Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Современные представления об острой мозговой патологии. Взаимосвязь сердечно-сосудистой и мозговой патологии .
1.1.1. Ишемический инсульт 16
1.1.2. Геморрагический инсульт 18
1.1.3. Черепно-мозговая травма 23
1.2. Значение электрокардиографического исследования у больных с мозговым инсультом и черепно-мозговой травмой. Электрокардиографические составляющие «катастрофического» мозгового синдрома 29
1.2.1. Изменения конечной части желудочкового комплекса . 29
1.2.2. Нарушения сердечного ритма и проводимости. 39
Глава 2. Общая характеристика исследования, методов исследования и групп наблюдавшихся больных
2.1. Характеристика этапов исследования, выделяемых групп больных 43
2.2. Методы исследования 46
2.3. Методы статистической обработки 49
Глава 3. Клинические, лабораторно-инструментальные и электрокардиографические составляющие острого церебро-кардиального синдрома у больных с ИИ различного исхода и ЗЧМТ 51
3.1. Общая характеристика групп больных и корреляционные зависимости между оцениваемыми показателями для всех обследованных больных 51
3.2. Клинические составляющие ЦКС в обследованных группах 57
3.3. Лабораторно-инструментальные составляющие ЦКС в обследованных группах 66
3.4. Электрокардиографические составляющие ЦКС в обследованных группах больных 70
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы
- Современные представления об острой мозговой патологии. Взаимосвязь сердечно-сосудистой и мозговой патологии
- Изменения конечной части желудочкового комплекса
- Характеристика этапов исследования, выделяемых групп больных
- Общая характеристика групп больных и корреляционные зависимости между оцениваемыми показателями для всех обследованных больных
Введение к работе
Актуальность исследования. Церебро-васкулярные заболевания и наиболее тяжелые их формы - ОНМК- являются важнейшей медико-социальной проблемой, представляющей возрастающую угрозу здоровья нации. Частота МИ в индустриально развитых странах оценивается цифрой 1,5 на 1 тыс. населения [271]. При этом в России год от года наблюдается неуклонный рост заболеваемости МИ. В последнее время ОНМК составляет 2,5-3,0 случая на 1 тыс.человек населения страны [20, 21, 22, 23].
Смертность от МИ широко варьирует в разных странах мира, и в экономически развитых странах она достигает показателей 50-100 чел. на 100 тыс. населения в год [271] и занимает третье место среди причин смерти [81; 245; 246; 247]. Показатели смертности от сосудистых заболеваний мозга 8 России -одни из самых высоких в мире [11; 12; 13; 14], в структуре общей смертности населения нашей страны церебро-васкулярные заболевания занимают второе место после сердечно-сосудистых заболеваний, составляя 21,4% [23], а в ряде городов смертность от МИ выше, чем при ИМ [43]. Летальность в остром периоде МИ в России достигает 30-35% и увеличивается еще на 12-15% к концу первого года после МИ.
Наряду с высокой смертностью ОНМК является ведущей причиной инвалидизации у взрослых во всем мире [98], обусловливая до 80% частичной и до 10% полной нетрудоспособности [80]. Инвалидизация после МИ в России занимает первоз место среди всех причин инвалидизации и составляет 3,2 на 10 тыс. населения [23, 43].
Изменить сложившуюся ситуацию и снизить негативные последствия ОНМК для общества возможно лишь на основе глубокого изучения этио-патогенетических основ процессов, происходящих на всех этапах заболевания.
Существование взаимосвязи острой мозговой патологии, в виде инсульта, субарахноидального кровоизлияния, равно как и ЧМТ, с электрокардиографическими изменениями признается достаточно давно. При этом, по данным разных авторов, ЭКГ изменения наблюдаются с частотой от 50% до 100% во время острой стадии субарахноидального кровоизлияния, и обычно включают в себя изменения сегмента ST, амплитуды волны «Т», и длительности интервала QT [108, 109, 236, 287]. В большинстве случаев эти изменения являются клиническим результатом и признаком неврологически переданных электрофизиологических эффектов, хотя у ряда пациентов с САК дополнительно выявляется доказанное структурное повреждение сердца, с незначительным повышением уровня плазменной фракции КФК-МВ практически у каждого второго больного [110, 111, 136, 138, 141, 159, 180, 203, 236]. Более того, ЭХОКГ исследования показали обратимость нарушенной локальной сегментарной сократимости миокарда ЛЖ у лиц с острой мозговой патологией, равно как и сократительной способности миокарда ЛЖ с нормализацией нарушенного в острой стадии показателя ФВ [123, 204, 235, 236, 268, 289]. В этих исследованиях неизмененные КА обнаруживались у всех лиц, подвергшихся аутопсии или коронарной ангиографии [204, 235, 268, 289].
