТГ (11% среди пациентов 1 группы и 9% среди лиц 2 группы). Следует отметить, что при сравнении подгруппы больных с АГ и УЗ или с АИТ выявлено, что при УЗ чаще встречались сниженные значения АКТГ и кортизола, чем при АИТ.

Похожие диссертации на Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии [Электронный ресурс]