Есть предположения, что обратимость формы нейрогенного миокардиального «станирования» связана с токсическим влиянием катехоламинов на миокард, а также с сокращением протяженности некрозов, наблюдаемых после САК [2U4, 235, 236,
Нейрогенные ЭКГ-изменения после САК обычно расцениваются как асимптоматические, первичные, поскольку серьезная сердечная аритмия в госпитальных условиях случается только у 1% - 4% пациентов [82, 298]. Потенциальное влияние нейрогенного поражения сердца на ЛЖ гемодинамику после САК уделяется очень мало внимания, но может оказаться важной, потому что примерно у 30% пациентов развивается отсроченная ишемия ГМ, связанная с вазоспазмом. Клинические исследования на больших группах больных показали, что вазоспазм обычно связан с потерей ауторегуляции [129], а экспериментальные исследования показали, что церебральный кровоток в. ишемизированных областях может пассивно изменяться одновременно с колебаниями АД [124] и сердечным выбросом [124, 315]. Поэтому то, гиповолемия и рассматривается как фактор риска для симптоматического вазоспазма [299, 300, 301, 330], а прирост АД и сердечного выброса могут ликвидировать «ишемический дефицит» у пациентов с его признаками [216, 217,239].
Не меньший интерес представляет для практической медицины и электролитные изменения, наблюдаемые у больных с неврологической патологией и сопутствующими им электрокардиографическими сдвигами. Гипокалиемия и многие другие варианты электрокардиографических аномалий регистрируются в острой фазе САК [82, 150, 207]. Среди ЭКГ-аномалий удлинение интервала QT, особенно в случаях, когда подобные изменения связаны с гипокалиемией, заслуживают особого внимания, по причине того, что достаточно часто выявляются у данных категорий больных, имеющих предрасположенность к развитию жизнеугрожающих желудочковых аритмий, таких как «торсад-де-поинтс» [82, 207, 225]. Вместе с тем, патогенез подобных аномалий, в острой фазе мозговой патологии, до настоящего времени полностью не исследован [149].
Согласно последним литературным данным существует множество этио патогенетическмх факторов, которые непосредственно или опосредованно, самостоятельно или в комбинации могут привести к ОНМК или способствуют возникновению МИ [55]. В настоящее время важнейшей является концепция патогенетической гетерогенности ИИ, доля которого в общей структуре всех сосудистых заболеваний ГМ составляет 80% [12, 14]. Основу этой концепции составляет понятие о многообразии причин и механизмов развития ИИ. Определение факторов этиологии и патогенеза, приводящих к ИИ и способствующих появлению наблюдаемым ЭКГ изменениям, позволит выявить предикторы развития МИ. Я
В рамках концепции гетерогенности ОНМК пристальное внимание уделяется болезням сердца, что привело к формированию отдельного направления в ангионеврологии - кардионеврологии [12,13, 14, 55, 64]. Показано, что различные сердечно-сосудистые изменения при тщательном клинико-инструментальном исследовании обнаруживаются у 77% больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения [90]. Это не только определяет ведущее значение кардиальной патологии в патогенезе ИИ, но и влияет на его течение и исход. Общность этиологии и патогенеза ИБС и сосудистых заболеваний ГМ настолько очевидна, что позволяет говорить об ИБС и ишемической болезни ГМ [20, 21, 22, 23, 55]. Изучение клинико-патогенетических взаимосвязей во взаимоотношениях «сердце-мозг», прогнозирование и предупреждение ИИ позволяют согласовать более эффективную совместную тактику ведения кардиологами и неврологами больных с сосудистой патолошей ГМ, планировать и проводить профилактические мероприятия, с наилучшими исходами осуществлять лечение больных с МИ.
В ВС РФ, и на флоте в том числе, в 2000-2004 годах сохраняется примерно одинаковая доля лиц, госпитализируемых в лечебные учреждения МО РФ с ОНМК (как ишемического, так и геморрагического типов), что целиком справедливо как в отношении военнослужащих контрактной службы, так в отношении пенсионеров МО РФ [43, 54, 55, 63, 65, 67].
Еще менее изученной остается проблема «церебро-кардиального синдрома» [34, 45, 68]. До настоящего времени нет достоверных данных о его клинико-функциональных и морфологических составляющих, равно как и о прогностической значимости отдельных составляющих данного синдрома. В доступной литературе подобные данные до настоящего времени также не публиковались, равно как нет и упоминаний о фундаментальных исследованиях по данной проблеме.
Помимо енсультзависимых изменений ЭКГ, аномальные «зарисовки» ЭКГ могут наблюдаться достаточно часто при МИ у пациентов без первичного поражения сердца [207, 317, 325, 332]. Последнее может не только существенно осложнять диагностический поиск, но и усложнять лечебный процесс врачей различных специальностей (невропатологов, кардиологов и реаниматологов) [255, 276, 285, 288].
Большинству клиницистов, главным образом врачей кардиологического профиля, реаниматологов, а также врачей функциональной диагностики, приходилось не раз сталкиваться с ситуациями, когда у больного с диагностированным МИ, будь то ишемическим или геморрагическим, появляются определенные ЭКГ-изменения, напоминающие очаговое поражение миокарда. В таких ситуациях достаточно частым вопросом, требующим однозначного ответа. является вопрос о том, что «данные ЭКГ изменения - это неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса, либо это манифестирование еще одного заболевания, объединенных вместе каким-то единым патогенетическим механизмом». Трактовки подобных изменений в форме «диффузные нарушения процессов реполяризации» оказываются в таких случаях мало информативными, не представляя для клиницистов особой ценности. Окончательный вердикт в таких ситуациях может быть вынесен главным образом только после проведения биохимического исследования крови, с целью исключения повреждения миокарда. Но даже в таких ситуациях «ишемия миокарда» полностью отвергнута быть не может. Ситуация осложняется еще и тем, что большинство больных с МИ и признаками КМС для словесного контакта недоступны, либо последний оказывается не продуктивным. Цель работы.
Изучить наиболее значимые факторы, оказывающие влияние на степень выраженности церебро-кардиального синдрома, определить его клинические составляющие и электрокардиографические критерии.
Задачи исследования:
1. У лиц с острой мозговой патологией различного генеза уточнить корреляционные зависимости между клиническими данными, тяжестью заболевания, характером поражения центральной нервной системы, состоянием эндотелиальной функции, электролитными сдвигами и выявляемыми электрокардиографическими изменениями конечной части желудочкового комплекса, выделив наиболее значимые из них.
2. Оценить характер и частоту кардиальных нарушений, регистрируемых в острой стадии ишемического инсульта, а также у лиц с черепно-мозговой травмой.
3. Выделить характерные для церебро-кардиального синдрома электрокардиографические составляющие.
4. У пациентов с признаками церебро-кардиального синдрома определить клиническое значение, роль и место кардиальной патологии, степени атеросклеротического поражения КА, экстра- и интракраниальных мозговых артерий в формировании ЭКГ-изменений.
Современные представления об острой мозговой патологии. Взаимосвязь сердечно-сосудистой и мозговой патологии
Сосудистые заболевания головного мозга, такие как инсульт, сосудистая деменция, равно как и черепно-мозговая травма, из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для состояния здоровья человека являются одними из наиболее важных проблем современной медицины. В России цереброваскулярные заболевания занимают второе место среди всех причин смерти населения, уступая в этом отношении лишь ишемической болезни сердца [12]. В структуре же сосудистых заболеваний головного мозга доминирующее положение занимают его ишемические поражения [2, 21, 51].
Интракраниальная патология достаточно часто оказывается ассоциированной с кардиальной дисфункцией, которая в ряде случаев заканчивается летальным исходом. Инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, травма головы с повышением внутричерепного давления или без такового часто развиваются параллельно с миокардиальным поражением и ЭКГ изменениями, включающими изменения Т-волны, укорочение интервала P-R, удлинение интервала QT, изменение сегментарной сократимости миокарда левого желудочка, желудочковую эктопию, синусовую брадикардию, желудочковую или наджелудочковую тахикардию. К подобным расстройствам ЧСС, ритма и проводимости может приводить перестройка автономного функционирования сердца.
Автономная нервная система получает нервные импульсы из различных участков коры ГМ. гиппокампа и ствола, которые плотно взаимосвязаны между собой. И хотя ча основании единичных литературных данных предполагаемое существование связи между специфичными нейропатологическими состояниями или повреждениями специфических структур и выявляемыми дисритмиями однозначно не доказано, некоторые из них все же могут иметь место. Наблюдаемые в клинике тахикардия и прессорные ответы оказываются достаточно частой ответной реакцией на стимуляцию коры правой доли головного мозга и после экспериментальной стимуляции левого блуждающего нерва, который иннервирует АВ-узел и проводящую систему сердца. Также оказалось, что брадикардия наиболее часто регистрируется после стимуляции коры левой доли головного мозга или правого блуждающего нерва, который иннервирует СА-узел [198].
Острые инсульты могут быть классифицированы по двум основным типам: ишемические и геморрагические. При этом их качественная характеристика оказывается следующей [30]: - ишемичс-ский инсульт (80%): 1) тромбоз (30%), 2) шок (15%), 3) эмболия (45%). - геморрагический (20%): 1) внутримозговое кровоизлияние, 2) субарахноидальное кровоизлияние (10%), 3) субдуральное, эпидуральное кровоизлияние. сосудистых імипарез; В зависимости же от зоны поражения головного мозга в каждом отдельном случае наблюдается соответствующая очаговая симптоматика. Схема соотношений очаговых симптомов и сосудистых бассейнов представляется в следующем видз. Каротидный бассейн: - ПМА: контралатеральный геї - СМА: контралатеральный гемипарез, гемианестезия, гемианопсия (левая -афазия, правая - анозогнозия); - ЗМА: контралатеральная гемианопсия и гемианестезия (левая - алексия и аграфия, правая - пространственная агнозия); ВСА; ипсилатеральная преходящая слепота в сочетании с синдромами ПМА и СМА. При окклюзии дистальнее места отхождения глазной артерии -только синдром ПМА и СМА. Вертебробаэилярный бассейн: - ОА: тетрапарез, офтальмоплегия, диплопия; - ПА: атаксия, вестибулопатия, глазодвигательные нарушения, альтернирующие синдромы повреждения ствола мозга. Если Неврологический дефицит определяется стороной окклюзии, то следует предположить, что и динамика ЭКГ изменений, как и их выраженность, может подчиняться подобным законам. Однако в доступной литературе подобных данных найдено не было. Инфаркт мозга при ишемическом инсульте характеризуется обширной лейкоцитарной инфильтрацией и макрофагальной инвазией, с эритроцитарным пропотеванием. В процессе эволюции острого мозгового инсульта постоянно наблюдается геморрагическая трансформация. В первые 6 часов трансформация мозгового эмболического инфаркта в геморрагический инфаркт наблюдается крайне редко. 20% пациентов с кардиоэмболическим инсультом имеют геморрагическую трансформацию в инфарктной зоне, обычно наблюдаемую в течение 48 часов. Оказалось, что патогенез данного процесса имеет отношение к реперфузионному кровотечению из-за реканапизации ишемически поврежденного сосуда и динамического разрушения тромба. Поэтому реперфузия в ишемически поврежденных сосудах может заканчиваться различной степени выраженности пропотеванием через поврежденный гемато-энцефапический барьер Исследователи из Японии при исследовании мозга пациентов, умерших по причине формирования мозговой грыжи после кардиоэмболического инсульта с персистирующей окклюзией внутренней сонной артерии заключили, что повышенное кровяное давление может вызывать геморрагический инфаркт во многих случаях [14, 30]. Предполагается, что гипергликемия и восстановление кровотока к ишемизированной области является серьезным фактором риска для возникновения геморрагического инсульта. Геморрагическая трансформация оказывается асимптоматичной, и не столь редко выявляется при КТ у пациентов, абсолютно стабильных в клиническом плане, а в ряде случаев регистрируется даже на фоне улучшения их субъективного состояния. Все эти механизмы и пути воздействия следует иметь в виду, поскольку каждый из перечисленных факторов может повлиять на течение заболевания и изменить электрокардиографическую зарисовку. В раннем периоде ишемии наблюдается внутриклеточное набухание, из-за расстройства Na+/K+ -помпы в глиальной мембране, когда клеточный метаболизм заканчивается накоплением Na+ и воды, приводя к цитотоксическому отеку. Последние исследования на животных показали, что цитотоксический отек достоверно наблюдается при острой ишемии головного мозга и предшествует сосудистому отеку. Гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) при этом остается не нарушенным, а соотношение церебро-спинального кровотока - нисколько не увеличенным. В процесс вовлекается белое и серое вещество ГМ. С увеличением химического потенциала плазмы вода устремляется в ГМ по причине измененного градиента. В дополнение к этому, на фоне увеличивающегося соотношения церебно-спинального кровотока наблюдаются внутри- и внеклеточные изменения. В течение нескольких часов ГЭБ разрушается, увеличивается клеточная проницаемость. Внеклеточные пространства расширяются; наблюдается аномальная диффузия питательных веществ, являющаяся следствием ацидоза, гипоксии, и воспалительных изменений. Изменения интенсивно накапливаются в области мозгового инфаркта; их накопление коррелирует с тяжестью поражения тканей ГМ и плохим неврологическим исходом [15, 50, 68]. Эндогенные субстанции, такие как гистамин, брадикинин, аминоацид, арахидоновая кислота, супероксид, гидроген, и гидроксил-радикалы освобождаются и провоцируют сосудистый отек. Максимум цитотоксического и сосудистого отека наблюдается в течение 24 - 72 часов после ишемического события. Супероксиддисмутаза является одним из основных свободных радикалов, который может играть существенную роль и в дегенеративном и в остром заболевании центральной нервной системы; ее активность в плазме уменьшается при остром инсульте.
Изменения конечной части желудочкового комплекса
Известно, что патологические изменения ЦНС в ряде случаев оказываются ответственными за ряд сердечно-сосудистых, и в том числе - кардиальных, нарушений, регистрируемых в процессе электрокардиографического обследования [114, 173]. И хотя сдвиг уровня сывороточного калия рассматривается как один из наиболее важных факторов в развитии подобных изменений, в других исследованиях подобные сдвиги не находили своего подтверждения [172, 325]. Большинство исследователей предполагает, что такие ЭКГ-аномалии являются следствием расстройства автономной регуляторной системы, на фоне неврологических заболеваний; локального повышения концентрации катехоламинов, связанного с увеличением продукции адреналина, а также с активацией кальциевых каналов, приводящих к увеличению концентрации цитозольного v митохондриального кальция, с высвобождением свободных радикалов, что и вызывает некроз в области мышечного сокращения и отражается в изменениях на ЭКГ. Хотя до настоящего времени основные причины кардиальных изменений остаются по большей части в области научных предположений, существуют доказательства того, что миокардиальные повреждения вызываются катехоламинами, и в таких случаях имеет место дисфункция левого желудочка с высвобождением сердечных энзимов, в частности - тропонина-Т [264]. Увеличение ВЧД также рассматривается как один из факторов, способствующих подобным изменениям [215].
Результаты, полученные D.S.Goldstein [156] продемонстрировали значительный рэст (более чем на 92%) числа изменений ЭКГ при неврологических расстройствах. Однако в клинических условиях подобной выраженности сдвигов зафиксировано не было. В работе R.Povoa с соавт. [270] было отмечено несоответствие полученных результатов, касающихся выраженности ЭКГ изменений и характера неврологической патологии. C.Hersch [172] описывается появление ЭКГ-зарисовок субэпикардиальной ишемии в 15% подобных случаев, и в 8% случаев - подъем сегмента ST, без признаков удлинения интервала QT. В случае опухолевого поражения ГМ, по данным R.Povoa [270], ЭКГ-зарисовка убэпикардиальной ишемии регистрируется только в 7,5% случаев, а подъем сегмента ST - есего лишь в 3%. D.S.Goldstein [156] оценил 150 случаев острого инсульта, сравнив полученные данные с результатами обследования 150 лиц контрольной группы, и наблюдал изменения в 92%, объясняемые неврологическим заболеванием: удлинение интервала QT - в 45%, и появление мозговых волн «Т» - в 29% случаев. G.E.Burch с соавт. [110, 111] находили удлинение интервала QT в 100% случаев, тогда как волна U регистрировалась в 64,7%. В исследовании R.Povoa [270] в 29,6% мозгового инсульта наблюдались ЭКГ изменения При этом, те ЭКГ изменения, которые в настоящее время рассматриваются как характерные для мозгового поражения, оказывались не столь уж и частой находкой: «мозговая» волна «Т» появлялась в 2,5%, удлинение интервала QT регистрировалось в 5,6%, субэпикардиальная ишемия - в 4,9%. D.S.Goldstein [156] показал, что у подобных больных в 25% случаев наблюдаются новые аритмии, в отличие от 3% случаев аритмий в группе контроля. Среди первых, фибрилляция предсердий была наиболее частой находкой и регистрировалась в 14% случаев, вслед за которой следовала желудочковая аритмия (5%), в большинстве случаев вместе с желудочковой экстрасистолией.
Изменения ЭКГ достаточно часто наблюдаются при кровоизлияниях в головной мозг и при субарахноидальных кровоизлияниях, но могут определяться также и при тромбозах, опухолях мозга, при метастазах в мозг, сотрясениях мозга, операциях на мэзге, повышении внутричерепного давления и т.п. В большинстве подобных случаев патологии сердца не выявляется. На ЭКГ регистрируются один или несколько признаков [19, 26, 34, 45, 82, 94, 107, 109, 110,114, 120,156,165, 207, 236, 237, 268, 287], а именно: 1) удлинение электрической систолы желудочков, нередко значительное; 2) увеличение амплитуды положительных зубцов Т (высота зубца Т больше 5 мм); 3) увеличение высоты зубцов U (амплитуда зубцов U превышает 1,5 мм); 4) появлениэ отрицательных зубцов Т нередко большой глубины, которые бычно сочетаются с удлинением интервала QT; зубец Т может быть также сглаженным; 5) смещение сегмента ST (подъем или его депрессия), характерное для повреждения миокарда; 6) регистрация патологических зубцов Q. Нарушения мозгового кровообращения могут приводить к появлению гигантских положительных зубцов Т или отрицательных зубцов Т большой амплитуды, которые очень похожи на изменения ЭКГ при ишемии. Иногда изменения ЭКГ, обусловленные нарушением мозгового кровообращения, напоминают признаки инфаркта миокарда. Однако они могут быть обусловлены и другими факторами (нарушением баланса электролитов; гипертрофией желудочков; нарушением внутрижелудочковой проводимости; развившимся одновременно инфарктом миокарда или ишемией миокарда; брадикардией; тяжелой АВ-блокадой; острым заболеванием органов брюшной полости и т.д.). Патологические изменения ЭКГ обычно наиболее выражены в I, aVL, V4-V6 отведениях. Они склонны к обратному развитию и обычно исчезают через некоторый период. Умеренные изменения ЭКГ (снижение амплитуды или зазубренность зубца Т, удлинение интервала QT, снижение сегмента ST) появляются такхе у больных менингитами, энцефалитами и т.д. [45] В работе P.Berdague с соавт. [107] было показано, что ЭКГ изменения в остром периоде церебро-васкулярного патологического процесса могут быть достаточно разнообразными, начиная с экстрасистолии и заканчивая подъемом сегмента ST, схожим с зарисовкой при инфаркте миокарда. Подобные изменения имеют плохую прогностическую значимость, увеличивая риск внезапной смерти и требуя длительного ЭКГ-мониторирования, вплоть до тех пор, пока ЭКГ не вернется к норме. Вовлечение сердца в патологический процесс в подобных случаях рассматривается не с точки зрения ишемической природы, а как следствие поражения головного мозга, приводящее к миоцитолизу (локализованному в области внутрисердечных нервных окончаний) на фоне высвобождения больших количеств катехоламинов. Также было показано, что профилактика и лечение подобных повреждений может быть осуществлено при помощи пропранолола и фентоламина. Нарушения процессов реполяризации, схожие с нарушениями реполяризации при ишемической болезни сердца, а также нарушения ритма сердца оказываются достаточно типичными ЗКГ изменениями, регистрируемыми в ходе обычного ЭКГ исследования у больных с острой мозговой патологией [291]. КФК-МВ фракция в подобных ситуациях может слегка повышаться, а при ЭХОКГ отмечаться снижение сократительной способности ЛЖ. При патологическом исследовании выявляется некроз миофибрил. Кардиальные осложнения могут ыть объяснены симпатической гипериннервацией и высокими уровнями циркулирующих катехоламинов. Еще одним фактором, оценка которого может способствовать уточнению выраженности функциональных нарушений при ЦКС, является показатель ВСР. В работе RJ.Winchell и D.B.Hoyt [328] была показана связь низких значений ВСР с высокой смертностью. При этом аномальная ВСР оказалась связанной с эпизодами повышения внутричерепного давления и снижения перфузионного давления головного мозга. В работе М.А.Лис с соавт. [34] на основании анализа большого количества историй болезней пациентов с ЧМТ разной степени тяжести, САК, субдуральными и внутримозговыми гематомами, объемными процессами в ГМ, ГИ и ИИ было показано, что наиболее часто у данных категорий больных отмечаются нарушения ритма (40,3%), а также изменения конечной части желудочкового комплекса, расцениваемые в одних случаях как признаки ишемии (44,7%), в других (2,2%) -как проявления инфаркта миокарда. Наиболее серьезные, часто комбинированные, нарушения ритма, реполяризации, а также синдром удлиненного интервала Q отмечены при ишемических инфарктах ствола головного мозга с вовлечением подкорковых узлов, массивных геморрагических инсультах с прорывом в желудочки мозга, а также тяжелых ЧМТ с кровоизлияниями под оболочки, вещество мозга и желудочки. В связи с этим М.А.Лис были определены электрокардиографические признаки и критерии оценки тяжести мозговой патологии.
Характеристика этапов исследования, выделяемых групп больных
Выполнение настоящего исследования осуществлялось по 2 аправлениям. первом случае было проведено обследование 54 больных, находившихся на стационарном лечении и обследовании в специализированных отделениях многопрофильного стационара в период с 2001 по 2003 годы с ИИ (1 группа; средний возраст 65,7+13,0 лет) и ЗЧМТ (2 группа; средний возраст 66+12,6 года).
В 100% случаев в 1 группе, и у 5 человек из 2 группы заболевание закончилось летальным исходом, и у всех них в последующем была осуществлена аутопсия. При этом, помимо электрокардиографических показателей, анализу подвергались такие показатели, как длительность заболевания до наступления летального исхода, основные гемодинамические показатели на момент регистрации ЭКГ (АДс. АДц, ЧСС), уровень ЭЗД, величина сатурации крови в остром периоде заболевания на момент регистрации ЭКГ, основные группы принимаемых лекарственных препаратов на стационарном этапе лечения, объем поражения в ГМ по данным КТ или на основании результатов аутопсии, локализация патологического процесса в ГМ, степень тяжести по классификациям Фишера и Хунта, а также степень тяжести по общепринятой классификации.
Данные аутопсии больных из 1 и 2 групп позволили установить степень стеноза коронарных артерий, характер атеросклеротического поражения аорты, а также поражение интракраниальных артерий ГМ в процентном исчислении. Кроме того, оценивались основные биохимические показатели крови, такие, как уровень мочевины, креатинина, глюкозы крови, концентрация ионов калия сывороки крови, величина АЛТ, ACT, гемоглобина, эритроцитов, гематокрит. Во втором случае анализ указанных параметров осуществлялся непосредственно у лиц. госпитализированных в отделения неотложной терапии, а также в неврологические отделения с острой мозговой патологией в виде ИИ со степенью тяжести не выше средней (всего 39 человек), и заболевание которых заканчивалось выздоровлением с неврологическим дефицитом, либо без такового (3 группа; средний возраст 65,4+9,9 года). В группу контроля был включен 21 пациент, находившийся на стационарном обследовании и/или лечении в общетерапевтических отделениях учреждении в связи с прохождением Военно-врачебной комиссии, с АГ низкого риска, а также в гастроэнтерологических отделениях по поводу обострения хронического гастрита, и/или язвенной болезни желудка и/или 12-перстной кишки. Все три группы больных достоверно не различались между собой по таким показателям, как: возраст, АДс, АДд, а также по величине основных биохимических параметров (р 0,05), равно как не отличались и от контрольной группы по указанным параметрам. ія к поступления а стационар. % Помимо указанных выше показателей, проводился анализ ЭКГ (QT, ST, Т, U), записанной не позднее 10 суток с момента наступления инсульта, а также рассчитывались суммарные критерии гипертрофии миокарда левого желудочка, тэкке как критерии Соколова-Лайена: Rr +Sni, Svi +Rvsve [214] и Корнелла: Sv3+RavL [214], а для контрольной группы - в первые сутки У всех обследованных оценивалось структурно-функциональное состояние миокарда ЛЖ по данным эхокардиографии: КДР, КСР, ФВ, толщина миокарда МЖП и ЗСЛЖ, ММЛЖ, ИММЛЖ, а также определялся характер нарушения локальной сократимости миокарда а) МЖП, б) ЗСЛЖ, в) левой боковой стенки (без учета общепринятой сегментарной сократимости и без расчета индекса сегментарной сократимости миокарда ЛЖ). Оценка характера локальной сократимости миокарда в подобном виде преследовала цель установить зависимость между степью поражения основных ветвей коронарных артерий и выявляемыми электрокардиографическими изменениями. Расчет показателя индекса массы миокарда левого желудочка проводился на основании результатов, полученных при вычислении ММЛЖ по методике L.Teicnoltz [60]: приведенной в дальнейшем к соответствующим антропометрическим показателям и представлявшей собой в конечном итоге показатель индекса массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ): ИММЛЖ = ММЛЖ/площадь поверхности тела. Не менее важным был учет наличия или отсутствия ассоциированных клинических состояний, в частности: а) заболевания сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, операции на коронарных сосудах, застойная сердечная недостаточность), б) заболевания почек (диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность), в) гипертоническая ретинопатия (геморрагии или экссудаты, отек соска зрительного нерва) и г) сахарный диабет. Поражение органов-мишеней характеризовалось наличием у пациентов ГЛЖ, протеинурии и/ или креатининемии до 1,2-2,0 мг/дл, ультразвуковых или рентгенологических признаков атеросклеротической бляшки, генерализованным или очаговым сужением артерий сетчатки. Классифицирование и верификация ассоциированных клинических состояний проводились с учетом современных классификаций и диагностических алгоритмов [37, 38].
Общая характеристика групп больных и корреляционные зависимости между оцениваемыми показателями для всех обследованных больных
114 обследованных пациента в возрастном интервале от 37 до 82 лет были распределены на четыре группы, включающие в себя: больных с ИИ (1 группа), закончившимся летальным исходом в госпитальном периоде заболевания, больных с ЗЧМТ (2 группа), 5 из которых погибли на госпитальном этапе заболевания, а также больных с ИИ, разрешившимся выздоровлением с той или иной степенью неврологического дефицита либо без такового (3 группа) и больных контрольной группы, состояние которых не было отягощено сердечнососудистой и мсзговой патологией (контроль) (табл.3.1), Средний период времени от ИИ и ЗЧМТ до момента определения профиля сердечно-сосудистой гемодинамики среди всех больных, включенных в исследование, составил 3.2±2.9 дня (от 1 до 9 дней), равно как и от ИИ и ЗЧМТ до регистрации оцениваемой ЭКГ -4.5±3.4 дня (от 1 до 10 дней). Регистрация основных биохимическим показателей осуществлялась в те же сроки, что и регистрация ЭКГ. Не было выявлено существенных различий в величине оцениваемых показателей между пациентами выделенных групп, а именно между пациентами с ИИ и ЗЧМТ, закончившимся гибелью больных, а также между первыми и группой больных, чье заболевание закончилось выздоровлением (с неврологическим дефицитом, либо без такового). В числе подобных показателей были: возраст больных, пол, величина АДс и АДд (р 0,05). Средний возраст всех больных, включенных в исследование, составил 65.6+10,8 года, АДс - 168,4+29,3 мм рт.ст., АДд - 93,6+11,5 мм рт.ст. При этом число мужчин к числу женщин находилось в отношении 105:9 (92,1% и 7,9%, соответственно). Лишь в отношении контрольной группы различия по ряду показателей оказались выраженными. В отношении 1 группы - это различия по уровню креатинина крови (р 0,05), величине сатурации крови (р 0,05), ИММЛЖ (р 0,02), величине ЭЗД (р 0,02), тогда как для 2 группы-это глюкоза крови, АС Г, сатурация крови, ИММЛЖ, величина ЭЗД (р 0,05), и для 3 группы - сатурация крови, и ЭЗД (р 0,05).
В обследованной группе в целом, функциональные возможности миокарда ЛЖ (на примере ФВ, рассчитанной по методике LTeicholtz) были в пределах нормальных величин - 64,8+6,2%, при максимальной величине ФВ в 3 группе (68+4,2%), и минимальной из трех групп - в первой (61,4+5,1%) (табл.3.2). Показатели кон рольной группы, за исключением толщины МЖП, не отличались от 1, 2 и 3 групп. В отношении же толщины МЖП различия были зарегистрированы между контрольной и 2 группой (р 0,05). Подобная ситуация по всей видимости обусловлена различным предшествующим анамнезом и характером выявляемого нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ, в зависимости от сегментарного распределения коронарного кровоснабжения. В частности, больных с признаками ПИКС, ИБС и стенокардии напряжения в подгруппах было соответственно: 83,3%, 100%, 66,7% в 1 группе больных с ИИ; 50%, 66,7%, 50% во 2 группе больных с ЗЧМТ; 23,1%, 84,6%, 53,8% в 3 группе выживших больных с ИИ. Нарушения локальной сократимости стенок миокарда ЛЖ закономерно оказались максимально выраженными в 1 группе (табл.3.2), и минимально - в 3 группе, при том, что достоверные различия между данными показателями наблюдались только в отношении кинетики ЗСЛЖ (для 1 и 2, а также для 1 и 3 групп; р 0.05), и левой боковой стенки (для 1 и 3 групп; р 0,05). Частота же сердечных сокращений находилась в зависимости от степени тяжести больных на момент их обследования, а также от присвоенного класса по шкале Хунта (табл. 3.3). Если ЧСС в 3-й, 1-й и 2-й группах соответственно составляла 69,6+:7,8, 92,7+26,9, 108,2+23,7 ударов в 1 минуту, то и степень тяжести, равно как и класс заболезания по шкале Хунта оказались максимальными во 2-й группе больных с ЗЧМТ, и имевших соответственно максимальный объем поражения мозговой ткани.
Определенный по критериям КТ средний показатель класса Fisher во 2-й группе максимально достигал 4-го в 66,7% случаев, также достоверно различаясь с классами в 1 и 3 группах (р=0,01 и р 0,0002, соответственно).
ЭХОКГ позволила выявить патологическое движение стенок миокарда ЛЖ в 56% случаев (у 52 человек). Нарушение движения стенок миокарда имело место главным образом среди больных с ишемическим инсультом, закончившимся гибелью больных, при отсутствии подобных нарушений в контрольной группе.
